POLINEUROPATIA NO CURSO DO HIPERTIREOIDISMO
R E L A T O D E U M CASO
VANIA MARIA DE B A R R O S CORRÊA MATTOS * JAMES PITÁGORAS DE MATTOS**
IRENE LUCCA *
PAULO CESAR LIMA GIORELLI ***
O acompanhamento de processo de gradativa instalação de atrofias mus-culares nos quatro membros, mormente nos inferiores, de dominância distai, em jovem paciente tireoidectomizada meses antes, motivou estudar o provável papel da glândula tireóide na gênese dos polimorfos quadros neuromusculares. Logo-t h e Logo-t i s3
sugeriu, em 1961, a seguinte sistematização no que diz respeito à s pato-logias relacionáveis à função tireoideana: A — Miopatias resultantes do hiper-tireoidismo: 1, miopatia tireotóxica aguda; 2, miopatia tireotóxica crônica; 3, oftalmoplegia endócrina. Β — Miopatias algumas vezes associadas com hiper-tireoidismo; 1, miastenia gravis; 2, paralisia periódica. C — Manifestações neu-rológicas na tireotoxicose: 1, lesões no nervo óptico e retinopatia; 2, crises tireotóxicas e coma; 3, encefalomiopatia tireotóxica aguda; 4, síndromes do neu-rônio motor superior; 5, disritmia eletrocortical tireotóxica e crises convulsivas; 6, tremor tireotóxico e coréia; 7. parkinsonismo na tireotoxicose. D — Manifes-tações psiquiátricas no hipertireoidismo. Atente-se para o fato da inexistência de qualquer referência a neuropatia periférica no curso do hipertireoidismo.
Chamou-nos particularmente a atenção, afora o grande número de formas de apresentações clínicas, as múltiplas teorias etiopatogênicas, não raramente confusas e contraditórias, o que revela a necessidade de investigações mais crite-riosas sobre o tema. É repetida a omissão, nos trabalhos consultados, dos pro-váveis mecanismos de produção de variadas formas clínicas, o que reforça e reconhece a necessidade de melhores conhecimentos das interações tireóide-nervo periférico e músculo.
Graves, em 1835, e Basedow, em 1840, citados por R a m s a y7
, foram os primeiros a estabelecer a relação entre hipertireoidismo e fraqueza muscular. Du Cazal, em 1885, citado por Logothetis3
, notificou caso de simultâneo desenvol-vimento de tireotoxicose e intensa atrofia muscular. Desde então, várias sín-dromes neuro-musculares têm sido descritas em pacientes tireotóxicos. Hed e col., citados por Ludin e c o l .4
descreveram quadro de paresia dos músculos distais
dos membros inferiores, com discreta atrofia, diminuição da sensibilidade vibra-tória e diminuição ou abolição dos reflexos profundos em pacientes hipertireoi-deos. Ludin e c o l4
estudaram eletromiograficamente 13 doentes hipertireoideos e notaram que 8 apresentavam sinais de neuropatia. Chollet e col., citados por Arnould e c o l .1
também relataram dois casos de neuropatia periférica no curso do hipertireoidismo. Arnould e c o l .1
estudaram padecentes hipertireoideos que apresentavam quadro de neuropatia periférica, cujos achados eletromiográficos sugeriam origem medular, comprovando a s observações de Silvers e os estudos histológicos de Aizenstein, citados por A r n o u l d1
, que haviam evidenciado lesões na ponta anterior da medula. Ludin e c o l .4
, em seus estudos, não haviam encontrado qualquer comprometimento das células da ponta anterior da medula e concluíram trarar-se, portanto, de lesão dos nervos periféricos. Conclui-se que tanto as formas medulares como as distais de neuropatias são susceptíveis de serem encontradas no hipertireoidismo, embora sua raridade e, portanto, os poucos relatos existentes na literatura, não nos permitam, segundo B a s t r o n2
, afirmar e estabelecer um vínculo direto entre a endocrinopatia e essas neuro-patias.
