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Tratamento da epilepsia na infância com mogadon.

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Academic year: 2017

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TRATAMENTO DA EPILEPSIA NA INFÂNCIA COM MOGADON

ANTONIO B . LEFÈVRE

Os recentes progressos no tratamento da epilepsia com os diazepínicos têm sido objeto de numerosas publicações nos últimos 8 anos. A importân-cia destes novos agentes terapêuticos é notável, particularmente porque eles se têm mostrado eficientes no tratamento de formas rebeldes de epilepsia infantil, dificilmente controláveis pelos medicamentos de que se dispunha até então.

A teraputica da "síndrome de West", caracterizada por espasmos geral-mente em flexão e decadência psicomotora rápida e intensa, com traçado eletrencefalográfico muitas vezes do tipo da hipsarritmia, já havia tido gran-de progresso a partir do trabalho gran-de Sorel e Dusaucy-Bauloye (1958) suge-rindo o emprego do A C T H . Os especialistas que empregaram essa terapêu-tica foram concordes em que seus resultados eram realmente surpreenden-tes e brilhansurpreenden-tes, embora alguns casos ainda se mostrassem rebeldes, além de que, não raro, era necessário manter prolongadamente a administração do A C T H , com seus conhecidos efeitos colaterais desfavoráveis. Entretanto, será necessário reconhecer que existem casos da síndrome de West que não se beneficiam com o tratamento pelo A C T H , mesmo quando associado a vários anticonvulsivantes. Sirva para documentar esta afirmação a pre-sente publicação em que são apresentados 34 casos rebeldes a esta terapêu-tica, apesar da mesma ter sido aplicada de maneira intensiva, durante longo tempo, o que não somente deixou de trazer resultados favoráveis sobre as crises como também foi incapaz de prevenir a decadência psicomotora.

Os quadros típicos de pequeno mal, "ausência simples", já há longo tem-po dispõem de uma terapêutica que tem-pode ser considerada clássica: a asso-ciação de Tridione com barbitúricos. Alguns casos mais rebeldes necessi-tam da associação com outras drogas, tais como sulfato de dexedrina, Diamox e/ou dieta cetogênica. Com a utilização destes recursos terapêu-ticos a maioria dos casos de "ausência simples" é controlável. Há, entre-tanto, um certo número de casos que não se beneficia com essa terapêu-tica, mesmo quando ela é modificada com o acréscimo de Paradione, Myso-line, Celontin, Zarontin e outros. Separamos de nossa casuística de epi-lepsia infantil 14 casos com este tipo de evolução, todos com o quadro clínico

T r a b a l h o a p r e s e n t a d o a o V C o n g r e s s o L a t i n o a m e r i c a n o d e P s i q u i a t r i a , B o g o t á , C o l ô m b i a , 25-30 d e N o v e m b r o d e 1968.

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de ausências simples típicas, embora nem todos tivessem o eletrencefalo-grama típico, ou seja, a disritmia síncrona com ondas-espícula 2,5 a 3 c/s.

Outro conjunto até certo ponto heterogêneo de casos de epilepsia in-fantil continuava até há pouco a desafiar a ação do terapeuta: trata-se de urna forma grave, não apenas pelo fato de ser pouco acessível aos varios tratamentos propostos, como também porque determina decadência psico-motora intensa na maioria dos pacientes, em geral de tenra idade. Este quadro, denominado por alguns "pequeno mal atípico" — nomenclatura que empregamos no presente trabalho — tem aspectos semelhantes aos do pequeno mal típico: as crises são de curta duração e se repetem numerosas vezes por dia, com dinamismo mioclônico e/ou acinético, algumas vezes ocorrendo também crises de ausência, crises focais adversivas e outras me-nos freqüentes.

A "síndrome de Lennox" foi objeto de recente revisão por parte de Oller-Daurella (1957), que aceitou a sugestão de Gastaut para atribuir esta denominação a uma forma de epilepsia caracterizada pelas referidas crises de diversos tipos, retardo mental e traçado eletrencefalográfico com ponta--onda difusa assimétrica ou simétrica, lenta e algumas vezes associada a ponta-onda rápida. Nessa revisão, Oller-Daurella mostrou que alguns casos de síndrome de Lennox inicialmente se apresentavam, clínica e eletrencefa-logràficamente, como síndrome de West com hipsarritmia. Há, portanto, evidente parentesco entre estas duas síndromes, podendo algumas vezes a de West ser considerada como uma forma precoce da de Lennox.

