PERCEPÇÃO, MEMÓRIA E REAÇÃO EMOCIONAL DE
PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA
.
São Paulo 2008
Fuso, Simone Freitas
Percepção, memória e reação emocional de pacientes com esclerose múltipla. / Simone Freitas Fuso. --São Paulo, 2008.
xiv, 105f.
Tese (Doutorado) - Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Programa de Pós-graduação em Psicobiologia.
Título em inglês: Emotional perception, memory and reaction in multiple sclerosis patients.
PERCEPÇÃO, MEMÓRIA E REAÇÃO EMOCIONAL DE
PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA
.
Orientador: Prof. Dr. Orlando Francisco Amodeo Bueno
Co-orientadores: Dr. Dagoberto Callegaro
Dra. Rafaela Larsen Ribeiro
São Paulo 2008
iii
iv
Dedicatória
Dedico este trabalho às figuras mais valiosas da minha vida emocional:
À minha estrela
Júlia
,
alegria do meu viver.
Contigo aprendo sobre a imensidão do amor,
que me renova todos os dias.
Ao
Raul
,
pedaço de mim.
Em tudo que faço há um pouco de você.
v
Dedicatória
Aos meus pais,
Paulo
e
Zélia
,
meus anjos da guarda.
Aos meus irmãos,
Paula
e
Fernando
,
amigos que a natureza me deu.
À minha avó
Aurora
,
exemplo de fé e de amor à vida.
Ao meu avô
Manuel
,
perseguidor de sonhos.
vi
Agradecimento especial
Aos mestres:
Ao meu orientador, Professor Orlando Bueno, por toda a confiança depositada em meu trabalho e pela generosidade em compartilhar seu conhecimento. Sua orientação sempre carinhosa e precisa é uma lição de amor à ciência e ao ser humano.
Ao meu co-orientador, Dr Dagoberto Callegaro, pelo apoio efetivo e entusiasta. Os ventos ainda vão nos trazer grandes realizações.
À minha co-orientadora, Rafaela Ribeiro, companheira nas agruras e nas conquistas. Foi mais fácil caminhar com seu apoio e amizade.
“Por vezes sentimos que aquilo que fazemos não é senão uma gota de água no mar. Mas o mar seria menor se lhe faltasse uma gota.”
vii
Agradecimentos
Agradeço a todas as pessoas que fizeram parte destes anos de trabalho, especialmente:
À minha sempre amiga, Beatriz Palma, profissional a quem muito admiro e amiga de todos os momentos. Sua presença foi imprescindível para eu chegar até aqui.
À professora e amiga, Deborah Suchecki, pelas valiosas contribuições ao trabalho e pela amizade gratificante.
Ao meu marido Raul, pela “consultoria técnica” em informática que tanto facilitou meu trabalho.
À Adriana Mozzambani e Renato Favarin dos Santos pela paciente correção das fitas cassetes. A solidariedade é um bem precioso.
À Sabine Pompéia, pela prontidão em colaborar com o trabalho e compartilhar as experiências.
Aos amigos do grupo de “Memória” e do “Estresse”, em especial ao Leonardo Vaz, Camila Rodrigues, Ivanda de Sousa, Priscila Covre, Elizabethe Borsonello, Tatiana Lima, Raquel Fornari, Mara Raboni e Paula Tiba por enriquecerem meu cotidiano.
À Nereide Garcia, sempre dedicada e acolhedora. É bom ter um anjo da guarda olhando por nós.
À Cristina Jorge, exemplo de dedicação e presteza em ajudar.
Aos funcionários da secretaria, em especial, à Valéria Acquilino, Júlio César e Márcio Moraes pela simpatia e desembaraço de questões burocráticas.
À Daniela Lenci pela paciente e fundamentada orientação estatística.
viii
À Denise Correia e Nair Zolim pelo trabalho persistente de agendamento dos pacientes e pela convivência agradável.
Aos voluntários, que, gentilmente se submeteram aos testes.
Aos pacientes, exemplos de perseverança e luta. A crença no trabalho alheio e a necessidade de dar a sua contribuição, ainda que pelo bem daqueles que virão, é a maior lição deste trabalho. Para eles:
“Só existe dois dias no ano que nada pode ser feito. Um se chama ontem e o outro se chama amanhã, portanto hoje é o dia certo para amar, acreditar, fazer e principalmente viver.”
ix
“A mais bela experiência que podemos ter é a do mistério. É a emoção fundamental existente na origem da verdadeira arte e ciência. Aquele que não a conhece e não pode se maravilhar com ela está praticamente morto e seus olhos estão ofuscados.”
x
Sumário
Dedicatória ... iv
Agradecimento especial ... vi
Agradecimentos... vii
Lista de figuras ... xii
Lista de tabelas... xiii
Lista de quadros ... xiii
Resumo... xiv
1. INTRODUÇÃO ... 1
1.1 Esclerose Múltipla...1
1.2 Emoção ...5
1.2.1 Histórico da Neurociência da Emoção ...6
1.2.2 Percepção Emocional ...8
1.2.3 Memória Emocional...10
1.2.4 Reação Emocional...13
1.3 EM e Emoção...15
2. JUSTIFICATIVA... 20
3. OBJETIVO... 21
3.1 Objetivo Geral...21
3.2 Objetivos Específicos...21
4. MÉTODO ... 22
4.1. Casuística ...22
4.2 Material ...22
4.3 Procedimento ...25
4.3.1 Etapas do Teste ...26
4.4 Obtenção dos Dados ...27
4.5 Análise Estatística ...29
5. RESULTADOS ... 31
5.1 Casuística ...31
5.2 Percepção Subjetiva ...31
5.3 Memória ...36
Sumário
xi
5.3.2 Reconhecimento...38
5.3 Reação Fisiológica...44
5.3.2 Condutância da pele ...44
5.3.1 Freqüência Cardíaca ...46
6. DISCUSSÃO ... 50
6.1 Casuística ...50
6.2 Percepção subjetiva ...50
6.3 Memória ...52
6.3.1 Recordação Livre ...52
6.3.2 Reconhecimento...54
6.4 Reação Fisiológica...57
7. DISCUSSÃO GERAL... 61
8. CONCLUSÕES ... 65
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 66
xii
Lista de figuras
Figura 1- Exemplos de fotografias do IAPS segundo a classificação por categoria de
valência e de alerta 23
Figura 2- Escala Self-Assessment Manikin (Lang, 1980) 24
Figura 3- Número total de figuras recordadas (média ± erro padrão) 36
Figura 4- Porcentagem de figuras recordadas por grupo e categoria de valência (média ±
erro padrão) 37
Figura 5- Porcentagem de figuras recordadas por grupo quanto ao alerta (média ± erro
padrão) 38
Figura 6- Porcentagem de figuras recordadas nas categorias de alerta (média ± erro
padrão) 38
Figura 7- Índice de discriminação (Pr) por grupo quanto à valência (média ± erro padrão) 38
Figura 8- Índice de discriminação (Pr) por categoria de valência (média ± erro padrão) 38
Figura 9- Tendência de resposta (Br) por grupo quanto à valência (média ± erro padrão) 39
Figura 10- Tendência de resposta (Br) por categoria de valência (média ± erro padrão) 39
Figura 11- Índice de discriminação (Pr) por grupo quanto ao alerta (média ± erro padrão) 40
Figura 12- Índice de discriminação (Pr) por categoria de alerta (média ± erro padrão) 40
Figura 13- Tendência de resposta (Br) por grupo quanto ao alerta (média ± erro padrão) 40
Figura 14- Tendência de resposta (Br) por categoria de alerta (média ± erro padrão) 40
Figura 15- Tempo de reação em acertos positivos por grupo quanto à valência (média ± erro
padrão) 41
Figura 16- Tempo de reação nos acertos positivos por categoria de valência (média ± erro
padrão) 41
Figura 17- Tempo de reação nos acertos positivos por grupo quanto ao alerta (média ± erro
padrão) 42
Figura 18- Tempo de reação nos acertos positivos por categoria de alerta (média ± erro
padrão) 42
Figura 19- Tempo de reação nas rejeições corretas (média ± erro padrão) 42
Figura 20- Tempo de reação nos falsos positivos por grupo nas figuras desagradáveis que
suscitam alto alerta (média ± erro padrão) 43
Figura 21- Tempo de reação nos falsos positivos por grupo nas figuras neutras (média ± erro
padrão) 43
Figura 22- Variação da condutância da pele por grupo (em média ± erro padrão) 44
Figura 23- Variação da condutância da pele por categoria de alerta (em média ± erro padrão) 44
