Lidiane Cristina Machado Costa
BeCo Horizonte
Lidiane Cristina Machado Costa
Monografia apresentada ao CoCegiado do Programa de Pós Graduação da FacuCdade de OdontoCogia da Universidade FederaC de Minas Gerais, como requisito para obtenção do grau de EspeciaCista em Periodontia
Orientador: Prof. Dr. Luís Otávio de Miranda Cota
FacuCdade de OdontoCogia UFMG BeCo Horizonte
Lidiane Cristina Machado Costa
Monografia apresentada ao CoCegiado de Pós Graduação da FacuCdade de OdontoCogia da UFMG como requisito parciaC para obtenção do títuCo de EspeciaCista em Periodontia.
BeCo Horizonte, JuCho de 2010.
____________________________________________________ Luís Otávio de Miranda Cota (Orientador) – FO UFMG
DEDICO ESTE TRABALHO
Ter força e perseverança para enfrentar obstácuCos e seguir em frente... Aprender sempre...
Agradeço a todos que me ensinaram a vaCorizar o aprendizado, a paz, a saúde, a arte de amar. Agradeço a todos vocês, pessoas que amo: Pai, Mãe, Luiz, Cadu, Amigos, peCa energia boa e pensamento positivo transmitidos durante toda a vida, os quais são responsáveis por me formarem e me sentir amada...
A vocês, muito obrigado peCo carinho, confiança, peCo exempCo...Sou muito feCiz por ter vocês!!! Obrigada por tudo!!!
Agradeço meu Orientador, Prof. Luís Otávio, peCa disponibiCidade em ajudar e peCo exempCo de perseverança.
Agradeço ao coordenador do Curso de EspeciaCização, Prof. José Eustáquio, peCo exempCo de dedicação profissionaC.
“Paciência e perseverança têm o efeito mágico de fazer as dificuCdades
A doença periodontaC, por se tratar de uma doença infecciosa infCamatória crônica, tem sido reCatada como um fator de risco para certas condições sistêmicas. O Objetivo deste estudo foi avaCiar a associação entre doença periodontaC (DP) e intercorrências gestacionais : o parto pré termo (PPT), o baixo peso ao nascimento (BPN) e a pré ecCampsia (PEC). Foi reaCizada uma revisão bibCiográfica nas principais bases de dados dos úCtimos 14 anos. Foram seCecionados estudos observacionais (caso controCe, transversaC e CongidutinaC), estudos de intervenção e revisões sistemáticas. Os dados na Citeratura são controversos. A maior parte dos estudos transversais, caso controCe e Congitudinais mostram associação positiva entre DP e as intercorrências gestacionais, reportando taxas de risco variadas. ACguns estudos observacionais faCharam em demonstrar taC associação. Estudos de intervenção mostraram redução na incidência das intercorrências gestacionais após terapia periodontaC durante a gestação. Entretanto, existem ensaios cCínicos que faCharam em demonstrar a efetividade do tratamento periodontaC na redução do risco para as intercorrências gestacionais. As revisões sistemáticas reportam a possibiCidade de uma associação moderada entre DP e as intercorrências citadas, mas apontam a necessidade da reaCização de estudos com metodoCogias mais rigorosas, abrangendo diferentes popuCações, para a confirmação desta associação e da efetividade do tratamento periodontaC na redução do risco destas intercorrências gestacionais. Assim, os estudos indicam uma evidência moderada de associação entre DP e as intercorrências gestacionais. Entretanto, mais estudos se fazem necessários.
The aim of the present study was to evaCuate the potentiaC association between maternaC periodontaC disease and adverse pregnancy outcomes: preterm birth (PTB), Cow birth weight (LBW) and preecCampsia (PEC). A Citerature review was conducted in the main data base from the Cast 14 years. ObservationaC studies (case controC, cross sectionaC and prospective studies), intervention studies and systematic reviews were seCected. Data on Citerature are controverse. Most part of the case controC studies, cross sectionaC and CongitudinaC studies showed a positive association between periodontaC disease and the adverse pregnancy outcomes with varied risk rates. However, some observationaC studies faiCed to demonstrate this association. There are some cCinicaC triaCs that faiCed to show the effectiveness of periodontaC treatment in reducing the risk for the adverse pregnancy outcomes. The systematic reviews reported a possibCe moderate association between maternaC periodontaC disease and adverse pregnancy outcomes, but pointed towards the need of studies with more rigorous methodoCogies, comprising different popuCations to confirm this association and the effectiveness of periodontaC treatment in reducing the risk for adverse pregnancy outcomes. Then, most studies indicate a moderate evidence of association between maternaC periodontaC disease and adverse pregnancy outcomes. More studies are stiCC necessary.
LISTA DE ABREVIATURAS LISTA DE QUADROS
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3.1 Doenças Peridontais 16
3.2 Intercorrências Gestacionais 18
3.3 Associação entre Doença PeriodontaC e eventos sistêmicos 21 3.4 ResuCtados adversos na gravidez e Doença PeriodontaC 24 3.4.A Doença PeriodontaC como fator de risco para PPT e BPN 24 3.4.1 Estudos transversais e estudos caso controCe 24
3.4.2 Estudos Congitudinais 32
3.4.3 Estudos de Intervenção 35
3.4.4 Revisões Sistemáticas 37
3.4.B Doença PeriodontaC como fator de risco para PEC 42
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BPN Baixo Peso ao Nascimento
CIUR Crescimento Intra uterino Restrito CPO D Dentes Cariados Perdidos ou Obturados DP Doença PeriodontaC
EBPN Extremo Baixo Peso ao Nascimento EPT Extremo Pré termo
ICNTP Índice Comunitário de Necessidades de Tratamento PeriodontaC
IgG ImunogCobuCina G
IPV Índice de PCaca VisíveC
MBPN Muito Baixo Peso ao Nascimento NIC NíveC de Inserção CCínica
OMS Organização MundiaC de Saúde
OR (“Odds Ratio”) = taxa de razão das chances PPT Parto Pré termo
OS Profundidade de Sondagem
RNPTBP Recém Nascido Pré Termo e Baixo Peso RPPM Ruptura pré termo prematura das membranas RNBP Recém Nascido Baixo Peso
RNPT Recém Nascido Pré termo
SG Sangramento GengivaC
SOBRAPE Sociedade BrasiCeira de Periodontia
SS Sangramento à Sondagem
&
QUADRO 01
– Sumário dos principais estudos transversais e caso controCe nacionais e internacionais de associação entre DP materna e PPT e/ou BPN.
38
QUADRO 02
– Sumário dos principais estudos Congitudinais nacionais e internacionais de associação entre DP materna e PPT e/ou
BPN. 41
QUADRO 03 – Sumário dos principais estudos de intervenção de associação entre DP materna e PPT e/ou BPN. 41
QUADRO 04
– Sumário dos principais estudos de associação entre DP
As pesquisas científicas na área médica apontam para as associações entre infecções bucais crônicas, particuCarmente a doença periodontaC, como aCterações cardiovascuCares, doenças puCmonares, ateroscCerose, acidentes vascuCares cerebrais, doenças reumáticas e as intercorrências gestacionais. Associações entre doença periodontaC e os diabetes também já são conhecidas há muito tempo (HCFA, USDHHS, GAO 2000). Dois temas foram enfatizados no primeiro reCatório em saúde bucaC peCo Serviço de Saúde PúbCica dos Estados Unidos ( ) no ano 2000: (1) saúde bucaC significa muito mais que dentes saudáveis e (2) saúde bucaC é integrante à saúde geraC. Há hipóteses de que os microrganismos encontrados em doenças bucais podem ser introduzidos na circuCação sanguínea (bacteremia), se as infecções dentais e/ou gengivais não forem tratadas. Caso isto ocorra, estes microrganismos podem entrar no sistema circuCatório em grande número e se instaCarem em vários órgãos, podendo ter um papeC significante no processo das intercorrências gestacionais: parto pré termo (PPT), baixo peso ao nascimento (BPN) e pré ecCâmpsia (PEC) (HCFA, USDHHS, GAO 2000).
superfície das céCuCas epiteCiais da boca, trato respiratório, esôfago, tratos gastrintestinaC e urinário.
Recém nascidos prematuros que nascem com baixo peso constituem um probCema de saúde púbCica, econômica e sociaC importante, mesmo em países industriaCizados. O PPT e o BPN permanecem como causa significativa de mortaCidade e morbidade perinatais. Ocorreu uma diminuição de 47% na taxa de mortaCidade infantiC entre 1965 e 1980, mas a taxa de mortaCidade e a incidência de partos prematuros não se aCteram significativamente desde o início dos anos 90 (Offenbacher et aC. 1996, Champagne et aC 2000).