Existe outro grupo de casos com características clínicas muito seme-lhantes a estas, distinguindo-se por não apresentar ponta-onda lenta mas sim disritmia difusa. A caracterização clínica não é muito bem definida, porém a evolução é quase sempre má, rebelde às terapêuticas tentadas e com rápida decadência psicomotora.

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conven-cional, não somente o experimentador está autorizado mas tem mesmo a obrigação de tratar casos virgens com o novo medimento.

M A T E R I A L , M É T O D O S E R E S U L T A D O S

N o s s a casuística compreende 68 casos, sendo 34 pacientes com síndrome de W e s t , 14 com pequeno m a l , f o r m a ausência simples e 20 com f o r m a s atípicas de pequeno m a l (incluindo a l g u n s com a síndrome de L e n n o x ) ; todos os casos tinham, de comum, o f a t o d e j á terem sido submetidos a diversos esquemas t e r a -pêuticos. Dos pacientes com síndrome de W e s t , 30 j á h a v i a m recebido p r o l o n g a d a terapêutica pelo A C T H combinado, n a m a i o r i a (28 c a s o s ) , com Mysoline; todos os casos de "Pequeno m a l " ausência simples h a v i a m recebido T r i d i o n e associado a outros anticonvulsivantes; q u a s e todos os pacientes do g r u p o menos c a r a c t e r i z a d o t i n h a m sido t a m b é m medicados com Tridione associado a v á r i o s outros a n t i c o n v u l -sivantes. A m a i o r i a dos pacientes a p r e s e n t a v a a c e n t u a d o ( 3 1 ) ou g r a v e r e t a r d o psicomotor ( 9 ) q u a n d o foi iniciado o t r a t a m e n t o pelo M o g a d o n , seja como conse-qüência do l o n g o tempo de e v o l u ç ã o com crises não ou insuficientemente contro-ladas, seja c o m o conseqüência d a etiología m e s m a da síndrome.

A n a l i s a r e m o s isoladamente os três g r u p o s d e casos, u m a vez que as caracte-rísticas de c a d a u m oferecem aspectos peculiares. Os 34 pacientes com síndrome de W e s t , 18 do sexo m a s c u l i n o e 16 do feminino, com idade a t u a l v a r i a n d o de 4 meses a 8 anos ( u m de 0 a 1 a n o ; dez de 1 a 2 anos; oito de 2 a 3 aos; q u a t r o de 3 a 4 anos; q u a t r o de 4 a 5 anos; q u a t r o d e 5 a 6 anos; u m de 6 a 7 anos e dois de 7 a 8 a n o s ) , f o r a m a c o m p a n h a d o s p o r períodos q u e v a r i a r a m de dois meses a 7 anos e 8 meses antes de se iniciar o t r a t a m e n t o com M o g a d o n . Todos a p r e s e n t a v a m crises dos c h a m a d o s "espasmos infantis", sendo em 9, associadas a outras formas de epilepsia (6 G . M . ; u m P . M . ; u m mioclonico e u m v i s c e r a l ) . O n ú m e r o d e crises e r a v a r i á v e l , sendo que a m a i o r p a r t e ( 2 4 ) a p r e s e n t a v a n u m e -rosas crises ao dia, 3 u m n ú m e r o incontável, 4 poucas e 3 r a r a s . O desenvolvi-mento psicomotor era a f e t a d o em todos os casos: n a m a i o r i a (25) de m a n e i r a a c e n t u a d a ; em 5, g r a v e ; e m três, m o d e r a d a e em u m p e q u e n a . O intenso c o m -prometimento psicomotor da m a i o r parte dos pacientes é facilmente compreen-sível se a t e n t a r m o s p a r a a l o n g a e v o l u ç ã o dos casos antes que as crises fossem controladas. D i g a - s e de p a s s a g e m q u e o caso de mais curta evolução, u m menino de 4 mees c u j a doença d a t a v a de dois meses antes de ser iniciado o t r a t a m e n t o com o M o g a d o n a p r e s e n t a v a v á r i a s crises ao dia e acentuado r e t a r d o psicomotor; controlados que f o r a m os espasmos o desenvolvimento psicomotor mostrou m e l h o r a que foi classificada como de 50%.