Figura 24- Variação da condutância da pele por posição serial (em média ± erro padrão) 45
Figura 25- Variação da condutância da pele por grupo e categoria de alerta quanto à posição
serial (média ± erro padrão) 46
Figura 26- Variação da bradicardia por grupo e categoria de valência (média ± erro padrão) 47
Figura 27- Variação da aceleração cardíaca por grupo (média ± erro padrão) 47
Figura 28- Variação da aceleração cardíaca por categoria de valência (média ± erro padrão) 47
Figura 29- Variação da bradicardia por posição serial e categoria de valência (média ± erro
padrão) 48
Figura 30- Variação da bradicardia por categoria de valência quanto à posição serial (média
± erro padrão) 48
Figura 31- Variação da aceleração cardíaca por posição serial (média ± erro padrão) 49
Figura 32- Variação da aceleração cardíaca por categoria de valência quanto à posição serial
(média ± erro padrão) 49
Figura 33- Variação da aceleração cardíaca por grupo quanto à posição serial (média ± erro
Listas
xiii
Lista de tabelas
Lista de quadros
Tabela 1- Características demográficas e clínicas da casuística (média ± desvio-padrão) 31
Tabela 2- Escores de valência e alerta atribuídos às figuras de acordo com a classificação
por categorias de valência (média ± desvio-padrão) 32
Tabela 3- Escores de valência e alerta atribuídos às figuras de acordo com a classificação
por categorias de alerta (média ± desvio-padrão) 32
Tabela 4- Número de figuras classificadas nas categorias de valência (média ±
desvio-padrão) 32
Tabela 5- Número de figuras classificadas nas categorias de alerta (média ± desvio-padrão) 33
Tabela 6- Figuras discordantes na classificação de valência, número de voluntários que classificaram as figuras nas categorias e nível de significância no Teste Exato de
Fisher 34
Tabela 7- Figuras discordantes na classificação de alerta, número de voluntários que classificaram as figuras nas categorias e nível de significância no Teste Exato de
Fisher 35
Quadro 1- Escores na escala SAM e respectiva classificação nas dimensões afetivas de
valência e alerta 27
Quadro 2- Índice de recordação livre 27
xiv
Resumo
Introdução 1
1. INTRODUÇÃO
1.1 Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica inflamatória que atinge diversos locais do sistema nervoso central (SNC). É uma patologia auto-imune na qual o sistema imunológico reage contra o próprio tecido, neste caso, a bainha de mielina, como se fosse um antígeno externo.
No início da doença, formam-se lesões inflamatórias no SNC sem que haja perda da função do sistema acometido. No entanto, em razão da cronicidade, da intensidade e da recorrência do efeito inflamatório, pode ocorrer destruição axonal e mielínica. Formam-se lesões cicatriciais enrijecidas, ou seja, esclerose, que ocasionam desconexões ou rupturas de vias de transmissão do impulso nervoso (Trapp et al., 1998). O comprometimento das vias sugere ser difuso, já que axônios distantes das lesões podem apresentar alterações funcionais, assim como a substância branca aparentemente normal (Trapp et al., 1998).
O diagnóstico da EM é realizado por meio da anamnese, de exame clínico, laboratorial, como o exame do líquido cefalorraquidiano, e de ressonância magnética do neuroeixo. Os requisitos necessários para caracterizar a EM, clinicamente definida, envolvem a ocorrência de, pelo menos, dois surtos em épocas distintas, o que caracteriza a distribuição temporal dos surtos, e a presença de, ao menos, dois sinais neurológicos distintos que indiquem lesões na substância branca, caracterizando a distribuição espacial das lesões (Poser et al., 1983).
Apesar de ser uma patologia que atinge a substância branca do SNC, é possível ocorrer lesões na substância cinzenta, uma vez que a perda axonal pode resultar em morte do corpo celular do neurônio, ou seja, degeneração walleriana. Da mesma forma, o acometimento de fibras mielinizadas que penetram na substância cinzenta pode afetá-la (Brownell & Hughes, 1962). Desse modo, a EM é um modelo de patologia de multilesões que podem causar síndromes de desconexão entre áreas diversas do SNC (Trapp et al., 1998).
et al., 2001) revelou taxas de 15/100.000, o que corresponde a regiões de média prevalência da doença (Kurtzke, 2000).
Sabe-se que variáveis genéticas e ambientais, ainda não totalmente conhecidas, determinam a suscetibilidade à EM. Indivíduos caucasianos apresentam maior probabilidade de apresentar EM se comparados a indivíduos de outras raças (Kurtzke et al., 1979). No mesmo sentido, é observada uma alta taxa de prevalência da doença entre familiares (Sadovnick & Ebers, 1993). Todavia, a migração tende a alterar o risco de desenvolver EM, de forma que a população migrante passa a apresentar o risco da população original de sua nova residência, o que indica a existência de um fator ambiental na determinação da etiologia da EM (Elian et al., 1990).
Estudos epidemiológicos nacionais e internacionais (Kurtzke et al., 1968; Poser et al., 1982; Papais-Alvarenga et al., 1995; Callegaro et al., 1992; Moreira et al., 2000; Ferreira et al., 2004) apontam que a EM acomete, preferencialmente, jovens adultos do sexo feminino na proporção média de 2:1, podendo atingir até a proporção de 4,1:1. Os primeiros sintomas e sinais aparecem por volta dos 30 anos de idade, sendo a forma clínica mais comum denominada recorrente-remitente, que ocorre em cerca de 85% dos casos. Essa apresentação clínica caracteriza-se por episódios de exacerbação aguda dos sintomas, denominados surtos ou crises, seguidos por total recuperação ou por permanência de seqüelas e de déficits residuais (Lublin & Reingold, 1996). As formas clínicas progressivas caracterizam-se por progressão contínua dos sintomas desde o início da doença, como a forma progressiva primária, ou após um período de apresentação da forma recorrente-remitente, como a forma progressiva secundária (Lublin & Reingold, 1996).
Os sintomas apresentados na EM podem ser motores, como a paralisia e/ou incoordenação, sensitivos, como a parestesia, autonômicos, como a disfunção esfincteriana, e/ou cognitivos, em função do local acometido pela inflamação ou pela lesão.
Sabe-se que cerca de 45 a 60% dos pacientes com EM apresentam déficits cognitivos em tarefas que envolvem memória, atenção, velocidade de processamento e funções executivas, enquanto funções como linguagem e capacidade intelectual tendem a permanecer inalteradas (para revisão, ver Rao, 1986; Rao et al., 1991; Andrade et al., 1999; Bobholz & Rao, 2003).
Introdução 3
espaço (Tulving, 1983; Squire & Zola-Morgan, 1991), como a aprendizagem e a recordação de material verbal e/ou visual. Apesar do prejuízo de memória declarativa, o desempenho em tarefas de memória implícita, isto é, a recordação não consciente de habilidades adquiridas por intermédio do treino ou da exposição prévia (Squire & Zola-Morgan, 1991) parece estar intacta nesses pacientes, ainda que eles apresentem outros déficits cognitivos (Rao et al., 1993; Seinela et al., 2002).
Sobre a natureza do déficit de memória declarativa episódica, alguns trabalhos mostram que ocorre um prejuízo na etapa de recuperação das informações desse tipo de memória, já que foi observado que o desempenho em tarefa de reconhecimento pode estar preservado nesses pacientes (Rao, 1986; Rao et al., 1989; Armstrong et al., 1996).
