TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS ANEURISMAS INTRACRANIANOS
COMPARAÇÃO ENTRE CIRURGIAS PRECOCE E TARDIA
B E N E D I C T O O. COLLI*, NELSON MARTELLI,** JOAO A, A S S I R A T I JÚNIOR***, H E L I O R. MACHADO**, VALERIA P . SASSOLI****
RESUMO — Neste e s t u d o são a n a l i s a d a s a s evoluções clínicas d e 225 pacientes q u e apresen-t a r a m h e m o r r a g i a subaracnóidea (HSA) por r u p apresen-t u r a de a n e u r i s m a s , aapresen-tendidos no período áfá 1985 a 1990. A i d a d e dos pacientes variou d e 7 a 84 anos, com predomínio n a faixa de 30 a 50 a n o s (60%). Q u a n t o ao sexo, houve predomínio d o feminino (62,2%). Q u a n t o à localização dos a n e u r i s m a s rotos, os pacientes d i s t r i b u i r a m - s e e m : 75 n a a r t é r i a carótida interna, 66 na comunicante a n t e r i o r , 61 n a cerebral média, 14 n a circulação posterior, 1 n a cerebral a n t e r i o r d i s t a i ; e 8 em localização n ã o identificada. Q u a r e n t a e cinco pacientes (20%) apresentaram m a i s d e u m aneurisma. Q u a r e n t a e q u a t r o pacientes foram s u b m e t i d o s a t r a t a m e n t o cirúrgico n a s p r i m e i r a s 72 h o r a s após a HSA, 40 no período d e 4 a 7 dias, 16 n o período d e 8 a 10 dias e 57 após o 10? dia. A s evoluções clínicas dos pacientes e s t u d a d o s são analisadas, basea-d a s n a época basea-d a c i r u r g i a em relação à HSA.
PALAVRAS-CHAVE; Aneurismas intracranianos, h e m o r r a g i a subaracnóidea, cirurgia precoce, c i r u r g i a t a r d i a .
Timing and results in intracranial a n e u r y s m surgery
SUMMARY — T h e clinical course of p a t i e n t s w i t h subarachnoid h e m o r r h a g e (SAH) due to r u p t u r e of cerebral a n e u r y s m a d m i t t e d d u r i n g t h e last five y e a r s is a n a l y s e d : 157 patients w e r e t r e a t e d b y direct surgical a p p r o a c h of t h e a n e u r y s m , 58 localized in t h e a n t e r i o r commu-nicating a r t e r y (ACoA), 48 in t h e i n t e r n a l ctarotid a r t e r y (ICA), 43 in t h e middle cerebral a r t e r y (MCA), and 8 in t h e posterior circulation. F o u r t y - f o u r p a t i e n t s w e r e operated on d u r i n g the first 72 h o u r s (early s u r g e r y ) , 40 d u r i n g t h e 4th and 7th days, 16 d u r i n g t h e 8th a n d t h e 10th, and 57 after t h e 10th (late s u r g e r y ) . According t o m a i n localizations, t h e outcome of p a t i e n t s with aneu-r y s m s in t h e ACoA was good in 79.1%, in t h e ICA in 69.7%, and in t h e MCA in 69.7%. P a t i e n t s t r e a t e d in H u n t & H e s s g r a d e I and I I h a d both good r e s u l t s in 77.5%, g r a d e H I patients had good r e s u l t s in 71.3%, a n d g r a d e IV in 56.2%. According t o t i m i n g of s u r g e r y good results were observed i n 61.4% for p a t i e n t s s u b m i t t e d t o early s u r g e r y , in 80% for p a t i e n t s treated d u r i n g t h e 4th a n d 7th d a y s , in 81.2% for p a t i e n t s t r e a t e d d u r i n g t h e 8th a n d t h e 10th days, and in 70.2% for t h a t s u b m i t t e d t o late s u r g e r y . T h e overall m o r t a l i t y w a s 14.6%. F o r grade I p a t i e n t s m o r t a l i t y w a s 6.4%, for grade, I I was 12.2%, for g r a d e I I I was 15.2%, for grade" IV w a s 25%, a n d all p a t i e n t s operated on in g r a d e V died. Mortality for p a t i e n t s operated on d u r i n g t h e first 72 h o u r s w a s 29.5%, d u r i n g the 4th and t h e 7th d a y s w a s 15.0%, d u r i n g the 8th a n d t h e 10th d a y s w a s 6.2%, and after t h e 10th day was 8.7%. T h e m o r t a l i t y of non operated p a t i e n t s w a s 88.2%. T h e overall outcome for p a t i e n t s w i t h a n e u r y s m r u p t u r e w a s 52% a n d t h e overall m o r t a l i t y was 36.8%. Based on t h e r e s u l t s r e g a r d i n g t h e final clinical outcome early s u r g e r y for t r e a t m e n t of i n t r a c r a n i a l a n e u r y s m s w a s effective a s l a t e s u r g e r y , although
