procurando o luminal A
The new classification of breast cancers: finding the luminal A
renato torreSanJoSe VaSSallo2 luiS otáVio Zanatta Sarian1 GeiSilene ruSSano de PaiVa SilVa2 SoPhie derchain1
Resumo
OBJETIVO: Comparar a distribuição das pacientes segundo os subtipos clínico-patológicos de carcinomas de mama luminais like segundo o consenso de St. Gallen 2011 e 2013. MÉTODOS: Foram selecionadas 142 pacientes com
carcinoma invasivo da mama que eram positivas para receptor de estrógeno, diagnosticadas e tratadas no estado de São Paulo, região Sudeste do Brasil. A expressão dos receptores de estrógeno, progesterona (RP) e Ki-67 foi avaliada por imunoistoquímica em microarranjo de tecidos. A expressão de HER-2 foi avaliada por hibridização luorescente
in situ. RESULTADOS: Observamos que 29 casos classiicados como luminais A na classiicação de St. Gallen 2011
eram luminais B na classiicação de 2013. Dentre os 65 casos luminais B like da classiicação de 2013, além dos 29
(45%) casos que migraram, observamos 15 casos (20%) com Ki-67 >14% e pelo menos 20% das células coradas; e 21 casos (35%) com Ki-67 >14% e RP positivo em mais de 20% das células coradas. CONCLUSÕES: Comparando a distribuição das pacientes com carcinomas luminais da mama segundo a classiicação de St. Gallen 2011 e 2013 observamos que houve um aumento no número de carcinomas da mama luminais B like. Consequentemente, estima-se
um aumento nas indicações de quimioterapia adjuvante e no custo do tratamento.
Abstract
PURPOSE: To compare the distributions of patients with clinical-pathological subtypes of luminal B-like breast cancer according to the 2011 and 2013 St. Gallen International Breast Cancer Conference Expert Panel. METHODS: We studied 142 women with breast cancer who were positive to estrogen receptor and had been treated in São Paulo state, southeast Brazil. The expression of the following receptors was assessed by immunohistochemistry: estrogen, progesterone (PR) and Ki-67. The expression of HER-2 was measured by luorescent in situ hybridization analysis in tissue microarray. RESULTS: There were 29 cases of luminal A breast cancers according to the 2011 St. Gallen International Breast Cancer Conference Expert Panel that were classiied as luminal B-like in the 2013 version. Among the 65 luminal B-like breast cancer cases, 29 (45%) were previous luminal A tumors, 15 cases (20%) had a Ki-67 >14% and were at least 20% PR positive and 21 cases (35%) had Ki-67 >14% and more than 20% were PR positive. CONCLUSIONS:
The 2013 St. Gallen consensus updated the deinition of intrinsic molecular subtypes and increased the number of patients classiied as having luminal B-like breast cancer in our series, for whom the use of cytotoxic drugs will probably be proposed with additional treatment cost.
Departamento de Tocoginecologia da Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP – Campinas (SP), Brasil.
1Departamento de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP – Campinas (SP), Brasil.
2Departmento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP – Campinas (SP), Brasil.
Conlito de interesses: não há. Palavras-chave
Neoplasias da mama Prognóstico Receptores estrogênicos
Keywords
Breast neoplasms Prognosis Receptors, estrogen
Correspondência
Sophie Sophie Françoise Mauricette Derchain Departamento de Tocoginecologia, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas Caixa Postal 61 CEP: 13083-970 Campinas (SP), Brasil
Recebido
12/09/2014
Aceito com modiicações
03/10/2014
Introdução
O câncer de mama é o segundo câncer mais comum no mundo e o mais frequente entre as mulheres tanto em países desenvolvidos como em desenvolvimento. A Organização Mundial da Saúde (OMS), através do “GLOBOCAN Project” estimou para 2012, 1,67 milhões de casos novos e 522 mil mortes. O câncer da mama é a primeira causa de óbito por câncer entre as mulhe-res nos países em desenvolvimento e a segunda causa nos países desenvolvidos. No entanto, as taxas de mortalidade
são relativamente menores nesses últimos1. No Brasil
estima-se para o ano de 2014 57.120 novos casos, sendo
30.740 somente na região Sudeste2.