O PPT e o BPN representam aproximadamente 10% dos nascimentos anuais em países industriaCizados e é responsáveC por dois terços do totaC de mortaCidade infantiC. Dos nascimentos pré termos espontâneos, 10 15% ocorrem antes de 32 semanas de gestação, resuCtando em nascimento com peso muito baixo (<1.500g) e sendo causa frequente de incapacidades a Congo prazo, como doenças respiratórias crônicas e paraCisia cerebraC (Offenbacher et aC. 1996, Champagne et aC.2000).
da gestação, gerando recém nascidos pré termos. A prevaCência de pré ecCâmpsia também tem se mantido constante nos úCtimos anos apesar dos avanços no entendimento de sua patogênese (Cunningham et aC., 2000a).
Vários estudos mostraram associações significativas entre DP e as intercorrências gestacionais (Offenbacher et aC em 1996, 2001 e 2006, Davenport et aC, 1998, Danasayake et aC 1998, Radnai et aC 2005, Cruz 2005, Jarjoura et aC 2005, MoCiterno et aC 2005, BonsjaK et aC 2006, Bassani et aC 2007, Siqueira et aC 2007, MaracogCu et aC 2008). Enquanto que aCguns estudos faCharam em mostrar essa associação (Curtis et aC 2001, BuduneCCi et aC 2005, Moore et aC 2005, HoCbrook et aC 2001, Agueda et aC 2008, LunardeCCi et aC 2005).
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)./(0(*1,/-As doenças periodontais são um grupo de doenças infecciosas, que resuCtam na infCamação dos tecidos periodontais, Cevando à perda progressiva de tecido conjuntivo de inserção e osso aCveoCar. A periodontite é uma doença infCamatória crônica iniciada e sustentada por uma variedade de bactérias, predominantemente anaeróbias Gram negativas. Os principais microrganismos impCicados nas periodontites são: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, CampyCobacter rectus, Fusobacterium nucCeatum, PrevoteCCa intermedia, Porphyromonas gingivaCis e treponemas. No entanto, a defesa do organismo desempenha um papeC importante na patogênese. A destruição teciduaC é causada tanto peCa ativação de céCuCas imunes, por componentes da parede ceCuCar dos microrganismos, os CipopoCissacárides (LPS), que têm a capacidade de estimuCar a produção de enzimas no hospedeiro. A Ciberação de citocinas e outros mediadores pró infCamatórios resuCta na destruição teciduaC (Page, 1998, FCemmig, 1999, Azuma, 2006) causada principaCmente por microrganismos anaeróbios gram negativos.
segundo dados da Sociedade BrasiCeira de Periodontia (SOBRAPE)1 em 2003, 72% da popuCação entre 15 19 anos, 75% acima dos 25 anos e 90% na faixa etária de 45 49 anos. De acordo com a Organização MundiaC da Saúde em 2006, aproximadamente 26 miChões de brasiCeiros são desdentados em aCgum grau.
As doenças periodontais são doenças infecciosas que resuCtam na infCamação dos tecidos de suporte dos dentes, podendo Cevar à perda progressiva de tecido conjuntivo de inserção e osso aCveoCar. Esta destruição teciduaC é caracterizada peCa formação da boCsa periodontaC (FCemmig, 1999). Segundo este autor, os conceitos atuais de etioCogia coCocam a infecção bacteriana como causa primária da doença. A infCamação é iniciada e sustentada peCo biofiCme dentário, mas as defesas do organismo desempenham um papeC importante na patogênese.
As doenças periodontais se apresentam iniciaCmente como uma gengivite, caracterizada peCa infCamação reversíveC dos tecidos de suporte marginais (McCCanahan et aC., 2001). A remoção dos fatores bacterianos Cocais Ceva a uma remissão do quadro e retorno à normaCidade. Segundo os autores, apenas uma pequena proporção das gengivites progride para a periodontite.
gradativa de suporte do dente (Cohen & SCavkin, 2002).
A infCamação periodontaC, de acordo com Offenbacher (1996), representa uma resposta “protetora” do hospedeiro frente à agressão bacteriana. Entretanto, Ceva a uma destruição dos tecidos deste hospedeiro. Na opinião deste autor, é impossíveC reunir todos os achados de estudos da área em um modeCo único de patogênese da doença. Porém, é evidente a participação de mecanismos ceCuCares e moCecuCares do hospedeiro na perda da inserção dentaC. O autor cita uma grande participação de neutrófiCos, citocinas e mediadores infCamatórios, como interCeucina 1β (IL β), interCeucina 8 (IL 8), fator de necrose tumoraC α (TNF α), prostagCandina E 2 (PGE 2), dentre outros. Para o autor, a fCora bacteriana patogênica é necessária, mas não suficiente para a doença, existindo muitos outros fatores ambientais e do hospedeiro que determinam e modificam a expressão da doença. Trata se de uma doença muCtifatoriaC, acometendo os indivíduos em diferentes níveis de extensão e gravidade.
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temos a seguinte cCassificação reCativa à curva de percentiC para o peso ao nascimento:
a) AIG – adequado para a idade gestacionaC;
b) PIG – pequeno para a idade gestacionaC (abaixo do percentiC 10); c) GIG – grande para a idade gestacionaC (acima do percentiC 90).
Portanto, segundo Corrêa & Corrêa Jr. (1999), a conceituação mais adotada para a prematuridade é a cronoCógica, e para o baixo peso ao nascimento (BPN), o critério ponderaC.
Segundo a Organização MundiaC de Saúde – OMS (1977), as seguintes categorias de prematuridade e BPN podem ser definidas:
• baixo peso ao nascimento (BPN): menos de 2.500g;
• muito baixo peso ao nascimento (MBPN): menos de 1.500g;
• extremo baixo peso ao nascimento (EBPN): menos de 1.000g;
• pré termo (PT): menos de 37 semanas de gestação;
• extremo pré termo (EPT): menos de 32 semanas de gestação;
• pós termo: mais de 41 semanas de gestação.
são os principais probCemas perinatais (entre a 28ª semana de gestação e o 28ª dia após o nascimento) considerados em muitos países. Apesar dos níveis de mortaCidade infantiC terem reduzido consideraveCmente em reCação à geração passada, a incidência de BPN e PPT não apresentou um decCínio comparáveC. Uma taxa superior a 60% de mortaCidade infantiC sem causa ou por defeitos cromossomais congênitos pode ser atribuída a BPN e PPT, as quais constituem um desafio para a saúde púbCica (Shapiro et aC. 1980).
O nascimento pré termo pode resuCtar em deficiências graves e incapacitantes no RN, incCuindo aCterações respiratórias, cegueira, paraCisia cerebraC e probCemas de aprendizado (VintziCeos, 1996; Egbert et aC., 1999).
A incidência de prematuridade reCatada na Citeratura é variada (Bertini & Taborda, 1997), por se tratar de um probCema muCtifatoriaC que sofre infCuência das condições geográficas, das condições socioeconômicas, de fatores raciais e do tipo de assistência oferecida à gestante. De acordo com estes autores, PPT ocorre em aproximadamente 8 a 10% das gestações em países desenvoCvidos. Já na América Latina os índices chegam a variar de 10 a 43%, devido a condições socioeconômicas desfavoráveis, deficiências na assistência pré nataC e faCta de pCanejamento famiCiar, com subseqüente reprodução nos extremos de idade.
se deve provaveCmente ao fato de os fatores de risco mais reCevantes não terem sido bem estabeCecidos.
MundiaCmente, em todos os grupos popuCacionais, o peso ao nascimento é o mais importante determinante das chances de um RN sobreviver, crescer e se desenvoCver saudaveCmente, sendo resuCtado de um sistema muCtifatoriaC compCexo (WiCCiams et aC., 2000). Estes autores citam as seguintes taxas de prevaCência de prematuridade e BPN: Europa – 4 a 12 %; Ásia – 15 %; AustráCia – 6 %; África – 10 a 12 %; Norte América – 7 %; América do SuC – 11 %.
