uando descobri as bases neurológicas das seis dimensões do estilo emocional, presumi que elas fossem inatas e xas, determinadas assim que uma criança chega ao mundo. Como outros cientistas e pais de primeira viagem, também notei, maravilhado, as impressionantes personalidades dos recém-nascidos. Alguns bebês são curiosos e relaxados, outros são irritadiços e ansiosos. Minha primeira lha, Amelie, foi uma criança alegre e extrovertida, que começou a falar cedo e sempre gostou de se comunicar. Aos 8 anos, quando viajávamos de avião, ela já preferia se sentar separada de mim e de minha mulher, pois desse modo poderia mais facilmente conversar com outras pessoas. Ao nal do voo, ela já sabia a história da vida de quem quer que estivesse sentado a seu lado. Seth, ao contrário, apesar de ser um menino doce e encantador, preferia sondar as situações a mergulhar de cabeça.
DNA EMOCIONAL
As crianças parecem vir ao mundo com temperamentos e estilos emocionais preexistentes, o que sugere que eles devem ser moldados pelos genes herdados dos pais. A nal, o recém- nascido ainda não teve nenhuma experiência que pudesse in uenciar seu estilo emocional,1 por isso os genes são considerados os únicos fatores determinantes possíveis.* Estudos que comparam gêmeos idênticos a gêmeos fraternos mostram indícios convincentes de que os genes nos in uenciam a ser tímidos ou arrojados, cuidadosos ou dispostos a assumir riscos, tristes ou felizes, ansiosos ou relaxados, concentrados ou dispersivos.2 Essas pesquisas se baseiam no fato de que os gêmeos idênticos são gerados a partir de um único óvulo fertilizado, tendo assim sequências genéticas idênticas. Os gêmeos fraternos são gerados de dois óvulos, fertilizados por dois espermatozoides, tendo assim um grau de proximidade genética semelhante ao de irmãos não gêmeos. Eles compartilham aproximadamente metade dos genes dos quais existem diferentes variedades. Muitos genes humanos possuem uma única variedade. Assim, independentemente do grau de parentesco de duas pessoas, elas terão cópias idênticas desses genes. Gêmeos idênticos são, portanto, duas vezes mais semelhantes geneticamente entre si que irmãos não gêmeos, devendo, portanto, ser cerca de duas vezes mais semelhantes entre si que gêmeos fraternos em qualquer característica que contenha um componente genético. Dito de outra forma: quando a semelhança entre gêmeos idênticos em certo atributo é maior que entre gêmeos fraternos, esse é um forte sinal de que tal característica tem base genética.
Dessa forma, os estudos com gêmeos são uma mina de ouro na busca de pistas para a base genética do temperamento, da personalidade e do estilo emocional. Alguns dos traços mais semelhantes entre gêmeos idênticos que entre fraternos são a timidez, a sociabilidade, a emotividade, a tendência ao sofrimento, a adaptabilidade, a impulsividade e o equilíbrio entre emoções positivas e negativas. Esse pode parecer um estranho grupo de aspectos variados, mas os escolhi porque cada um deles se correlaciona com uma das dimensões do estilo emocional.
• A timidez e a sociabilidade estão relacionadas com a dimensão Intuição Social. • A emotividade está relacionada com a Resiliência e a Atitude.
• A tendência à angústia e ao sofrimento está relacionada com a Resiliência.
• A adaptabilidade se correlaciona principalmente com a Sensibilidade ao Contexto.
• A impulsividade está relacionada com a posição em que a pessoa se situa na dimensão Atenção (pessoas desconcentradas, por exemplo, tendem a ser mais impulsivas).
• Emoções positivas ou negativas geralmente são produto das dimensões Resiliência e Atitude.
diferença entre uma pessoa e outra em cada aspecto varia entre um quinto e três quintos. Se esse é um valor alto ou baixo, depende da sua perspectiva. Um determinista genético obstinado consideraria estranhamente baixo qualquer valor inferior a 100%, ao passo que alguém que acredite que somos uma tábula rasa ao nascermos pensaria em 20% como um valor alto demais. Para ns de comparação, a anemia falciforme, por exemplo, é 100% determinada pela hereditariedade, enquanto o fato de pertencer a uma religião especí ca praticamente não tem nenhuma relação com o caráter hereditário.