Classicamente, o prognóstico do carcinoma de mama varia de acordo o tamanho tumoral, o grau de diferenciação histológica, a presença de comprometimento axilar e de invasão linfovascular3. Entretanto, tumores que apresentam
as mesmas características patológicas clássicas podem ter
comportamentos distintos expressos pela sua biologia4.
Nesse contexto, após o estudo de diversos painéis de expressão gênica5-9 foram identiicados cinco subtipos
intrínsecos de carcinoma de mama que se correlacionam com o prognóstico: luminal A, luminal B, HER-2 nega-tivo, luminal HER-2 positivo e triplo negativo. A ava-liação genômica é o padrão ouro para a classiicação dos tumores nesses subtipos, mas ela é complexa e tem alto custo, o que diiculta seu uso na prática clínica. No en-tanto, existe um concordância alta entre seus resultados e aqueles fornecidos pela imunoistoquímica. Isso faz com que esse seja o exame mais utilizado para a classiicação molecular, que por sua vez direcionará as terapias alvo. Por esse motivo, sempre que o resultado for decorrente
da imunoistoquímica, acrescenta-se o termo like, o que
nos indica que são dados indiretos, não provenientes da avaliação genômica10.
O St. Gallen International Breast Cancer Conference Expert Panel é um importante encontro de especialistas onde grande parte dos estudos relevantes em câncer de mama são apresentados e discutidos. Suas conclusões e/ou recomendações são seguidas por diversos países
europeus. Foi durante o 12th St. Gallen International
Breast Cancer Conference Expert Panel, 201111 que a
classiicação dos subtipos de câncer da mama realizada através da imunoistoquímica (IQ) e da hibridização
luorescente in situ (FISH) foi adotada para as
delibe-rações sobre estratégias terapêuticas. Nessa conferência foi sustentado o uso do receptor de estrógeno (RE), do receptor de progesterona (RP), do receptor do fator de crescimento epidérmico humano (HER-2) e do Ki-67 para a classiicação dos subtipos e foi discutido o valor de corte desses marcadores a ser utilizado. O Ki-67 é um marcador nuclear de proliferação celular cuja
expressão aumentada em cânceres de mama se correla-ciona com uma pior sobrevida7. Dessa forma, os subtipos
clínico-patológicos foram assim classiicados: luminal A: RE e/ou RP positivos, HER-2 negativo e Ki-67 baixo (<14%); luminal B HER-2 negativo: RE e/ou
RP positivos, HER-2 negativo e Ki-67 alto (≥14%);
luminal B HER-2 positivo: RE e/ou RP positivos e HER-2 positivo; HER-2 superexpresso (não luminal): RE e RP negativos e HER-2 positivo; triplo-negativo: ausência de expressão de RE, RP e HER-2. Então, a partir de 2011, essa classiicação teve grande importân-cia na indicação do tratamento sistêmico do câncer de mama. De maneira geral, icou melhor estabelecida a importância do tratamento com hormonioterapia para os tumores luminais, quimioterapia e anticorpo monoclonal anti-HER-2 (trastuzumab) para os tumores que expres-savam HER-2 e quimioterapia para os triplos-negativos.
Na 13th St. Gallen International Breast Cancer
Conference Expert Panel, 20135, a classiicação em
subti-pos clínico-patológicos foi modiicada, considerando-se a avaliação semiquantitativa da expressão dos RP na evolução clínica e a resposta ao tratamento. Prat et al.12 avaliaram o
valor prognóstico da proporção de células que expressavam os genes e a proteína RP nos tumores classiicados como luminais A. A fraca positividade dos RP (<20%) pela IQ passou a ser considerada um marcador para luminal B. Tumores luminais A passaram a ser deinidos como sendo: RE positivo, HER-2 negativo, Ki-67 <14% e RP
posi-tivo com expressão >20%5. Entre os luminais B HER-2
negativos foram incluídos os tumores RE positivos com RP negativo ou RP expresso em menos de 20% dos nú-cleos corados, assim como os tumores RE positivos com RP positivo e Ki-67 >14%. Portanto, apenas os tumores de melhor prognóstico foram considerados luminais A, reduzindo proporcionalmente os cânceres classiicados nessa categoria.
O objetivo deste estudo é comparar a distribuição das pacientes segundo os subtipos clínico-patológicos de car-cinomas de mama luminais like segundo o consenso de St. Gallen 2011 e de 2013. Essa última modiicação proposta pode ter impacto tanto nos protocolos assistenciais como no custo do tratamento do câncer de mama.
