A dieta com Baixo Teor de Sódio é de Fato indicada para todos os
Pacientes com Insuficiência Cardíaca Estável?
Is the Low-Sodium Diet Actually Indicated for all Patients with Stable Heart Failure?
Miyoko Nakasato, Célia M. C. Strunk, Guilherme Guimarães, Marcos V. C. Rezende, Edimar A. Bocchi
Instituto do Coração (InCor) Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP - BrasilResumo
Fundamento: Embora uma dietahipossódica seja indicada para a insuficiência cardíaca IC, não há evidência de que esta restrição seja benéfica para todos os pacientes.
Objetivo: Estudar prospectivamente os efeitos agudos de uma dieta hipossódica em pacientes (pcs) com insuficiência cardíaca (IC).
Métodos: Cinqüenta pacientes ambulatoriais estáveis, com IC leve a moderada, que relataram consumir previamente 6,6 g sal/dia foram estudados. Na Fase 1, todos os pcs foram submetidos a uma dieta com 2 g de sal durante 7 dias, seguido por randomização em dois subgrupos (fase 2), para receber 6 g de sal/dia (subgrupo 1) ou 2 g de sal/dia, por 7 dias (subgrupo II).
Resultados: Fase 1: a dieta com 2 g de sal/dia reduziu o índice de massa corporal (IMC), sódio plasmático e sódio urinário, consumo de proteína, ferro, zinco, selênio e vitamina B12; aumentou os níveis plasmáticos de norepinefrina, nitrato, aldosterona sérica, e melhorou a qualidade de vida. Fase 2: para pcs com IMC baixo, o uso de 6 g de sal/dia diminuiu de forma aguda os níveis de norepinefrina, albumina e colesterol no plasma. Nenhuma diferença foi encontrada em pcs com IMC mais alto.
Conclusão: A dieta com 2g de sal /dia para pcs com IC aumentou a ativação neuro-hormonal associada à progressão da IC. O IMC pode influenciar a resposta da ativação neurohormonal em uma dieta hipossódica na IC. Futuros estudos para testar a restrição à ingestão de sal por períodos mais longos são recomendados. (Arq Bras Cardiol 2010; 94(1) : 92-101)
Palavras-chave: Dieta hipossódica, insuficiência cardíaca, cloreto de sódio, dieta, ativação neurohormonal.
Abstract
Background:Although a low-sodium diet is indicated for heart failure HF, there is no evidence this dietary restriction is beneficial to all patients.
Objective:To prospectively study the acute effectsof a low-sodium diet in patients (pts) with heart failure (HF).
Methods:Fifty stable outpatients with mild to moderate HF who reported previously consuming 6.6 g table salt/day were studied. In Phase 1, all pts were submitted to a diet with 2 g of salt during 7 days, followed by randomization in 2 subgroups (Phase 2): one to receive 6 g of salt (subgroup 1) and the other, 2 g of salt/day for 7 days (subgroup II).
Results:Phase 1: the diet with 2 g of salt reduced the BMI, plasma and urinary sodium, protein consumption, iron, zinc, selenium and vitamin B12; it increased plasma levels of norepinephrine, nitrate, serum aldosterone and improved quality of life. Phase 2: for pts with low BMI, the use of 6 g salt/day acutely decreased the levels of norepinephrine, albumin and cholesterol in plasma. No difference was observed in pts with higher BMI.
Conclusion:The diet with 2 g salt/day for pts with HF increased the neurohormonal activation associated to HF progression. The BMI can influence the response to the neurohormonal activation in a low-sodium diet in pts with HF. Further studies to test salt restriction for longer periods are recommended. (Arq Bras Cardiol 2010; 94(1) : 86-94)
Key words:Diet, sodium-restricted; heart failure; sodium chloride, dietary, neurohormonal activation.