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A dose q u e e m p r e g a m o s inicialmente e r a dividida em três t o m a d a s i g u a i s ou d u a s iguais d i u r n a s e u m a n o t u r n a m a i o r ; ulteriormente passamos a a d m i n i s t r a r o medicamento e m 4 t o m a d a s com i n t e r v a l o de 6 horas, d a n d o u m a das doses no meio d a noite. Desde então os resultados obtidos f o r a m muito melhores. N ã o foi estabelecido o critério de dose por quilo de peso. A m a i o r dose que e m p r e -g a m o s foi de 6 comprimidos nas 24 horas (1,5 comprimido c a d a 6 h o r a s ) . N o s pacientes de m e n o r i d a d e iniciamos o t r a t a m e n t o a d m i n i s t r a n d o % comprimido de 5 m g inicialmente c a d a 8 horas e, depois, c a d a 6 horas. A s doses e r a m a u m e n -tadas ou diminuidas e m função do r e s u l t a d o conseguido e dos efeitos colaterais surgidos. Nossos pacientes f o r a m seguidos p o r períodos v a r i á v e i s entre 3 e 15 meses ( 3 p o r 3 a 6 meses; 11 por 6 meses; 9 p o r 9 a 12 meses; 11 p o r 12 a 15 m e s e s ) , tendo repetido o e l e t r e n c e f a l o g r a m a e m 25 casos. O t r a ç a d o se n o r m a l i -zou e m 5, p e r m a n e c e n d o a hipsaritmia e m 6 casos; e m a l g u n s manteve-se a dis-ritmia difusa precedente e, em outros, a hipsadis-ritmia foi seguida de disdis-ritmia difusa; em três casos m a n t e v e - s e a disritmia focal.

U m aspecto p r á t i c o que nos p a r e c e interessante é a q u e l e r e l a t i v o à m a n u t e n -ção do t r a t a m e n t o depois de interrompidos os espasmos. N ã o pudemos estabelecer critério v á l i d o p a r a a generalidade, pois os casos r e a g i r a m de m a n e i r a v a r i á v e l : e m a l g u n s deles foi necessário m a n t e r a m e s m a dose por muitos meses, em outros foi possível r e d u z i r l o g o a dose inicial; em a l g u n s h o u v e necessidade de a u m e n t a r a d o s a g e m do medicamento, depois de terem sido controladas as crises, em v i r t u d e d e seu r e a p a r e c i m e n t o .