Métodos
foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) (CEP 1246/2009). As lâminas e os blocos de paraina foram levantados junto ao arquivo do Departamento de Anatomia Patológica da FCM da UNICAMP e processadas no Laboratório de Patologia Experimental (LAPE) do CAISM. Foram incluídos todos os casos em que as lâminas e os blocos foram encontrados e adequadamente ixados e preservados para construção de microarranjos de tecido (TMA) em blocos de paraina e realização de estudo por IQ e FISH. Foram excluídos os blocos das mulheres gestantes no momento da cirurgia e que receberam tratamento neoadjuvante. Também foram excluídos casos de homens portadores de câncer de mama.
Histologia
O material em estudo foi proveniente de peças cirúr-gicas obtidas por mastectomia ou quadrantectomia, ixadas em formalina tamponada e incluídas em paraina, cujos blocos foram arquivados no Departamento de Anatomia Patológica da FCM da UNICAMP. As lâminas coradas com hematoxilina e eosina foram revisadas pelo patologista e as lesões foram reclassiicadas histologicamente segundo os critérios estipulados pela OMS13.
Construção dos microarranjos de tecido
Após selecionar as lâminas histológicas originais dos tumores coradas rotineiramente com hematoxilina e eosina (H&E) de três áreas de interesse (de cada caso), representativas do tumor, evitando áreas de hemorragia e necrose, foi realizada a marcação das áreas seleciona-das sobre as lâminas histológicas com tinta marcadora permanente em vidro. Foi confeccionada uma planilha para registro dos números dos blocos de paraina. Foi re-alizada a perfuração das três áreas marcadas dos tumores nos blocos de paraina com uma das agulhas do aparelho de microarranjo de tecido (TMA) (Beecher Instruments Microarray Technology, Silver Spring, CA, USA), na espessura de 1,0 mm. Foram retirados os cilindros de tecidos e feito o ordenamento dos mesmos sobre o bloco receptor do aparelho de TMA com distância de 0,2 mm entre si. O bloco de TMA resultante foi tratado para fusão da paraina dos cilindros com a paraina do bloco receptor, resultando em um único bloco contendo vários cilindros representativos dos tumores. Foram realizados cortes histológicos em lâminas silanizadas (Starfrost®),
recobertas com adesivo e submetidas à ixação por
ul-travioleta (Instrumedics Inc®, Hackensack, NJ, EUA).
Posteriormente, as lâminas sofreram um banho de paraina e foram armazenadas em freezer a -20°C, até o momento do uso para reação de IQ. Em nosso estu-do, pela facilidade decorrente do trabalho cooperativo entre nossas instituições, utilizamos um aparelho de
confecção de TMA, o Manual Tissue Arrayer 1 (Beecher Instruments Microarray Technology, Silver Spring, CA, USA), de propriedade do Departamento de Anatomia Patológica do Hospital do Câncer A. C. Camargo de São Paulo (sob responsabilidade do Prof. Dr. Fernando Augusto Soares).
Preparação do material para imunoistoquímica
Após a confecção do TMA, no LAPE, as lâminas foram hidratadas em álcool etílico nas concentrações decrescentes (100, 80 e 50%) e lavadas com água des-tilada corrente. A atividade da peroxidase endógena foi bloqueada com três banhos, cada um com duração de 3 minutos, em água oxigenada a 10 volumes, se-guidos de lavagem em água corrente e destilada. Para recuperação antigênica foi utilizada a panela a vapor Pascal Dako, com o objetivo de “desmascarar” os an-tígenos. As lâminas foram imersas em tampão citrato de sódio pH 6,0 (10 mM) a 95ºC durante 30 minutos. A seguir, foram resfriadas em temperatura ambiente durante 20 minutos e lavadas em água corrente e des-tilada. Após essa etapa, os cortes histológicos foram incubados em câmara úmida com anticorpo primário especíico (RE: clone 1D5, Dako; RP: clone PgR 636, Dako; Ki-67: clone MIB-1, Dako) nas diluições
espe-cíicas preconizadas pelo fabricante, a 4ºC, overnight.
