Sinais Clínicos, lesões macroscópicas e microscópicas

No documento Análise filogenética do circovírus suíno tipo 2 no Brasil (páginas 39-41)

Em geral os sinais clínicos da doença são

inespecíficos. Clinicamente a doença

caracteriza-se por refugagem progressiva,

baixa condição corporal, depressão,

linfadenopatia, edema generalizado, anemia, dispnéia, e às vezes icterícia e diarréia,

úlcera gástrica, tosse (Larrochelle et al., 1999; Darwich et al., 2004). Mesmo leitões

identificados como sobreviventes

apresentam falha no crescimento exibindo

um deficiente ganho de peso e

desuniformidade de carcaça, o que resulta em grande perda econômica para o produtor. Macroscopicamente são encontradas lesões

granulomatosas em vários órgãos

especialmente linfonodos mesentéricos e inguinais, pulmão, rins, intestino grosso. Além de marcada atrofia do timo em animais severamente afetados (Ellis et al., 1998; Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004a; Opriessnig et al., 2007).

Geralmente há uma evidente linfadenopatia sistêmica, especialmente envolvendo os

linfonodos inguinais, mesentéricos,

brônquicos e mediastinais que podem apresentar-se brancacentos e homogêneos à superfície de corte. Alterações similares são observadas nas placas de Payer e no baço. O fígado pode apresentar desde uma discreta icterícia até atrofia com acentuada presença de tecido conjuntivo interlobular. Nos rins podem ser observados pontos brancos na córtex renal, edema e aumento de tamanho do órgão. É comum encontrar em suínos afetados com a SACS pulmões com consolidação crânio-ventral e colabamento.

No caso de envolvimento do trato

gastrointestinal pode haver palidez, edema e ulceração não hemorrágica da porção par-

esofágica do estômago, além de

espessamento das paredes do intestino com preenchimento por fluído, especialmente no intestino delgado (Allan e Ellis, 2000; Segalés et al., 2004a; Opriessnig et al., 2007).

O comprometimento de um ou mais órgãos é bastante variável em animais acometidos pela SACS e os fatores que determinam esta característica não estão bem compreendidos, mas podem estar associados à presença de

agentes coinfecciosos bacterianos,

infecção, além de diferenças genéticas ou da resposta imune do hospedeiro (Allan e Ellis, 2000).

As lesões microscópicas da SACS em tecidos linfóides são bastante particulares em suínos. Há variável grau de depleção de linfócitos com perda da arquitetura folicular em quase todos os animais acometidos, afetando tanto os folículos linfóides como as zonas paracorticais. Este achado geralmente é observado em combinação com uma multifocal a difusa, discreta a muito evidente infiltração celular histiocitária, que frequentemente contém corpúsculos de inclusão citoplasmáticos basofílicos vistos

como grandes inclusões individuais

(sincícios) ou como corpos pequenos múltiplos (Clark, 1996; Chianini et al., 2003; Darwich et al., 2004; Segalés et al., 2004b). Nos folículos podem ser observadas células dendríticas foliculares caracterizadas

por células grandes com abundante

citoplasma eosinofílico, além de ocasionais células sinciciais ocupando o centro do folículo. Lesões na zona de células T

dependentes (zona pacortical) dos

linfonodos caracterizam-se geralmente por depleção de pequenos linfócitos. Nestas

áreas, o estroma fibrovascular pode

apresentar-se mais evidente. Grandes células

mononucleares e figuras mitóticas

ocasionais podem também ser encontradas dispersas nos componentes do estroma. Nos sinusóides corticais dos linfonodos pode haver a infiltração de grandes células

histiocitárias, que pode variar em

intensidade iniciando como agregados de células entre as trabéculas sinusais e

estendendo através áreas de zonas

parafoliculares em casos severos. Células sinciciais podem ser observadas nos

sinusoides corticais, embora possam

aparecer também em zonas paracorticais. Além disso, pode ainda ser observada

depleção linfo-celular dos cordões

medulares com esvaziamento dos seios medulares em variados graus (Rosell et al., 1999). Lesões necrotizantes em linfonodos

associados também têm sido observadas em suínos severamente afetados pela SACS (Segalés et al., 2004a).

Alterações nas placas de Payer e tonsilas podem consistir de depleção de células

linfóides na área interfolicular,

despovoamento de folículos com células

estromais claramente evidentes, e,

esporádico aparecimento de células

sinciciais dentro dos folículos. Também pode ser observada a infiltração da área interfolicular com histiócitos e a presença de

inclusões citoplasmáticas em células

histiocitárias (Rosell et al., 1999).

O baço pode apresentar depleção de células linfóides a partir das bainhas linfóides periarteriolares e infiltração de células histiocitárias na mesma área. Células sinciciais e inclusões intracitoplasmáticas podem ser encontradas ocasionalmente (Rosell et al., 1999).

As infiltrações linfo-histiocitárias podem também ocorrer no fígado, rim e pulmões (Allan et al., 1998a; Ellis et al., 1998; Kiupel et al., 1998).

As lesões hepáticas têm sido descritas como infiltração inflamatória linfohistiocitária na zona portal, áreas de necrose de hepatócitos até a vacuolização do citoplasma de hepatócitos com cariomegalia e progressiva substituição dos hepatócitos pelas células histiocitárias (Clark, 1997; Allan e Ellis, 2000; Segalés et al., 2004a). Em alguns

animais pode ser observado severo

comprometimento hepático caracterizado por fibrose perilobular generalizada, desorganização da estrutura hepática além de pronunciada perda de hepatócitos. Estas lesões estão associadas com icterícia e lesões macroscópicas no fígado (Segalés et al., 2004a).

Nos rins pode ser observada nefrite intersticial subaguda severa à crônica (Segalés et al., 2004a), infiltração multifocal

a difusa de histiócitos e linfócitos no tecido conjuntivo peri-pelvico com edema e proliferação de fibroblastos, além de vasculite multifocal não supurativa. Além de lesões corticais variando desde atrofia tubular multifocal e regeneração até extensa necrose tubular com edema e nefrite intersticial e fibroplasia (Allan e Ellis, 2000; Chae, 2004). Em alguns animais pode ser

observada glomerulonefrite exsudativa

aguda com presença de fibrina no espaço de Bowman e na lâmina tubular proximal (Rosell et al., 1999).

Os pulmões podem apresentar pneumonia intersticial linfo-histiocitária, com destruição do epitélio bronquial e bronquiolar e presença de células inflamatórias nos septos alveolares. Em casos crônicos bronquiolite fibrosa obliterante pode estar presente (Clark, 1997; Segalés et al., 2000; Segalés et

al., 2004a). Alguns animais podem

apresentar depleção de linfócitos e

infiltração histiocitária em tecido linfóide brônquio associado (Segalés et al., 2004a). Ocasionalmente podem ser observadas células sinciciais no interior dos infiltrados inflamatórios (Rosell et al., 1999).

Em casos onde há acometimento do trato

gastrointestinal pode-se observar

microscopicamente a atrofia das vilosidades acompanhada de discreta à severa infiltração linfohistiocitária com variável descamação e ou regeneração das células epiteliais das criptas (Allan e Ellis, 2000).

3.11 Complexo das Doenças

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