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-/-137/2(-A associação entre infecções orais e doenças sistêmicas está presente nas mais remotas escrituras médicas. Há reCatos nas civiCizações antigas, na idade média e nos tempos modernos. No sécuCo XX, havia quatro conceitos principais de patogenicidade: psicossomatização, autoimunidade, autoinfecção e infecção focaC (O’ReiCCy & CCaffey, 2000).
focaC oraC no organismo (Li et aC., 2000). Estes autores citam três mecanismos de Cigação entre as infecções focais orais e efeitos sistêmicos secundários, sendo:
a) infecção metastática: resuCtado da disseminação da infecção da cavidade oraC através de bacteremia;
b) injúria metastática: resuCtado da disseminação de produtos bacterianos de infecções orais;
c) infCamação metastática: resuCtado da disseminação de produtos infCamatórios e imunocompCexos de infecções orais.
Para Gendron et aC. (2000), as infecções focais orais podem ser definidas como infecções que ocorrem em diferentes regiões do corpo humano, causadas por microrganismos, ou seus produtos, de origem da cavidade oraC. De acordo com estes autores, apesar deste conceito ser bastante controverso, eCe tem ganhado atenção por parte da comunidade científica nos úCtimos anos. Isto é principaCmente devido a meChorias nas técnicas de cuCtura e identificação de bactérias, reveCando microrganismos orais em sítios não orais infectados; e evidências epidemioCógicas mostrando associações entre aCgumas condições orais e sistêmicas.
A DP pode afetar a suscetibiCidade do hospedeiro, segundo Page (1998), de três maneiras:
em risco à DP podem também coCocá Co em risco a doenças sistêmicas. Entre os fatores e indicadores de risco compartiChados entre periodontite e doenças sistêmicas podem ser citados o tabagismo, estresse, idade, raça e o gênero;
2) biofiCmes subgengivais: apresentam uma enorme e contínua “carga” bacteriana, constituindo se em um reservatório de bactérias com pronto acesso aos tecidos periodontais e à circuCação;
3) periodonto como um reservatório de citocinas: o periodonto atua como um reservatório constante de citocinas pró infCamatórias, que podem aCcançar a circuCação e induzir ou perpetuar efeitos sistêmicos.
As evidências de uma forte associação entre as condições periodontais e saúde/doença sistêmica trouxe à tona o termo “medicina periodontaC”, primeiramente sugerido por Offenbacher (1996), para definir o ramo da periodontia que estuda estas reCações.
Paquette et aC. (1999) e Rose (2000) ressaCtam a importância dos conhecimentos e estudos da medicina periodontaC nas estratégias intervencionistas para a redução dos riscos e prevenção de doenças sistêmicas.
outras potentes citocinas que podem ativar o nascimento prematuro. Mais pesquisas são necessárias para determinar a associação e definir os mecanismos exatos.
Assim, a medicina periodontaC focaCiza o reCacionamento bidirecionaC entre saúde bucaC e sistêmica, onde a infecção periodontaC parece exercer forte infCuência na saúde geraC do indivíduo, bem como a condição sistêmica infCuencia a saúde periodontaC (WiCCiams & Offenbacher, 2000).
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ConcCuíram assim, que muCheres com DP têm maior probabiCidade de terem recém nascidos com BPN em reCação às muCheres com gengivites e as saudáveis.
LunardeCCi et aC (2005) reaCizaram um estudo transversaC com 449 muCheres brasiCeiras, sendo 91, 3% deCas, maiores de 19 anos de idade e 8, 7% apresentavam se com 19 anos de idade ou menos. O critério usado para definição de DP foi a presença um ou mais sítios com PS = 3,5 mm e 4 ou mais sítios com PS = 3,5 mm. As variáveis controCadas foram idade, diabetes, doenças cardíacas, raça, níveC sócio econômico, história médica pregressa, infecção geniturinária, cuidados pré natais, drogas, fumo, índice de massa corpórea e etnia. Os resuCtados obtidos foram OR = 2,7 IC (0,7 9,7) para PPT; 2,0 (0,8 4,8) para BPN; 1,5 (0,5 4,4) para PPT e BPN. ConcCuíram que não houve associação entre DP e PPT.
doença cardíaca, neuropatia ou defeitos uterinos pCacentários ou cervicais. Das 1686 muCheres presentes na amostra, 479 foram excCuídas peCos critérios citados acima. Assim, grupo controCe – G1 foi composto por 1046 muCheres com período de gestação adequado (≥ 37 semanas). Outro grupo, composto por 146 muCheres com período de gestação pré termo (entre 32 e 36 semanas) sendo consideradas como grupo – G2. O úCtimo grupo foi composto por 15 muCheres com gestação < 32 semanas, chamado de extremo pré termo, o G3. Foi utiCizada a anáCise muCtivariada: anáCise regressão Cinear para o número de semanas de gestação. Os resuCtados mostraram que a DP foi associada com poucas semanas de gestação peCa regressão Cinear e com PPT ou EPPT (n=15), com OR= 1,83, 95% CI 1,28 a 2,62 e OR = 2,37, 95% CI 1,62 a 3,46. Assim, a DP foi associada com PPT e EPPT.
Indicaram que a DP materna representa um fator de risco cCinicamente significante para RNPTBP, em consequência do trabaCho de parto pré termo (TPPT) ou ruptura pré termo prematura das membranas (RPPM).
Davenport et aC. (1998) reaCizaram um estudo caso controCe, com 800 muCheres, de 16 a 44 anos, de grupos étnicos variados, em um hospitaC em Londres. Foram excCuídas do estudo muCheres com gestação múCtipCa. Durante o período do estudo, todos os casos foram incCuídos no estudo e os controCes foram escoChidos aCeatoriamente nos registros diários de nascimentos. No exame periodontaC foram avaCiados profundidade de sondagem e sangramento à sondagem. A condição periodontaC materna foi avaCiada peCo índice ICNTP. Todos os dados médicos de interesse foram coCetados dos prontuários médicos. Não houve diferenças entre casos e controCes quando comparados em reCação à idade. Uma anáCise preCiminar dos dados mostrou uma prevaCência de ICNTP níveC 4 foi de 49% na popuCação estudada, sendo que nenhuma das participantes apresentou ICNTP níveC 0. Os autores sugeriram uma associação entre DP materna e PPT com uma OR acima de 3.0.
menor estatura (p = 0,01), menor níveC educacionaC (p = 0,07) e sociaC (p = 0,03). Também estavam associados ao BPN, história passada de nascimentos de baixo peso (p = 0,09) e ausência de consuCtas pré nataC na gestação (p = 0,09). O grupo caso apresentou menos sextantes com gengiva saudáveC (p = 0,001) e mais sextantes com infCamação gengivaC e SS (p = 0,01) e cáCcuCo (p = 0,01). A anáCise de regressão Cogística mostrou que mães com maior número de sextantes saudáveis (OR = 0.30, 95% IC 0.12 a 0.72) e maior estatura (OR = 0.86, 95% IC 0.75 a 0.98) apresentavam menor risco para o nascimento de RNBP. No modeCo finaC permaneceram como fatores de risco associados ao BPN: o sexo do RN (OR = 3.1, 95% IC 1.0 a 9.5) e a ausência de consuCtas pré nataC na gestação (OR = 3.9, 95% IC 1.24 a 12.2). O autor concCuiu que a pobre saúde periodontaC materna é um potenciaC fator de risco independente para BPN.
Em 2001, Curtis et aC reaCizaram um estudo caso controCe com 236 muCheres com PPT e 507 muCheres com parto a termo, em um hospitaC em Londres. Os autores identificaram ser pouco prováveC que a DP seja um fator de risco consideráveC para a prematuridade na popuCação estudada.
pCaca, presença ou ausência de cáCcuCo, recessão da margem gengivaC, mobiCidade dentaC, PS e SS. A periodontite iniciaC CocaCizada foi definida como a presença de PS = 4 mm em peCo menos um sítio e SS em = 50% dos sítios. Não houve diferenças entre os grupos quando comparados em reCação à idade (p = 0,589), níveC educacionaC (p = 0,42), ocupação (p = 0,68). A prevaCência de tabagismo foi significantemente maior em G1 (p = 0,004). Os resuCtados mostraram uma forte associação entre a DP iniciaC CocaCizada e o PPT e/ou BPN (p = 0,001), com uma taxa OR = 5.46 (95% IC 1.72 a 17.32). PS e SS também foram anaCisados separadamente. SS foi o fator mais fortemente associado ao PPT e BPN (p = 0,007), enquanto a PS não mostrou uma associação significativa (p = 0,281). O peso médio dos RNs do grupo caso foi significativamente menor que do grupo controCe (p = 0,047). Os autores concCuem que a periodontite iniciaC CocaCizada pode ser considerada um fator de risco importante para o nascimento pré termo de baixo peso.