Full texts in English - http://www.arquivosonline.com.br
Correspondência: Miyoko Nakasato •
Rua Assungui, 50, Bl. 3 Apt. 32 - Ed. Jequitibá, Vila Gumercindo, 04.131-000, São Paulo, SP - Brasil E-mail: miyoko@cardiol.br
introdução
A insuficiência cardíaca (IC) permanece como sendo uma das condições médicas mais comuns, incapacitantes, dispendiosas e fatais encontradas por uma ampla variedade de médicos generalistas e cardiologistas1. É amplamente aceito que tratamentos não-farmacológicos e não-cirúrgicos tenham um papel importante na IC. A American Heart Association (AHA), em seu site recomenda limitar a ingestão de sódio e os médicos freqüentemente recomendam aos seus pacientes com IC que mantenham a ingestão de sal abaixo de 2 g por dia2. De fato, as restrições de 2 g ou menos de sal na dieta podem ajudar muito os pacientes com IC a manter o balanço de volume3.
Embora uma dieta com redução da ingestão de sódio seja amplamente defendida no manejo da IC, não há evidência de que as restrições de sódio e água sejam benéficas para todos os pacientes1, principalmente nesta moderna era de tratamento de IC estável com beta-bloqueadores, inibidores de ECA, bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA) e antagonistas de receptor de aldosterona. Além disso, a quantidade adequada de sal é difícil de ser determinada4. Uma conseqüência indesejável dessa restrição é a desnutrição, que pode ocorrer quando pacientes que já apresentam falta de apetite são submetidos a dietas pouco palatáveis. Outrossim, uma restrição severa de sal, associada com o uso de diuréticos pode, teoricamente, resultar na piora da azotemia e síndrome cardiorrenal. Adicionalmente, a hipovolemia pode levar à ativação neuro-hormonal com efeitos deletérios na saúde dos pacientes com IC. Além disso, parece claro que um alvo mais realista para a quantidade de ingestão de sódio na dieta deveria ser investigado a fim de beneficiar pacientes com IC e evitar efeitos adversos. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar a hipótese de que uma dieta com baixo teor de sódio, associada a um tratamento padrão para insuficiência cardíaca sistólica, pode não ser benéfica para todos os pacientes com essa condição.
métodos
Amostra
Entre janeiro e julho de 2002, 50 pacientes do Ambulatório de Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco de nossa instituição, foram selecionados. Todos os pacientes receberam tratamento maximizado através de terapia convencional estavam em condição clínica estável. A Tabela 1 mostra o resumo dos dados clínicos dos pacientes.
Critérios de inclusão
Os pacientes eram elegíveis para o estudo se diagnosticados com IC e: 1) estivessem em fase estável compensada, com classe funcional I, II ou III da NYHA (New York Heart Association), 2) apresentassem fração de ejeção do ventrículo
esquerdo (FEVE) ≤ 40% medida por ecocardiografia nos últimos 6 meses, 3) se sua idade fosse ≥ 18 anos, 4) estivessem
dispostos a seguir uma dieta com baixo teor de sódio e 5) pudessem retornar ao hospital.
Critérios de exclusão
Pacientes foram excluídos do estudo se estivessem em
alguma das seguintes situações: alcoolismo, infecção aguda de 30 dias, concentração de creatinina > 2,5 mg/dl, hipertensão sistêmica >180/110 mm Hg, índice de massa corporal > 40 kg/m2, cardiomiopatia hipertrófica, doença cardíaca valvar necessitando de correção cirúrgica, uso de esteróides ou imunossupressão por 3 meses, cirurgia nos últimos 3 meses, mudanças na medicação nos últimos 15 dias ou (em caso de beta-bloqueadores) 90 dias, doença restritiva, condições co-mórbidas significantes, tais como malignidades ou doença pulmonar obstrutiva grave.
Desenho do estudo
Todos os 50 indivíduos foram avaliados a nível basal, após uma semana e após duas semanas. Sete a quatorze dias antes da avaliação basal, cada paciente incluído no estudo teve sua ingestão de sódio verificada: a média era de 6,6 g/dia. Após a avaliação basal, os indivíduos do estudo foram aleatoriamente divididos em dois subgrupos e receberam instruções para utilizar uma dieta de baixo teor de sódio (2 gramas de sal/dia) durante 7 dias. Posteriormente, o subgrupo I foi orientado a aumentar a ingestão de sódio para 6 g de sal/dia por 7 dias e o subgrupo II foi orientado a manter a dieta de 2 g de sal/dia. Cada paciente era seu próprio controle e uma comparação foi feita antes e após a intervenção. Não houve grupo controle. Além disso, analisamos os resultados dividindo os pacientes em 2 subgrupos de acordo com o Índice de Massa Corporal (IMC) e a resposta à dieta.