Disciplina d e Neurocirurgia, F a c u l d a d e d e Medicina de R i b e i r ã o P r e t o ( F M R P ) , Univer-s i d a d e d e São P a u l o ( U S P ) : *ProfeUniver-sUniver-sor AUniver-sUniver-sociado, N e u r o c i r u r g i a ; **ProfeUniver-sUniver-sor AUniver-sUniver-siUniver-stente Dou-tor, N e u r o c i r u r g i a ; ***Médico Assistente, N e u r o c i r u r g i a ; ****Médica Residente, Neurocirurgia. Aceite: 26-junho 1992.
surgical m o r t a l i t y w a s a litle higher. W e believe t h a t the prevention of rebleeding and t h e possibility of utilizing a more a g g r e s i v e t r e a t m e n t for vasospasm compensate the little h i g h e r mortality.
K E Y W O R D S : i n t r a c r a n i a l a n e u r y s m s , subarachnoid h e m o r r h a g e , early surgery, late surgery.
A hemorragia subaracnóidea (HSA) por ruptura de aneurismas
intracra-nianos é patologia frequente e extremamente grave. Kassel e Drake
8estimaram
que anualmente ocorrem 28000 casos de HSA na América do Norte, dos quais
10000 morrem ou permanecem com incapacidade grave devido à hemorragia
inicial, sem possibilidade de tratamento. Dos 18000 restantes, 3000 morrem por
ressangramento, 3000 por vasoespasmo e 2000 por complicações clínicas ou
cirúr-gicas e, os outros 10000 (36% do total) apresentam sobrevida útil. Devido ao
desenvolvimento da técnica cirúrgica (uso do microscópio e de técnicas
micro-cirúrgicas), dos métodos diagnósticos (tomografia computadorizada), da
anes-tesia (uso de drogas neurolépticas, de soluções hipertónicas e evolução do
con-trole cardiorrespiratório) e do tratamento auxiliar dos pacientes com HSA,
observados nas últimas décadas, a superioridade do tratamento cirúrgico sobre
o tratamento conservador para pacientes com aneurismas rotos já não é mais
motivo de discussão, pois foi cabalmente demonstrada 24. Apesar de todo o
desenvolvimento da cirurgia para tratamento dos pacientes com aneurismas
intracranianos rotos, este tratamento não pode ser considerado satisfatório
quando todos os pacientes com HSA são levados em conta. Adams e col.
1,
Ljundgren e col.
1 2, Ropper e Zervas
1 8, Nishimoto e col.
1 4e Kassel e col.
1 0»
1 1mostraram que a mortalidade global dos pacientes com aneurismas, em todos
os graus clínicos, varia de 25 a 50% sem levar em consideração a época do
tratamento cirúrgico. Estas taxas devem-se ao elevado número de pacientes que
se apresentam em más condições logo após a HSA e nem chegam ao hospital
ou que não respondem a qualquer tipo de tratamento. Considerando-se apenas
o grupo de pacientes admitidos em boas condições, a mortalidade global atinge
até 30% e a porcentagem de pacientes que não consegue retornar ao trabalho
habitual, devido a déficits neurológicos, é de 50 a 58% n»
2 2. Estes resultados
insa-tisfatórios devem-se, em parte, a problemas importantes como a época da
reali-zação da cirurgia («timing») e às lesões isquémicas do cérebro, durante a
rup-tura do aneurisma ou concomitante à ocorrência do vasoespasmo, problemas
estes que ainda não estão resolvidos.