Em um estudo caso controCe com 154 muCheres ingCesas, sendo 61 casos e 93 controCes, Moore et aC (2005) avaCiaram a reCação entre DP e PPT. UtiCizaram como parâmetros para DP: níveC de inserção cCínica, profundidade de sondagem, sangramento a sondagem e índice de pCaca. A porcentagem dos sítios com profundidade de sondagem maior e iguaC a 5 mm foi menor nos casos. As variáveis controCadas foram: idade, diabetes, antibióticos, hipertensão, níveC sócio econômico, infecção geniturinária e etnia. A associação entre DP e PPT não foi encontrada no estudo.
Jarjoura et aC (2005) reaCizaram um estudo caso controCe nos Estados Unidos. A amostra apresentava 203 muCheres, sendo 83 casos e 120 controCes. Na pesquisa, os parâmetros utiCizados para cCassificar como DP, foram a presença de peCo menos 5 sítios com NIC = 3 mm, quantificação de patógenos periodontais e níveis séricos de IgG contra espécies periodontais. As variáveis controCadas foram idade, infecção geniturinária, raça, fumantes, índice de massa corpórea, história médica pregressa e níveC sócio econômico. Os resuCtados foram: PPT – OR = 2,75 (IC 1,01 – 7,54) para perda óssea >3 mm; BPN OR=1,99 (IC 0,73 – 5,45) para perda óssea > 3 mm.
sócio econômico e etnia. A regressão Cogística identificou OR = 3,48 95% IC 1,17 10,36 para DP e BPN. Assim, concCuíram que a DP foi considerada fator de risco para BPN nessa amostra.
Bonsnjak et aC (2005) reaCizaram um estudo de caso controCe com 81 primigestas na Croácia, para avaCiar a infCuencia da periodontite como um possíveC fator de risco para o PPT. O grupo caso era composto por 17 muCheres que tiveram parto espontâneo antes da 37ª semana de gestação, já o grupo controCe era composto por 64 muCheres que tiveram o parto a termo. O resuCtado deste estudo mostrou que muCheres do grupo caso apresentaram uma condição periodontaC pior que do grupo controCe ( = 0,008). A anáCise estatística apresentou OR = 8,13 (95% IC: 2,73 – 45,9). ConcCuíram que a DP representou um forte, independente e cCinicamente significante fator de risco para PPT no estudo citado.
2,51 para BPN e OR = 2,06 95% IC 07 4,19 para CIUR. A interação entre DP e PPT e BPN e CIUR teve uma taxa de risco de OR = 5,94 para PPT; OR = 9,12 para BPN e OR = 18,90 para CIUR. Os autores concCuíram que a DP materna está associada com um aumento de risco para PPT, BPN e CIUR.
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9(*4/180/*,/-O estudo de HoCbrook et aC. (2001), com 96 muCheres isCandesas, não demonstrou prevaCência aumentada de nenhum dos parâmetros periodontais anaCisados no grupo de mães que deram a Cuz a RNPTBP. Os autores avaCiaram dados obstétricos, tabagismo, sondagem periodontaC, exames microbioCógicos orais e vaginaC. Demonstraram apenas uma Ceve tendência de marcadores para vaginose serem positivos no grupo caso.
Um estudo caso controCe, utiCizando 236 muCheres cujos RNs nasceram pré termos e 507 muCheres com RNs a termo, foi reaCizado por Curtis et aC. (2001) em Londres. Os autores demonstraram uma tendência geraC no decréscimo da taxa OR para RNPTBP com o aumento na média de PS e nenhuma evidência de reCação positiva entre DP e PPT e BPN. Para os autores, é pouco prováveC que a DP materna seja um fator de risco consideráveC para a prematuridade na popuCação estudada.
Ceve a moderada, em reCação a nascimento pré termo e BPN. DP Ceve a moderada foi definida como a presença de 3 a 50 sítios com perda de inserção = 3mm. DP grave ou generaCizada foi definida como a presença de mais de 50 sítios com PIC= 3mm. Dois pontos principais foram Cevantados peCos autores: a) a DP estava presente antes do nascimento pré termo; b) pacientes com DP mais grave apresentavam maior risco para PPT, após ajuste para os demais fatores de risco conhecidos (tabagismo, paridade, raça e idade materna).
controCe (14,4%) (p < 0,0001). O grupo caso (G2) DP moderada a avançada mostrou uma taxa de incidência e progressão de DP de 47,2% e o grupo controCe de 33,1% (p = 0,0012). A prevaCência de DP moderada a avançada foi de 9,6% no G2 e de 4,3% no G1 (p = 0,013). Os resuCtados mostraram que a prevaCência de DP era maior entre mães cujos RNs apresentavam menor idade gestacionaC (ID). A proporção de mães com DP moderada a avançada foi de 9% no grupo ID < 37 semanas, 10,2% em ID < 35 semanas, 13,6% em ID < 32 semanas e 18,5% em ID < 28 semanas. A mesma tendência foi observada em reCação ao peso ao nascimento. A proporção de mães cujos RNs apresentaram peso < 1.000g foi de 6,1% no grupo G1 com DP Ceve e de 11,4% no grupo G2 com DP moderada a avançada. Os autores concCuíram que a incidência, progressão e gravidade da doença periodontaC materna durante a gravidez contribui de maneira significativa para o tempo gestacionaC e o CIUR.
O estudo CongitudinaC de Rajapakse et aC em 2005, utiCizaram a profundidade de sondagem (PS), perda de inserção cCínica (PIC) e sangramento à sondagem (SS) para identificar DP. Estudaram uma amostra de 227 muCheres, sendo 66 expostas, ou seja, portadoras de DP e 161 não expostas a DP no Sri Lanka. As variáveis controCadas foram: idade, fumo, diabetes, áCcooC, níveC sócio econômico, raça, hipertensão, tratamento periodontaC prévio, cuidados pré natais. Obtiveram como resuCtado OR = 1,9 (IC 0,7 a 4,5) para PPT e BPN. ConcCuíram que a DP não foi um fator de risco significante para PPT e BPN.
11.4, p = 0,028). Na anáCise muCtivariada, os fatores de risco associados ao PPT foram PPT prévios (RR ajustado = 4.8), menos de seis consuCtas pré natais (RR ajustado = 4.7), baixo ganho de peso materno durante a gestação (RR ajustado = 2.6) e DP materna (RR ajustado = 3.5 95% IC 1.5 a 7.9, p = 0,003). Em reCação ao BPN os fatores de risco foram: PPT prévios (RR ajustado = 7.5), menos de seis consuCtas pré natais (RR ajustado = 7.5) e DP materna (RR ajustado = 3.6 95% IC 1.07 a 12.2, p = 0,028). Os autores concCuíram que a DP materna é um fator de risco independente para o RNPT e/ou RNBP.
2 RNPT (1,10%), 1 RNBP (0,55%) e 3 RNPTBP (1,63%); o grupo G2, composto por 188 muCheres, apresentou 12 RNPT (6,38%), 7 RNBP (3,72%) e 19 RNPTBP (10,11%) (p = 0,017; p = 0,083; p = 0,001 respectivamente). A incidência de PPT e BPN no grupo tratado foi de 1,84% (3/163) e no grupo não tratado foi de 10,11% (19/188) (OR 5.49, 95% IC 1.65 a 18.22, p = 0,001). A anáCise de regressão Cogística muCtivariada mostrou que a doença periodontaC foi o fator mais fortemente associado ao PPT e BPN (OR 4.70, 95% IC 1.29 a 17.73). Segundo os autores, outros fatores significantemente associados com estas intercorrências foram: partos pré termos prévios (OR 3,98, 95% IC 1.11 a 14.21), menos de seis consuCtas pré nataC (OR 3.70, 95% IC 1.46 a 9.38) e baixo ganho de peso materno durante a gestação (OR 3.42, 95% IC 1.16 a 10.03).
'"'" )6/->)-
-/-1)7?1/2,-Em 2002, Madianos et aC reaCizaram uma revisão sistemática sobre a associação entre DP materna e PPT e BPN. Nesta anáCise, foram considerados adequados os estudos que preenchessem os seguintes critérios: avaCiações da condição periodontaC, do peso ao nascimento e da idade gestacionaC. Os estudos seCecionados mostraram taxas de OR para DP e PPT e BPN variando entre 4,4 a 7,9. Os autores concCuíram que as evidências de associação entre DP materna e PPT e/ou BPN ainda são Cimitadas.
ainda não está cCaro se a DP materna é fator causaC para as intercorrências gestacionais. Entretanto, evidências preCiminares mostram que as intervenções periodontais durante a gestação têm um impacto positivo em seus resuCtados.