Dados sobre a análise bioquímica do sangue, medidas antropométricas, consumo de alimentos e qualidade de vida foram obtidos a nível basal, após 7 dias e novamente após 14 dias (Figura 1). Foram obtidas medidas de excreção urinária de 24 horas, concentração de plasma e peso corporal para cada indivíduo antes (basal) e após uma semana da dieta de baixo teor de sódio. Mudanças na medicação ou na dosagem não foram permitidas durante o estudo. Os questionários de qualidade de vida foram usados para estudar os pacientes ambulatoriais antes (basal)e após 1 semana.
O Comitê de Ética de nossa instituição aprovou o protocolo do estudo e os pacientes concordaram em participar do estudo após a explicação de sua natureza e propósito.
Avaliação da ingestão dietética
Todos os 50 pacientes de ambos os grupo tiveram encontros semanais com um nutricionista, que forneceu orientação dietética sobre como diminuir a ingestão de cloreto de sódio para 2 g/dia ou 6 g/dia. Esses pacientes receberam instruções do nutricionista e foram aconselhados a evitar alimentos ricos em sódio, mas a manter os outros hábitos nutricionais.
Tabela 1 - Características basais dos pacientes na randomização
Todos os pacientes (n = 50)
Subgrupo I (n = 25)
Subgrupo II
(n = 25) p
Sexo Masculino 39 (78%) 21 (84%) 18 (72%) ns
Idade (anos) 52.3 ± 1.6 52 ± 2 52 ± 2
-Peso (kg) 75.4 ± 2.0 69.7 ± 2.5 81.2 ± 2.8 0,034
Índice de Massa Corporal (kg/m2) 28.0 ± 0.6 26.2 ± 0.7 29.8 ± 0.9 0,002
Circunferência abdominal (cm) 97.6±1.6 93.3±1.9 101.82.4 ns
Circunferência do músculo do braço (cm) 26.7 ± 0.4 25.7 ± 0.4 27.6 ± 0.7 0,015
Etiologia da cardiomiopatia dilatada 0,038
Idiopática 17 (34%) 12 (48%) 5 (20%)
-Hipertensiva 14( 28%) 3 (12%) 11 (44%)
-Isquêmica 11 (22%) 7 (28%) 4 (16%)
-Chagásica /Alcoólica 7 (14%)/1 (2%) 3 (12%)/0 4 (16%)/1 (4%)
-Classe funcional NYHA ns
I / II / III (%) 36/54/10 40/56/4 32/52/16
-Fração de ejeção do VE (eco), % 29 ± 1 27 ± 1 31 ± 1 0,043
Diâmetro diastólico final VE (eco), mm 7,28 ± 12 7,2 ± 0,15 7,3 ± 0,18 ns
IECA /BRA (%) 96/4 92/8 100
Beta-bloqueador (%) 78 76 80
Furosemida (%) 62 64 60
Digoxina (%) 58 56 60
Espironolactona (%) 54 60 48
Hidroclorotiazida ou clortalidona (%) 42 40 44
Estatinas (%) 32 36 28
Aspirina (%) 28 28 28
Amiodarona (%) 12 12 12
Warfarina (%) 12 4 20
Nitrato/hidralazina (%) 6/4 8/4 4/4
NYHA - “New York Heart Association”; VE - ventrículo esquerdo; IECA - inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA - bloqueador do receptor de angiotensina.
Variáveis contínuas são apresentadas como médias ± epm.
Avaliação antropométrica
O mesmo observador mediu a altura, o peso e a circunferência abdominal. O IMC foi obtido pela divisão do peso corporal total (em quilogramas) pelo quadrado da altura (em metros). O IMC foi classificado de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS)6, isto é, normal: 18,5–24,9 kg/m2; pré-obesidade: 25,0–29,9 kg/m2; obesidade classe I: 30,0–34,9 kg/m2; obesidade classe II: 35,0–39,9 kg/m2; obesidade classe III: ≥ 40,0 kg/m2.
