Em geral os sinais clínicos da doença são
inespecíficos. Clinicamente a doença
caracteriza-se por refugagem progressiva,
baixa condição corporal, depressão,
linfadenopatia, edema generalizado, anemia, dispnéia, e às vezes icterícia e diarréia,
úlcera gástrica, tosse (Larrochelle et al., 1999; Darwich et al., 2004). Mesmo leitões
identificados como sobreviventes
apresentam falha no crescimento exibindo
um deficiente ganho de peso e
desuniformidade de carcaça, o que resulta em grande perda econômica para o produtor. Macroscopicamente são encontradas lesões
granulomatosas em vários órgãos
especialmente linfonodos mesentéricos e inguinais, pulmão, rins, intestino grosso. Além de marcada atrofia do timo em animais severamente afetados (Ellis et al., 1998; Rosell et al., 1999; Segalés et al., 2004a; Opriessnig et al., 2007).
Geralmente há uma evidente linfadenopatia sistêmica, especialmente envolvendo os
linfonodos inguinais, mesentéricos,
brônquicos e mediastinais que podem apresentar-se brancacentos e homogêneos à superfície de corte. Alterações similares são observadas nas placas de Payer e no baço. O fígado pode apresentar desde uma discreta icterícia até atrofia com acentuada presença de tecido conjuntivo interlobular. Nos rins podem ser observados pontos brancos na córtex renal, edema e aumento de tamanho do órgão. É comum encontrar em suínos afetados com a SACS pulmões com consolidação crânio-ventral e colabamento.
No caso de envolvimento do trato
gastrointestinal pode haver palidez, edema e ulceração não hemorrágica da porção par-
esofágica do estômago, além de
espessamento das paredes do intestino com preenchimento por fluído, especialmente no intestino delgado (Allan e Ellis, 2000; Segalés et al., 2004a; Opriessnig et al., 2007).
O comprometimento de um ou mais órgãos é bastante variável em animais acometidos pela SACS e os fatores que determinam esta característica não estão bem compreendidos, mas podem estar associados à presença de
agentes coinfecciosos bacterianos,
infecção, além de diferenças genéticas ou da resposta imune do hospedeiro (Allan e Ellis, 2000).
As lesões microscópicas da SACS em tecidos linfóides são bastante particulares em suínos. Há variável grau de depleção de linfócitos com perda da arquitetura folicular em quase todos os animais acometidos, afetando tanto os folículos linfóides como as zonas paracorticais. Este achado geralmente é observado em combinação com uma multifocal a difusa, discreta a muito evidente infiltração celular histiocitária, que frequentemente contém corpúsculos de inclusão citoplasmáticos basofílicos vistos
como grandes inclusões individuais
(sincícios) ou como corpos pequenos múltiplos (Clark, 1996; Chianini et al., 2003; Darwich et al., 2004; Segalés et al., 2004b). Nos folículos podem ser observadas células dendríticas foliculares caracterizadas
por células grandes com abundante
citoplasma eosinofílico, além de ocasionais células sinciciais ocupando o centro do folículo. Lesões na zona de células T
dependentes (zona pacortical) dos
linfonodos caracterizam-se geralmente por depleção de pequenos linfócitos. Nestas
áreas, o estroma fibrovascular pode
apresentar-se mais evidente. Grandes células
mononucleares e figuras mitóticas
ocasionais podem também ser encontradas dispersas nos componentes do estroma. Nos sinusóides corticais dos linfonodos pode haver a infiltração de grandes células
histiocitárias, que pode variar em
intensidade iniciando como agregados de células entre as trabéculas sinusais e
estendendo através áreas de zonas
parafoliculares em casos severos. Células sinciciais podem ser observadas nos
sinusoides corticais, embora possam
aparecer também em zonas paracorticais. Além disso, pode ainda ser observada
depleção linfo-celular dos cordões
medulares com esvaziamento dos seios medulares em variados graus (Rosell et al., 1999). Lesões necrotizantes em linfonodos
associados também têm sido observadas em suínos severamente afetados pela SACS (Segalés et al., 2004a).
Alterações nas placas de Payer e tonsilas podem consistir de depleção de células
linfóides na área interfolicular,
despovoamento de folículos com células
estromais claramente evidentes, e,
esporádico aparecimento de células
sinciciais dentro dos folículos. Também pode ser observada a infiltração da área interfolicular com histiócitos e a presença de
inclusões citoplasmáticas em células
histiocitárias (Rosell et al., 1999).
O baço pode apresentar depleção de células linfóides a partir das bainhas linfóides periarteriolares e infiltração de células histiocitárias na mesma área. Células sinciciais e inclusões intracitoplasmáticas podem ser encontradas ocasionalmente (Rosell et al., 1999).
As infiltrações linfo-histiocitárias podem também ocorrer no fígado, rim e pulmões (Allan et al., 1998a; Ellis et al., 1998; Kiupel et al., 1998).
As lesões hepáticas têm sido descritas como infiltração inflamatória linfohistiocitária na zona portal, áreas de necrose de hepatócitos até a vacuolização do citoplasma de hepatócitos com cariomegalia e progressiva substituição dos hepatócitos pelas células histiocitárias (Clark, 1997; Allan e Ellis, 2000; Segalés et al., 2004a). Em alguns
animais pode ser observado severo
comprometimento hepático caracterizado por fibrose perilobular generalizada, desorganização da estrutura hepática além de pronunciada perda de hepatócitos. Estas lesões estão associadas com icterícia e lesões macroscópicas no fígado (Segalés et al., 2004a).
Nos rins pode ser observada nefrite intersticial subaguda severa à crônica (Segalés et al., 2004a), infiltração multifocal
a difusa de histiócitos e linfócitos no tecido conjuntivo peri-pelvico com edema e proliferação de fibroblastos, além de vasculite multifocal não supurativa. Além de lesões corticais variando desde atrofia tubular multifocal e regeneração até extensa necrose tubular com edema e nefrite intersticial e fibroplasia (Allan e Ellis, 2000; Chae, 2004). Em alguns animais pode ser
observada glomerulonefrite exsudativa
aguda com presença de fibrina no espaço de Bowman e na lâmina tubular proximal (Rosell et al., 1999).
Os pulmões podem apresentar pneumonia intersticial linfo-histiocitária, com destruição do epitélio bronquial e bronquiolar e presença de células inflamatórias nos septos alveolares. Em casos crônicos bronquiolite fibrosa obliterante pode estar presente (Clark, 1997; Segalés et al., 2000; Segalés et
al., 2004a). Alguns animais podem
apresentar depleção de linfócitos e
infiltração histiocitária em tecido linfóide brônquio associado (Segalés et al., 2004a). Ocasionalmente podem ser observadas células sinciciais no interior dos infiltrados inflamatórios (Rosell et al., 1999).
Em casos onde há acometimento do trato
gastrointestinal pode-se observar
microscopicamente a atrofia das vilosidades acompanhada de discreta à severa infiltração linfohistiocitária com variável descamação e ou regeneração das células epiteliais das criptas (Allan e Ellis, 2000).