Os 14 casos de ausência simples — 8 meninos e 6 meninas, com idade v a r i a n d o d e 6 a 17 anos — f o r a m a c o m p a n h a d o s p o r períodos v a r i á v e i s de 10 meses a 16 anos, antes de ser iniciado o t r a t a m e n t o com o M o g a d o n . Todos a p r e s e n t a v a m crises de ausência simples, sendo q u e 10 t i n h a m t a m b é m crises de G . M . O n ú m e r o de crises e r a v a r i á v e l ; a despeito d e estarem recebendo medicação a d e q u a d a , 12 a p r e s e n t a v a m n u m e r o s a s p o r dia e, dois, r a r a s crises. O desenvolvimento psicomotor era n o r m a l e m 5 e a t r a s a d o nos demais, fato e x p l i c á v e l pela l o n g a e v o l u -ção e associa-ção com crises de tipo G . M . O E E G e r a de tipo focai em 4 dos casos, n ã o obstante os pacientes a p r e s e n t a r e m crises indiscutíveis de ausência simples. Todos h a v i a m recebido t r a t a m e n t o com Tridione, em a l g u n s associado a Ortenal, em outros a Zarontin, Mysoline, s u l f a t o de d e x e d r i n a e outros anti-convulsivantes; nove f o r a m submetidos a dieta cetogênica associada à medicação. O n ú m e r o considerável de crises apresentado pela m a i o r i a dos pacientes (12) m o s t r a a rebeldia da s u a afecção ao tratamento, pois é sabido que, em g e r a l , os casos de a u s ê n c i a simples r e a g e m b e m às terapêuticas a q u i e n u m e r a d a s . O M o g a d o n foi a d m i n i s t r a d o associado a o O r t e n a l em 13 casos e, em a l g u n s , a outros m e d i c a m e n -tos j á tentados anteriormente; em 5 casos as crises c e s s a r a m completamente, em três h o u v e u m a r e d u ç ã o de 75%, e m dois de 50%; e m 4 o r e s u l t a d o foi nulo. Este g r u p o de pacientes apresentou m a i o r n ú m e r o de efeitos colaterais do que o g r u p o com a síndrome d e W e s t , pois em 9 foi v e r i f i c a d a soñolencia e, em u m , soñolencia e a t a x i a . É possível q u e a idade r e l a t i v a m e n t e mais a v a n ç a d a tenha p e r m i -tido m a i o r oportunidade p a r a a q u e i x a de soñolencia n ã o r e g i s t r a d a nos pcientes com síndrome de W e s t , cujo conjunto era de i d a d e inferior. O deselvolvimento psicomotor pouco melhorou, pois a p e n a s em dois casos foi notado u m progresso de a p r x i m a d a m e n t e 50%. O critério a d o t a d o p a r a o estabelecimento d a d o s a g e m do medicamento foi o mesmo seguido p a r a os casos com síndrome de W e s t . Os pacientes f o r a m seguidos p o r períodos v a r i á v e i s de 4 a 16 meses (três p o r 4 a 6 meses; três por 6 a 9 meses; cinco por 9 a 12 meses; três por 12 a 16 m e s e s ) . O E E G foi repetido em todos os casos, tendo se n o r m a l i z a d o apenas em dois; em 6 permaneceu o t r a ç a d o d e P . M . e, e m a l g u n s , h o u v e modificações discretas nas alterações focais preexistentes. O t r a t a m e n t o foi mantido sem r e d u ç ã o d a dose depois de controladas as crises; nos 4 casos q u e não o b t i v e r a m q u a l q u e r resultado a dose foi a u m e n t a d a a t é o limite d a tolerância dos pacientes.

