CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE POR ESTREITAMENTO
DO CANAL RAQUIMEDULAR
JOÃO AFONSO TANURI * ROQUE LOURENÇO FILHO * *
E m virtude da incidência cada vez maior da arteriosclerose é compreensí-vel que, diante de um paciente com claudicação intermitente, clínicos e
cirur-giões voltem sua atenção principalmente para pesquisa dos pulsos periféricos com a finalidade de poder diagnosticar oclusão ou sub-oclusão arterial E m
geral, a presença de tais pulsos dentro dos padrões da normalidade tranqüiliza não só o clínico como também o paciente, pois de certa forma afasta-se a
pos-sibilidade da trombose dos membros inferiores. Entretanto, neglicenciar tais sintomas pode representar sério perigo para o paciente, pois se bem que mais
raramente que as arteriopatias, a compressão de cauda equina também pode causar claudicação intermitente e levar a seqüelas neurológicas irreversíveis.
Tivemos a oportunidade de acompanhar quatro casos que apresentavam claudi-cação interminente em virtude da compressão da cauda equina por
hipertro-fia do ligamento amarelo.
Aspectos clínicos e neuroradiológicos da compressão da cauda equina —
Todas as variedades de claudicação intermitente têm em comum o distúrbio
da marcha após percurso de curta distância, seguido de alívio da dor depois de um período de repouso. Os sintomas neurológicos da compressão da cauda
equina por estreitamento do canal raquimedular são caracterizados por dor,
claudicação intermitente e parestesias nos membros inferiores, aparecendo
du-rante o exercício ou quando se mantém a postura ereta, e desaparecendo com o repouso. O desconforto é descrito como dormência, frio, ou, mais raramente,
queimação; o paciente às vezes menciona câimbras nos membros inferiores.
A s referidas sensações durante a marcha ou em posição ortostática podem ter caráter descendente ou ascendente e precedem geralmente a fraqueza muscular.
Certos pacientes experimentam as mesmas sensações acima citadas quando
fa-zem a hiperextensão da coluna lombar. Os distúrbios esfincterianos, se
pre-sentes, surgem tardiamente, porém, em geral, constituem queixa vaga. O exa-me neurológico revelará poucas anormalidades e essa discrepância entre
sinto-mas e sinais tem importância diagnostica. É de importância a pesquisa do
re-flexo aquileu, em geral diminuído ou ausente- Ainda que possam ser encontradas,
as alterações sensitivas estão, com freqüência, ausentes na coluna lombar baixa ou dermatos sacrais N a maioria dos casos a manobra de Lasègue é negativa.
Observados esses achados clínicos a mielografia será feita para confir-m a ç ã o diagnostica. U confir-m a das características do estudo confir-mielográfico, na síndroconfir-me de claudicação intermitente por estreitamento do canal raquimedular, é o blo-queio total da coluna de contraste em u m ou mais níveis, quando o e x a m e é feito c o m o paciente em hiperextensão da coluna lombar e e m pé. Esses bloqueios poderão ser desfeitos com a flexão da coluna embora possa persistir imagem estreitada do canal. N a s mielografias e m perfil nota-se que os blo-queios são produzidos às expensas de u m a compressão posterior, havendo con-comitância de uma compressão anterior devido a abaulamento do disco inter-vertebral pela hiperextensão.
C A S U Í S T I C A
C A S O 1 — J . T . S . ( R e g . 1 4 . 5 8 2 ) , sexo feminino, casada, 4 3 anos. H á 3 anos dor na região l o m b a r e g l ú t e a direita com sensações parestésicas nestas regiões durante a m a r c h a , s i n t o m a s estes que m e l h o r a v a m com repouso. H á dez meses intensificação do quadro com irradiação da dor para a região calcânea do m e s m o lado. N e s t a m e s m a época, aparecimento dos m e s m o s sintomas à esquerda, incapacitando a m a r c h a por m a i s de 1 0 0 metros, e aparecimento da dor ao adotar posição ortostática por m a i s de 1 0 minutos, ou ao fazer hiperextensão da coluna lombar, sobrevindo alívio c o m a fle-x ã o da coluna ou m u d a n ç a constante de posição. O e fle-x a m e clínico nada evidenciou, sendo q u e os pulsos arteriais periféricos se a p r e s e n t a v a m normais e m a m b o s os m e m -bros inferiores. N o e x a m e neurológico foi verificada apenas a ausência do reflexo aquileu e a diminuição da força m u s c u l a r em a m b o s os m e m b r o s inferiores. R a d i o -grafias simples da coluna l o m b o - s a c r a normais. A m i e l o g r a f i a revelou bloqueio total ao nível de L 4 - L 5 e a flexão da coluna não desfez a i m a g e m do bloqueio. ( F i g . 1)
D i a n t e deste a c h a d o mielográfico foi feita l a m i n e c t o m i a bilateral a m p l a . O li-g a m e n t o a m a r e l o m o s t r a v a - s e hipertrofiado formando verdadeiro anel constritor e m torno da d u r a m a t e r ao nível do bloqueio. A p ó s a cirurgia, a paciente tornou-se assin-t o m á assin-t i c a .