No entanto, a grande maioria dos estudos afirma que há falha na etapa de aquisição de informações. Os estudos de DeLuca et al. (1994;1998) mostraram que os pacientes necessitaram de mais treinos para alcançarem um nível de aprendizagem pré-estabelecido. Porém, ao atingí-lo, apresentaram desempenho semelhante a indivíduos saudáveis nas tarefas de recordação livre e de reconhecimento, o que caracterizaria dificuldade na etapa de aquisição do conhecimento, mantendo preservada a capacidade de recuperação.
A falha na etapa de aquisição de conteúdo é possivelmente decorrente do prejuízo no processamento de informação: por déficit na memória operacional (Litvan et al.,1988; DeLuca et al., 1994; 1998; Archibald & Fisk, 2000; Fuso, 2003; Lengenfelder et al., 2003), na velocidade de processamento (Beatty et al., 1988; Litvan et al., 1988; Kail, 1998; Demaree et al., 1999) e/ou na capacidade atencional (DeSonneville et al., 2002).
informações provenientes da alça fonológica, do esboço vísuo-espacial e da memória de longo prazo e atribuir a elas caráter episódico temporário (Baddeley, 2000).
É relatado que o prejuízo dos pacientes com EM em tarefas de memória operacional ocorre no nível da reverberação da alça fonológica em decorrência de seu pior desempenho na reverberação de palavras mais longas (Litvan et al., 1988b). Estudos mais recentes apontam para um prejuízo na capacidade do executivo central em alocar recursos atencionais, em manipular informações (Grigsby et al., 1994; Lengenfelder et al., 2003) e em elaborar as informações durante a aprendizagem (Thornton et al., 2002).
Por velocidade de processamento de informação compreende-se a velocidade com a qual um processo cognitivo pode ser executado (Kail & Salthouse, 1994). Sugere-se que pacientes com EM necessitam de maior tempo para processar informações de forma eficiente (Beatty et al., 1988; Litvan et al., 1988a; Demaree et al., 1999). Em tarefas que envolvem memória operacional e velocidade de processamento, Demaree et al. (1999) observaram que o prejuízo de desempenho ocorre em função da velocidade e não em razão da capacidade de processamento propriamente dita. Os autores sobreditos observaram que não há prejuízo no processamento quando os pacientes realizam a tarefa em uma velocidade individual ótima. No mesmo sentido, De Luca et al. (2004) tratam o déficit na velocidade de processamento como um prejuízo primário na EM que gera outros déficits cognitivos. DeSonneville et al. (2002) propõem que a lentidão no processamento ocorre em tarefas que exigem uma grande demanda atencional (tarefas controladas).
Outro indicativo da alteração na velocidade de processamento de informações é o maior tempo de reação a estímulos apresentado por esses pacientes (Jennekens-Schinkel et al., 1988a;1988b; Rao et al., 1989; Kail, 1998; Demaree et al., 1999; DeSonneville et al., 2002; Reicker et al., 2007).
Quanto à capacidade atencional, os pacientes com EM apresentam desempenho prejudicado em tarefas de atenção dividida (D’Esposito et al., 1996; De Sonneville et al., 2002), focada, sustentada e flexibilidade atencional (De Sonneville et al., 2002; Balsimelli et al., 2007).
Introdução 5
Um estudo longitudinal em que foram acompanhados pacientes por 10 anos (Amato et al., 2001) revelou que a prevalência de distúrbio cognitivo aumentou de 26% para 56% no período. A contribuição desse estudo é ainda mais relevante no que se refere à observação do comprometimento da vida diária desses pacientes. Rao et al. (1991) já afirmavam que o distúrbio cognitivo é o fator de maior impacto na descontinuidade e na alteração das atividades diárias dos portadores, como atividades produtivas e sociais. Isso pôde ser confirmado pelo referido estudo (Amato et al., 2001), em que cerca de 68% dos pacientes com prejuízo cognitivo tiveram de modificar ou parar sua atividade produtiva, 72% passaram a necessitar de auxílio na sua vida pessoal e a mesma porcentagem de pacientes teve seus contatos sociais reduzidos no decorrer de 10 anos de doença.
1.2 Emoção
“A emoção é uma maneira evolutiva de dar sentido às nossas vidas”
Gordon H. Bower
“Parte da complexidade em se estudar a emoção está em definí-la: há quase tantas definições quanto há pesquisadores”. Assim Bradley e Lang (2007) iniciam mais um capítulo de um dos tantos livros em que tratam do tema “Emoção e Motivação”. De fato, ao longo dos estudos da emoção, várias definições têm sido propostas e diversos elementos têm sido incorporados ao que se denomina de “experiência emocional”.
Lang (1995) propõe que as emoções circulam por um espaço afetivo bidimensional definido pelas dimensões afetivas da valência e do alerta. A valência refere-se à apreciação de um estímulo. Se o estímulo for considerado muito agradável, será ativado um sistema motivacional apetitivo ou de aproximação. No entanto, se o estímulo for muito desagradável, ativará um sistema motivacional defensivo e aversivo. Já o alerta refere-se à intensidade da ativação (metabólica ou neural) do sistema aversivo ou apetitivo e varia entre os extremos “calmo” e “alto alerta”.
A neurociência da emoção busca a compreensão dessa experiência fundamental do ser humano por meio da integração do comportamento e do funcionamento do sistema nervoso (para revisão, ver Dalgleish, 2004). A análise histórica da neurociência da emoção reflete a complexidade em estabelecer a interface entre a subjetividade e a objetividade da vivência emocional.
1.2.1 Histórico da Neurociência da Emoção
O desenvolvimento da neurociência da emoção iniciou-se a partir do final do século XIX com os estudos pioneiros de Charles Darwin (1872) e William James (1884), teve seguimento com os trabalhos de Walter Cannon e Philip Bard (1929), James Papez (1937) e Paul MacLean (1949) e mais recentemente recebeu contribuições importantes de António Damásio (1996) e Joseph LeDoux (1998).
Em 1872, após 34 anos de estudo, Darwin publicou o livro “A Expressão das Emoções no Homem e nos Animais”, em que relatou a correspondência entre as emoções humanas e animais e, a partir disso, propôs a existência de um conjunto de emoções básicas que transcendem as espécies e a variação cultural. As aludidas propostas influenciaram a neurociência da emoção da época ao promover estudos com animais e a busca de substratos correspondentes nas diferentes emoções.
Introdução 7
Essa teoria foi severamente criticada por Walter Cannon (1920), o qual demonstrou que a ablação do córtex cerebral de animais não prejudicava o comportamento emocional, assim como as respostas corporais e autonômicas não se diferenciavam nos estados emocionais diversos. No mesmo sentido, foi proposto que a simples alteração fisiológica do organismo pela administração de hormônios não gerava emoções e que estas respostas fisiológicas são lentas para serem capazes de gerar as emoções. Em associação com Philip Bard, Cannon propôs que o hipotálamo seria o centro emocional do cérebro e o córtex cerebral seria capaz de controlar a expressão emocional do hipotálamo.
Em 1937, James Papez propôs um esquema neuroanatômico de circuitaria da emoção, que se tornou bastante conhecido como “o circuito de Papez”. Nele haveria um circuito ascendente que transformaria sensações em percepções, em pensamentos e em memórias, pela ativação talâmica-cortical, principalmente o córtex cingulado, ativando diversas estruturas nesse percurso. O circuito da emoção, ou descendente, seria responsável por gerar as emoções pela ativação tálamo-corpos mamilares e tálamo-córtex cingulado. Assim, a ativação do córtex cingulado seria o responsável pela experiência emocional. Posteriormente, foi observado que nem todas as estruturas do circuito estariam envolvidas necessariamente na emoção.
externos que alteram o estado do corpo. A integração ocorreria na segunda porção do cérebro emocional – o sistema límbico.
A participação da amígdala e do córtex pré-frontal na experiência emocional mereceu destaque em estudos posteriores realizados por Joseph LeDoux (1994) e António Damásio (1996), respectivamente, que serão abordados com mais profundidade em seções subseqüentes.