Durante o período de janeiro-1985 a junto-1990 foram atendidos, no Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HC/FMRP), 362
pa-cientes com diagnóstico de HSA, em 62,2% (225 papa-cientes) a etiologia da
hemor-ragia tendo sido ruptura de um aneurisma sacular. Além destes, foram atendidos
18 outros pacientes com outra sintomatologia que não a HSA, cujo diagnóstico
foi aneurisma sacular ou gigante.
O objetivo deste estudo é analisar a evolução clínica dos pacientes
aten-didos com HSA por ruptura de aneurismas em um período determinado, com
ênfase para o tratamento cirúrgico bem como para a época da realização deste
tratamento.
M A T E R I A L B MÉTODO
Neste estudo foram a n a l i s a d a s a s evoluções clínicas de 225 pacientes com H S A por r u p t u r a de a n e u r i s m a sacular i n t r a c r a n i a n o , a t e n d i d o s n o H C / F M R P n o período de j a n e i r o -1985 a junho-1990.
A avaliação clínica dos pacientes na admissão foi efetuada empregando-se a escala de H u n t .& H e s s e 36 (16%) foram classificados em g r a u I, 56 (24,9%) em g r a u I I , 88 (39,1%) em g r a u I I I , 39 (17,3%) em g r a u IV e 6 (2,7%) em g r a u V. Dos 225 pacientes com aneurismas rotos, 140 (62,2%) e r a m do sexo feminino e 85 (37,8%), do masculino. A distribuição etária m o s t r o u predomínio n a faixa de 30 a 50 anos (135 p a c i e n t e s : 60%) e 195 pacientes (86,7%) a p r e s e n t a r a m - s e n a faixa de 20 a 60 anos.
Quanto à localização, os a n e u r i s m a s rotos d i s t r i b u i r a m - s e e m : 75 (33,3%) na artéria carótida i n t e r n a (57 j u s t a comunicante posterior, 6 carótido-oftálmicos, 2 n a parede inferior da carótida, 5 n a bifurcação d a carótida e 5 j u s t a coroidéia a n t e r i o r ) ; 66 (29,3%) na comu-nicante a n t e r i o r ; 61 (27,1%) n a cerebral m é d i a ; 11 (4,9%) na a r t é r i a b a s i l a r ; 3 (1,3%) na a r t é r i a cerebelar póstero-inf erior; 1 n a a r t é r i a cerebral a n t e r i o r distai. E m 8 (3,6%) a loca-lização n ã o foi identificada. A n e u r i s m a s únicos foram observados em 180 (80%) pacientes e dois ou mais a n e u r i s m a s em 45 (20%).
Dos 225 pacientes com a n e u r i s m a s rotos, 157 foram submetidos a t r a t a m e n t o cirúrgico e 68 n ã o foram operados p o r várias causas. A maioria dos pacientes foi o p e r a d a a t r a v é s de craniotomia pterional clássica 27, com técnica microcirúrgica. Alguns pacientes, especialmente a q u e l e s com a n e u r i s m a s carótido-oftálmicos ou j u s t a clinóideos, foram operados através de craniotomia pterional clássica associada à a b o r d a g e m e x t r a - i n t r a d u r a l , com ressecção da cli-nóide anterior-/. Os pacientes com a n e u r i s m a s d a a r t é r i a cerebelar póstero-inf erior foram operados a t r a v é s de craniectomias suboccipitais lateral ou mediana.