Análise bioquímica
Amostras de sangue venoso foram coletadas para medir norepinefrina, epinefrina, aldosterona, atividade de renina, peptídeo natriurético tipo B (BNP), IL-6, nitrato plasmático, sódio, potássio, cálcio, glicose, albumina, colesterol, lipoproteína de alta densidade (HDL-C), triacilglicerol, uréia, creatinina, ferro, lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e capacidade de ligação total do ferro e transferrina. Além disso, coletas de urina de 24-horas (para sódio) foram feitas nos subgrupos com dieta de baixa ingestão ou moderada ingestão de sódio, a nível basal e após um período de 7 dias.
qualidade de vida
A qualidade de vida foi medida através do questionário Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (LihFE)7,8.
Análise estatística
Todas as análises foram feitas com o software disponível comercialmente SPSS 11.5 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). As variáveis contínuas foram expressas como médias ± EPM, e as variáveis categóricas foram apresentadas como freqüências relativas e absolutas. O teste t de Student foi usado para analisar a comparação entre os grupos com distribuição normal. O teste de Mann-Whitney foi usado para variáveis não-paramétricas. Adicionalmente, a Análise de Variância (ANOVA) foi usada para medidas repetidas. O Coeficiente de Correlação de Pearson foi utilizado para avaliar
as variáveis contínuas. Um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significante.
resultados
Dentre os 50 pacientes estudados, 37 (74%) tinham sobrepeso, determinado pelo IMC. Desses 37 pacientes, 21 (42%), 13 (26%) e 3 (6%) eram pré-obesos, apresentavam obesidade classe I e obesidade classe II, respectivamente. Somente um indivíduo reclamou de tontura com a dieta de baixo teor de sódio, mas permaneceu no estudo até o fim. Apesar da randomização, os pacientes do subgrupo II tinham IMC mais alta, maior circunferência do braço e uma melhor fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).
A etiologia da miocardiopatia nos pacientes do subgrupo II era predominantemente hipertensiva, enquanto que no subgrupo I, era idiopática. Os pacientes foram divididos em dois subgrupos baseados no IMC: pacientes com IMC mais baixo (IMC = 26,2±0,7 kg/m2) e pacientes com IMC mais alto (IMC = 28±0,6 kg/m2). Não houve diferença significante no uso de medicamentos em ambos os grupos ou na variável bioquímica relacionada à ingestão dietética.
ingestão dietética
Foi observado que as dietas com restrição de ingestão de sódio induziram a um menor consumo de proteínas, fósforo, ferro, zinco, selênio e vitamina B12. O subgrupo I de pacientes teve maior ingestão por kg de peso de calorias totais, proteínas, gorduras e selênio do que o subgrupo II em ambas as fases. Após uma prescrição de dieta com baixo teor de sódio para pacientes do subgrupo I, uma diminuição no consumo de ferro, zinco e sódio também foi observada (Tabela 2).
Avaliação antropométrica
Após uma semana, a dieta com baixo teor de sódio causou redução do peso e, conseqüentemente, uma diminuição no IMC. Após duas semanas, o subgrupo II de
Tabela 2 - Efeitos da Dieta de Sal nos Subgrupos nas Fases I e II
Subgrupo I (BMI 26,2±0,7) Subgrupo II (BMI 29,8± 0,9)
Basal (6.6 g sal) (2 g sal)1ª sem (6 g sal)2ª sem Basal (6.6 g sal) (2 g sal)1ª sem (2 g sal)2ª sem
Energia (kcal/kg) 27,5 ± 2,4 24,2 ± 1,29 23,5 ± 1,30 20,1 ± 1,5 18,4 ± 1,82 18,9 ± 1,65
Proteína (g/kg) 1,25 ± 0,09 1,11 ± 0,08 1,11 ± 0,08 0,92 ± 0,07 0,83 ± 0,08 0,93 ± 0,10
Gordura (g) 59 ± 7 54 ± 4 51 ± 4 43 ± 3 41 ± 5 43 ± 4
Fósforo (mg) 932 ± 78 847± 60 778 ± 60 826 ± 57 724 ± 57 780 ± 67
Magnésio (mg) 117 ± 13 130 ± 16 112 ± 10 124 ± 2,8 128 ± 15,9 123 ± 13
Ferro (mg) 16,6 ± 1,4 13,8 ± 1,0* 12,8 ± 0,9 14 ± 1,3 11 ± 1,1 12 ± 1,5
Sódio (mEq) 150,3 ± 11 61,7 ± 4,2* 117,8 ± 6,2* 130,7 ± 13 67,8 ± 12,1* 59,8 ± 2,9*
Zinco (mg) 15 ± 2 11 ± 2* 10 ± 1 12,2 ± 1,5 10,1 ± 1,5 11,1 ± 1,7
Selênio (mg) 101 ± 10 85 ± 8 83 ± 8 78 ± 15 72 ± 13 85 ± 13
Vit B12 (µg) 4,3 ± 0,5 2,8 ± 0,6 2,8 ± 0,5 3,8 ± 0,6 3,3 ± 0,6 3,4 ± 0,6
pacientes continuou a perder peso, enquanto os pacientes do subgrupo I pararam de perdê-lo.