Sob a ótica da neurociência da emoção, abordar-se-ão três elementos da experiência emocional: a percepção emocional subjetiva, a reação emocional e a memória desses eventos.
1.2.2 Percepção Emocional
A percepção subjetiva de estímulos emocionais pode estar alterada em alguns estados psicopatológicos ou em pacientes com lesões cerebrais. Pacientes com esquizofrenia tendem a avaliar as figuras neutras com escores mais elevados de alerta (Hempel et al., 2005). No transtorno bipolar, é observado um prejuízo no reconhecimento de faces alegres e tristes (Gur et al., 1992), pacientes com depressão maior tendem a avaliar figuras e faces negativas como mais negativas do que o grupo controle (Gur et al., 1992; Lee at al., 2007) e pacientes com anedonia atribuem escores mais baixos, isto é, acham mais desagradáveis as figuras positivas e neutras comparados a indivíduos saudáveis (Mathews & Barch, 2006).
Philips et al. (2003) sugerem que a percepção emocional em indivíduos com essas patologias pode ser associada a alterações estruturais e funcionais de regiões cerebrais específicas. Observa-se que as alterações da amígdala, seja funcional, seja volumétrica, são as mais freqüentemente reportadas nos distúrbios psiquiátricos. Na esquizofrenia, assim como na depressão maior, é observada uma redução do volume da amígdala. No transtorno bipolar, por sua vez, observa-se um aumento de volume dessa estrutura. Quanto à ativação diante de um estímulo emocional, é relatada uma hiperfuncionalidade da amígdala na depressão maior e no transtorno bipolar, enquanto na esquizofrenia, hipofuncionalidade.
Introdução 9
et al., 2004) evidenciam o papel da amígdala e também do córtex pré-frontal na avaliação do conteúdo emocional de um estímulo.
Pacientes com lesão de amígdala podem apresentar alterações na percepção de conteúdos emocionais. O estudo inicial de Klüver e Bucy (1939) já relatava as alterações comportamentais como a ausência de respostas de medo e raiva nos animais após a remoção das amígdalas, isto é, os animais deixavam de julgar predadores como ameaça e não emitiam comportamentos adequados à sobrevivência. Joseph LeDoux (1994; 1998) aprofundou os estudos sobre o funcionamento da amígdala no medo condicionado em animais. Concluiu que, na percepção de estímulos ambientais, a amígdala pode ser ativada por duas vias: a via principal e a via secundária. Pela via principal, a informação passa pelo tálamo, pelo córtex e atinge a amígdala. Trata-se de uma via mais lenta. A via secundária é mais curta e rápida e atinge somente o tálamo e a amígdala. Por conseguinte, a via secundária garante a preparação rápida do organismo ante um potencial perigo. Sendo assim, a amígdala pode responder rapidamente ao estímulo emocional (LeDoux, 1994), sem a consciência sobre o estímulo (Whalen et al., 1998) e até mesmo independente do foco atencional (Anderson et al., 2003). No entanto, é necessário que a informação seja interpretada pelo córtex para se formar uma representação detalhada e precisa do estímulo.
Outra função dessa estrutura no processamento da informação refere-se ao direcionamento do foco atencional. Adolphs et al. (1994; 2005) acompanharam uma paciente que sofreu lesões bilaterais das amígdalas, assim como de regiões adjacentes, acarretando a perda da capacidade de discriminar faces de medo. O estudo concluiu que esse prejuízo decorria de uma falha no direcionamento do olhar para o estímulo. O olhar da paciente não se fixava nos olhos do interlocutor, local de maior importância para a discriminação da emoção no outro. Instruída a buscar o olhar das faces apresentadas, o prejuízo deixava de existir. Em suma, a paciente perdera a capacidade de direcionar o sistema visual na procura, na fixação e na manutenção da atenção no estímulo. Dessa forma, não era capaz de utilizar a informação ambiental a fim de identificar as emoções.
alerta (Kensinger & Corkin, 2004), a fim de avaliá-los quanto à periculosidade e preparar o organismo para a reação adequada.
Contudo, o funcionamento da amígdala não é o único determinante no processamento da percepção emocional. Pacientes com lesão unilateral nessa estrutura podem apresentar incremento de memória para eventos de estímulos que variam na valência, isto é, desagradáveis ou agradáveis em detrimento de estímulos neutros (Phelps et al., 1997). Atualmente, sabe-se que a interação entre outras áreas cerebrais, como o lobo temporal medial e o córtex pré-frontal, participam da percepção e da avaliação de eventos com conteúdo emocional.
O envolvimento do córtex pré-frontal na experiência emocional advém da observação do paciente Phineas Gage, em 1848, que, após sofrer uma perfuração do lobo frontal por uma barra de ferro, começou a apresentar exclusivamente alterações comportamentais, de personalidade e de humor, sem prejuízo em funções cognitivas, como memória e raciocínio (Damasio, 1994).
Mais recentemente, Bechara et al (2000) atribuíram ao córtex pré-frontal, principalmente a porção ventromedial, o papel de processar códigos ou marcadores somáticos, referentes às emoções vividas previamente. Entendem-se por marcadores somáticos as reações fisiológicas que foram relacionadas a eventos emocionalmente significativos do passado. Na ocorrência de um conhecido estado somático, o córtex pré-frontal avalia-o e propicia decisões mais rápidas e efetivas a fim de evitar possíveis conseqüências negativas.
Outros estudos (Canli et al., 1998; Davidson & Irwin, 1999; Dolcos & Cabeza, 2004) observaram que o córtex pré-frontal esquerdo, mais precisamente a região dorsolateral, está primariamente associado ao processamento de emoções agradáveis e a região ventrolateral direita, a emoções desagradáveis, demonstrando assim haver uma lateralização no processamento das emoções pelo córtex pré-frontal.
1.2.3 Memória Emocional
Introdução 11
detalhes. A sensação de recordar eventos passados “como se fossem ontem” vem acompanhada por uma alta confiança de que o conteúdo que se recorda é de fato verdadeiro. O extremo desse efeito é descrito no fenômeno da “memória de lampejo” (flashbulb memory), que consiste na recordação vívida, detalhada e quase fotográfica de um evento emocional (Brown & Kulik, 1977).
Possivelmente, os eventos emocionais são mais lembrados por serem importantes para o indivíduo, o que garante maior atenção, retenção e recordação deles em experiências futuras (Reisberg & Heuer, 2004). No mesmo sentido, a experiência emocional persiste por um tempo maior na memória operacional, permitindo assim a reverberação ou a reciclagem dos eventos a serem codificados (Bower, 1994).
Uma explicação adicional propõe que um estímulo que suscita alto alerta promove um estreitamento atencional para a informação central de um evento emocional, descrita por Easterbrook (1959) como “o foco na arma” (wheapon focus). Esta denominação provém de relatos de testemunhas ou de vítimas de crimes nos quais é freqüente ocorrer a recordação detalhada da arma do agressor, isto é, a informação central, mas não da sua face, ou seja, a informação periférica. Desse modo, a atenção focada promove a melhor recordação do evento emocional central.
Cahill e McGaugh (1998) sugerem que os eventos emocionais são melhor lembrados porque provocam um alerta no organismo que está relacionado à liberação
de hormônios adrenais como a adrenalina e o cortisol. A adrenalina estimula receptores
β-adrenérgicos que se localizam em projeções aferentes ao núcleo do trato solitário (no
tronco cerebral), local importante de liberação de noradrenalina que estimula o funcionamento da amígdala, que, por fim, ativa o hipocampo (McGaugh, 2000). Já o cortisol liberado atinge receptores no hipocampo, no córtex pré-frontal e na amígdala, locais que participam da formação de memória (Lupien & Lepage, 2001).
episódica dependente do hipocampo por priorizar a percepção e a atenção dos eventos emocionais (Anderson & Phelps, 2002). Kensinger e Corkin (2004) observaram que uma ativação maior do hipocampo durante a codificação de qualquer estímulo promove a recordação de mais itens, porém a ativação da amígdala incrementa somente a recordação de estímulos que suscitam alto alerta. Essas evidências sugerem um efeito modulador da amígdala na formação da memória explícita episódica dependente do hipocampo.