Vivemos na era da genética e muitas pessoas presumem que todas as características sejam herdadas do DNA, mas isso certamente não é verdade. Para exempli car, pense na esquizofrenia. Embora a doença tenha um forte componente genético, quando um dos gêmeos idênticos a desenvolve, a probabilidade de que o outro irmão venha a sofrer do mesmo problema é de apenas 50%. A depressão tem uma contribuição genética ainda mais baixa, que parece variar segundo o sexo: em mulheres, 42% dos casos são determinados pela hereditariedade, e, em homens, 29%. É interessante notar que a facilidade com que um bebê se acalma parece não ter praticamente nenhum componente genético e meus estudos com gêmeos mostram que os transtornos de ansiedade têm um componente genético ainda menor que a depressão. Mesmo nos aspectos com algum componente hereditário, os genes não explicam o quadro como um todo.3 As propensões genéticas podem fazer com que uma criança seja direcionada a determinado estilo emocional, mas certas experiências e ambientes podem desviá-la de um caminho para outro.
NASCEU TÍMIDO?
O cientista pioneiro no estudo da base inata do temperamento é Jerry Kagan, da Universidade de Harvard, um apaixonado pelo estudo da forma como o temperamento de uma criança se desenvolve. Sempre que eu ou outros estudantes passávamos por ele nos corredores, Kagan perguntava, brincalhão: “A natureza se revelou para vocês hoje?” Ele nos incentivava a descobrir o que determina como uma criança será.
Kagan foi precursor no estudo da inibição comportamental,4 que é basicamente uma forma de ansiedade. O termo descreve a propensão a carmos imóveis em resposta a algo novo ou desconhecido, reação muito parecida com a timidez. Kagan foi o primeiro a examinar sistematicamente os correlatos comportamentais e biológicos às diferenças individuais entre crianças pequenas que demonstram esse tipo de temperamento.
Sua principal descoberta veio após um estudo realizado durante anos com uma grande quantidade de crianças5 que foram avaliadas em busca de inibição comportamental. Elas foram classi cadas, segundo seu comportamento, como inibidas ou desinibidas, sendo então reavaliadas quando tinham pouco mais de 20 anos. Kagan pediu aos pais que descrevessem os lhos e os classi cassem de acordo com uma escala de inibição comportamental. Ele também observou as crianças e examinou seu cérebro por meio da ressonância magnética funcional. A fMRI mostrou que os adultos jovens que haviam sido classi cados como fortemente inibidos na infância tinham maior ativação da amígdala, em comparação com as crianças avaliadas como desinibidas. A amígdala tem papel fundamental nas sensações de medo e de ansiedade, respondendo a eventos ameaçadores do ambiente. A maior ativação da amígdala re ete uma importante característica de crianças e adultos de comportamento inibido: eles são hipervigilantes, estão sempre à procura de possíveis ameaças e fontes de perigo e têm mais propensão a se assustar em resposta a pequenos ruídos que pareceriam inócuos para a maioria das pessoas. Em suma: o que o trabalho de Kagan demonstra é que a inibição comportamental é uma característica do temperamento incrivelmente estável. A criança tímida aos 9 anos se torna um adolescente tímido aos 16 e depois um adulto tímido. Como Kagan descobriu o que parecia ser a base cerebral para aquilo – maior atividade da amígdala – e como, na época em que o trabalho foi feito (as décadas de 1980 e 1990), a maioria dos cientistas acreditava que os genes herdados determinavam a estrutura e a função cerebral, a imutabilidade da inibição comportamental se tornou parte da cultura popular. A frase que resumia esse pensamento era: “Nascido tímido, sempre tímido.”
Até alguns anos atrás, dizer que havia uma base genética para o estilo emocional ou para qualquer outra característica física ou psicológica pressupunha algo mais: que essa característica permaneceria conosco durante toda a vida, como um legado que levaríamos para o túmulo. A nal, a forma do nosso nariz e a cor dos nossos olhos, que são determinadas geneticamente, não variam (exceto em caso de traumatismos ou cirurgias plásticas). Assim, acreditava-se que características psicológicas com base genética, como o estilo emocional, também não se modificariam.