Os a n e u r i s m a s únicos foram t r a t a d o s p o r : clipagem do colo, em 115 p a c i e n t e s ; clipagem do colo e do vaso parente, em 3; clipagem do colo e envolvimento com músculo, em 1; exclusão do a n e u r i s m a p o r clipagem dos vasos p a r e n t e s e a n a s t o m o s e d a temporal superficialcerebral média, em 1. Os 15 pacientes com a n e u r i s m a s múltiplos u n i l a t e r a i s foram t r a -tados p o r : a b o r d a g e m unilateral e clipagem do colo de todos os a n e u r i s m a s em 13 ocasiões; em 2 pacientes, o a n e u r i s m a não r o t o não foi clipado (um paciente com um a n e u r i s m a da carótida intracavernosa e o u t r o em m a u estado neurológico). Dos 17 pacientes com aneu-r i s m a s m ú l t i p l o s bilateaneu-rais, 12 foaneu-ram opeaneu-rados p o aneu-r a b o aneu-r d a g e m bilateaneu-ral em tempos difeaneu-rentes e 11 t i v e r a m todos os s e u s a n e u r i s m a s clipados (um paciente teve um de seus aneurismas s u b m e t i d o a u m «trapping»). Os outros 5 foram operados por a b o r d a g e m u n i l a t e r a l : 3 tiveram todos os a n e u r i s m a s clipados e 1 permaneceu com u m a n e u r i s m a contralateral não clipado
( a n e u r i s m a pequeno dsa a r t é r i a cerebral m é d i a ) .
Os pacientes foram analisados s e p a r a d a m e n t e de acordo com a época em que foram s u b m e t i d o s ao t r a t a m e n t o cirúrgico do aneurisma. Suas evoluções clínicas foram comparadas e n t r e si e com a evolução dos pacientes não operados. Q u a r e n t a e q u a t r o foram operados n a s p r i m e i r a s 72 horas, 40 e n t r e 4 e 7 dias, 16 e n t r e 8 e 10 dias e 57 após o 10^ dia em relação à HSA.
A evolução d a s manifestações clínicas de vasoespasmo foi analisada, classificando-se os pacientes em g r u p o s q u e : tiveram regressão total d a sintomatologia; tiveram melhora acen-t u a d a ; acen-tiveram m e l h o r a d i s c r e acen-t a ; evoluíram p a r a óbiacen-to. A evolução clínica final dos pacienacen-tes foi a n a l i s a d a com base n a «Glasgow Outcome Scale», classificando-se os pacientes com evo-lução: boa, q u a n d o r e t o r n a r a m à condição a n t e r i o r de t r a b a l h o sem ou com limitação; regular, quando t o r n a r a m - s e i n d e p e n d e n t e s p a r a a s atividades d a vida d i á r i a ; má, quando perma-neceram dependentes p a r a as atividades d a vida d i á r i a ou p e r m a n e c e r a m vegetativos. Sepa-r a d a m e n t e foSepa-ram consideSepa-rados os pacientes que faleceSepa-ram.
A n t e s da cirurgia, os pacientes foram classificados e m : g r a u I, em 31 (19,7%) ocasiões; g r a u I I , em 49 (31,21%); g r a u I I I , em 59 (37,6%); g r a u IV, em 16 (10,2%); g r a u V, em 2 (1,3%) ocasiões.
RESULTADOS
1. Pacientes com Aneurismas Não Operados
-s e n t a r a m piora clínica e evoluíram p a r a óbito e 8 (11,8%) tiveram alta e não mai-s retornaram. Vinte e seis pacientes (48,5%) foram i n t e r n a d o s em g r a u s IV e V, nunca a d q u i r i r a m condi-ções cirúrgicas e todos evoluíram p a r a óbito.
2. Pacientes com Aneurismas T r a t a d o s Cirurgicamente
D u r a n t e a c i r u r g i a verificamos ia r u p t u r a do a n e u r i s m a em 31 (19,7%) ocasiões. E m 18 delas, a r u p t u r a ocorreu d u r a n t e a dissecção d o aneurisma, era 12 ocasiões d u r a n t e a clipagem e em outra, n a remoção do porta-clips de Yasargil. A r u p t u r a i n t r a o p e r a t ó r i a do aneurisma foi mais frequente nos pacientes operados mais t a r d i a m e n t e em relação à HSA (15,9% até o 39 dia, 15% de 4-7 dias, 18,6% de 8-10 dias e 26,3%) após o 109 d i a ) . Quanto à localização, predominou nos pacientes com a n e u r i s m a s da comunicante anterior (29% dos casos), seguida dos pacientes com a n e u r i s m a s da carótida i n t e r n a (19%) e da cerebral média (7%). Em 28 casos, o s a n g r a m e n t o pôde ser controlado por t a m p o n a m e n t o do a n e u r i s m a com algodão ou uso de clips t e m p o r á r i o s e o a n e u r i s m a pôde ser t r a t a d o pela clipagem do colo. E m 3 pa-cientes houve necessidade de clipagem do a n e u r i s m a j u n t a m e n t e com vasos p a r e n t e s para controle do s a n g r a m e n t o .