Estudos demonstraram que indivíduos com comprometimento da amígdala, seja por lesão localizada (Adolphs et al., 1997; 2000), seja por Doença de Alzheimer (Abrisqueta-Gomez et al., 2002), não se beneficiam do conteúdo emocional de figuras na recordação. No entanto, pacientes amnésicos, sem lesão dessa estrutura, apresentam incremento de memória por conteúdo emocional (Hamann et al., 1997).
Bechara et al. (1995) relataram que uma paciente com lesão bilteral de amígdala não adquiriu respostas autonômicas condicionadas a estímulos visuais ou auditivos, porém foi capaz de compreender e de relatar o pareamento dos estímulos. Em contrapartida, um paciente com lesão bilateral do hipocampo adquiriu o condicionamento, mas não foi capaz de relatar o procedimento utilizado no pareamento dos estímulos. Por fim, um paciente com lesão bilateral de amígdala e de hipocampo não adquiriu o condicionamento e foi incapaz de relatar o procedimento realizado.
Do mesmo modo, o estreitamento atencional é relacionado ao funcionamento da amígdala. Pacientes com lesão de amígdala não são capazes de focar a atenção em informações centrais de narrativas com conteúdo emocional de alto alerta e recordá-las posteriormente. No entanto, são capazes de avaliar subjetivamente e de reagir com aumento de condutância da pele como indivíduos saudáveis (Adolphs et al., 2005).
Introdução 13
experiência emocional, são alternativas para explicar o fenômeno da amnésia traumática.
Embora a recordação de uma experiência emocional seja mais vívida, detalhada e acompanhada por uma forte sensação de confiança sobre seu conteúdo, ela também é falível em termos de exatidão e decai com o tempo (Christianson, 1989; Heuer & Reisberg, 1990). Estudos apontam maior ocorrência de falsas memórias quando o conteúdo possui um teor emocional (Maratos et al., 2001; Pesta et al., 2001; McNeely et al., 2004).
1.2.4 Reação Emocional
Após a avaliação de um estímulo com conteúdo emocional que pode ser ameaçador ao equilíbrio do organismo, ocorrem respostas fisiológicas e comportamentais que visam à defesa dele. Dentre as principais respostas fisiológicas, destaca-se a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)1, do sistema
simpático-adrenomedular e do sistema imunológico (para revisão, Sapolsky et al., 2000).
Na presença de um estresse físico ou psicológico, ocorre, de início, uma rápida reação de ativação do sistema nervoso autonômico simpático, que controla, entre outros, a musculatura lisa, o músculo cardíaco, as glândulas sudoríparas, a temperatura e a ingestão de água e de comida. Por meio da estimulação da medula das glândulas adrenais, ocorre a liberação dos hormônios “adrenalina” e “noradrenalina”, que provocam os sintomas característicos de estresse, por exemplo, sudorese e taquicardia (Sapolsky et al., 2000).
A atividade eletrodérmica da pele, ou condutância, é uma das medidas mais utilizadas nos estudos de psicofisiologia. Consiste em avaliar a resposta de sudorese em locais de grande concentração de glândulas sudoríparas, como a região palmar das mãos, que é responsiva a estímulos psicologicamente significativos (Dawson et al., 2007). O comando dessa resposta provém do sistema nervoso central, via ativação do hipotálamo, embora a ação seja realizada pelo sistema nervoso autonômico, mais precisamente por inervações simpáticas colinérgicas (Shields et al., 1987).
Estudos de neuroimagem (Tranel, 2000) apontam que a ativação de certas
1
áreas cerebrais, tais como o córtex pré-frontal ventromedial, região parietal inferior direita e cingulado anterior, áreas envolvidas na avaliação da significância de estímulos, está associada à eliciação da resposta eletrodérmica da pele. Quando o estímulo tem significado emocional, há ativação da amígdala e do córtex órbito-frontal juntamente com as áreas supramencionadas.
Sabe-se que ocorre um aumento de condutância da pele frente em face de estímulos que suscitam alto alerta, sejam eles agradáveis, sejam eles desagradáveis (Lang et al., 1993; Bradley & Lang, 2000), tais como figuras (Lang et al., 1993), sons (Bradley & Lang, 2000; Verona et al., 2004) e música (Gómez & Danuser, 2004). Isso sugere que essa reação ocorre tanto em situações defensivas, quanto apetitivas (Bradley et al., 2001), e preparam o indivíduo para a ação de “luta ou fuga”.
A resposta cardíaca é outra variável avaliada em estudos de psicofisiologia. É modulada pelo sistema nervoso autonômico simpático e/ou parassimpático, que vão determinar a aceleração ou desaceleração dos batimentos cardíacos em face de um estímulo. Sabe-se que, diante de figuras aversivas ou desagradáveis, ocorre uma desaceleração cardíaca inicial mais acentuada se comparada à exposição de figuras neutras e/ou agradáveis (Lang et al., 1993). Essa desaceleração indica que houve um aumento da atenção, da percepção sensorial e da orientação ao estímulo, analogamente à bradicardia de medo que animais apresentam diante de predarores (Campbell et al.,1997). Essa bradicardia inicial independe do nível de alerta atribuído ao estímulo (Bradley et al., 2001). Na seqüência, ocorre uma aceleração cardíaca que prepara o organismo para a ação, dependendo da avaliação do estímulo e do conseqüente estado motivacional para tal.
Introdução 15
da amígdala, que propicia um feedback positivo do eixo. Sabe-se que o hipocampo, o córtex pré-frontal e a amígdala estão envolvidas em processos de memória declarativa, de memória operacional e de memória emocional, respectivamente (Lupien & Lepage, 2001).
1.3 EM e Emoção
Em 1877, Charcot descreve um caso típico de comprometimento pseudo-bulbar pela EM com as seguintes observações:
“O olhar é vago e incerto; os lábios estão pendentes e meio abertos; a face tem expressão apática, às vezes até uma aparência de estupor. (...) O sentimento dominante dos pacientes aparenta ser de indiferença alegre referente a todas as coisas. Não é raro vê-los dar risos bobos sem motivo, e às vezes, ao contrário, derreter-se em lágrimas sem razão.“ (Charcot, 1877)
Sendo assim, desde o início dos estudos sobre a EM, foi relatada a existência de distúrbios emocionais que podem comprometer o humor e/ou o afeto (Minden & Schiffer, 1990; Minden, 2000). Esses distúrbios neuropsiquiátricos assumem um papel fundamental no tratamento desses pacientes, já que podem ocorrer em fases iniciais da doença, afetam cerca de metade dos pacientes, são as causas mais freqüentes de desemprego e maiores determinantes na redução da qualidade de vida, além de afetar a aderência dos pacientes a tratamentos que podem minimizar a progressão da doença (Feinstein, 2007).
De acordo com o DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), o humor compreende uma emoção sustentada e impregnante que influencia a percepção do outro e de si mesmo, como a depressão, a mania e a ansiedade. Já o afeto envolve a expressão dos sentimentos, isto é, a resposta emocional, que pode estar embotada, rebaixada, inapropriada ou lábil.
et al., 1994). Um estudo de uma amostra brasileira revelou a prevalência de 17,9% em pacientes com forma clínica recorrente-remitente (Mendes et al., 2003).