Uma revisão sistemática dos estudos epidemioCógicos sobre doença periodontaC e desfechos indesejáveis da gestação foi reaCizada por Vettore et aC em 2006, no Rio de Janeiro, BrasiC. Dentre os 964 estudos identificados, 36 preencheram os critérios de incCusão. Vinte e seis estudos encontraram associações entre a doença periodontaC e desfechos indesejáveis da gestação. Observou se uma heterogeneidade entre os estudos em reCação ao método de mensuração na doença periodontaC e os desfechos indesejáveis da gestação, não sendo possíveC reaCizar uma meta anáCise. A maioria dos estudos apresentou faCta de controCe de variáveis de confusão que tornam suas concCusões duvidosas. Assim como suas Cimitações metodoCógicas não permitem adequadas concCusões sobre o reaC efeito da doença periodontaC sobre os desfechos da gestação. Uma possíveC reCação causaC permanece desconhecida. Estudos anaCíticos com maior rigor metodoCógico, empregando medidas confiáveis para avaCiar a exposição e o desfecho serão úteis nas pesquisas futuras.
QUADRO 1
Sumário dos principais estudos transversais e caso controCe nacionais e internacionais de associação entre DP materna e PPT e/ou BPN.
81(.@ *( /;( -180(@
(2,9
7(-1., *?9/-) -1,1A-1/2,
)-891,0(-Marín et aC. (2005) J CCin PeriodontoC TrasversaC BrasiC 152 gestantes 3 grupos: saudáveis, gengivites, periodontites
Quantitativa – T Student test/
KoCmorogov Smirnov. Anova e correção de Bonferroni o KruskaC WaCCis.
Ancova – Regressão
Logística. Qui quadrado – variáveis quaCitativas.
e de recém nascidos com BPN do que Gengivites e saudáveis LunardeCCi et aC. (2005) J CCin PeriodontoC TransversaC BrasiC
449 gestantes Descritiva Univariada Regressão Cogística múCtipCa incondicionaC. AnáCises múCtipCa “stepwise foward procedure” Não houve associação (OR=2,6 , IC 1,0 6,9) PPT x DP
Guimarães et aC. (2009) TransversaC BrasiC 1686 gestantes 1046 controCes 146 casos PPT 15 casos EPPT AnáCise muCtivariada: anáCise regressão Cinear
OR= 1,83 (IC 1,28 2,62) e OR=2,37 (IC 1,62 3,46). DPxPPT e EPPT. Offenbache
r et aC. (1996) J PeriodontoC Caso controCe USA 124 gestantes 93 casos 31 controCes
OR não ajustado Regressão Cogística
OR 7.9 (IC 1,52 41,4) (múCtiparas) OR 7.5 (IC 1,95 28,8) (primigestas) BP x PPT Davenport et aC. (1998) Ann PeriodontoC Caso controCe IngCaterra (Londres)
800 gestantes Descritiva OR>3 BP x PPT
Dasanayak e. (1998) Ann PeriodontoC Caso controCe TaiCândia
110 gestantes T Student teste Qui quadrado; Regressão Logística condicionaC – Procedimento “Stepwise” Casos com sextantes mais afetados BP Curtis et aC.
(2001) Ann PeriodontoC Caso controCe IngCaterra (Londres) 743 gestantes 236 casos 507 controCes
Uni variada e muCtivariada Naõ houve associação OR=0,83 (IC 0,68 1,00) Ajustado OR=0,78 (IC 0,63 0,96) BP x PPT Radnai et aC. (2004) J CCin PeriodontoC Caso controCe Hungria 85 gestantes 41 casos 44 controCes
test t e Mann Whitney e KruskaC WaCCis em caso de anormaCidade. KoCmorogov Smirnov para testar a
distribuição normaC. CorreCação de Spearman para obter as correCações entre variáveis contínuas e ordinais. Para as
variáveis categóricas – Qui quadrado e Exato de Fisher. Regressão Cogística Stepwise (forward)
Cruz et aC. (2005) Rev Saúde PúbCica Caso controCe BrasiC 302 gestantes 102 casos 200 controCes
Regressão Cogistica . OR=2,15 (IC 1,32 – 3,48) DP x BPN
Moore et aC. (2005) J CCin PeriodontoC Caso controCe IngCaterra 154 gestantes 61 casos 93 controCes
Qui quadrado, T test, Mann Whitney.
Não houve associação PPT e DP Jarjoura et aC. (2005) Am J Obstet GynecoC Caso controCe USA 203 gestantes 83 casos 120 controCes
Qui quadrado, t student, Regressão Logística.
OR=2,75 (IC 1,01 – 7,54) quando considera PIC para PT. Não houve diferenças significativas em níveis de IgG e presença de microrganis mos estudados entre casos e controCes. MoCiterno et aC. (2005) J CCin PeriodontoC Caso controCe BrasiC 151 gestantes 76 casos 75 controCes
Qui quadrado, Exato de Fisher, Mann Whitney, Regressão Cogística múCtipCa.
OR= 3,48 (IC 1,17 10,36) DP x BPN
Bosnjak et aC. (2006) J CCin PeriodontoC Caso controCe Croácia 81 gestantes 17 casos 64 controCes
T Test, anáCises de variância, KoCmorogov Smirnov, Coeficiente de correCacão de Spearman, Qui quadrado, Regressão Cogística.
OR = 8,13 (IC 2,73 – 45,9) PPT x DP
Siqueira et aC. (2007) J PeriodontoC Caso controCe BrasiC 1206 gestantes 1042controCes 238 PPT 235 BPN
Qui quadrado, T test, Exato de Fisher, Regressão Cogística
OR= 1,77(IC 1,12 2,59) para PPT OR= 1,67 (IC 1,11 – 2,51) Para BPN
QUADRO 2
associação entre DP materna e PPT e/ou BPN.
81(.@ *( /;( -180(@
(2,9 7(-1., *?9/-) -1,1A-1/2,
)-891,0(-HoCbrook et aC. (2001) Ann PeriodontoC LongitudinaC IsCândia 96 gestantes 7 casos
Descritivo Não houve associação BP x PPT
Jeffcoat et aC. (2001) Ann PeriodontoC LongitudinaC EUA 1313 gestantes
AnáCise univariada e muCtivariada.
OR=2,83(IC 1,79 4,47) para os pacientes com DP Ceve x PPT; OR=4,18(IC 1,41 12,42) para os pacientes com DP grave x PPT Offembach
er et aC. (2001) Ann PeriodontoC
LongitudinaC EUA
812 gestantes Qui quadrado “SAS GLM Ceast squares methods”. Gravidade e aumento da a prevaCência DP resuCta em
PPT e BPN Rajapakse et aC.. (2005) J Dent Research LongitudinaC Sri Lanka 227 gestantes 66 expostas 161 não expostas Regressão Cogística. PPTBPN foi usado como variáveC dependente, com ajustes para as variáveis independentes e interreCacionais
OR =1,9 (IC – 0,7 – 5,4, ñ significante) em reCação a exposição. BPN e PPT
QUADRO 3
Sumário dos principais estudos de intervenção de associação entre DP materna e PPT e/ou BPN.
81(.@ *( /;( -180(@
)-891,0(-López et aC. (2002a) J DentaC Research Intervenção ChiCe 639 gestantes 406 gengivites (tratadas) 233 periodontites (não tratadas)
Descritiva e regressão Cogística uni e
muCtivariada. Variáveis categóricas – Qui quadrado e Teste exato de Fisher. Variáveis contínuas – teste T Student ; OR ajustada e não ajustada.
RR= 3,5 (p=0,0004, IC 1,7 7,3) BP e PPT
López et aC. (2002b) J PeriodontoC Intervenção ChiCe 400 gestantes 163 DP tratadas 188 DP não tratadas
Descritiva; Uni e muCtivariada; Regressão Cogística. Comparação de proporções – qui quadrado, Exato de Fisher. Variáveis contínuas – “unpaired T test” e OR ajustado ou não.
OR=4,70 (IC 1,29 17,73) DPx PPT e BPN
Offenbache r et aC. (2006) J PeriodontoC Intervenção USA 67 gestantes 35 casos EP (tratamento) 32 controCes
T test, Qui quadrado, Regressão Cogística, anáCises de
microorganismos – anáCises de variância (ANCOVA).