No entanto, a genética passou por uma revolução e o dogma de que “genético = imutável” foi derrubado de forma drástica e completa. Os cientistas zeram duas descobertas incríveis e relacionadas: uma característica genética pode se expressar ou não, dependendo do ambiente no qual a criança cresça, e o gene em si – a dupla hélice existente em todas as nossas células – pode ser ativado ou desativado, de acordo com as experiências que vivenciamos. É muito comum ouvirmos que não existe um fator único – nem genético nem ambiental – que explique as variações no estilo emocional. Mas isso é tão óbvio e incontestável quanto dizer que o sol é quente. Estamos falando de algo muito mais interessante: ao contrário da crença popular de que algo que tinha uma base genética cará conosco pelo resto da vida – como poderíamos modi car nosso próprio DNA? –, sabemos hoje que até mesmo as características genéticas podem ser modi cadas consideravelmente pelas experiências vividas pelas crianças e de acordo com o modo como são tratadas por pais, professores e as demais pessoas.
O EFEITO DA CRIAÇÃO SOBRE A NATUREZA
A mera presença de um gene não é su ciente para que a característica por ele codi cada seja expressa. O gene também precisa ser ativado, e estudos com pessoas e animais de laboratório mostram que as experiências de vida podem ativar ou desativar os genes. A cultura é, portanto, capaz de afetar a natureza.
Isso cou claro a partir dos estudos feitos com um gene que cou famoso no m da década de 1980, quando um grupo de cientistas começou a estudar uma grande família holandesa na qual 14 homens, ao agirem impulsivamente, tinham cometido crimes agressivos, entre os quais incêndio criminoso e tentativa de estupro. Em 1993, os cientistas demonstraram que todos eles tinham uma forma idêntica de um gene no cromossomo X, produtor de uma enzima chamada MAO-A – ou monoamina oxidase A –, que metaboliza neurotransmissores como a serotonina, a noradrenalina e a dopamina. A versão normal do gene, mais longa, produz muita MAO-A; a versão aberrante, mais curta, produz pouca enzima. Quanto mais MAO-A temos no cérebro, mais rapidamente esses neurotransmissores são destruídos.
Cerca de um terço das pessoas possui a forma curta do gene e dois terços possuem a forma longa. Estudos em animais relacionaram baixos níveis da enzima, característicos da forma curta do gene, com a agressão, talvez pelo fato de que, na falta da MAO-A, o cérebro ca inundado de substâncias neuroquímicas que induzem à agressão. De fato, homens com a versão curta costumam ter uma reação explosiva diante de ameaças e essa resposta é medida por um aumento da atividade na região do cérebro ligada ao medo – a amígdala – à vista da imagem de um rosto bravo. Isso talvez explique a violência cometida pelos homens naquela família holandesa. O gene que codi ca a MAO-A cou conhecido como o “gene da violência”: manchetes de jornais alertavam sobre a “violência no sangue” e houve quem sugerisse testar todas as pessoas para identi car os portadores da forma curta, a m de melhor conter futuros criminosos antes mesmo de eles largarem a mamadeira.
Mas, então, surgiu um estudo notável.6 Um grupo de cientistas examinou 442 homens neozelandeses com o objetivo de determinar o tipo de gene de MAO-A presente neles. Os cientistas analisaram os registros criminais e outros registros públicos para identi car quais desses indivíduos haviam apresentado comportamento antissocial ou criminoso até os 26 anos, realizaram uma avaliação psicológica com a intenção de determinar se os participantes tinham transtorno de personalidade antissocial, transtorno de conduta na adolescência ou outras doenças psicológicas e entrevistaram ao menos uma pessoa que conhecesse bem cada um dos participantes. Um total de 63% dos homens possuía a forma de alta atividade do gene de MAO-A e 37% tinham a forma de baixa atividade. Eis a surpresa: não havia nenhuma associação estatisticamente signi cativa entre o gene e o comportamento antissocial. Isto é: às vezes os garotos com MAO-A de baixa atividade se tornavam criminosos ou delinquentes, às vezes não. Mas a grande revelação foi: se um homem com o gene de MAO-A de baixa atividade tivesse sofrido maus-tratos quando criança, como ocorrera com 8% daqueles neozelandeses, ele tinha uma enorme probabilidade de
apresentar comportamento antissocial. Homens com um gene idêntico, mas que houvessem recebido amor e carinho na infância, caso de 64% dos estudados, não ofereciam risco de comportamento antissocial maior que o oferecido pelos homens de MAO-A de alta atividade. Os genes, por si sós, não aumentam o risco de delinquência e criminalidade – para isso, é necessário que haja também um ambiente desfavorável.