Após o t r a t a m e n t o cirúrgico, 64 pacientes (40,8%) desenvolveram vasoespasmo. A distri-buição deles, d e acordo com o dia inicial das manifestações clínicas, é a p r e s e n t a d a na Ta-bela 3. Na TaTa-bela 4 é a p r e s e n t a d a a distribuição da época d a c i r u r g i a e n a TaTa-bela 5 é m o s t r a d a a evolução clínica d e s t e s pacientes.
A evolução clínica final e s ua relação à localização do a n e u r i s m a roto, a o g r a u clínico pré-operatório e à época da cirurgia são a p r e s e n t a d a s em gráficos (Figs. 3, 4 e 5).
A m o r t a l i d a d e operatória entre os pacientes operados n a s p r i m e i r a s 72 h o r a s após a HSA foi de 27,3% (12 pacientes). E s t a t a x a cai p a r a 18,2% q u a n d o são excluídos 4 pacientes
operados p a r a t r a t a m e n t o de h e m a t o m a intracerebral, nos q u a i s o a n e u r i s m a roto foi t a m b é m t r a t a d o . A mortalidade e n t r e os operados e n t r e 4 e 7 d i a s foi d e 15% (6 p a c i e n t e s ) ; e n t r e 8 e 10 dias foi 6,2% (1 paciente) e entre, os operados com m a i s de 10 dias foi de 7,0% (4 pacientes), totalizando 9,7% (11 pacientes) e n t r e os pacientes operados após o 3*? dia desde a HSA. A mortalidade global foi de 14,7% (23 pacientes).
E m relação ao g r a u clínico, a m o r t a l i d a d e foi 6,5% (2 pacientes) e n t r e os operados em grau I e 12,2% (6 pacientes) e n t r e os operados em g r a u I I (10,0% p a r a os g r a u s I e I I ) . E n t r e os pacientes operados em g r a u s I I I e IV, a s m o r t a l i d a d e s foram respectivamente 15,3% (9 pacientes) e 25% (4 pacientes). Quanto à localização, a m o r t a l i d a d e foi d e 17,2% (10 pacientes) e n t r e os pacientes com a n e u r i s m a s da carótida interna, 11,6% (5 pacientes) e n t r e aqueles com a n e u r i s m a d a cerebral média, 12,5% (1 paciente) e n t r e aqueles com a n e u r i s m a s da circulação posterior e 14,6% (7 pacientes) e n t r e aqueles com a n e u r i s m a s d a comunicante anterior.
COMENTÁRIOS
As causas mais importantes de morte nos pacientes com HSA são os
défi-cits neurológicos tardios causados pelo vasoespasmo cerebral, os défidéfi-cits
neu-rológicos isquémicos agudos causados pelos efeitos diretos do sangramento
subaracnóideo e o ressangramento
1,9-11,15,16,20^que contribuem com
respectiva-mente 33,5%, 25,5% e 17,3% dos óbitos 9. Segundo Sano 20, o tratamento dos
pacientes com HSA deve ser dirigido para a prevenção do ressangramento, para
a prevenção ou tratamento do vasoespasmo e para a possível redução dos
défi-cits neurológicos isquémicos agudos.
Estudos iniciais
1 3mostraram que a maior incidência de ressangramento
ocorria n o V dia após HSA. Posteriormente, outros estudos mostraram que o
ressangramento é mais frequente nos primeiros dias após a HSA. Segundo Jane
e col.
7, para pacientes com aneurismas da comunicante anterior e da
comuni-cante posterior, a chance de ressangramento é de 50 a 60%. Kassel e Tornera
verificaram, em estudo cooperativo internacional, que a maior incidência de
ressangramento (4,1%) ocorre nas primeiras 24 horas após a HSA inicial.