Análise bioquímica
A análise de todos os pacientes mostrou que a dieta com baixo teor de sódio foi responsável por um aumento da aldosterona sérica, norepinefrina plasmática, nitrato plasmático, uréia sérica, mas também por uma diminuição no HLD-C (Figura 2). No subgrupo I, a dieta com baixo teor de sódio aumentou os níveis de norepinefrina plasmática, renina, aldosterona sérica, nitrato, uréia sérica, cálcio sérico e débito urinário (Figura 3). Nenhuma mudança foi observada nos níveis de sódio na urina de 24 horas. Nos pacientes do subgrupo I, o retorno à ingestão de 6 g de sal/dia produziu níveis mais baixos de norepinefrina plasmática, cálcio sérico e colesterol total. No subgrupo II, os pacientes submetidos à dieta com baixo teor de sódio apresentaram redução de sódio na urina, colesterol total sérico, HDL-C e também IL-6 plasmática. No subgrupo II, a manutenção de uma dieta
Fig. 2 - Gráficos de Regressão Linear em todos os Pacientes mostrando Diferenças de Peso entre a dieta de 7 dias de 2 gramas de sal (pós) e basal (pré) versus as
Respectivas Diferenças entre Pós e Pré em relação a (A) Uréia sérica, (B) Aldosterona sérica (C), Norepinefrina sérica e (D) BNP plasmático.
com baixo teor de sódio causou uma redução adicional no colesterol total sérico (Tabela 3-Figura 4).
discussão
Os principais achados dessa investigação foram que, a orientação de utilizar 2 g de sal/dia por 7 dias, resultou em uma redução da ingestão de: (a) sódio sérico, (b) proteína, (c) HDL-C, (d) selênio, (e) ferro, (f) zinco e (g) vitamina B12, e em um aumento de: (h) norepinefrina plasmática, (i) aldosterona sérica e (j) uréia sérica. Além disso, a dieta de baixo teor de sódio aumentou (k) nitrato plasmático, (l) qualidade de vida; e (m) reduziu peso. O IMC parece interferir na resposta por duas razões. Nos pacientes com IMC mais baixo (IMC = 26,2±0,7 kg/m2) a dieta aguda de 2 g sal reduziu o peso, sódio sérico e aumentou a norepinefrina plasmática, renina plasmática, aldosterona sérica, uréia sérica, cálcio sérico e nitrato plasmático. Por outro lado, nos pacientes com IMC mais alto (IMC = 28±0,6 kg/m2) a dieta restrita de 2 g de sal reduziu o sódio urinário, IL-6 plasmática, colesterol total e
uréia
Fig. 3 - Gráficos de Regressão Linear no Subgrupo I - Pacientes demonstrando Diferenças de Peso entre a dieta de 7 dias de 2 gramas de sal (pós) e basal (pré) versus
as Respectivas Diferenças entre Pós e Pré em relação a (A) Ingestão de zinco, (B) Cálcio sérico (C), Débito urinário e (D) BNP plasmático.
