Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias
Patologia digestiva em Vacas leiteiras
na Região de Entre Douro e Minho
Tiago Manuel Canito Aroso Ramos
Orientador: Professor Doutor Filipe da Costa Silva
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
VILA REAL, 2011
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias
Patologia digestiva em Vacas leiteiras
na Região de Entre Douro e Minho
Tiago Manuel Canito Aroso Ramos
Orientador: Professor Doutor Filipe da Costa Silva
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
VILA REAL, 2011
III Resumo
A patologia digestiva assume um preponderante papel de destaque no dia-a-dia das explorações leiteiras da região Entre Douro e Minho, sendo um dos principais motivos da deslocação do médico veterinário às explorações. Dentro da patologia digestiva o deslocamento de abomaso destaca-se pela sua frequente ocorrência e pelo elevado impacto económico que este induz às explorações.
O deslocamento de abomaso consiste na dilatação e deslocação do abomaso para uma posição topográfica anómala. Esta ocorre para o lado direito ou para o lado esquerdo do abdómen, sendo a situação mais frequentemente para o lado esquerdo. Por vezes, este ao deslocar-se para o lado direito, pode formar simultaneamente um volvo ao nível do abomaso.
A etiologia do deslocamento de abomaso é multifatorial e a sua patogenese ainda não é totalmente compreendida, no entanto são conhecidos vários factores que predispõem a sua ocorrência. O seu diagnóstico e tratamento são relativamente fáceis.
O tratamento de eleição é feito através de cirurgia na qual o abomaso é recolocado e fixo na sua posição topográfica correcta.
Uma das principais áreas a apostar dado o seu elevado impacto económico é a prevenção. Esta passa basicamente pela tomada de medidas que visem evitar os diversos factores que a predispõem.
Vários foram os casos observados durante o estágio clínico o que permitiu adquirir, consolidar e colocar em prática os vários conhecimentos adquiridos ao longo da formação académica.
Neste trabalho é apenas descrito uma parte representativa do total de casos clínicos observados devido ao seu elevado número.
IV Abstract
The digestive pathology has a major role on dairy farms on the region of Entre-Douro and Minho, being one of the main reasons for the intervention of the veterinarian.
In the category of digestive pathology, the Displaced Abomasum is one of the main concerns due to its frequency and the high economical impact on the dairy farms.
The Displaced Abomasum consists on the dilatation and displacement of the abomasum to an unusual topographic region. This occursboth to the right or left side of the abdomen, usually to the left side. Sometimes, when it displaces to the right side, a volvulus simultaneously can be formed at the abomasum level.
The etiology for the Abomasum Displacement is multifactorial and its pathogenesis is not totally understood so far. However, there are known some of the causes of its occurrence. Its diagnosis and treatment are relatively easy.
The preferred treatment is done through a surgery on which the abomasum is placed again and fixed in it's correct topographic positioning.
Prevention is one of the best ways to bet due to its elevated economical impact and isbased on measures that take focus on avoiding the many causes that can lead to the pathology itself.
A large numberof cases were observed on the clinical practice which, allowed to acquire, retain and put on practice the knowledge from the academical course.
In this presentation it is only described a representative amount of the total clinical cases observed due to its high number.