Pos-teriormente, ocorre redução acentuada deste índice até 48 horas (cerca de 1,5%
ao dia), e, em seguida, observa-se um declínio gradual. Ao final de 14 dias o
índice cumulativo é 19%. A cirurgia precoce para clipagem do aneurisma pode
prevenir o ressangramento e permite a remoção do outros elementos que podem
causar dano cerebral como hematomas e a hidrocefalia e, com o intuito de
prevenir o ressangramento, ela deve ser realizada o mais precocemente possível.
Considerando-se que o vasoespasmo tem origem a partir de reações de
radicais livres liberados pela lise dos coágulos no espaço subaracnóideo
2,3,23, el e
pode ser prevenido, teoricamente, pela remoção dos coágulos do espaço
subarac-nóideo durante a cirurgia precoce, que permite ainda seu tratamento com maior
agressividade e segurança, pela expansão plasmática. Os déficits neurológicos
isquémicos agudos podem ser minimizados com a remoção dos coágulos do
espaço subaracnóideo durante a cirurgia precoce *9 e com uso de protetores
cere-brais como os barbitúricos e o nizofenone, que é um derivado imidazólico
20,22,25Teoricamente, a cirurgia precoce parece superior à cirurgia tardia nos
pa-cientes com HSA por aneurisma. Entretanto, no início do tratamento cirúrgico
dos aneurismas intracranianos, ela apresentava maus resultados devido às
difi-culdades técnicas no manuseio do cérebro edemaciado e, mesmo em publicações
mais recentes, os resultados não eram satisfatórios
1 7. Por isso, o tratamento
cirúrgico tardio dos aneurismas intracranianos tem sido preferido pela maioria
dos neurocirurgiões. Com o desenvolvimento da técnica microcirúrgica e da
neuroanestesia, as dificuldades técnicas da cirurgia precoce foram relativamente
controladas e estudos mais recentes 9-
1 1mostram que poucos riscos são
acres-centados em relação à cirurgia tardia e os resultados obtidos não são
estatisti-camente diferentes.
O Estudo Cooperativo Internacional sobre «timig» em cirurgia de
aneuris-mas 9-
1 1mostrou que os pacientes submetidos à cirurgia intracraniana
apre-sentam boa recuperação em 66,8% dos casos, incapacidade moderada em 9,6%,
incapacidade grave em 6,2%, permanência em estado vegetativo em 2,2% e
evo-lução para óbito em 15,2%. No entanto, existem grandes variações quando são
considerados os locais que contribuíram com pacientes para o estudo.
Resul-tados semelhantes quanto à evolução clínica foram observados em outros
estu-dos
6,20,21,Yasargil
2^ apresentou melhores resultados e outros autores
&21obti-veram mortalidades inferiores (1,4 a 7,5%). Em nossos casos, bons resultados
(pacientes normais e que retornaram à condição anterior com limitação) foram
observados em 70,1% e a mortalidade global foi 14,6%. Os resultados de
Yasargil26 e de Sano 21 mostram que a condição clínica final dos pacientes é
dependente do grau clínico pré-operatório e independente da época da cirurgia,
exceto para os pacientes operados em grau III que, segundo Sano 21, evoluem
melhor quando operados na segunda semana após a HSA. Nossos resultados
confirmam as observações da literatura em relação à influência do grau clínico
pré-operatório no resultado final do tratamento.
mostraram que a mortalidade é tanto maior quanto pior o grau clínico
pré-ope-ratório. Nossas observações são concordantes aos resultados do Estudo
Coope-rativo Internacional sobre «timing»
1 1, embora não tenha havido diferença
signi-ficante entre as mortalidades dos pacientes operados em graus II e III. Quanto
à época da realização da cirurgia, Kassel e col.
1 1consideram o período de 7 a 10
dias após a HSA o pior para o tratamento cirúrgico. Em nossos pacientes, de
maneira geral, não houve diferença significante quanto aos bons resultados em
relação à época da cirurgia, mas a mortalidade foi progressivamente decrescente
quanto mais tardia foi a cirurgia. Ao contrário das observações de Kassel e
col.