A etiologia de depressão na EM é motivo de controvérsia na literatura. Resultados contraditórios são relatados quanto à sua origem genética (Joffe et al., 1987; Patten et al., 2000), à relação com a exacerbação da doença (Dalos et al., 1983; Kroencke et al., 2001), incapacidade física e duração da doença (McIvor et al., 1984; Minden et al., 1987; Mendes et al., 2003), forma clínica (Minden et al., 1987; Filippi et al, 1994), prejuízo cognitivo (Schiffer & Caine, 1991; Filippi et al., 1994) e anomalias estruturais ou funcionais do cérebro (Sabatini et al., 1996; Pujol et al., 1997; Bakshi et al., 2000). No entanto, não é possível concluir que a depressão na EM seja puramente psicológica, como uma reação à imprevisibilidade e à cronicidade inerentes à doença. De qualquer modo, a depressão é considerada o fator individual que influencia de forma mais importante a qualidade de vida dos pacientes com EM (Lobentanz et al., 2004; Benedict et al., 2005)
Outros distúrbios de humor são observados com freqüência na EM, como o transtorno bipolar. Estima-se que a prevalência desse distúrbio na EM seja duas vezes maior do que na população em geral (Schiffer et al., 1986). A presença de depressão ou transtorno bipolar está associada à alta taxa de suicídio desse grupo comparado com o restante da população (Feinstein, 2002).
Transtornos de ansiedade também são freqüentes e decorrem da imprevisibilidade, da incapacitância e da progressão da doença. A prevalência de transtorno de ansiedade durante a vida do paciente com EM é de 35,7%, caracterizado por transtorno de pânico (10%), transtorno obsessivo-compulsivo (8,6%) e com freqüência de 18,6% à ansiedade generalizada (Korostil & Feinstein, 2007).
Quanto às desordens afetivas, é observada com freqüência uma labilidade emocional, ou seja, uma mudança rápida de humor sem causa aparente. Em 10% dos pacientes, podem ocorrer estados de riso e choro incontroláveis, possivelmente em decorrência da ruptura dos tractos córtico-bulbares, que estão envolvidos no controle da emoção (Robinson et al., 1993). Essas alterações, que foram descritas em detalhes por Charcot (1877) em seus estudos iniciais sobre EM, estão associadas à fase mais avançada da doença, como na forma clínica progressiva, a um maior prejuízo cognitivo e à incapacidade física.
Introdução 17
pacientes com EM, como resultado de lesões na substância branca que levam à desconexão entre o córtex frontal e regiões límbicas ou ainda lesões na porção inferior do córtex frontal (Fishman et al., 2004).
Poucos estudos investigaram o processamento da emoção na EM. Sobre a percepção emocional, Beatty et al. (1989) observaram que pacientes com a forma clínica progressiva apresentaram prejuízo no julgamento de emoções faciais (faces emocionais de Ekman), mas também déficit em tarefa simples de discriminação de faces (Benton Facial Recognition Test; Benton et al., 1994). Já pacientes da forma recorrente-remitente não apresentaram prejuízo em nenhuma das tarefas. Assim, os autores concluíram que o comprometimento no julgamento de faces emocionais pode ter decorrido do déficit na discriminação de faces, o que não indicaria uma alteração específica na percepção de conteúdo emocional.
Um segundo estudo investigou a compreensão da prosódia com conteúdo emocional e verificou que os pacientes com EM apresentaram prejuízo em identificar estados emocionais expressos pela fala, independentemente do funcionamento cognitivo, perda auditiva, déficits afásicos ou depressão (Beatty et al., 2003). No entanto, este estudo não discriminou a percepção de conteúdos negativos ou positivos, tampouco a apresentação clínica dos pacientes.
Sobre o funcionamento dos sistemas de reação emocional na EM, foi relatado que podem ocorrer disfunções nas respostas cardiovascular e galvânica da pele (Haensch & Jörg, 2006). Saari et al. (2004) observaram menor variabilidade de freqüência cardíaca e reação de pressão arterial rebaixada nos pacientes com EM, tanto em testes de respiração profunda, como no teste da mesa inclinada. O prejuízo na resposta de pressão arterial foi correlacionado com as dimensões das lesões no mesencéfalo. Mahovic e Lakusic (2007) observaram que os pacientes com EM apresentaram uma menor variação de freqüência cardíaca em um período de 24 horas, comparados ao controle, sendo que isso se agrava com o maior tempo de instalação da doença. A resposta simpática da pele pode estar diminuída na EM, ocasionando pouca reação de sudorese e prejuízo na termorregulação (Caminero et al., 1995; Drory et al., 1995).
aprendizado mais lento. Contudo, não apresentaram um aumento antecipatório da resposta galvânica da pele diante de uma escolha não vantajosa, o que é uma resposta emocional normal do organismo.
Há muita controvérsia quanto ao funcionamento do eixo HPA na EM, a resposta emocional é mais lenta. Michelson et al. (1994) afirmam que, uma vez estabelecida, a EM provoca uma hipercortisolemia e hiperfuncionalidade do eixo HPA. Wei e Lightman (1997), contudo, encontraram níveis diurnos normais de cortisol, assim como feedback negativo preservado. No entanto, em pacientes sob exacerbação ou atividade da doença, foi observada uma hiper-reatividade do eixo HPA a um agressor.
Justificativa 20
2. JUSTIFICATIVA
Diversos estudos investigaram os distúrbios cognitivos e afetivos que podem ocorrer na EM. No entanto, pouco se sabe sobre o processamento da emoção desses pacientes, sob o ponto de vista da neurociência.
Sabendo-se que o processamento normal de uma informação com conteúdo emocional envolve diversas regiões do SNC e que a EM é uma patologia que ocasiona multilesões no SNC que podem resultar em síndromes de desconexão entre áreas diversas, o estudo do processamento da emoção nessa doença pode permitir o avanço no conhecimento sobre a neurociência da emoção e auxiliar na compreensão dos distúrbios afetivos e cognitivos observados na EM.
3. OBJETIVO
3.1 Objetivo Geral
O objetivo do presente trabalho é avaliar a percepção, a memória e a reação emocional de pacientes com EM.
3.2 Objetivos Específicos
Os objetivos específicos visam a avaliar os seguintes parâmetros em pacientes com EM em face de figuras desagradáveis que suscitam alto alerta e figuras neutras:
1. Percepção subjetiva; 2. Recordação livre; 3. Reconhecimento;
4. Tempo de reação no reconhecimento;
5. Resposta de condutância da pele e freqüência cardíaca.
Método 22
4. MÉTODO
4.1. Casuística
Foram avaliados 21 pacientes portadores de esclerose múltipla, diagnosticados pelos critérios de McDonald et al (2001), de ambos os sexos, forma clínica recorrente-remitente e incapacidade física menor que 5, avaliada pela Escala Expandida de Estado de Incapacidade (Expanded Disability Scale Status; EDSS; Kurtzke, 1983). Dezessete pacientes fazem uso de imunomoduladores. Foram excluídos os pacientes que utilizaram glicocorticóides nas últimas 4 semanas, os que apresentavam outra patologia neurológica, psiquiátrica, endócrina e/ou exacerbação da doença no período do estudo. Os pacientes foram encaminhados por centros de tratamento de EM.
O grupo controle foi constituído por 21 voluntários saudáveis, sem patologia neurológica, endócrina e psiquiátrica, pareados ao grupo de pacientes quanto à idade, ao sexo e à escolaridade. Assim como no grupo de pacientes, foi critério de exclusão o uso de glicocorticóides nas últimas 4 semanas.
Todos os voluntários consentiram em participar do estudo e assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo 1) aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UNIFESP-EPM. (Anexo 2)
4.2 Material
International Affective Picture System - IAPS (Lange t al., 1999): instrumento
Escala de apreciação Self Assessment Manikin (SAM; Lang, 1980): os estímulos do
IAPS podem ser classificados subjetivamente por intermédio do SAM. Trata-se de uma escala constituída por 5 bonecos para cada dimensão afetiva a ser avaliada, que representam um grau de intensidade de emoção relacionado ao estímulo (Figura 2).
a) agradáveis relaxantes
b) agradáveis que suscitam alto alerta
c) neutras
d) desagradáveis que suscitam alto alerta
Método 24
Por exemplo, a escala para a classificação da dimensão valência varia de uma expressão muito alegre/sorridente, num extremo, a uma expressão triste/descontente no extremo oposto, com variações nos níveis de “alegria” entre esses pontos. Os indivíduos respondem às fotografias marcando um X (versão “papel e caneta”) sobre um dos cinco bonecos em cada escala ou nos espaços entre os bonecos, o que resulta em uma escala de 9 pontos para cada dimensão. Neste estudo, foram consideradas as dimensões afetivas valência e alerta. A dimensão valência varia do muito desagradável (escore 1) ao muito agradável (escore 9), sendo que o escore 5 representa a neutralidade. A dimensão alerta varia do estado de muito alerta (escore 9) ao muito relaxante (escore 1) e, do mesmo modo, considera o escore 5 como neutro.