-riores, quando a paciente a d o t a v a a h i p e r e x t e n s ã o da c o l u n a na posição ortostática (Fig. 1 ) .
Foi feita l a m i n e c t o m i a bilateral a m p l a e f a c e c t o m i a parcial, b e m a c i m a e a b a i x o das áreas estreitadas delineadas na mielografia. O l i g a m e n t o a m a r e l o e n c o n t r a v a - s e hipertrofiado e, após sua remoção, p e r m a n e c i a m ainda depressões sobre a d u r a m a t e r . A d u r a m a t e r foi aberta verificando-se e d e m a e hiperemia das raízes que se estendiam do bloqueio ao nível de L 3 - L 4 p a r a baixo. N o pós-operatório todos os s i n t o m a s e sinais desapareceram a não ser q u e i x a v a g a de dor n a região g l ú t e a direita quando a paciente permanecia e m pé por várias horas.
C A S O 3 — A . D . (Reg. 1 6 . 3 2 5 ) , sexo masculino, casado, 4 9 anos. H á 5 anos co-m e ç o u a sentir dor l o co-m b a r baixa, a l é co-m de dor e sensação de dorco-mência n a s pernas du-r a n t e a d e a m b u l a ç ã o . A dodu-r sempdu-re apadu-recia com o c a m i n h a du-r e desapadu-recia com o du- re-pouso. Esses sintomas f o r a m tornando-se m a i s intensos a ponto de o paciente n ã o po-der c a m i n h a r 5 0 metros. A tosse e o espirro não a u m e n t a v a m a dor. H á m a i s ou m e n o s u m ano a dor passou a a g r a v a r - s e c o m a e x t e n s ã o da coluna, desaparecendo com a flexão. A t u a l m e n t e a dor é t ã o intensa que impede o paciente de c a m i n h a r 1 0 metros. A o e x a m e todos os pulsos arteriais f o r a m f a c i l m e n t e palpáveis, a m b o s os reflexos aquileus e s t a v a m ausentes e a força m u s c u l a r diminuída nos m e m b r o s infe-riores b i l a t e r a l m e n t e ; m a n o b r a de L a s è g u e n e g a t i v a . Sensibilidade presente e m todas as f o r m a s . R a d i o g r a f i a simples da coluna vertebral foi normal. A m i e l o g r a f i a mostrou bloqueio completo e m L 4 - L 5 e L 5 - S 1 , devido compressão anterior e posterior (Fig. 1 ) . Foi feita l a m i n e c t o m i a total de L 4 - S 1 observando-se que t a n t o as l â m i n a s como o l i g a m e n t o a m a r e l o e s t a v a m hipertrofiados, o c a n a l r a q u i m e d u l a r e n c o n t r a v a - s e estrei-t a d o e o saco durai a p a r e n estrei-t e m e n estrei-t e comprimido. A p ó s a cirurgia o pacienestrei-te pode an-dar sem claudicar e a hiperextensão da c o l u n a não p r o v o c a v a q u a l q u e r sintoma.
C A S O 4 — F . G . ( R e g . 1 6 . 8 3 6 ) , sexo masculino, casado 63 anos. H á m a i s ou m e -nos 18 a-nos, o paciente começou a sentir sensação de dormência no pé direito ao deam-b u l a r 3 0 0 metros, o que o deam-b r i g a v a à interrupção da m a r c h a por 1 0 m i n u t o s a fim de m e l h o r a r . M e n c i o n o u piora progressiva a l c a n ç a n d o o desconforto a t é a a l t u r a do j o e l h o direito, quando então não conseguia c a m i n h a r a l é m de 1 5 0 metros. H á 1 0 anos a dormência passou a m a n i f e s t a r - s e do lado esquerdo, iniciando pelo pé e chegando, a t u a l m e n t e , até a a l t u r a do terço médio da perna esquerda. D u r a n t e a d e a m b u l a ç ã o o paciente é obrigado a fazer freqüentes p a r a d a s nas quais e x p e r i m e n t a sensação de frio na face lateral da c o x a direita, e m seu terço inferior médio, enquanto a dormên-cia desaparece. O e x a m e neurológico m o s t r o u ausêndormên-cia do reflexo aquileu à esquerda c o m m a n o b r a de L a s è g u e n e g a t i v a b i l a t e r a l m e n t e e d i m i n u i ç ã o de força m u s c u l a r em a m b o s os m e m b r o s inferiores. A pesquisa da sensibilidade n ã o m o s t r o u alteração. A m i e l o g r a f i a m o s t r o u bloqueio total e m L 4 - L 5 (Fig. 1 ) .
Foi feita l a m i n e c t o m i a total a m p l a de L 3 - S 1 , e ressecção do l i g a m e n t o a m a r e l o lateral com f a c e c t o m i a parcial b i l a t e r a l m e n t e . A p ó s a cirurgia o paciente voltou a t r a b a l h a r n o r m a l m e n t e , n ã o m a i s apresentando queixas.