HDL-C séricos. A redução observada na concentração de sódio sérico está em desacordo com outras publicações em relação a hipertensão essencial9. Os mecanismos para explicar a redução do sódio sérico poderiam incluir a restrição da ingestão de sódio, perda de sódio devido ao uso de diuréticos e hemodiluição10.
Entretanto, a conseqüente hiponatremia poderia ter efeitos deletérios potenciais, já que foi identificada em vários estudos como um fator de risco para aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Pacientes hiponatrêmicos com IC têm um prognóstico pior, taxas significantemente mais altas de complicações importantes e mortalidade quando comparados com pacientes normonatrêmicos com IC11. Níveis mais baixos de sódio sérico, na admissão, foram preditores de um aumento no número de dias de hospitalização devido a causas cardiovasculares e aumento da mortalidade (em 60 dias após a alta hospitalar)12. A hiponatremia observada nesses estudos pode ter sido influenciada pela restrição da ingestão de sódio, embora a
restrição de 2 g de sódio/dia seja comumente prescrita na IC. Finalmente, nossa hipótese é que o mesmo esteja acontecendo na prática clínica.
Nossos achados em relação ao incremento na norepinefrina plasmática e aldosterona sérica estão em acordo com outros estudos13-15. Os mecanismos para explicar a ativação neurohormonal após a restrição de sódio e, conseqüentemente, indução à hiponatremia, incluem a diminuição da estimulação dos mecanorreceptores no ventrículo esquerdo (VE), seio carotídeo, arco aórtico e arteríolas renais aferentes, levando ao aumento da descarga simpática e neurohormonal. Além disso, um círculo vicioso pode ser criado, pois o aumento das concentrações de angiotensina II e aldosterona na IC levam à diminuição da entrega de sódio e água ao duto coletor. Tudo isso, combinado com a resistência à ação dos peptídeos natriuréticos, resulta na deficiência de excreção de água livre e hiponatremia12.
zinco
cálcio
Tabela 3 - Dados antropométricos e bioquímicos de pacientes ambulatoriais em uma dieta de 7 dias com baixo teor de sódio na Fase I
Basal (6,6 g) (n = 50)
2 g
(n = 50) Valor de p
Dados Antropométricos
Peso ( kg ) 75,4 ± 2,0 74,9 ± 2,1 0.0052
Índice de Massa Corporal (kg/m2) 28,0 ± 0,6 27,8 ± 0,6 0.0049
Circunferência abdominal (cm) 97,6±1,6 97,0±1,6 0.049
Circunferência do músculo do braço, (cm) 26,7 ± 0,4 26,5 ± 0,4 ns
Dados Neuro-hormonais
Norepinefrina plasmática (pg/ml) 551,3 ± 38,8 650,7 ± 52,4 0,0159
Epinefrina plasmática (pg/ml) 24,8 ± 4,7 28,7 ± 6,2 ns
Atividade de renina plasmática (ng/ml/h) 16,26 ± 2,7 20,64 ± 3,1 ns
BNP plasmático (pg/ml) 190,7 ± 21,1 161,8 ± 20,6 ns
IL-6 plasmática (pg/m) 7,63 ± 0,9 5,95 ± 0,6 ns
Nitrato plasmático (µmol/l) 42,3 ± 6,0 44,5 ± 3,8 0,0371
Aldosterona sérica (ng/dl) 14,8 ± 2,1 19,0 ± 2,7 0,0008
Dados Bioquímicos (soro)
Sódio (mEq/l) 138,2 ± 0,4 136,4 ± 0,6 0,0002
Potássio (mEq/l) 4,6 ± 0,1 4,7 ± 0,1 ns
Cálcio (mEq/l) 4,9 ± 0,1 4,9 ± 0,03 ns
Glicose no sangue (mg/dl) 106,7 ± 2,5 111,0 ± 3,9 ns
Albumina (g/dl) 4,.6 ± 0,04 4,6 ± 0,05 ns
Colesterol (mg/dl) 211,6 ± 5,7 205,8 ± 5,9 ns
LDL-C (mg/dl) 137,5 ± 5,2 133,2 ± 5,6 ns
HDL-C (mg/dl) 47,1 ± 1,6 45,8 ± 1,5 0,0437
Triacilglicerol sérico (mg/dl) 135,1 ± 9,0 134,8 ± 10,2 ns
Uréia (mg/dl) 45,1 ± 2,3 49,3 ± 2,7 0,0181
Creatinina (mg/dl) 1,1 ± 0,04 1,2 ± 0,04 ns
Ferro (mcg/dl) 95,0 ± 5,9 95,5 ± 5,0 ns
Capacidade de ligação do ferro (mcg/dl) 328,8 ± 8,0 331,4 ± 7,3 ns