Após a incubação, as lâminas foram três vezes lavadas em solução salina tamponada com fosfato pH 7,4 a 7,6 (PBS), sob agitação e secadas. Como sistema de detecção, as lâminas foram incubadas com ADVANCE™ HRP Detection System (Dako) a 37ºC durante uma hora e a seguir, submetidas a três lavagens em PBS sob agitação. Após a incubação, a revelação foi feita com substrato cromogênico DAB (3´-diaminobenzidine, SIGMA, código D5637) na proporção de 0,06 g para 100 mL
em PBS, 500 μL de água oxigenada 3% e 1 mL de
dimetilsulfóxido (DMSO) a 37 ºC durante 5 minutos. Finalmente, as lâminas foram lavadas em água corrente e contra-coradas com hematoxilina de Harris durante 30 a 60 segundos. Os cortes foram desidratados em banhos de álcool etílico em concentrações crescentes e diafanizadas em três banhos de xilol e, a seguir, foram montadas em lamínula e resina (Entellan). Controles internos e externos positivos e negativos foram utili-zados para validar as reações IQ.
Detecção e interpretação dos resultados da imunoistoquímica
coradas foi somada à intensidade da coloração para estabelecimento de escore, considerado escore 0–2 ne-gativo e escore 3–8 positivo14. Para o Ki-67 foi contada
a porcentagem de núcleos corados com intensidade moderada e forte e estabelecido escore considerado 0–1 <14% sendo negativo e escore ≥2 sendo 14% positivo15.
Os cortes parainizados (4 µm de espessura) foram
ana-lisados utilizando o protocolo para sondas Kreatech®.
Os cortes foram desparainizados em xilol e desidratados em série de álcoois e deixados para secar em temperatura ambiente. Após, os cortes foram incubados em pepsina 0,008% e lavados em tampão PBS. Então, os cortes foram incubados em formaldeído e lavados em PBS novamente. Após, foram incubados em proteinase K 0,25 mg/mL e lavados duas vezes em SSC. A seguir, os cortes foram desidratados em série de álcool e deixados secar em temperatura ambiente. Depois, foram desnatu-rados em formamida a 70%. Foram então desidratados em série de álcool. Aplicou-se então a sonda HER-2/neu
(17q12-SE17; Kreatech®, Amsterdã, Holanda) nas áreas
selecionadas, e foram recobertas com lamínula. As lâminas foram incubadas a 80oC por 15 minutos. As lâminas foram
deixadas por 16 a 24 hs e câmara úmida a 37oC. Após a
hibridização, as lâminas foram lavadas em 2×SSC/0,3% NP-40 sob agitação. Foram lavadas novamente em 2xSSC e desidratadas. Aplicou-se o corante DAPI (0,3 µg/mL, Vectashield) nas áreas selecionadas para contra--corar os núcleos.
Avaliação da amplificação do gene HER-2 por método de hibridização fluorescente in situ
As lâminas foram estocadas a -20 °C até serem contadas em um microscópio de luorescência da Zeiss-Axioscope. Foram contadas no mínimo 60 células em cada lâmina e foi avaliado o número de cópias de HER-2 e CEP-17 para cada célula. O HER-2 foi quantiicado usando a razão de sinais de HER-2/CEP-17. A razão HER-2/CEP-17 maior do que 2 foi interpretada como positiva para ampliicação
do gene. A polissomia do cromossomo 17 foi deinida como presença de três ou mais sinais CEP-17 em mais de 6% das células tumorais avaliadas16.
Resultados
A Tabela 1 apresenta a distribuição dos 142 carcino-mas da mama segundo a classiicação de St. Gallen 2011 e 2013. Observa-se que houve migração de 29 casos antes classiicados como luminais A para luminais B like. Assim, usando a classiicação de St. Gallen 2011 foram identiicados 62 carcinomas da mama luminais B like; e pela classiicação de 2013 foram acrescentados 29 casos, totalizando 91 casos. Observa-se que os 29 casos foram acrescidos ao subtipo
luminal B like HER-2 negativo. Não houve diferença no
numero de casos luminais B like HER-2 positivo, que
permaneceu nas duas classiicações com 26 casos.
Entre os carcinomas luminais B like HER-2 negativo
observa-se três possíveis subtipos derivados da classiicação imunoistoquímica segundo St. Gallen 2013 (Tabela 2). Do total de 65 casos, 29 casos (45%) são RE positivo, Ki-67 <14% e RP positivo em menos de 20% das células coradas. Esses casos de carcinoma da mama são luminais
B like por St. Gallen 2013, antes chamados luminais A
pela classiicação de St, Gallen 2011. Os outros luminais
B like apresentam Ki-67 >14%, sendo 15 casos (20%)
com RP positivo, pelo menos 20% das células coradas e 21 casos (35%) com RP positivo em mais de 20% das células coradas.