1 1, os pacientes operados no período de 8 a 10 dias apresentaram os
melho-res melho-resultados e a menor mortalidade, embora o número de pacientes operados
nesse período tenha sido pequeno e não permita maiores conclusões. A elevada
mortalidade observada nos pacientes operados nos 3 primeiros dias (27,3%)
deve-se, em parte, ao fato de nestes grupos estarem incluídos 4 pacientes
ope-rados para remoção de hematoma intracerebral e, se estes casos forem excluídos,
a mortalidade cai para 18,2%.
Costa e eol.5 observaram 33% de déficits neurológicos isquémicos tardios
em pacientes operados nos 3 primeiros dias após a HSA. Observamos estes
sinais decorrentes do vasoespasmo em 40,8% dos pacientes operados, com
pre-domínio entre aqueles operados na primeira semana (43,2% para os operados
nos 3 primeiros dias, 57,5% para os operados entre 4 e 7 dias, 56,3% para os
operados entre 8 e 10 dias e para os operados no T dia, sendo significante
as diferenças ao nível de 0,05). Após o tratamento com hipervolemia, 57,8% dos
pacientes apresentaram regressão satisfatória da sintomatologia neurológica com
melhores resultados observados entre os pacientes operados n o período de 8 a
10 dias (66,7%).
Analisando os pacientes que não foram submetidos a tratamento cirúrgico,
verificamos que 25% deles ressangraram e destes, 47,1% foram internados em
graus I e II e, após o ressangramento, que ocorreu na maioria dos casos após
o primeiro dia, evoluíram para graus piores e faleceram. Portanto, estes
pa-cientes perderam a chance de serem submetidos a tratamento cirúrgico. O
vaso-espasmo ocorreu em 25% dos pacientes não operados e todos evoluíram para
graus piores, vindo a falecer. Dos 68 pacientes não operados, apenas 8 (11,8%)
tiveram alta hospitalar, dos quais 6 em boas condições clínicas. Os outros 60
pacientes faleceram durante a internação (88,2% dos casos).
REFERÊNCIAS
1. Adams H P , K a s s e l N F , T o r n e r JC, Nibbelink DK, Sans AL. E a r l y management of a n e u r y s m a l subarachnoid h e m o r r h a g e : a r e p o r t of t h e cooperative a n e u r y s m study. J N e u r o s u r g 1981, 54:141-145.
2. Asano T. Delayed ischemic neurological deficits (DINDS). I n Sano K, Asano T, Tanura A. Acute a n e u r y s m s u r g e r y . New Y o r k : Springer, 1987, p 27-51.
3. Asano T, Sasaki T, Sano K. Lipid peroxidation and cerebral vasospasm. Brain and Nerve 1981, 33:33-46.
4. Dolenc V. A combined epi a n d s u b d u r a l direct approach t o carotid-ophthalmic artery a n e u r y s m s . J N e u r o s u r g 1985, 62:667-672.
5. Costa V, L o b o H, Souza B P . Experiência com 46 casos de a n e u r i s m a s intracranianos operados na fase precoce (Abstr). X V I I Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. Brasília, 1988.
6. Faleiros LCM. E s t u d o cooperativo brasileiro de a n e u r i s m a s (Abstr). X V I I Congresso Bra-sileiro de Neurocirurgia. Brasília, 1988.
7. J a n e JA, W i n n H R , Richardson AE. T h e n a t u r a l h i s t o r y of intracranial a n e u r y s m : rebleeding r a t e s d u r i n g t h e acute and long t e r m period implication for surgical manage-ment. Clin N e u r o s u r g 1977, 24:176-184.
8. K a s s e l N F , D r a k e CG. T i m i n g of a n e u r y s m s u r g e r y . N e u r o s u r g e r y 1982, 10:514-519. 9. Kassel N F , T o r n e r J C . Aneurysmal r e b l e e d i n g : a p r e l i m i n a r y report from t h e
coopera-tive s t u d y . N e u r o s u r g e r y 1983, 13:476-481.