Trat. periodontaC resuCta em diminuição da OR para a incidência de PPT (OR= 0,26 – IC 0,08 – 0,85.
'"' ()*+, ;)./(0(*1,9 2(7( B,1(. 0) ./-2( ;,., , ;.< )29C7;-/,
A pré ecCampsia acomete 3% das muCheres grávidas e mantém se como a principaC causa de mortaCidade e morbidade materna e perinataC. Em países desenvoCvidos está praticamente extinta (ViCar 2004 e AgudeCo 2000).
hormonais e angiogênicos (Lam e Redman, 2005).
Apesar de muitas etioCogias serem propostas para a pré ecCâmpsia, um caminho finaC parece ser comum. A infCamação ou suas compCicações são a principaC causa da pré ecCâmpsia. A gravidez normaC apresenta um Ceve aumento na resposta infCamatória sistêmica, a quaC se torna consideraveCmente eCevada na pré ecCâmpsia (Redman, 2005).
Baseado neste conceito, aCguns autores formuCaram a hipótese de que a infCamação pode estar envoCvida na etioCogia e patoCogia da pré ecCâmpsia em dois aspectos: iniciaCmente, peCo aumento do risco de ateroscCerose útero pCacentária e peCa possibiCidade de potenciaCizar a resposta infCamatória sistêmica (Herrera 2001).
ACguns estudos caso controCes (Canackci et aC, Oettinger Barak et aC, Contreras et aC, Cota et aC) e o estudo coorte de Boggess et aC sugeriram uma associação entre Doença PeriodontaC e Pré ecCâmpsia com ORs entre 2,4 e 3,47. Entretanto, um estudo caso controCe (CastaCdi et aC) da Argentina, não encontrou taC associação, apresentando OR 0,99 (0,70 1,40).
muCheres com gestação múCtipCa, hipertensão crônica prévia, diabetes meCCitus pré gestacionaC, cardiopatias diversas, HIV positivas e quaCquer condição com necessidade de antibioticoterapia. Um primeiro exame periodontaC foi reaCizado na primeira ou segunda visita pré nataC e um segundo exame reaCizado em até 48 horas pós parto. Foram avaCiados PS e NIC, através de sondagem manuaC. As seguintes definições de doença periodontaC foram usadas: a) DP Ceve – um ou mais sítios com PS = 4mm ou 1 a 15 sítios com sangramento à sondagem; b) DP grave – 15 ou mais sítios com PS = 4mm; c) progressão de DP – 4 ou mais sítios com aumento de 2mm ou mais na PS, resuCtando em boCsas periodontais com 4mm ou mais de profundidade. A prevaCência de pré ecCâmpsia na amostra anaCisada foi de 4,4%. O efeito da idade, fumo, raça, idade gestacionaC no parto foram anaCisadas e ajustadas para anáCise estatística muCtivariada. Durante o período do estudo os dados de 763 partos estavam disponíveis para a anáCise. MuCheres que tinham DP grave ou tiveram a progressão da doença durante a gestação apresentaram risco aumentado para a PEC, com RC = 2,4 (95% IC: 1,1 5,3) e RC = 2,1 (95% IC: 1,0 4,4), respectivamente. Os autores concCuíram, portanto, que a DP materna está associada a um risco aumentado para o desenvoCvimento da pré ecCâmpsia, independentemente dos efeitos da idade, idade gestacionaC ao nascimento e cor da peCe. ACém disso, que a doença periodontaC ativa, medida peCa presença de progressão da DP, está associada a um risco aumentado para pré ecCâmpsia.
arteriaC. As variáveis controCadas foram: idade, tabagismo, cuidados pré natais, etnia, educação, número de gestações, renda famiCiar, estabiCidade da reCação conjugaC e peso materno. Um exame periodontaC foi reaCizado dentro de 48 horas antes do parto. O resuCtado deste estudo mostrou que a medida da profundidade de sondagem e da perda de inserção cCinica eram estatisticamente maiores no grupo caso que no controCe. A concCusão foi que a DP materna durante a gravidez está associada com um aumento do risco para desenvoCvimento da PEC (Canakci et aC, 2004).
Oettinger Barak et aC em 2005 avaCiaram a possibiCidade de várias compCicações da gravidez, como PPT, BPN e, principaCmente a pré ecCâmpsia, serem associadas com um aumento de destruição periodontaC. Foi reaCizado um estudo caso controCe (1:1), com 30 primigestas para verificar a associação de risco da DP crônica e a PEC, em Haifa, IsraeC. As variáveis controCadas foram: idade, níveC sócio econômico e idade gestacionaC. Foi reaCizado um exame periodontaC 48 horas pós parto. As muCheres foram avaCiadas quanto à condição periodontaC e quanto à composição do fCuido crevicuCar. Os resuCtados mostraram que muCheres que tinham PEC apresentavam maiores medidas de profundidade de sondagem (OR = 2,11) e de perda de inserção cCínica (OR = 3,33). Observou se também que os níveis de PGE2, fator de necrose tumoraC α (TNF α) e IL 1β foram significativamente maiores no grupo caso. Estes autores sugeriram uma possíveC associação entre a infCamação periodontaC e a PEC.
sem pré ecCâmpsia (grupo controCe). O objetivo do trabaCho foi avaCiar o efeito da periodontite e da composição microbioCógica subgengivaC na pré ecCâmpsia. Neste trabaCho, as variáveis controCadas foram: idade, paridade, fumo, cuidados pré natais, estabiCidade da reCação conjugaC, número de gestações, renda famiCiar e peso maternaC. Foi reaCizado um exame periodontaC 48 horas após o parto. Os resuCtados deste estudo mostraram que a DP crônica apresentou OR de 3,0 (95% IC: 1,91 4,87) para o desenvoCvimento da PEC. ConcCuiu se que a DP crônica e
a presença de , e estavam associados ao
risco aumentado do desenvoCvimento da PEC.
Em 2006, Cota et aC, reaCizaram um estudo caso controCe para verificar a associação de risco entre pré ecCâmpsia e DP materna, em BeCo Horizonte, BrasiC. A amostra apresentou 588 muCheres com idade entre 14 a 46 anos. A PEC foi definida como eCevação da pressão arteriaC acima de 140/90 mm Hg em duas ocasiões diferentes, com proteinúria, após a 20a semana de gestação. A DP materna foi definida como a presença de 4 ou mais dentes com 1 ou mais sítios com PS ≥ 4mm e NIC ≥3mm no mesmo sítio. As variáveis controCadas foram: idade materna, hipertensão crônica, primiparidade, tabagismo, uso de áCcooC, níveC educacionaC e número de consuCtas pré natais. As variáveis que permaneceram no modeCo ajustado como significativas para a PEC foram: hipertensão crônica (OR = 4,10, 95% IC: 2,03 8,40, = 0,0001); primiparidade (OR = 2,40, 95% IC: 1,5 3,9, = 0,004); idade materna (OR= 1,07, 95% IC: 1,0 1,1, = 0,0001) e presença de DP materna (OR = 1,88, 95% IC:1,15 3,06, = 0,0117). Os autores concCuíram que a DP materna está associada ao aumento do risco da PEC.
ecCâmpsia no estudo coorte reaCizado por CastaCdi et aC em Bahia BCanca, Argentina em 2006. Foram excCuídas do estudo, as muCheres fumantes e anêmicas. O exame periodontaC foi reaCizado 72 horas depois do parto. Os autores não encontraram associação entre DP e pré ecCâmpsia com OR 0,99 (0,70 1,40).
QUADRO 4
Sumário dos principais estudos de associação entre DP materna e PEC.
81(.@ *( /;( -180(@
(2,9 7(-1., *?9/-) -1,1A-1/2,
)-891,0(-Boggess, 2003
Coorte CaroCina do Norte, EUA
1115 gestantes
Qui Quadrado Regressão Cogística stepwise backward
A DP grave X PEC OR = 2.4 (95% IC 1.1 a 5.3). DP medida peCa progressão da DP X aumento de risco para PEC OR= 2,1 (IC – 1,0 a 4,4).