Tabela 1. Distribuição dos carcinomas invasivos da mama mulheres segundo a classiicação de St, Gallen 2011 e 2013
Subtipo molecular St. Gallen 2011 St. Gallen 2013
Luminal A RE e/ou RP + Ki-67 <14% RE +, RP + > ou igual a 20% e Ki-67 <14%
n (%) 80 (56) 51 (36)
Luminal B
n (%) 62 (44) 91 (64)
Total 142 142
Luminal B HER-2 - RE e/ou RP + Ki-67 >14% HER-2 - RE + e RP + <20% ou Ki67 >14% HER2
-n (%) 36 (58) 65 (72)
Luminal B HER-2 + RE +, HER-2 +, qualquer valor de Ki-67 e de RP RE +, HER-2 +, qualquer valor de Ki-67 e de RP
n (%) 26 (42) 26 (28)
Total 62 91
RE: receptor de estrógeno; RP: receptor de progesterona.
Tabela 2. Distribuição dos carcinomas da mama luminais B na classiicação de St. Gallen 2013 segundo a expressão do Ki-67 e do receptor de progesterona
Expressão do Ki-67 e expressão do RP n (%)
Ki-67 < 14% e RP < 20% 29 (45)
Ki-67 > 14% e RP < 20% 15 (20)
Ki-67 > 14% e RP ≥ 20% 21 (35)
Total 65 (100)
Discussão
Em nosso estudo observamos que os carcinomas da mama luminais A representaram 56% dos carcinomas luminais segundo St. Gallen 2011 e 36% segundo St. Gallen 2013. Entre os carcinomas da mama luminais
B like segundo St. Gallen 2011, em torno de 40% são
luminais B like HER-2 negativo e segundo St. Gallen
2013, 60% são luminais like HER-2 negativo. Na
clas-siicação de St. Gallen 2013, 45% dos carcinomas da
mama luminais B like HER-2 negativo se apresentam
com Ki-67 <14% e RP positivo em menos de 20% das células coradas. Em nossa avaliação observamos que a classiicação do St. Gallen Consenso Internacional de Especialistas para o tratamento primário de carcinomas da mama em estádios iniciais de 2013 determinou uma diminuição de 20% no numero de carcinomas da mama antes identiicados como luminais A.
Observamos uma diminuição de 20% nos
carcino-mas da mama luminais A like utilizando os critérios de
St. Gallen 2013. O Consenso de St. Gallen adotou desde 2011 critérios imunoistoquímicos para identiicação dos subtipos intrínsecos. Em 2013, os critérios imunoistoquí-micos restringiram a deinição dos carcinomas da mama
luminais A like. O estudo que fundamentou essa decisão
utilizou uma plataforma de expressão gênica chamada
PAM5012. Nessa plataforma são avaliados 50 genes
as-sociados à proliferação celular, ao receptor de estrógeno, à regulação do receptor de estrógeno e genes associados a características basais e mioepiteliais8. Observou-se que
para uma melhor correlação entre o subtipo intrínseco luminal A (deinido através do painel genético PAM50) e
o luminal A like (deinidos por IQ com RE, RP, HER-2
e Ki-67) são necessários todos os seguintes critérios: RE positivo, HER-2 negativo, Ki-67 <14% e o RP positivo em no mínimo de 20% das células.
Dentre os carcinomas da mama luminais B, 30% eram carcinomas da mama luminais B HER-2 positivo. Outras séries publicadas descrevem em torno de 26 a 14%
de carcinomas da mama luminais B HER-2 positivo8.
Observamos também que, aplicando a classiicação dos carcinomas da mama segundo St. Gallen 2013, quase a metade dos carcinomas luminais B HER-2 negativo se apresentam com Ki-67 <14% e RP positivo em menos de 20%, o que foi observado também no estudo de Prat et al.12.
A correlação entre a classiicação molecular e um painel imunoistoquímico tem importante aplicação prática, já que a indicação de quimioterapia adjuvante em carcinomas luminais operados mas sem comprometimento da axila é controversa. O consenso de St. Gallen e a Sociedade Americana de Oncologia Clínica (ASCO) indicam para esses casos a avaliação do tumor em uma plataforma de expressão gênica, cujo custo é uma limitação.