A forma pela qual o excesso de hormônio tireoideano age varia nas diver-sas doenças neuromusculares de origem tireotóxica. Os mecanismos de produção das variadas formas de apresentação clínica são contraditórios, não havendo mesmo, em algumas delas, consenso geral. Sabemos ser difícil o estabelecimento da relação entre hipertireoidismo e neuropatia periférica, mesmo porque, a hiper-função tireoideana é comum e a neuropatia periférica simultânea, de ocorrência rara. Entretanto, a evidência de melhora do quadro neurítico com o restabele-cimento da função tireoideana, constitui forte argumento a favor dessa relação c a u s a i1
. Mc Comas e c o l .5
, ao realizarem estudos eletrofisiológicos em 20 pacientes hipertireoideos, encontraram número reduzido de motoneurônios fun-cionantes, distúrbio este reversível após a correção do estado tireotóxico. Com este estudo, levantou-se a possibilidade até de que a "miopatia proximal", que ocorre em doentes com tireotoxicose, seja devida a distúrbio funcional dos ramos terminais dos axônios motores, e não ao efeito primário do hormônio tireoideano sobre as fibras m u s c u l a r e s6
O B S E R V A Ç Ã O
c u j o d i a g n ó s t i c o h i s t o p a t o l ó g i c o r e v e l o u b ó c i o d i f u s o t ó x i c o . A n t e s d o t r a t a m e n t o c i r ú r -g i c o , a s d o s a -g e n s h o r m o n a i s m o s t r a r a m T 3 d e n t r o d o s l i m i t e s d a n o r m a l i d a d e (126 n g / d l ) e T 4 e l e v a d o (7,9 m c g % ) . N ã o f e z u s o d e q u a l q u e r m e d i c a ç ã o a p ó s t i r e o i d e c -t o m i a . H o u v e e p i s ó d i o s d e h i p e r -t e n s ã o a r -t e r i a l a n -t e r i o r m e n -t e . N e g a e -t i l i s m o . N e g a c a s o s s e m e l h a n t e s n a f a m í l i a . Exame direto — A i n s p e ç ã o o b s e r v a - s e e x o f t a l m i a b i l a t e r a l ,
cicatriz c i r ú r g i c a n a r e g i ã o a n t e r i o r do p e s c o ç o , t r e m o r fino n a s m ã o s , i n t e n s a a t r o f i a d i s t a i d o s m e m b r o s i n f e r i o r e s ( F i g . 1 ) . T i r e ó i d e i m p a l p á v e l . N ã o f o r a m e v i d e n c i a d a s a l t e r a ç õ e s s i g n i f i c a t i v a s a o e x a m e d o s a p a r e l h o s c a r d i o v a s c u l a r , r e s p i r a t ó r i o , g a s t r o i n t e s
i n t o l e r â n c i a a o c a l o r e e m a g r e c i m e n t o . A p r e s s ã o a r t e r i a l v a r i o u e n t r e 100 χ 60 e 120 χ 80 m m H g e o p u l s o r a d i a l d e 80 a 104r b p m . O b t e v e a l t a , s e n d o m e d i c a d a c o m v i t a -m i n a s d o c o -m p l e x o B . M a n t e v e - s e r e l a t i v a -m e n t e b e -m d u r a n t e 3 -m e s e s , v o l t a n d o -m e s -m o a t r a b a l h a r . E n c a m i n h a d a a o s e r v i ç o d e E n d o c r i n o l o g i a d o H o s p i t a l U n i v e r s i t á r i o p a r a r e a v a l i a ç ã o h o r m o n a l , f i c o u d e m o n s t r a d o q u e o T S H , T3 e T4 e n c o n t r a v a m - s e c o m v a l o r e s n o r m a i s , e m b o r a h o u v e s s e n a o c a s i ã o p i o r a s i m u l t â n e a d a s m a n i f e s t a ç õ e s n e u -r o l ó g i c a s e e n d ó c -r i n a s . R e i n t e -r n a d a e m s e g u i d a , o b s e -r v a m o s a c e n t u a ç ã o d a s a m i o t -r o f i a s n o s m e m b r o s i n f e r i o r e s , a s s i m c o m o q u a s e a b o l i ç ã o d o s r e f l e x o s p r o f u n d o s n o s s u p e -r i o -r e s . N e s s a o p o -r t u n i d a d e , e v i d e n c i a m o s h i p e -r g a m a g l o b u l i n e m i a , a c e n t u a d a e l e v a ç ã o d o T S H e c o m p l e t a d e s m i e l i n i z a ç ã o n e r v o s a periférica. R e c e b e u a l t a e m 06/11/82, m e d i c a d a c o m 200 m g d e t i a m i n a , 80 m g d e p r o p r a n o l o l e o r i e n t a ç ã o fisiátrica, s e n d o d e s a c o n -s e l h a d o o u -s o d e p r o p i l t i o u r a c i l , p e l o -s r i -s c o -s q u e e -s t a d r o g a o f e r e c e e m p a c i e n t e -s c o m d o s a g e n s h o r m o n a i s (T3 e T4) i n a l t e r a d a s .
C O M E N T Á R I O S
Desde o século passado se conhece a relação entre certas doenças neuro-lógicas e hipertireoidismo, e, ainda hoje, em que pesem a s sofisticadas técnicas de pesquisa, são polêmicos os mecanismos pelos quais os excessos de hormônios tireoideanos interferem na gênese das neuropatias.