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12 a 13 anos; u m de 13 a 14 anos; u m de 19 a 20 anos; u m d e 20 a 21 a n o s ) f o r a m a c o m p a n h a d o s p o r periodos que v a r i a r a m de dois meses a 19 anos, a p r o x i -m a d a -m e n t e , antes de ser iniciado o t r a t a -m e n t o co-m o M o g a d o n . Este g r u p o de pacientes apresentou crises de tipo b a s t a n t e v a r i a d o , sendo que e m a l g u n s f o r a m a s s i n a l a d o s mais de u m tipo de crise. E m 19 casos f o r a m o b s e r v a d a s crises de tipo mioclônico; em 11, de ausência; em 8, crises focais; em 5, acinéticas; em dois, psicomotoras; em um, sensitivas; em u m a d v e r s i v a s ; em um, v e g e t a t i v a s ; em um, de g r a n d e m a l . A s crises e r a m numerosas em 12 casos e poucas em 8. O desenvolvimento psicomotor e r a a f e t a d o em 16 pacientes e n o r m a l em 4. E m 6, o comprometimento psicomotor e r a a c e n t u a d o , em 3 g r a v e , em 5 m o d e r a d o e, e m dois, pequeno. T a l como nos casos da síndrome de W e s t , a l o n g a e v o l u ç ã o poderá ser responsabilizada pelo comprometimento psicomotor d a m a i o r parte dos casos. O E E G mostrou disritmia difusa em 11 casos, sendo sugestivo de síndrome de L e n n o x e m 9. Todos pacientes h a v i a m sido tratados intensivamente com v á r i o s medicamentos: T r i d i o n e ( 1 9 ) , Mysoline ( 1 6 ) , O r t e n a l ( 1 4 ) , A C T H ( 8 ) , V a l i u m ( 6 ) , Z a r o n t i n ( 5 ) , D i a m o x ( 5 ) , T e g r e t o l ( 5 ) , outros medicamentos em a l g u n s pacientes. E m 4 foi tentada a dieta cetogênica. Instituída a medicação pelo M o g a d o n asso-ciada ao Mysoline ( 1 0 ) , O r t e n a l ( 8 ) , T r i d i o n e ( 3 ) , Z a r o n t i n ( 2 ) , G a r d e n a l ( 2 ) , C o m i t a l ( 2 ) , D i a m o x ( 2 ) , T e g r e t o l ( 2 ) e outros, os resultados f o r a m bastante satisfatórios, pois em 5 h o u v e controle total das crises, em 9 de 75%, em três d e 50%; a p e n a s 3 pacientes não se beneficiaram. O n ú m e r o de casos que a p r e -sentou efeitos colaterais foi pequeno; a p e n a s e m 4 foi v e r i f i c a d a soñolencia e, em dois, insônia. Os critérios estabelecidos p a r a a d o s a g e m e a d u r a ç ã o do t r a t a -mento f o r a m os mesmos j á referidos. Este g r u p o de pacientes foi seguido por pe-ríodos v a r i á v e i s entre 4 e 18 meses ( u m por 4 a 6 meses; 5 por 6 a 9 meses; três por 9 a 12 meses dez por 12 a 15 meses; u m p o r 18 m e s e s ) . O E E G foi repetido em 16 casos, não tendo sido controlados dois com síndrome de L e n n o x e dois com disritmia difusa. Dos 7 casos com E E G sugestivo de síndrome de L e n n o x , u m apresentou, n a evolução, disritmia b i l a t e r a l síncrona, dois disritmia difusa e, em 4, permaneceu u m t r a ç a d o semelhante ao preexistente. Dos 9 casos com disritmia difusa que t i v e r a m o E E G controlado, u m teve t r a ç a d o n o r m a l , u m passou a a p r e s e n t a r foco temporal, u m passou a a p r e s e n t a r foco parieto-tem-poro-occipital e seis p e r m a n e c e r a m com a disritmia difusa.

A n a l i s a n d o em conjunto os 68 casos, os resultados obtidos p o d e m ser sinteti-zados como consta no q u a d r o 1:

C O M E N T Á R I O S

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trabalho tem as seguintes características: 1) doença com longo tempo de evolução, controlada pelo autor; 2) emprego anterior e por bastante tempo de medicação adequada para os vários tipos de epilepsia considerados; 3) controle dos resultados obtidos, também feito pelo autor durante tempo relativamente longo.

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Wein-mann (1966) observou ação favorável do Mogadon em 13 dentre 15 casos de síndrome de West. Iison e Mega (1967) trataram 7 crianças com a sín-drome de West rebelde à terapêutica pelo A C T H , obtendo rápida redução das crises em todos os casos e melhora na deterioração mental em 5, com desaparecimento da hipsarritmia naqueles casos em que havia este tipo de disritmia. Volzke e col. (1967) trataram 24 crianças que apresentavam a síndrome de West, obtendo completo controle das crises em 13 casos, controle temporário de 6 e nenhuma melhora em 5; estes autores citam como efeitos colaterais desfavoráveis, a obstrução das mucosas das vias aéreas superiores, prostração, dificuldade para deglutir, insônia e crises de tipo G . M .

Nossos resultados totais (Quadro 1) pareceram-nos bastante favoráveis não apenas no que se refere à redução do número das crises como também sobre a melhora do desenvolvimento psicomotor. Os efeitos colaterais fo-ram nulos em 41 casos e notados em 27, muito poucos dos quais de maneira suficientemente intensa a ponto de obrigar a restringir a medicação. A so-ñolencia predominou; entretanto, é digno de menção o fato de que muitos dos pacientes em que não foram assinalados efeitos colaterais mostraram-se mais alertas a partir da instituição do tratamento com Mogadon, fato que nos causou certa surpresa quando estávamos iniciando esta experiência clínica.