Nos últimos anos, os estudos de expressão gênica levaram ao desenvolvimento de diversas plataformas de expressão gênica. As mais frequentemente discutidas são
o Oncotype DX® recurrence score, o MammaPrint® e o
painel PAM50-ROR6,8,9,17-19. Essas diferentes plataformas
identiicam padrões de expressão do gene do RE, do HER-2 e genes associados à proliferação. Elas vêm sendo utilizadas para estimar o risco de recorrência e para guiar a indicação de quimioterapia adjuvante. O Oncotype
DX® recurrence score avaliou pacientes operados com
RE positivo e axila negativa e prediz o risco de recor-rência em dez anos, identiicando um subgrupo de baixo risco que pode prescindir da quimioterapia. O PAM50, que incluiu pacientes em estádio I a III, classiica os subtipos intrínsecos predizendo a sobrevida livre de recorrência em 10 anos em pacientes RE positivos tratados com tamoxifeno e identiicando pacientes que podem se beneiciar de terapia endócrina neoadjuvante.
O MammaPrint® incluiu pacientes com menos de 61
anos com tumores T1-T2 e axila negativa e estratiica os pacientes em bom ou mau prognóstico. Esses testes foram validados em vários estudos retrospectivos e os
estudos prospectivos estão em andamento20. Desse modo,
em geral elas identiicam um subgrupo de baixo risco de recorrência, que é essencialmente composto de
car-cinomas da mama luminais A21. Assim, pode-se inferir
que, se o risco de recorrência for baixo, a adjuvância pode ser feita somente com hormonioterapia, e que a quimioterapia não é necessária.
Em países em desenvolvimento o planejamento das ações de saúde é de extrema importância para o manejo racional dos custos. No Brasil, o Sistema Único de Saúde (SUS) preconiza a realização do painel imunoistoquímico com RE, RP, HER-2 e Ki-67 para avaliação do tratamento adjuvante dos carcinomas da mama. A nova classiicação de St. Gallen 2013 irá aumentar a quantidade de
carci-nomas da mama luminais B like. Consequentemente, os
serviços oncológicos terão um aumento nas indicações de tratamento adjuvante com quimioterapia, o que não ocorreria se fossem carcinomas da mama luminais A like, cujo tratamento usualmente se restringe à hormonioterapia adjuvante (Quadro 1).
Subtipo molecular St. Gallen 201111 St. Gallen 201310
Luminal A Somente terapia endócrina Terapia endócrina é o tratamento mais importante e frequentemente o único a ser prescrito
Luminal B HER-2 - Terapia endócrina +/- quimioterapia Terapia endócrina para todos os pacientes e quimioterapia para a maioria
Luminal B HER-2 + Quimioterapia + terapia anti-HER-2 e terapia endócrina Quimioterapia + terapia anti-HER-2 e terapia endócrina
Outro aspecto relevante para o planejamento das ações de saúde é que os serviços oncológicos deverão estar preparados para o manejo das toxicidades agudas e crônicas desse contingente maior de pacientes submetidas à quimioterapia. Muitas das toxicidades podem ser agu-damente graves, como uma neutropenia febril, e outras podem ser permanentes, com pouca ou nenhuma melhora ao longo dos anos de seguimento, como a neuropatia, a insuiciência cardíaca e a menopausa.
Este estudo tem limitações por ser uma avaliação re-trospectiva de uma única instituição. Porém, é o primeiro serviço de oncologia brasileiro a avaliar a incorporação da nova classiicação de St. Gallen e suas consequências na organiza-ção do atendimento às pacientes com carcinoma da mama.
Comparando a distribuição das pacientes com carcino-mas luminais da mama segundo a classiicação de St. Gallen 2011 e 2013, observamos que haverá um aumento no
número de casos de carcinomas da mama luminais B like.
Consequentemente, os serviços que tratam carcinomas da mama terão um aumento nas indicações de tratamento adjuvante com quimioterapia, o que não ocorreria se fos-sem carcinomas da mama luminais A like, cujo tratamento usualmente se restringe à hormonioterapia adjuvante.
Agradecimentos
Este trabalho foi inanciado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) 2009/17097-1.
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