Transferrina (mg/dl) 220,2 ± 6,5 223,0 ± 6,0 ns
Débito urinário (l/ dia) 1,319 ± 0,0656 1.380 ± 0.0752 ns
Sódio urinário (mEq/dia) 161,2 ± 9,8 139,5 ± 9,2 0,0387
BNP - peptídeo natriurético do tipo B, IL-6 - interleucina 6, HDL-C - lipoproteína de alta densidade, LDL-C - lipoproteína de baixa densidade. Os dados são apresentados como médias ± epm; *p<0,05
A ativação neurohormonal pode ter efeitos deletérios em casos de IC, porque o aumento da ativação neurohormonal em pacientes hiponatrêmicos pode contribuir para uma maior mortalidade nessa população11. Além disso, altas concentrações de catecolaminas, renina, angiotensina II, aldosterona e vasopressina poderiam contribuir para a progressiva remodelagem e piora da IC.
Parece ter sido demonstrado pela primeira vez, que seja de nosso conhecimento, que a restrição de sódio pode determinar uma menor ingestão de proteína, zinco, selênio, ferro e vitamina B12 em casos de IC. Nosso relato de redução na ingestão de proteína está de acordo com publicações para
estresse no músculo respiratório18 poderiam contribuir para o desenvolvimento de caquexia cardíaca.
A caquexia está associada com um mau prognóstico para pacientes com IC e pode resultar em tratamentos radicais, tais como transplante cardíaco19. A redução na ingestão de ferro, folato e vitamina B12 poderia contribuir para o aparecimento de anemia em casos de IC. Essa anemia pode estar associada com outros fatores, tais como: má absorção intestinal, proteinúria, uso crônico de aspirina, gastrite urêmica, redução na captação intestinal de ferro, depressão medular e alteração do metabolismo do ferro de doença crônica20,21. Witte e cols.22 demonstraram que entre os diferentes grupos de pacientes estudados, 6% tinham deficiência de vitamina B12, 13% tinham deficiência de ferro, e 8%, deficiência de folato. Em outro estudo, 17% dos pacientes estavam anêmicos e 21% tinham anemia ferropriva23. A anemia tem sido associada com deficiência de classe funcional e alta mortalidade em IC24.
A redução na ingestão de selênio pode estar associada a uma piora na capacidade de exercício. O selênio é um elemento-traço essencial e um de seus papéis principais é ser um antioxidante na enzima glutationa peroxidase, além de ser o principal antioxidante intracelular. A baixa concentração de zinco correlaciona-se com a ingestão da medicação cardiovascular e também com a redução da proteína nutricional. Também está associada com concentrações mais altas de peroxidase lipídica, um marcador de estresse oxidativo, sugerindo que o zinco age como um antioxidante25.
Nossa observação do aumento nos níveis de nitrato, após a dieta de 2 g de sódio, poderia sugerir que esse seja um mecanismo compensatório. Ele serviria para compensar o aumento na vasoconstrição resultante de ativação neurohormonal - demonstrado pelas altas concentrações de catecolaminas e aldosterona. Entretanto, não é conhecido
se um aumento na concentração de óxido nítrico pode ser benéfico ou agravar os casos de IC26. A redução na produção de óxido nítrico é apenas uma manifestação de disfunção endotelial no caso de hipertensão pulmonar. O óxido nítrico pode agir via uma série de mecanismos adicionais, tais como morte celular programada, efeitos citotóxicos ou modulação do consumo de oxigênio do miócito, todos os quais podem resultar em disfunção cardíaca e mau prognóstico em pacientes com IC27.