Após esse estudo, os cientistas examinaram o mesmo grupo de homens neozelandeses para determinar se essa interação entre a natureza e a cultura ocorria no gene do transportador de serotonina, também ligado ao comportamento.7 Situado no cromossomo 17, esse gene produz uma enzima que retira o neurotransmissor serotonina das sinapses. Assim, o gene tem essencialmente o efeito oposto dos conhecidos antidepressivos chamados inibidores seletivos da recaptação de serotonina – ou ISRSs –, que mantêm a substância por mais tempo nas sinapses. Não é de admirar que uma versão curta do gene, que resulta numa menor produção de serotonina, esteja ligada à depressão. No entanto, mais uma vez os cientistas demonstraram que os genes não determinam nosso destino. Entre homens com a versão curta do gene, somente os que haviam passado por eventos estressantes aos 20 e poucos anos tinham maior risco de se tornar depressivos. Se a pessoa tivesse o “gene da depressão” mas levasse uma vida basicamente sem traumas, não teria maior risco de desenvolver a doença.
Esses foram os primeiros indícios de que nosso destino emocional e psicológico não está sujeito apenas às curvas da dupla hélice. A depender das experiências que uma criança vivencia, sua base genética para a timidez, a agressão ou a delinquência poderá ou não se manifestar. Em vez de pensar no DNA como o so ware que faz as células funcionarem – ou como a partitura que dita as notas a ser tocadas pelo pianista –, é hora de imaginar os genes como uma coleção de música. Independentemente da forma como você armazena a música – num iPod, numa pilha de CDs ou em discos de vinil –, a música que ouvimos é a que é tocada. O fato de haver certas harmonias codi cadas nas cristas e nos vales de um LP não signi ca que essa música chegará até nossos ouvidos. Sabemos hoje que o fato de termos um gene especí co não signi ca que sua música fará parte de nossas vidas. Ou, deixando de lado a analogia musical, pense da seguinte maneira: os genes carregam a arma, mas só o ambiente pode puxar o gatilho.
Mas de que maneira, exatamente, a vida que levamos pode afetar os genes das nossas células e ativá-los ou mantê-los desativados? Como de costume, as primeiras pistas sobre como o DNA pode ser silenciado ou ampli cado pelas experiências de vida vieram de estudos com animais de laboratório. Na década de 1990, o biólogo Michael Meaney começou a pensar nos ratos que estava estudando. Alguns eram extremamente inibidos e ansiosos: cavam imóveis ao serem colocados num ambiente desconhecido e davam um salto de 30 centímetros quando se assustavam. Eram os ratinhos neuróticos, que reagiam a uma experiência estressante com um pulo e cavam inundados de hormônios do estresse chamados glicocorticoides, responsáveis por fazer o coração bater mais rapidamente e os
músculos se prepararem para a reação de luta ou de fuga. Outros ratos eram tranquilos e relaxados. Quando colocados num campo aberto que nunca tinham visto, exploravam o lugar com alegria. Mantinham o autocontrole em situações de estresse: por exemplo, quando levavam um choque elétrico, secretavam apenas umas poucas gotinhas de glicocorticoides. Quando as ratas tranquilas tinham lhos, elas lambiam e cuidavam normalmente dos lhotes, o que, entre roedores, é equivalente a abraçar, beijar e contar uma história antes de os lhos dormirem. As ratas ansiosas, por outro lado, eram neuróticas demais para assumir suas funções maternas. Essas mães eram tão negligentes na hora de lamber os lhotes que, se existisse uma agência de proteção a crianças roedoras, elas seriam obrigadas a ter aulas sobre como cuidar dos filhos.