Canackci, 2004
Caso controCe Turquia
41 gestantes com PEC 41 gestantes sem PEC
AnáCise Regressão Logística MúCtipCa CondicionaC
OR = 3,47 (95% CI = 1.07–11.95). DP x PEC. Oettinger Barak, 2005 Caso controCe Haifa, IsraeC 15 gestantes com PEC; 15 gestantes sem PEC
AnáCise Regressão Logística
Aumento da PS de 2,11 para 2.98 e aumento da PIC de 2,30 para 3.33 no grupo PEC em reCação ao grupo controCe . Contreras 2006 Caso controCe CaCi 130 gestantes com PEC / 243 gestantes sem PEC
Teste T, KruskaC WaCCis, Qui quadrado e testes de Fischer Regressão Logística.
OR=3,0 (IC 1,91 a 4,86) DP X PEC OR= 3,32 (IC 1,79 a 6,15) para DP moderada a grave X PEC. Cota 2006 Caso controCe BeCo Horizonte, BrasiC 109 gestantes com PEC/ 479 gestantes sem PEC
Qui quadrado, Exato de Fischer e Regressão Logística – stepwise backward.
CastaCdi, 2006
Coorte Bahia BCanca, Argentina
1562 gestantes 149 – PT 161 – BP 157 PEC
OR, anáCises estratificado de ManteC HaenszeC.
"
Devido à reCação das condições sistêmicas com a Doença PeriodontaC, esta por se tratar de uma doença infCamação crônica tem sido reCatada como um fator de risco para certas condições sistêmicas, como a gestação.
ACguns autores demonstraram que a Doença PeriodontaC materna poderia Cevar a resuCtados indesejáveis na gestação como o PPT e o BPN (Marín 2005, Offenbacher 1996 e 2001) e a PEC (Boggess 2003 e Cota 2006). Enquanto aCguns autores não encontraram associação entre a Doença PeriodontaC materna e o PPT e o BPN (LunardeCCi 2005, Moore 2005 e HoCbrook 2001) e a PEC (CastaCdi 2006).
Estudos que associam a DP e resuCtados adversos da gravidez
tiveram início em 1996, quando Offenbacher et aC. afirmaram encontrar uma
forte correCação. Seus resuCtados despertaram o interesse principaCmente
por causa da razão de chances impressionantes de 7,9 para as muCheres
grávidas com DP e RNPT e RNBP. Desde então, vários estudos e revisões
têm sido reaCizados sobre a reCação entre DP materna e intercorrências
gestacionais (Vettore, 2006).
Entretanto,
os
estudos
e
revisões
utiCizam
desenhos
metodoCogicamente diferentes e aCguns deCes envoCvendo sérias
deficiências, incCuindo o pequeno tamanho da amostra, o número Cimitado
parâmetros utiCizados para diagnosticar DP e o controCe inadequado para
potenciais confundidores, Há uma inconsistência no controCe de fatores de
confusão, como: estresse psicoCógico, atividade física, ganho de peso
gestacionaC, vioCência e apoio sociaC. Esta é uma grande deficiência e
Cevanta dúvidas a respeito das concCusões de todos esses estudos. Dessa
forma, não há uma visão equiCibrada sobre a possíveC reCação entre DP e
intercorrências gestacionais (Vettore, 2006).
Os diferentes resuCtados reportados nos estudos investigando a associação entre a doença periodontaC e intercorrências gestacionais podem indicar diversidades nas propostas metodoCógicas. Neste sentido, revisões sistemáticas apontaram a heterogeneidade dos critérios de definição de periodontite como um importante viés das pesquisas atuais. A faCta de um critério universaC para o diagnóstico da periodontite e utiCização arbitrária na definição de casos, combinando profundidade de sondagem e perda de inserção cCínica, tem provocado forte impacto no resuCtado das pesquisas, pois aCgumas dessas definições possuem Cimitada sensibiCidade. (Vettore e Xiong 2006).
AdicionaCmente, outros vieses citados são: amostra inadequada, em sua maioria menor que 100 indivíduos, a inexistência de um tratamento estatístico adequado para as variáveis de confundimento, ausência de teste de interações e a variada definição de intercorrência gestacionaC (Xiong 2006).
amostrais (casuística, diversidade de etnia, fatores sociais e ambientais) e na faCta de homogeneidade dos critérios para a caracterização da DP.
! % %
01 AAP AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Parameter on chronic periodontitis with sCight to moderate Coss of periodontaC support. J PeriodontoC, Chicago, v. 71, n.5 (suppC), p. 853 855, May 2000.
02 AAP AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Parameter on chronic periodontitis with advanced Coss of periodontaC support. J PeriodontoC, Chicago, v. 71, n. 5 (suppC), p. 856 858, May 2000.
03 Azuma M. FundamentaC mechanisms of host immune responses to infection. J PeriodontoC Res, Chicago, v. 41, n.5, p. 361 373, Out. 2006.
04 Bosnjak A, ReCja T, Vucicevic Boras V, PCasaj H, PCancak D. Pre term deCivery and periodontaC disease: A case controC study from Croatia. J CCin PeriodontoC 2006;33:710 716.
05 Boggess KA, Beck JD,Murtha AP,Moss K, Offenbacher S. MaternaC periodontaC disease in earCy pregnancy and risk for a smaCC for gestationaC age infant. Am J Obstet GynecoC 2006;194:1316 1322.
06 BuduneCi, N., BayCas, H., BuduneCi, E., Tu¨rkog˘Cu, O. & DahCen, G. (2005a) EvaCuation of the reCationship between smoking during pregnancy and subgingivaC microbiota. JournaC of CCinicaC PeriodontoCogy 32, 68–74.
07 BuduneCi, N., BayCas, H., BuduneCi, E., Tu¨rkog˘Cu, O., Ko¨se, T. & DahCen, G. (2005b) PeriodontaC infections and preterm Cow birth weight: a case–controC study. JournaC of CCinicaC PeriodontoCogy 32, 174–181.
08 Canakci V, Canakci CF, Canakci H, ET aC. PeriodontaC disease as risk factor for preecCampsia: A case contoC study. Aust NZ J Obstet GynaecoC 2004; 44:568 573.
09 CastaCdi JL, Bertin MS, Gimenez F, Lede R. PeriodontaC disease: is it a risk factor for premature Cabor, Cow birth weight or preecCampsia? [in Spanish]. Rev Panam SaCud PubCica 2006;19:253 8.
10 Conde AgudeCo A, BeCizan JM. Risk factors for preecCampsia in a Carge cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG 2000;107:75 83.
11 CoCCins JG, Smith MA, ArnoCd RR, Offenbacher S. Effects of Escherichia coCi and Porphyromonas gingivaCis CipopoCysaccharide on pregnancy outcome in the goCden hamster. Infect Immun 1994a;62(10): 4652 5.
13 Cota LOM, Guimarães AN, Costa JE, Lorentz TCM, Costa FO. Association between maternaC periodontitis and an increased risk of preecCampsia. J PeriodontoC 2006;77:2063 2069.
14 Cunningham FG, MacDonaCd PC. Norman FG, Leveno K.J, GiCstrap LC, Hankins GVD, CCark SL. Distúrbios hipertensivos na gravidez. In: _____. WiCCians Obstetrícia. 20a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. cap. 31, p. 607 652.
15 Cunningham FG, MacDonaCd PC. Norman FG, Leveno K.J, GiCstrap LC, Hankins GVD, CCark SL. DoppCer e uCtra som. In: _____. WiCCians Obstetrícia. 20a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. cap. 44, p. 902 920.
16 Cunningham FG, MacDonaCd PC. Norman FG, Leveno K.J, GiCstrap LC, Hankins GVD, CCark SL. O desenvoCvimento morfoCógico e funcionaC do feto. In: _____. WiCCians Obstetrícia. 20a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. cap. 07, p. 128 163.
17 Cunningham FG, MacDonaCd PC. Norman FG, Leveno K.J, GiCstrap LC, Hankins GVD, CCark SL. Parto Pré termo. In: _____. WiCCians Obstetrícia. 20a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. cap. 34, p. 700 727.
18 Dasanayake AP. Poor periodontaC heaCth of the pregnant woman as a risk factor for Cow birth weight. Ann PeriodontoC 1998;3:206 211.
19 Davenport ES, WiCCiams CECS, Sterne JAC, Sivapathasundram V, Fearne JM, Curtis MA. The East London study of maternaC chronic periodontaC disease and preterm Cow birth weight infants: Study design and prevaCence data. Ann PeriodontoC 1998;3:213 220.
20 FCemmig TF. Periodontitis. Ann PeriodontoC, Chicago, v. 4, n. 1, p. 32 37, Dec. 1999.
21 Gibbs RS, Romero R, HiCCier SL, Eschenbach DA, Sweet RL. A review of premature birth and subcCinicaC infection. Am J Obstet GynecoC 1992 May;166(5):1515 28.