Merece destaque a raridade do quadro neurológico periférico quando com-parado à freqüência do hipertireoidismo. Acreditamos, em parte, que o diagnós-tico precoce aliado a instituição da moderna terapêutica anti-tireoideana expli-quem o fato do não desenvolvimento de neuropatia periférica nos padecentes de hipertireoidismo. Sabemos, entretanto, que mesmo a literatura mais antiga, excepcionalmente, faz referência, correta ou não, ao tema em apreço. Outro registro importante que deve ser enfatizado, é a ocorrência de recentes estudos que sugerem como causa da miopatia proximal, o distúrbio funcional nos ramos terminais dos axônios motores, contrário ao processo primário das fibras mus-culares 6
.
A propósito do caso observado, julgamos como fortes as evidências da relação entre o processo de hiperfunção tireoideana e a síndrome polineurítica. Doente jovem, do sexo feminino, grupo no qual a patologia endócrina é mais comum, com quadro de polineuropatia predominando nos membros inferiores, com atrofias musculares distais, marcha escarvante bilateral, hipotonia, abolição de reflexos profundos e hipoestesia superficial "em bota". As alterações da sensibilidade profunda provavelmente estão ligadas às graves lesões das vias aferentes, confirmadas pela biópsia nervosa, mesmo porque não havia outros sinais de envolvimento cordonal posterior. Consideramos como relevante o fato de ter o quadro motor iniciado simultaneamente aos sinais e sintomas de dis-função tireoideana» assim como sua evolução fazer-se sob forma ondulante, coincidente às exacerbações e remissões das perturbações endócrinas, evolução esta sabidamente característica dos processos auto-imunes.
estabelecer relação causal. De posse do que consta na literatura, acrescido de elementos do presente caso, achamos oportuno lembrar a possibilidade de ocor-rência de processo multifatorial em que, isolada ou combinadamente, estariam envolvidos intoxicação endógena, carência e auto-imunidade. A) Processo Tóxico — Analogamente ao que ocorre na polineuropatia alcoólica, em que se reconhece a ação tóxica do álcool sobre o nervo periférico, se bem que em plano secun-dário. Ao mesmo tempo, sabemos do resultado do estado de intoxicação en-dógena nos urêmicos, que em 10% dos casos são acompanhados de polineuro-patia. Assim, a manutenção crônica de hipertireoidismo, teoricamente, poderia exercer ação nociva sistêmica sobre os nervos periféricos. B) Processo Carencial — É sabido que na hiperfunção tireoideana ocorre hipermetabolismo e, por con-seqüência, catabolização excessiva, mesmo de vitaminas. Teoricamente, o hiper-metabolismo levaria a pluricarência, sobretudo em tiamina, elemento importante na mielinização. Coincidência ou não, houve melhora do quadro neurítico após a administração de complexo B. É bem verdade que, concomitantemente, houve melhora do quadro endócrino. C) Processo Auío-Imune — A hipótese de meca-nismo auto-imune parece proceder, visto ser a enfermidade de Graves exemplo clássico. Afora a base auto-imune, a evolução com exacerbações e remissões incompletas no quadro motor é forma quase constante e sugestiva destes pro-cessos. Forte argumento a favor destas considerações é a hipergamaglobulinemia encontrada (22%) também acontecimento notório em doenças auto-imunes. P a r a concluir, o processo evolutivo da polineuropatia acompanhou, de perto, as exa-cerbações e remissões do quadro endócrino e, desta forma, a teoria de ação tóxica do excesso de hormônio tireoideano sobre os nervos periféricos não pode ser abandonada.
R E S U M O
Os autores apresentam, com apropriada documentação de exames subsidiá-rios, a discussão de caso inusitado de polineuropatia sensitivo-motora, no curso de franco processo hipertireoideano, parecendo mesmo ser coerente denominá-lo de "polineuropatia tireotóxica". A despeito do escasso número de trabalhos a propósito do tema, fortes argumentos são lembrados no sentido de se ligar o processo de hipertireoidismo à progressiva degeneração simultânea, simétrica e distal dos nervos periféricos. Ao final, mostra-se a dificuldade de se reconhecer a etiopatogenia do processo de degeneração dos nervos periféricos, lembrando, porém, a possibilidade de ser de natureza tóxica, carencial ou auto-imune.
S U M M A R Y
Polineuropathy in the course of hyperthyroidism. Case report.
The authors report a pertinent documented with subsidiary examination uncommon case of sensitive-motor polineuropathy, in the: course of hyperthy-roidism, looking like be coherent to give it the name of "thyrotoxic polineuro-pathy". In despite of few scientific works on this subject, strong arguments are presented intending to link the process of hyperthyroidism and the pro-gressive degeneration, distal, symmetric and simultaneous, of peripheric nerves. Final considerations show the difficulty of recognizing the etiopathogeny of the degenerative process of peripheral nerves remembering the possibility of toxic, carencial or auto-immune nature.
R E F E R Ê N C I A S
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