Os resultados obtidos nos 3 4 pacientes com síndrome de West são alta-mente favoráveis; os resultados obtidos quanto à diminuição da freqüência das crises foram muito melhores do que aqueles retentes ao desenvolvimen-to psicomodesenvolvimen-tor. N ã o temos elemendesenvolvimen-tos seguros para o julgamendesenvolvimen-to de como seria o desenvolvimento psicomotor se as crises tivessem sido controladas mais precocemente; já estamos iniciando observação clínica em que o Mo-gadon é prescrito logo no início do tratamento, associado ou não ao A C T H , procurando, assim, controlar as crises o mais cedo possível e verificar qual será o desenvolvimento psicomotor, Mesmo neste grupo onde observamos os casos em que o desenvolvimento psicomotor foi mais baixo, os efeitos colaterais não foram mais intensos. A análise da evolução do EEG mos-trou que a hipsarritmia desapareceu em 15 casos, seja por se ter normali-zado o traçado, seja por se ter transformado em disritmia difusa ou focai.

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Os resultados obtidos nos pacientes com formas atípicas de P . M . foram favoráveis não apenas sobre o número de crises como sobre o desenvolvi-mento psicomotor. Os resultados observados sobre o EEG também mere-cem consideração, pois o número dos que se normalizaram foi muito pe-queno, sendo que a grande maioria apresentou traçados bastante diferentes daqueles obtidos antes da medicação. N ã o temos dúvida de que estas veri-ficações feitas a propósito dos traçados eletrencefalográficos devem ser revistas com base em maiores casuísticas ou mediante trabalhos experimen-tais que visem ao estudo deste aspecto particular do problema, uma vez que nosso material é constituído apenas por pacientes de clínica privada que precisam ser atendidos dentro de suas características peculiares. Estas mesmas considerações devem ser estendidas aos pacientes que constituem os grupos 1 e 2 de nosso trabalho.

Em face dos resultados expostos, obtidos com um conjunto de pacientes que já haviam sido tratados sem sucesso pela terapêutica convencional, julgamos que pode ser sugerido o emprego terapêutico do Mogadon em casos de síndrome de West, de pequeno mal epiléptico típico e atípico, virgens de qualquer tratamento. Quando necessário o Mogadon poderá ser associado aos medicamentos tradicionais.

Parece-nos de utilidade relembrar o conselho de Gastaut (trabalho não publicado), quando o autor chama a atenção para a necessidade de ser o Mogadon administrado de 6 em 6 horas (inclusive durante a noite). Em vários de nossos pacientes somente conseguimos resultados realmente favo-ráveis a partir do momento em que adotamos este critério.

R E S U M O

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S U M M A R Y

Treatment of epilepsy in children with M o g a d o n

Therapeutic results with Mogadon in 68 children with epilepsy (34 cases of West syndrome, 14 with tipical P . M . seizures, 20 with atypical P.M. seizures) resistant to conventional therapy employed previously in various combinations for prolonged periods, is reported. The majority of the patients showed intense psychomotor retardation, probably due to the non-controlled evolution of the cases, before the administration of Mogadon. Results were excellent in regard to the control of the crise's frequency (100% in 28, 75% in 22, 50% in 10, 25% in one, and null in 7 cases). Concerning the psychomotor development the results were less evident. Side effects were negligible, being absent in 41 cases; 23 patients showed somnolence, accompanied by ataxia in two cases. Four patients complained of insomnia, promptly controlled with barbiturates. The period of

post-treatment follow-up ranged between 6 and 18 months.

R E F E R Ê N C I A S

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8. J O N G , T . H . — K l i n i s c h e E r f a h r u n g e n m i t d e m B e n z o d i a z e p i n d e r i v a t R o 4-5360 bei d e r B e h a n d l u n g d e r E p i l e p s i e . S c h w e i z . m e d . W s c h r . 21:730, 1964.

9 . L E F È V R E , A . B . & G A Z A L , S. — T r a t a m e n t o d o e s t a d o d e m a l e p i l é p t i c o e m c r i a n ç a s p e l o V a l i u m . A r q . N e u r o - P s i q u i a t . ( S ã o P a u l o ) 25:155, 1968.

1 0 . L I S K , E . & F O R S T E R , F . M . — C l i n i c a l s t u d y o f a n e w b e n z o d i a z e p i n e as an a n t i c o n v u l s a n t a g e n t . J. N e w D r u g s 3:241, 1963.