Monitor de freqüência cardíaca Polar S810: registra cada batimento cardíaco
durante um determinado período de tempo.
MUITO DESAGRADÁVEL MUITO
AGRADÁVEL NEUTRA
MUITO
ALERTA NEUTRO
MUITO RELAXADO DIMENSÃO AFETIVA VALÊNCIA
DIMENSÃO AFETIVA ALERTA
9 8 7 6 5 4 3 2 1
9 8 7 6 5 4 3 2 1
escore
escore
GSR 2 Biofeedback Unit (Bio-Medical Instruments Inc): monitora a resposta galvânica da pele (condutância) em tempo real.
Calmlink Biofeedback Software para GSR 2 : software que registra as respostas
de condutância da pele mensuradas pelo GSR 2 .
Superlab Pro (Copyright Cedrus Corporation, 2004): programa utilizado na
apresentação e registro da etapa de reconhecimento. É capaz de registrar o tempo de reação, erros e acertos referentes às figuras.
IDATE - Escala de Ansiedade Traço- Estado (Biaggio & Natalício, 1979): escala
composta por dois questionários de 20 perguntas aos quais o indivíduo deve responder de acordo com o seu estado atual (ansiedade estado) e como geralmente se sente (ansiedade-traço).
Inventário de Depressão de Beck (Gorenstein & Andrade, 1996): instrumento para
avaliar a susceptibilidade ao estado depressivo em seus diversos aspectos. Constitui-se de 21 itens, dos quais o voluntário Constitui-seleciona aqueles que mais Constitui-se aplicam ao Constitui-seu estado atual.
Inventário de Sintomas de Stress para Adultos (ISS; Lipp, 2000): instrumento para
identificar a presença de sintomas de estresse, somáticos ou psicológicos, e a fase em que se apresentam. Neste estudo, serão considerados somente a presença ou ausência de sintomas.
4.3 Procedimento
Método 26
(doença/mal-formação/mutilação; violência e degradação/acidente/desastre) e duas categorias semânticas para as figuras neutras (pessoas/animais/vegetais e objetos) a fim de contemplar uma variedade maior de conteúdo e equilibrar o número de figuras em cada categoria. As figuras foram pareadas duas a duas nos valores de valência e alerta nas categorias semânticas, totalizando 40 figuras alvo e 40 distratoras, estas últimas utilizadas na etapa de reconhecimento (Anexo 3).
A testagem foi realizada individualmente sempre no período da manhã.
4.3.1 Etapas do Teste
Etapa 1: Após a entrevista inicial, o voluntário foi submetido à aplicação do Inventário
de Depressão de Beck (Gorenstein & Andrade, 1996), da Escala de Ansiedade Traço-Estado (IDATE; Biaggio & Natalício, 1979) e do Inventário de Sintomas de Stress para adultos (Lipp, 2000).
Etapa 2: Os voluntários foram conectados ao monitor de freqüência cardíaca e
condutância da pele e as respostas fisiológicas foram registradas por dois minutos, para adaptação.
Etapa 3: Em seguida, os voluntários foram instruídos na tarefa de apreciação subjetiva
das figuras e treinados na sua realização com 3 figuras de exemplo. (Anexo 4)
Etapa 4: Etapa de apreciação das figuras. Ambos os grupos foram expostos a um
conjunto de 20 figuras neutras e 20 figuras desagradáveis, sem interrupção, apresentadas em ordem aleatória previamente sorteada. Foram sorteadas 3 seqüências de figuras (3 seqüências; Anexo 5). Assim como no procedimento de Ribeiro et al. (2007), cada figura a ser avaliada foi precedida por um slide preparatório, por 5 segundos, que apresentava o número correspondente à figura. Em seguida, a figura foi exposta por 5 segundos e, após a apresentação de cada figura, eram reservados 10 segundos para a realização da tarefa de percepção subjetiva por meio dos escores da SAM.
Etapa 5: Foi solicitada a recordação livre das figuras em que o voluntário deveria falar
uma frase ou palavra que representasse a figura que recordou. As respostas foram gravadas em fita cassete.
Etapa 6: Após 30 minutos do final da apreciação das fotografias, foi realizado o teste
porcentagem de figuras recordadas
na categoria X = número de figuras recordadas na categoria X x 100 número de figuras cassificadas na categoria X (novas figuras), pareadas previamente com as figuras alvo. A ordem de apresentação foi aleatória e o voluntário deveria digitar a tecla etiquetada com “SIM” quando visse uma figura que tivesse sido apresentada na seqüência e a tecla com “NÃO” quando avaliasse não ter visto anteriormente a figura. Foi registrado o tempo de reação das respostas.
4.4 Obtenção dos Dados
Percepção subjetiva
A partir dos escores de percepção subjetiva atribuídos individualmente pelos voluntários na escala SAM, cada figura foi classificada em uma categoria de valência e alerta, segundo a sugestão de Kensinger e Corwin (2004). Deste modo, foi considerada a classificação individual dos voluntários para cada figura na análise da percepção subjetiva, da reação fisiológica e da memória. Os escores e a classificação correspondentes estão representados no Quadro 1.
Recordação livre
A correção da recordação livre foi realizada por dois corretores treinados a identificar as figuras por meio de sua descrição. Na ocorrência de uma discordância, um terceiro corretor treinado identificava a figura em questão e era considerado o número da figura com, pelo menos, duas concordâncias.
A medida de recordação livre foi obtida por meio do índice abaixo, considerando a classificação individual de cada figura (Quadro 2):
escore valência alerta
1, 2, 3 desagradável relaxante
4, 5, 6 neutra neutra
7, 8, 9 agradável alto alerta
Quadro 1- Escores na escala SAM e respectiva classificação nas dimensões afetivas de valência e de alerta
Método 28
Reconhecimento
A fim de obter índices mais precisos do desempenho no reconhecimento e detectar possíveis diferenças na tendência de respostas, foram calculados os índices de discriminação e de tendência de resposta, derivados do modelo da
Two-high-threshold theory (Snodgrass & Corwin, 1988). Este modelo mostrou-se sensível a alterações entre os grupos estudados (Snodgrass & Corwin, 1988) e, é utilizado em estudos de emoção (Windmann & Kutas, 2001; Maratos et al., 2000).
O índice de discriminação (Pr) é uma medida de exatidão da memória de reconhecimento. Consiste na probabilidade de um item cruzar o limiar de reconhecimento e ser reconhecido corretamente, seja com acertos positivos (responder “sim” para itens apresentados anteriormente), seja com rejeições corretas (responder “não” para itens não apresentados anteriormente). O cálculo do índice Pr envolve o cálculo sobre a probabilidade de ocorrer acertos positivos e falsos positivos (responder “sim” para itens não apresentados previamente). Estes dois últimos cálculos foram realizados segundo a recomendação de Snodgrass e Corwin (1988).
O índice de tendência de resposta (Br) refere-se à probabilidade de dizer “sim” a um item quando o indivíduo está em dúvida se o item é um alvo ou distrator. O valor de 0,5 para Br indica uma tendência neutra de resposta, valores menores do que 0,5 indicam uma tendência conservadora de resposta e valores maiores de 0,5 sugerem uma tendência liberal. As fórmulas para os cálculos estão no Quadro 3.
