P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z
Krause & Pachernegg GmbH
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Sympathische Überaktivität
-kardiovaskulärer Risikofaktor
und therapeutische Optionen;
Satellitensymposium anläßlich
der Jahrestagung der
Österreichischen
Kardiologischen Gesellschaft;
Wien, 30. Mai 2003
Klinische Auswirkungen sympathikotoner (SNS)
Überaktivität und therapeutische Ansatzpunkte
Slany J
Jetzt in 1 Minute
Früh-erkennung der PAVK: boso
ABI-system 100
PAVK – Die unterschätzte Krankheit
Die periphere arterielle Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit be-schwerdefrei sind und eine entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlag-anfall und Mortalität.
PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung.
Der entscheidende Wert für die Dia-gnose der PAVK ist der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im
Ver-gleich mit dem Angiogramm als Gold-standard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Perso-nen aus.
Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.
Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der
Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert er-möglichen eine noch fundiertere Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen.
Literatur:
1. http://www.getabi.de
Weitere Informationen:
Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad
A-1200 Wien
Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at
Neues aus der Medizintechnik
6 J KARDIOL 2003; 10 (Suppl D)
Klinische Auswirkungen und therapeutische Ansatzpunkte
Kurzfassung: Sowohl akute als auch chronische Sti-mulation des sympathischen Nervensystems verursacht kardiovaskuläre Risiken. Chronische Stimulation findet sich bei Patienten mit Herzinsuffizienz, mit metaboli-schem Syndrom und in manchen Fällen von Hypertonie. Folgen sind akzelerierte Atherosklerose, Myokardhyper-trophie und Myokardschäden. Akute sympathische Sti-mulation tritt in akuten Streßsituationen auf und kann zu akuten Koronarsyndromen einschließlich plötzlichem Herztod führen. Regelmäßiges aerobes Ausdauertraining
und Medikamente, die das sympathische Nervensystem zentral oder an den Rezeptoren hemmen, bieten Schutz vor diesen negativen Auswirkungen.
Abstract: Clinical Implications of Increased Sympathetic Activity and Therapeutic Approaches.
Both acute and chronic states of increased sympathetic nerve stimulation (SNS) impose cardiovascular risks. Chronic SNS is common in patients with heart failure,
Aus der II. Medizinischen Abteilung, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien
Korrespondenzadresse: Univ.-Prof. Dr. med. Jörg Slany, II. Medizinische Abteilung, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Juchgasse 25, A-1030 Wien;
E-Mail: joerg.slany@wienkav.at
Klinische Auswirkungen sympathikotoner (SNS)
Überaktivität und therapeutische Ansatzpunkte
J. Slany
with metabolic syndrome and in some cases of hyper-tension leading to accelerated atherosclerosis, myo-cardial hypertrophy and myomyo-cardial damage. Acute SNS is encountered in stress situations and may lead to acute coronary syndromes including sudden cardiac death. Regular aerobic physical activity and drugs reducing the adrenergic outflow or blocking adrenergic receptors offer protection against these negative effects.
J Kardiol 2003; 10 (Suppl D): 6–7.
n
Phäochromozytom und Kokainintoxikation
Paradigmatisch für negative Auswirkungen sympathischer Überaktivität sind das Phäochromozytom und die Kokain-intoxikation. In beiden Fällen führt die hochgradige sympa-thische Überaktivität über erhöhten Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz zu vermehrtem Sauerstoffbedarf des Herzmus-kels, durch Koronarspasmen zu vermindertem Sauerstoff-angebot sowie zu einer Reihe ungünstiger metabolischer Reaktionen. Unmittelbare Folgen sind Ischämie, Herzinfarkt und Arrhythmien bis hin zum plötzlichen Herztod. Chroni-sche Effekte sind übermäßige Hypertrophie, frühzeitige Dila-tation des linken Ventrikels, myokarditische Veränderungen und akzelerierte Atherosklerose.
n
Streß
Akute Steigerungen der SNS-Aktivität kommen bei allen Formen von psychischem und physischem Streß vor. Herzin-farkt und akuter Herztod werden im Zusammenhang mit kör-perlichen Anstrengungen vermehrt beobachtet, wobei das Ri-siko umso höher ist, je ungewohnter die Anstrengung. Auch Ärger und Angst wurden als Auslösemechanismen beschrie-ben. Ein viel zitiertes Beispiel ist die Häufung von koronaren Todesfällen im zeitlichen Konnex mit dem Northridge-Erdbe-ben in Kalifornien 1994. Erhöhte Katecholaminspiegel wer-den bei Schmerzzustänwer-den, aber auch bei schmerzlosen An-fällen von Myokardischämie beschrieben und rufen Blut-drucksteigerungen und Arrhythmieneigung hervor.
n
Morgendliches Erwachen
Weniger dramatisch ist die Aktivierung des sympathischen Nervensystems beim morgendlichen Erwachen. Sie führt zum Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks. Bei Koronar-kranken finden sich in dieser Zeit vermehrt Herzinfarkt,
plötz-licher Herztod und, wie schon sehr lange bekannt, Neigung zu Angina-pectoris-Anfällen. Medikamente, die zur Abnahme der SNS-Aktivität führen, wie Betablocker und Verapamil, heben den morgendlichen Gipfel koronarer Ereignisse auf.
n
Herzinsuffizienz
Chronische SNS-Überaktivität spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz. Die Prognose von Patienten ist um so schlechter, je höher ihre zirkulieren-den Katecholaminspiegel sind. Die moderne Herzinsuf-fizienztherapie zielt auf eine Dämpfung des neuroendokrinen Systems. Dabei hat sich die Betablockertherapie in bezug auf die Mortalitätssenkung der Therapie mit ACE-Hemmern trendmäßig überlegen gezeigt, die besten Resultate werden bekanntlich durch die Kombination beider Prinzipien er-reicht. Die enge Vernetzung des sympathischen Systems und des Renin-Angiotensin-Systems ist vermutlich der Grund, warum auch unter Angiotensinrezeptorblockern (ARB) eine Reduktion der SNS-Aktivität eintritt.