10. K a s s e l NF, T o r n e r JC, H a l e y EC, J a n e JA, Adiams H P , K o n g a b l e GL. T h e International Cooperative Study on t h e Timing of Aneurysm S u r g e r y : P a r t 1. Overall managements results. J N e u r o s u r g 1990, 73:18-36.
11. Kassel N F , Torner JC, aley EC, J a n e JA, Adams H P , K o n g a b l e GL. The International Cooperative S t u d y on the T i m i n g of Aneurysm S u r g e r y : P a r t 2: Surgical results. J N e u r o s u r g 1990, 73:37-47.
12. L j u n d g g r e n B, B r a n t L, K a g s t r o n E, S u n d b a r g G. R e s u l t s of early operations for r u p t u r e d a n e u r y s m . J N e u r o s u r g 1981, 54:473-479.
13. Locksley H B . R e p o r t on t h e cooperative s t u d y of intracranial a n e u r y s m s and subarachnoid h e m o r r h a g e : Section V, P a r t I I . N a t u r a l history of subarachnoid hemorrhage, intra-cranial a n e u r y s m s and arteriovenous malformations based on 6368 cases in the coopera-tive s t u d y . J N e u r o s u r g 1966, 25:321-368.
14. Nishimoto A, U e t a K, Onbe H, K i t a m u r a K, Omae T, Goto F , Ohneda G, Chigasaki H, T s u r u M, Suzuki J, W a d a T, Sano K, Mannen T, Yoshioka M, Nakai O, K a g e y a m a N, N o m u r a T, H a n d a H , T a n a k a K. Nationwide cooperative s t u d y of i n t r a c r a n i a l aneurysm s u r g e r y in J a p a n . Stroke 1958, 16:48-52.
15. Odon GL. Cerebral vasospasm. Clin N e u r o s u r g 1975, 22:29-58.
16. Ohman J , Heiskenen O. T i m i n g of operation for r u p t u r e d s u p r a t e n t o r i a l a n e u r y s m s : a prospective randomized study. J N e u r o s u r g 1989, 70:55-60.
17. Pia HW. G r a d i n g of cerebral (aneurysms and t h e t i m i n g of operation. N e u r o s u r g Rev 1979, 4:143-150.
18. R o p p e r AH, Zervas NT. Outcome 1 y e a r SHA from cerebral a n e u r y s m s . J Neurosurg 1984, 60:909-915.
19. Saito I, Ueda Y, Sano K. Significance of vasospasm in the t r e a t m e n t of r u p t u r e d in-tracranial a n e u r y s m s . J N e u r o s u r g 1977, 47:412-429.
20. Sano K. T i m i n g of s u r g e r y : t h e J a p a n e s e experience (Abstr). Proceedings of the W o r k -shop «Calcium a n t a g o n i s t s : possible t h e r a p e u t i c use in neurosurgery». P u e r t o Rico, 1983. 21. Sano K. Surgical indications and decision making. I n Acute a n e u r y s m s s u r g e r y . New
Y o r k : Springer, 1987, p 170-180.
22. Sano K, Asano T. Introduction. I n Sano K, Asano T, T a m u r a A: Acute a n e u r y s m sur-gery. New York: Springer, 1987, p 1-3.
23. Sano K, Asano T, T a n i s h i m a T, Sasaki T. Lipid peroxidation as a cause of cerebral vasospasm. Neurol Rev 1980, 2:253-272.
24. Sundt M, W h i s n a n t J P . Subarachnoid h e m o r r h a g e from i n t r a c r a n i a l a n e u r y s m s : surgical m a n a g e m e n t a n d n a t u r a l history of disease. N E n g l J Med 1978, 299:116-122.
25. T a m u r a A, Asano T, Sano K, T s u m a g a r i T, Nakajima A. Protection from cerebral ischemia by a new imidazole derivate (y-9179) and p e n t o b a r b i t a l : a comparative study in chronic middle cerebral a r t e r y occlusion in cats. Stroke 1979, 10:126-134.
26. Yasargyl MG. M i c r o s u r g e r y : Clinical considerations, s u r g e r y of the intracranial aneu-r y s m s and aneu-r e s u l t s . New Y o aneu-r k : G Thieme, 1984, Vol 2, p 340.