Em 1989, Meaney e seus colaboradores descobriram que a razão que levava alguns ratos a lidar com as experiências estressantes de forma tão tranquila8 era o fato de produzirem menos glicocorticoides em resposta ao estresse. Nos ratos muito sensíveis aos glicocorticoides, uma dose pequena do hormônio já provoca um bom efeito – à semelhança das crianças obedientes, que atendem aos pedidos da mãe sem que ela precise falar duas vezes. Por isso, quando sofrem uma experiência estressante uma quantidade menor da substância inunda seu corpo. Com uma dose menor do hormônio do estresse no sangue, os ratos parecem mais tranquilos, menos assustadiços, temerosos e neuróticos. E alguns são mais sensíveis aos hormônios do estresse porque seu cérebro contém mais receptores para esses hormônios no hipocampo. Como o nome indica, os receptores são moléculas às quais os glicocorticoides se ligam. Com uma grande quantidade dessas moléculas, o corpo não precisa produzir muito hormônio do estresse para transmitir a mensagem. Por analogia: se seu lho adolescente tivesse três ouvidos, talvez você não precisasse gritar tão alto para que ele parasse de deixar roupas sujas espalhadas pelo quarto.
Em meados da década de 1990, Meaney descobriu que alguns ratos tinham mais receptores de glicocorticoides no cérebro porque suas mães os enchiam de lambidas e cuidados.10 Essa experiência afetava os ratinhos pelo resto da vida, programando seu cérebro para suportar com tranquilidade experiências estressantes, sem que eles se transformassem em trêmulas bolinhas de protoplasma sempre que expostos a condições desconhecidas. Os bebês que haviam recebido lambidas e cuidados viravam adultos serenos, curiosos, ávidos por explorar novos ambientes e resilientes diante do estresse. Mas os ratinhos cujas mães raramente os lambiam se tornavam medrosos e estressados, hipersensíveis, com uma tendência a se assustar facilmente e a car paralisados diante de qualquer situação desconhecida ou inesperada.
Como as ratas neuróticas e ansiosas têm lhotes neuróticos e ansiosos, todos presumiram que a neurose e a ansiedade fossem características genéticas, herdadas e – é claro – imutáveis. E, como as ratas tranquilas têm lhotes tranquilos, todos presumiram que a tranquilidade também fosse genética, herdada e imutável. Mas Meaney sempre duvidara do dogma de que a ansiedade ou a tranquilidade fossem herdadas tal qual a cor dos olhos.
Assim, ele abriu uma espécie de agência de adoção de roedores, fazendo com que mães neuróticas cuidassem de lhotes de mães tranquilas e que mães tranquilas criassem lhotes de mães neuróticas. A criação venceu a natureza. Os lhotes de mães ansiosas, neuróticas e negligentes criados por mães cuidadosas se tornaram animais tranquilos, brincalhões, curiosos e plenamente bem ajustados, dispostos a explorar terrenos desconhecidos e a aceitar novas situações com leveza – à semelhança de suas mães adotivas. Os lhotes de mães cuidadosas e tranquilas criados por mães negligentes, no entanto, se deram mal: apesar de sua genética promissora, eles se tornaram bolinhas de pelos com os nervos à flor da pele, que davam grandes pulos quando assustados e se encolhiam de medo ao serem colocados num ambiente desconhecido. Além disso, houve mais uma mudança: quando os ratos adotados cresceram e se tornaram pais, as fêmeas se comportaram como suas mães adotivas, e não como as biológicas. Assim, as lhas de mães negligentes criadas por mães que cuidaram delas com diligência e as lamberam trataram seus lhotes da mesma maneira, ao passo que as fêmeas nascidas de mães cuidadosas, mas que foram criadas por mães negligentes, se mostraram desleixadas com seus lhotes. Os ratos haviam herdado um comportamento de mães cujos genes eram diferentes dos seus. Foi de fato um triunfo da criação sobre a natureza.
Você talvez conclua que as mães ratas tenham, de alguma forma, ensinado seus lhotes adotados a se comportar e a criar seus lhos, ou que, no mínimo, serviram de modelo de