D I S C U S S Ã O
A confirmação do diagnóstico do estreitamento do canal raquimedular
pro-duzindo claudicação intermitente, dor e dormência deverá ser feita mediante
mielografia. Utilizamos o Pantopaque num total de 12 m l com o que obtivemos
coluna de contraste capaz de mostrar a conformação e os contornos do canal
e m maior extensão. Suspeitando-se de tal síndrome, a punção é feita
geral-mente ao nível de L2-L3 devido à maior incidência da estenose em níveis mais
inferiores como L 4 - L 5 , L3-L4 e L2-L3 e m ordem decrescente de freqüência. N o s
carac-terísticas: bloqueio total ou parcial da coluna de contraste em diversos níveis quando o exame foi feito com a coluna em hiperextensão.
A laminectomia bilateral e ampla foi a cirurgia de escolha em todos os ca-sos, tendo sido o ligamento amarelo estirpado e m toda a extensão cirúrgica tanto lateral quanto posteriormente. E m um dos casos a lâmina de L 4 ao nível do bloqueio encontrava-se bastante hipertrofiada e a gordura epidural não foi achada e m dois casos. Pudemos observar em nossos pacientes que a causa dos
sintomas consistia na hipertrofia do ligamento amarelo, provocando a estenose do saco durai no sentido posterolateral. Por esta razão os exames contrastados mostravam estenose e m ampulheta nas projeções anteroposteriores e compres-sões posteriores na projeção em perfil, devido à hipertrofia do ligamento ama-relo. Solicitando ao paciente a hiperextensão da coluna lombar ocorriam
es-treitamentos da coluna de contraste devido ao abaulamento das porções poste-riores A espessura do ligamento amarelo e m nossos pacientes foi de 6 a 9 m m .
D e acordo com a literatura compulsada várias são as causas que podem provocar claudicação intermitente devido ao estreitamento do canal raquimedu-lar Alguns autores responsabilizam a isquemia das raizes nervosas. A lordose
ortostática associada à hipertrofia do ligamento amarelo também tem sido descrita como causa. Spanos e A n d r e w7
descreveram três casos de claudica-ção intermitente devidos à profusão de disco intervertebral. Porém, no que con-cerne ao ponto de vista etiológico e estatístico concordamos com Y a m a d a e c o l .9
, pois em todos os casos por nós acompanhados e submetidos à cirurgia, o
liga-mento amarelo pode ser responsabilizado pela sintomatologia, u m a vez que mostrava-se hipertrofiado e bastante consistente, sendo que a ressecção do mesmo acompanhada de facectomia, conduziu à recuperação total dos pa-cientes.
R E S U M O
São relatados 4 casos de claudicação intermitente devida a compressão da
cauda equina por hipertrofia do ligamento amarelo. A s características clínicas, neuroradiológicas e operatórias são apresentadas e discutidas.
S U M M A R Y
Intermittent claudication by the narrowing of the spinal canal.
The cases of four patients with intermittent claudication due to
compres-sion of the cauda equina are reported. T h e cause of this syndrome is considered to b e a compression of the cauda equina b y a thickening of the ligamentum
flavum. T h e clinical, neuro-radiological and surgical characteristics are dis-cussed.
R E F E R E N C I A S
2 . B R I S H , A . ; L E R N E R , M . A . & B R A H A M , J . — I n t e r m i t t e n t claudication from compression of cauda equina by a n a r r o w e d spinal c a n a l . J. N e u r o s u r g 2 1 : 207, 1964.
3 . C O O K E , T . D . V . & L E H M A N N , P . O . — N e u r o g e n i c origin of intermittent c l a u -dication. C a n a d a J. Surg. 1 1 : 1 5 1 , 1968.
4 . D E N N Y - B R O W N , D . & B R E N N E R , C . — Paralysis of n e r v e induced by direct pressure and tourniquet. A r c h . N e u r o l . Psychiat ( C h i c a g o ) . 5 1 : 1 - 2 6 , 1 9 4 4 . 5 . E V A N S , J . — Neurogenic intermittent claudication. British M e d . J. 2 : 9 8 5 , 1 9 6 4 . 6 . S I L V E R , R . A . ; S C H U E L E , H . L . ; S T A C K , J . K . ; C O N N , J . J r . & B E R G A N , J . J .
I n t e r m i t t e n t claudication of neurospinal origin. A r c h . Surg. 9 8 : 5 2 3 , 1969. 7 . S P A N O S N . C . & A N D R E W , J . — I n t e r m i t t e n t claudication and lateral l u m b a r
disc protrusions. J. N e u r o l . N e u r o s u r g Psychiat. ( L o n d o n ) . 2 9 : 2 7 3 , 1966. 8 . W I L S O N , C . B . — Significance of the s m a l l l u m b a r spinal c a n a l : cauda equina
compression syndromes due to spondylosis P a r t 3 : I n t e r m i t t e n t claudication. J. Neurosurg. 3 1 : 4 9 9 , 1969.
9 . Y A M A D A , H . ; O H Y A , M . ; O K A D A , T . & S H I O Z A W A , Z . — I n t e r m i t t e n t cauda equina compression due to n a r r o w spinal canal. J. N e u r o s u r g . 3 7 : 8 3 , 1 9 7 2 .