Quanto ao tempo de reação no reconhecimento, utilizaram-se os parâmetros de Maratos et al. (2000), a saber: tempo de reação para acertos positivos (responder “sim” para alvos), falso positivos (responder “sim” para distratores) e rejeições corretas
Quadro 3- Cálculo dos índices de memória de reconhecimento
Pr = nº de acertos positivos + 0,5
nº de alvos + 1
nº de falsos positivos + 0,5 nº de distratores + 1
-Br =
nº de falsos positivos + 0,5 nº de distratores + 1
(1- Pr)
(responder “não” para distratores). Não foi realizado o cálculo para respostas do tipo falsos negativos (responder “não” para itens alvo) devido à baixa prevalência desse tipo de erro.
Condutância da pele
Os dados de condutância da pele considerados para análise foram a subtração do valor de pico de ativação durante os 5 segundos de apresentação de cada figura pelo valor médio medido por 2 segundos imediatamente antes da apresentação da figura (valor basal). Desse modo, para cada figura, obtiveram-se um valor basal e um valor de pico (Bradley et al., 2001).
Segundo Bradley et al. (1993), a resposta de condutância da pele está relacionada ao alerta da figura, de forma que figuras que suscitam alto alerta promovem uma maior variação dessa medida. Portanto, para essa medida, serão consideradas as variações de resposta por categoria de alerta.
Freqüência cardíaca
Para a freqüência cardíaca, foram obtidos dados de bradicardia inicial considerando o menor valor apresentado durante os 2 primeiros segundos de exposição à figura (mínimo) menos o valor médio de freqüência cardíaca exibido nos dois segundos imediatamente anteriores à entrada da figura (basal). Dados de aceleração final também foram obtidos com o cálculo do pico exibido nos 3 últimos segundo de apresentação da figura (pico) menos o valor mínimo apresentado nos 2 segundos iniciais da exposição (mínimo). Esses valores foram calculados para cada figura (Bradley et al., 1993).
Segundo Bradley et al. (1993), a freqüência cardíaca varia de acordo com a valência dos estímulos de modo que ocorre maior desaceleração inicial diante de figuras desagradáveis comparadas às agradáveis. Dessa forma, serão consideradas as variações nessa medida para as categorias de valência.
4.5 Análise Estatística
Método 30
teste a posteriori da ANOVA utilizado foi o teste de Tukey. O nível de significância foi de 5%. O sistema para o processamento de dados foi o programa Statistica (Copyright StatSoft, Inc. 1991).
Na ocorrência de efeito de interação na análise por ANOVA, os resultados serão representados em um gráfico, enquanto, na ausência de interação, serão representados os efeitos principais em gráficos distintos.
5. RESULTADOS
5.1 Casuística
As características demográficas e clínicas da casuística estão na Tabela 1.
grupo
variáveis controle (n=21) EM (n=21)
Idade (em anos) 29,95 ± 11,55 33,33 ± 10,93
Escolaridade (em anos) 14,09 ± 2,83 14,57 ± 2,31
Sexo (F/M) 12/9 12/9
Inventário de Depressão de Beck 5,33 ± 5,33 7,96 ± 6,59
IDATE - Estado 34,29 ± 11,08 34,67 ± 7,98
IDATE - Traço 34,57 ± 10,56 40,24 ± 9,13 #
ISS (presença de estresse) 7,14% 16,67%
Duração da doença (em anos) - 8,24 ± 6,08
EDSS - 2,33 ± 0,98
O teste t de Student apontou semelhança entre os grupos quanto à idade (t1=0,95, p=0,35) e à escolaridade (t1=0,69, p=0,56), o que foi controlado por
pareamento. Do mesmo modo, os grupos não diferiram quanto à presença de sintomas de depressão (t1=1,36, p=18). Quanto aos níveis de ansiedade Traço e Estado, a
ANOVA revelou semelhança entre os grupos [F(1,40)= 1,15; p=0,29], entretanto foi
observado efeito de tipo de ansiedade [F(1,40)= 7,83; p=0,01] e efeito de interação grupo
e tipo de ansiedade [F(1,40)= 6,38; p=0,02], de modo que o grupo EM apresentou maior
nível de ansiedade traço comparado à ansiedade estado (p<0,01).
A análise da presença de sintomas de estresse avaliada pelo instrumento ISS não diferenciou os grupos neste parâmetro (X21=2,10, p=0,15).
5.2 Percepção Subjetiva
Como já foi descrito na seção de Método, após a etapa de julgamento, as figuras foram classificadas nas categorias de valência (desagradável, neutra e agradável) e
Tabela 1 – Características demográficas e clínicas da casuística (média ± desvio-padrão)
Resultados 32
Tabela 4- Número de figuras classificadas nas categorias de valência (média ± desvio-padrão)
alerta (alto alerta, neutra e relaxante). Os escores médios de valência e alerta das figuras, por categorias, estão representados na Tabela 2 e Tabela 3.
Categorias de valência
desagradável neutra agradável
grupos escore de valência escore de alerta escore de valência escore de alerta escore de valência escore de alerta
controle 1,60 ± 0,36 7,24 ± 1,10 4,92 ± 0,33 4,65 ± 0,90 7,45 ± 0,45 3,63 ± 1,53
EM 1,65 ± 0,42 7,74 ± 0,85 4,95 ± 0,18 4,74 ± 0,88 7,54 ± 0,60 3,73 ± 1,52
O teste t de Student revelou que não houve diferença entre os grupos nos escores de valência e de alerta atribuídos às figuras, seja por categorias de valência, seja por categorias de alerta (ps>0,11).
Outra análise realizada refere-se ao número de figuras classificadas em cada categoria. Os resultados estão representados nas Tabelas 4 e 5.
Categorias de alerta
alto alerta neutra relaxante
grupos valência alerta valência alerta valência alerta
controle 1,71 ± 0,50 7,95 ± 0,56 4,43 ± 0,90 5,05 ± 0,31 5,63 ± 2,14 2,37 ± 0,58
EM 1,84 ± 0,62 8,18 ± 0,48 4,51 ± 0,70 5,04 ± 0,25 6,55 ± 0,93 2,39 ± 0,54
Categorias de valência
grupos desagradável neutra agradável
controle 19,86 ± 2,15 15,90 ± 4,72 4,24 ± 3,49
EM 21,00 ± 2,34 15,00 ± 3,59 4,23 ± 2,59
Tabela 2- Escores de valência e alerta atribuídos às figuras de acordo com a classificação por categorias de valência (média ± desvio-padrão)
O teste t de Student para cada categoria de valência revelou que os grupos classificaram um número semelhante de figuras como desagradáveis (t1=1,65, p=0,10),
neutras (t1=-0,70, p=0,49) e agradáveis (t1=-0,25, p=0,80).
Do mesmo modo, o teste t de Student para cada categoria de alerta revelou que os grupos classificaram um número semelhante de figuras como promotoras de alto alerta (t1=1,92, p=0,06), neutras (t1=-1,31, p=0,20) e relaxantes (t1=-0,33, p=0,71).
Para verificar se as figuras classificadas em cada categoria coincidiram, ou seja, foram as mesmas para ambos os grupos, foi realizada uma análise adicional em que se considerou a classificação dos grupos para cada figura, tendo em vista a distribuição nas categorias de valência e de alerta. Os resultados detalhados do Teste Exato de Fisher para cada figura podem ser encontrados nos Anexos 7 e 8.
Em resumo, foi possível observar coincidência na classificação de valência em 92,5% das figuras. Nas figuras em que houve diferença entre os grupos, foi observado que um maior número de indivíduos do grupo EM classificou as figuras nº 1660 (gorila) e nº 2190 (homem) como “desagradáveis”, em comparação ao grupo controle (p=0,04 e p=0,02, respectivamente). Inversamente, um maior número de indivíduos do grupo controle, comparado ao grupo EM, classificou a figura nº 8010 (corredor) como “desagradável”. A Tabela 6 exibe as figuras em que houve discordância e a sua classificação pelos grupos nas categorias de valência.
Categorias de alerta
grupos alto alerta neutra relaxante
controle 15,81 ± 5,49 18,81 ± 6,32 5,38 ± 7,44
EM 18,71 ± 4,20 16,52 ± 4,90 4,76 ± 4,17