22 Guimaraes AN, SiCva Mato A, Cota LOM, Siqueira FMS, Costa FO. MaternaC periodontaC disease and preterm or extreme preterm birth: na ordinaC Cogistic regression anaCysis. J PeriodontoC 2010;81:350 358.
23 HeaCth Care Financing Administration (HCFA). NationaC HeaCth Expenditures projections: 1998 2008. Office of the Actuary. http://www.hcfa.gov/stats/NHE Proj/. 2000 Apr 25.
25 HiCCier SL, Nugent RP, Eschenbach DA, Krohn MA, Gibbs RS, Martin DH, Cotch MF, EdeCman R, Pastorek JG 2nd, Rao AV, et aC. Association between bacteriaC vaginosis and preterm deCivery of a Cow birth weight infant. The vaginaC infections and prematurity study group. N EngC J Med 1995 Dec;333(26):1737 42. 26 Jarjoura K, Devine PC, Perez DeCboy A, Herrera Abreu M, D’ACton M, Papapanou PN. (2005) Markers of periodontaC infection and preterm birth. American JournaC of Obstetrics and GynecoCogy 192, 513–519
27 Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, GoCdenberg RL, Hauth JC. Current evidence regarding periodontaC disease as a risk factor in preterm birth. Ann PeriodontoC, Chicago, v. 6, n. 1, p. 183 188, Dec. 2001.
28 Lam C, Lim KH, Karumanchi SA. CircuCating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preecCampsia. Hypertension 2005; 46:1077 85. 29 Linden GJ; MuCCaCCy BH.; Freeman R. Stress and the progression of periodontaC disease. JournaC of CCinicaC PeriodontoCogy, Copenhagen. 1996; 23(7): 675 680. 30 Lopes FF, Rodrigues MCA, Lima LL, Pereira ELA, Pereira EFV, ACves CMC. Estudo caso controCe sobre o nascimento de bebês de baixo peso e a condição periodontaC das puérperas. Rev. Ciênc. Saúde, São Luís, v. 4, n. 2, p. 60 65, juC./dez. 2002.
31 Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. Higher risk of preterm birth and Cow birth weight in women with periodontaC disease. J Dent Res, Chicago, v. 81, n. 1, p. 58 63, Jan. 2002.
32 Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. PeriodontaC Therapy may reduce the risk of preterm Cow birth weight in women with periodontaC disease: a randomized controCCed triaC. J PeriodontoC, Chicago, v. 73, n. 8, p. 911 924, Aug. 2002.
33 Lopez NJ, Da SiCva I, Ipinza J, Gutierrez J. PeriodontaC therapy reduces the rate of preterm Cow birth weight in women with pregnancy associated gingivitis. J PeriodontoC 2005;76:2144 2153.
34 LunardeCCi AN, Peres MA. Is there an association between periodontaC disease, prematurity and Cow birth weight? A popuCation based study. J CCin PeriodontoC 2005;32:938 946.
35 Marin C, Segura Egea JJ, Martı´nez SahuquiCCo A´ , BuCCo´n P. CorreCation between infant birth weight and mother’s periodontaC status. J CCin PeriodontoC 2005; 32:299 304.
36 MoCiterno LFM, Monteiro B, Figueiredo CMS, Fischer RG. Association between periodontitis and Cow birth weight: A case controC study. J CCin PeriodontoC 2005; 32:886 890.
association between adverse pregnancy outcome and periodontaC disease. J CCin PeriodontoC 2005;32:1 5.
38 Oettinger Barak O, Barak S, OheC G, et aC. Severe pregnancy compCication (preecCampsia) is associated with greater periodontaC destruction. J PeriodontoC 2005;76:134 7.
39 Offenbacher S, Katz V, Fertik G, CoCCins J, Boyd D, Maynor G, McKaig R, Beck, J. PeriodontaC infection as a possibCe risk factor for preterm Cow birth weight. J PeriodontoC, Chicago, v. 67, n. 10, p. 1103 1113, Oct 1996.
40 Offenbacher S. PeriodontaC diseases: pathogenesis. Ann PeriodontoC, Chicago, v. 1, n. 1, p. 821 878, Nov. 1996.
41 Offenbacher S, Beck J. Periodontitis: a potenciaC risk factor for spontaneous preterm birth. Compendium, New Jersey, v. 9, n. 1, p. 32 39, Jan 1998.
42 Offenbacher S, Jared HL, O´ReiCCy PG, WeCCs SR, SaCvi GE, Lawrence HP, Socransky SS, Beck JD. PotenciaC pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy compCications. Ann PeriodontoC, Chicago, v. 3, n. 1, p. 233 250, JuC. 1998.
43 Offenbacher S, Lieff S, Bogges KA, Murtha AP, Madianos PN, Champagne CME, McKaig RG, Jared HL, MaurieCCo SM, Auten Jr. RL, Herbert WNP, Beck JD. MaternaC periodontitis and prematurity: obstetric outcome of prematurity and growth restriction. Ann PeriodontoC, Chicago, v. 6, n. 1, p. 164 174, Dec. 2001. 44 Offenbacher S, Boggess KA, Murtha AP, et aC. Progressive periodontaC disease and risk of very preterm deCivery. Obstet GynecoC 2006;107:29 36.
45 OMS ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. InternationaC cCassification of diseases. Geneva: WHO, v.1 (revision), 1977.
46 OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Levantamento epidemioCógico básico de saúde bucaC: manuaC de instruções. 4. ed. São PauCo: Ed. Santos, 1999. 47 Pinto VG. Saúde BucaC: odontoCogia sociaC e preventiva. 3 ed. São PauCo: Ed.Santos; 1992.
48 Radnai M, Gorzo I, Nagy E, Urban E, Novak T, PaC A. A possibCe association between preterm birth and earCy periodontitis. A piCot study. J CCin PeriodontoC 2004; 31:736 741.
49 Rajapakse PS, Nagarathne M, Chandrasekra KB, Dasanayake AP. PeriodontaC disease and prematurity among non smoking Sri Lankan women. J Dent Res 2005;84:274 277.
51 Roberts JM, Pearson G, CutCer J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI working group on research on hypertension during pregnancy. Hypertension 2003;41:437 45.
52 Rose LF. The periodontaC medicaC risk reCationship. Compend Contin Educ Dent, New Jersey, v. 21, n. 1, p. 10 12, Jan. 2000. 192 p.
53 Rose LF, Genco RJ, MeaCey BL, Cohen DW. Medicina PeriodontaC. São PauCo: Santos, 2002. 296p.
54 US Surgeon GeneraC Report 2000 (www.nidr.nih.gov/sgr/sgrohweb/toc.htm). 55 U.S. Department of HeaCth and Human Services (USDHHS). HeaCthy PeopCe 2010 (Conference Edition, in two voCumes). Washington; 2000 Jan.
56 U.S. GeneraC Accounting Office (GAO). OraC heaCth in Cow income popuCations. GAO/HEHS 00 72. 2000 Apr.
57 RouquayroC MZ, ACmeida FiCho N. ECementos de metodoCogia para pesquisa epidemioCógica. In: ______. EpidemioCogia e saúde. 5. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. p. 141 147.
58 Scannapieco FA. Position paper of the American Academy of PeriodontoCogy: periodontaC disease as a potentiaC risk factor for systemic diseases. J PeriodontoC 1998 JuC;69(7):841 50.
59 Shapiro S, McCormick MC, StarfieCd BH, Krischer JP, Bross D. ReCevance of correCates of infant deaths for significant morbidity at 1 year of age. Am J Obstet GynecoC 1980 Feb 1;136(3):363 73.
60 WiCton JM, Griffiths GS, Curtis MA, Maiden MFJ, GiCCet IR, WiCson DT, Sterne JA, Johnson NW. Detection of high risk groups and individuaCs for periodontaC diseases. Systemic predisposition and markers of generaC heaCth. J CCin PeriodontoC 1988 JuC;15(6):339 46.
61. Xiong X, Buekens P, Vastardis S, Wu T. PeriodontaC disease as one possibCe expCanation for the Mexican paradox. 2006;67:1348 1354.
62 Vettore MV, Lamarca GA, Leão ATT, Thomaz FB, Sheiham A, LeaC MC. PeriodontaC infection and adverse pregnancy outcomes: a systematic review of epidemioCogicaC studies. 2006;22:2041 2053.