(10)

1 2 . M A R K H A M , Ch. H . — T h e t r e a t m e n t o f m y o c l o n i c s e i z u r e s o f i n f a n c y a n d c h i l d h o o d w i t h L A - I . P e d i a t r i c s 3 4 : 5 1 1 , 1964.

1 3 . M I L L I C H A P , J. G . & O R T I Z , W . R . — N i t r a z e p a n in m y o c l o n i c e p i l e p s i e s . A m e r . J. D i s . C h i l d . 112:242, 1966

14. N I E T O , C.; C A S T R O , M . ; C A R B A J A L , L . ; E S T R A D A , J.; H U R T A D O , A . ; J I M E N E Z , E . P . & M O L I N A , F . — T r a t a m i e n t o de l a e p i l e p s i a con n u e v o d e r i -v a d o d e l a b e n z o d i a z e p i n a ( V a l i u m : R o 5-2807). N e u r o l . N e u r o c i r . P s i q u i a t .

( M e x i c o ) 3:168, 1962.

1 5 . O L L E R - D A U R E L L A , L . — E l V a l i u m y e l M o g a d o n en e l t r a t a m i e n t o de l o s a u t o m a t i s m o s . R e v . O t o . - N e u r . - O f t a l m & N e u r o c i r . 24:233, 1965.

16. O L L E R - D A U R E L L A , L . — E l S i n d r o m e d e L e n n o x y sus D i f e r e n t e s F o r m a s C l i n i c o - e l e t r e n c e f a l o g r a f i c a s . E s p a x E d . , B a r c e l o n a , 1967.

17. P E O N , R . H . ; R A M I R E Z , J. A . R . ; F L A H E R T Y , J. J. O . & F L A H E R T Y , A . L . M . — A n e x p e r i m e n t a l s t u d y o f t h e a n t i c o n v u l s i v e a n d r e l a x a n t a c t i o n s o f V a l i u m . J. N e u r o p h a r m a c o l . 3:405, 1964.

1 8 . P E R E Z , S. B . — E s t u d i o c l i n i c o d e l V a l i u m en 50 p a c i e n t e s e p i l é t i c o s . M e d i -c i n a ( M é x i -c o ) 44:123, 1964.

1 9 . P I Q U É , R . E . & H E N K I N G , R . — E x p [ e r i m e n t a t i o n c l i n i q u e e t é l e c t r o e n c é ¬ p h a l o g r a p h i q u e du d i a z e p a m i n t r a v e i n e u x c h e z l e s m a l a d e s é p i l e p t i q u e s . P s i -q u i a t . N e u r o l . ( B a s e l ) 150:214, 1965.

20. R O S E N S T E I N , I . N . — A n e w p s i c h o s e d a t i v e ( L i b r i u m ) as an a n t i c o n v u l s a n t in g r a n d m a l t y p e c o n v u l s i v e s e i z u r e s . D i s . N e r v . S y s t . 21 ( S u p p l . 3 ) : 5 7 , 1960.

2 1 . S O R E I , L . & D U S A U C Y - B A U L O Y E , A . — A p r o p o s d e 21 ca de h y p s a r h y t m i e d e G i b b s ; son t r a i t m e n t s p e c t a c u l a i r e p a r l ' A C T H . A c t a N e u r o l . B e l g . 58:130, 1958.

2 2 . V O L T E R R A , V . & L O P E R F I D O , E . — Il M o g a d o n n e l l a c u r a d e l l ' e p i l e p s i a n e l l ' i n f a n z i a . T r a b a l h o a p r e s e n t a d o na S o c i e d a d e I t a l i a n a d e P s i q u i a t r i a , P i s a , 24-27/5/1986 ( s e p a r a t a ) .

2 3 . V O L Z E , E.; D O O S E , H . & S T E P H A N , E . — T h e t r e a t m e n t o f i n f a n t i l e s p a s m s a n d h y p s a r r h y t h m i a w i t h M o g a d o n . E p i l e p s i a 8:64, 1967.

2 4 . W E I N M A N N , H . M . — B e h a n d l u n g v o n B r i t z N i c k S a l a a m K r â m p f e n m i t M o -g a d o n . M ü n c h . M e d . W o c h e n s c . 108:727, 1966.

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