Tabelle 1: SNS-Aktivierung
Physiologisch
• Streß, körperliche Anstrengung, Angst, Schmerz, morgendliches Erwachen, „sedentary life stile“
Medikamentös
• Kurz und mittellang wirksame Vasodilatatoren
Pathologisch
• Phäochromozytom, Kokainabusus, Herzinsuffizienz, Insulin-resistenz mit oder ohne Diabetes, manche primäre Hypertonien, Hyperthyreose
• Herzfrequenz • Kontraktilität • Tonuserhöhung von
Arterien und Venen • MVO2
• Koronarspasmen • Herzmuskelnekrosen
• Myokardhypertrophie
• Expression fetaler Proteinisoformen • Apoptose
• QT-Dispersion • Flimmerschwelle ¯
• Down-Regulation und Reduktion kardialer (b1) Betarezeptoren
Tabelle 2: SNS und Herz
J KARDIOL 2003; 10 (Suppl D)
Klinische Auswirkungen und therapeutische Ansatzpunkte
7
n
Metabolisches Syndrom
Ein Zustand chronischer sympathischer Überaktivierung fin-det sich ferner bei Adipositas und Bewegungsmangel. Beides führt im Zusammenhang mit genetischen Faktoren zum kom-plexen Krankheitsbild des Metabolischen Syndroms, in des-sen pathophysiologischem Mittelpunkt neben erhöhter sym-pathischer Aktivität Insulinresistenz und Hyperinsulinismus stehen. Die für die Entstehung der Atherosklerose bzw. deren Folgeerkrankungen relevanten Vermittler sind Hochdruck, Dyslipidämie, reduzierte endogene Fibrinolyse, erhöhte Aggregationsneigung der Thrombozyten sowie proinflam-matorische Reize, die insbesondere das Auftreten von Plaque-rupturen mit nachfolgendem thrombotischem Gefäßverschluß begünstigen. Diese Pathomechanismen sind zum Teil unab-hängig von der Hyperglykämie des Diabetikers zu sehen, da die Risken der Hyperinsulinämie und des manifesten Diabetes bezüglich des Auftretens von Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen Gefäßleiden sehr ähnlich sind. Dementsprechend haben zahlreiche Studien der letzten Zeit erhebliche Risiko-senkungen dieses Kollektivs durch drastische Senkung von Cholesterin, insbesondere von LDL-Cholesterin, und des Blutdrucks gezeigt, während Verbesserungen der Hyper-glykämie gemessen am HbA1c zu vergleichsweise geringen Abnahmen makrovaskulärer Folgeerkrankungen führten.
Tabelle 3: SNS und Hypertonie
• Manche Formen juveniler Hypertonie
• Vermehrte subkortikale Noradrenalinfreisetzung bei Personen mit primärer Hypertonie
• Metabolisches Syndrom und Diabetes mellitus Typ 2
NA-Spiegel reduziert
• Betablocker • ACE-Hemmer
• Angiotensinrezeptorenblocker • Verapamil
• Diuretika (®NO) • Clonidin
• Rilmenidin, Moxonidin
Tabelle 4: Antihypertensiva und SNS
NA-Spiegel erhöht
• Alphablocker (Prazosin) • Nifedipin, Isradipin, Felodipin
n
„Normale“ sympathische Aktivierung
Daß schon die „normale“ sympathische Aktivierung eine un-günstige Rolle spielt, zeigen zahlreiche Beobachtungen über die positiven Auswirkungen von Ausdauerbelastung. Diese führt, weitgehend intensitätsabhängig, zu einer Abnahme des sympathischen „Drives“ sowohl in Ruhe als auch bei Bela-stung, zur Erhöhung des Vagustonus, Verbesserung des Lipid-profils und des Blutdrucks sowie zur Abnahme der koronaren und zerebrovaskulären Risken.
n
Antihypertensiva
Antihypertensiva, die direkt oder indirekt das SNS bremsen, führen zu einer Abnahme der Linksventrikelhypertrophie sowie von Herzinfarkt und plötzlichem Herztod. Zu ihnen zäh-len Betablocker, Diuretika, ACE-Hemmer, ARB, zentral wirk-same Alphablocker und Imidazolinrezeptormodulatoren sowie Verapamil. Kurz wirksame Vasodilatatoren, wie Nifedipin, Isradipin, Felodipin, Prazosin und Minoxidin, führen zu einer akuten, aber auch chronischen Aktivierung des SNS.
Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie:
Clinical Shortcuts
In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt
Zuletzt erschienen:
Interventionelle kathetergestützte
Diagnostik der Synkope
Aortenklappenimplantation (TAVI)
J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.
J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.
Einsatz einer perioperativen Blockertherapie
Kardiologische Rehabilitation nach
zur Reduktion von Morbidität und Mortalität
akutem Koronarsyndrom (ACS)
J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.
J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5.
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