O aumento nos níveis de uréia poderia ser devido ao catabolismo aumentado, deficiência da função renal ou ambos9. A ingestão reduzida de sódio ou a vasoconstrição causada por uma ativação neurohormonal poderia provocar a hipovolemia. O desenvolvimento de síndrome cardiorrenal pode ser importante, porque essa síndrome está relacionada a uma piora no prognóstico da IC, seguido de hiponatremia, como observado em nossa população4.
A melhora aguda observada na qualidade de vida pode ser explicada por uma redução na congestão pulmonar e pelo seguimento do protocolo, que mostra que a monitorização pode ter um impacto na percepção da qualidade de vida na IC. Entretanto, nossos resultados estão em desacordo com os dados publicados, mostrando ausência de correlação entre o sódio sérico e a resposta da qualidade de vida12.
Estudos epidemiológicos têm mostrado uma forte correlação entre obesidade e aumento de risco de doença cardiovascular e mortalidade na população em geral. O IMC aumentado está associado com um aumento de risco de IC. Entretanto, em contraste com o que é observado na população em geral, Curtis e cols.27 descobriu que pacientes com IC e sobrepeso têm um menor risco de morte, quando comparados com pacientes com peso saudável. Esses achados confirmam a existência de um “paradoxo da obesidade” em Fig. 4 - Gráficos de Regressão Linear no Subgrupo II - Pacientes demonstrando Diferenças de Peso entre a dieta de 7 dias de 2 gramas de sal (pós) e basal (pré) versus as
Respectivas Diferenças entre Pós e Pré em relação a (A) colesterol sérico (B) BNP plasmático.
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pacientes com IC conhecida27. Entretanto, se a obesidade é protetora, então as tentativas de perda de peso poderiam estar associadas com aumento do risco de mortalidade26. Nossos resultados sugerem que os pacientes com IC obesos e não-obesos podem ter respostas diferentes às intervenções e, uma hipótese atraente, é de que isso poderia influenciar o prognóstico da IC. Como evidência, em nosso estudo, a restrição da ingestão de sódio levou à ativação neurohormonal apenas em pacientes com baixo IMC.
limitações do estudo
Muito embora o seguimento de curto prazo seja limitado, ele é necessário para o desenvolvimento de um estudo de segurança de longo prazo, que incluiria um procedimento não-usual em IC. Dessa forma, nossos resultados justificam um estudo randomizado de longo prazo que testaria uma dieta com ingestão normal de sódio no tratamento da IC. Embora a curta duração seja uma limitação nesse estudo, ela é suficiente para demonstrar as mudanças nos dados antropométricos, bioquímicos e dietéticos. Além da randomização, as outras limitações foram as diferenças relacionadas a algumas características, tais como IMC, FEVE e etiologia da cardiomiopatia dilatada entre os dois subgrupos do estudo. Pacientes ambulatoriais assintomáticos ou com sintomas leves, conquanto estivessem clinicamente estáveis, foram incluídos nesse estudo. Os pacientes selecionados representam uma amostra típica de pacientes estáveis submetidos a seguimento ambulatorial.
O auto-relato de consumo de alimentos poderia ser interpretado como uma limitação. Entretanto, esse método parece ser o mais adequado, já que ele representa a rotina
dos pacientes ambulatoriais.
Conclusão
Esse estudo prospectivo mostra que, a despeito da melhora aguda na qualidade de vida, a dieta de restrição de 2 g de sal/dia para pacientes com IC: 1) aumentou a ativação neurohumoral associada com a progressão da IC, tais como norepinefrina plasmática e aldosterona sérica; 2) reduziu o consumo de alimentos; 3) não alterou o BNP.
Em conclusão, dietas com baixo teor de sódio podem estar associadas com a ativação neurohormonal e redução da ingestão de proteína. Entretanto, respostas diferentes podem depender do IMC. A ingestão de sal para pacientes com IC deve ser individualizada, já que a resposta à ingestão de sal dietético pode variar entre indivíduos diferentes. Dessa forma, outros estudos são necessários para testar a restrição da ingestão de sal por períodos prolongados.
Potencial Conflito de Interesses
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Fontes de Financiamento
O presente estudo foi financiado pela FAPESP.
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