V Índice I. Introdução ... 1 1. Caracterização da região... 1 2. Casuística ... 2 3. Patologia digestiva ... 4
II. Revisão bibliográfica ... 7
1. Revisão anatómica ... 7
2. Deslocamento de abomaso ... 7
2.1. Deslocamento de abomaso à esquerda ... 9
2.1.1. Etiologia ... 10 2.1.1.1. Factores predisponentes... 11 2.1.1.1.1. Maneio alimentar ... 11 2.1.1.1.2. Predisposição genética... 13 2.1.1.1.3. Idade ... 15 2.1.1.1.4. Estações do ano ... 15
2.1.1.1.5. Sistema nervoso autónomo ... 16
2.1.1.1.6. Período de transição ... 18 2.1.1.1.6.1. Maneio alimentar ... 19 2.1.1.1.6.2. Stress metabólico ... 20 2.1.1.1.7. Doenças concomitantes ... 23 2.1.1.1.8. Alterações hormonais ... 25 2.1.2. Patologia clínica ... 26 2.1.3. Sinais clínicos ... 28 2.1.4. Diagnóstico ... 29 2.1.5. Tratamento ... 30
2.1.5.1. Abordagem não cirúrgica ... 30
2.1.5.2. Abordagem cirúrgica ... 31
2.1.5.2.1. Cirurgia aberta ... 32
2.1.5.2.1.1. Omentopexia paralombar direita (ou método de Hannover) ... 33
2.1.5.2.1.2. Abomasopexia Retroxifoidea ... 33
2.1.5.2.1.3. Omentopexia Retroxifoidea (ou método de Utrecht)... 34
VI
2.1.5.2.2. Cirurgia fechada ... 35
2.1.5.2.2.1. Abomasopexia percutânea de sutura cega ... 35
2.1.5.2.2.2. Abomasopexia percutânea com sutura em barra (ou método de Stener/Grymer) ... 36
2.1.5.2.2.3. Abomasopexia percutânea com sutura em barra por laparoscopia ... 36
2.1.6. Prevenção e Controlo ... 37
2.2. Deslocamento de abomaso à direita ... 39
2.2.1. Etiologia/patogenese... 40
2.2.2. Patologia clínica ... 41
2.2.3. Sinais clínicos ... 42
2.2.4. Diagnóstico ... 42
2.2.5. Tratamento ... 43
2.2.5.1. Tratamento cirúrgico de DAD com e sem torção ... 44
2.2.5.1.1. Omentopexia paralombar direita ... 44
2.2.5.2. Prognóstico ... 45
2.2.6. Prevenção ... 45
III. Casos clínicos ... 47
1. Caso clínico 1... 47 1.1. Características da exploração ... 47 1.2. Identificação ... 47 1.3. Anamnese ... 47 1.4. Sinais clínicos ... 47 1.5. Diagnóstico ... 47 1.6. Tratamento ... 48 1.6.1. Procedimentos pré-operatórios ... 48 1.6.2. Técnica cirúrgica ... 48 1.6.3. Terapêutica médica... 49 1.7. Prognóstico e evolução ... 49 1.8. Prevenção e controlo ... 49 2. Caso clínico 2... 50 2.1. Características da exploração ... 50 2.2. Identificação ... 50
VII 2.3. Anamnese ... 50 2.4. Sinais clínicos ... 50 2.5. Diagnóstico ... 50 2.6. Tratamento ... 50 2.6.1. Procedimentos pré-operatórios ... 51 2.6.2. Técnica cirúrgica ... 51 2.6.3. Terapêutica médica... 52 2.7. Prognóstico... 52 2.8. Prevenção e controlo ... 52 3. Caso clínico 3... 53 3.1. Características da exploração ... 53 3.2. Identificação ... 53 3.3. Anamnese ... 53 3.4. Sinais clínicos ... 53 3.5. Diagnóstico ... 53 3.6. Tratamento ... 54 3.6.1. Procedimentos pré-operatórios ... 54 3.6.2. Técnica cirúrgica ... 54 3.6.3. Terapêutica médica... 54 3.7. Prognóstico... 55 3.8. Prevenção e controlo ... 55 IV. Discussão ... 56 V. Conclusão ... 60 VI. Bibliografia ... 61
VIII Lista de figuras e gráficos
GRÁFICO 1 - Casuística observa durante o estágio.
GRÁFICO 2 - Patologia digestiva registada em bovinos jovens. GRÁFICO 3 – Patologia digestiva registada em bovinos adultos. FIGURA 1 – Imagem referente ao bovino do caso clínico 1 FIGURA 2 - Imagem referente ao bovino do caso clínico 2. FIGURA 3 - Imagem referente ao bovino do caso clínico 3.
IX Lista de siglas e abreviaturas
AGNE - Ácidos gordos não esterificados AGV - Ácidos gordos voláteis
AST - Aspartato aminotransferase BHB - Ácido Beta-hidroxibutirico Ca - Cálcio CC - Corpos cetónicos Cl- - Cloro cm - Centímetros DA - Deslocamento de abomaso
DAD - Deslocamento de abomaso á esquerda DAE - Deslocamento de abomaso á esquerda DNM - Dieta não misturada
DTM - Dieta totalmente misturada FDN - Fibra em detergente neutro H+ - Hidrogénio
HCL - Ácido clorídrico K+ - Potássio
L - Litros
PVI - Polipeptídeo vasoactivo intestinal TG - Triglicerídeos
X Agradecimentos
Ao Professor Doutor Filipe da Costa Silva, por ter aceite ser meu orientador e por toda a disponibilidade demonstrada ao longo da realização deste trabalho.
Ao Doutor Manuel Paulo Silva, por ter-me deixado acompanhar e participar no seu dia-a-dia como clínico de espécies pecuárias e pelos conhecimentos que me foi transmitindo ao longo desse período.
Ao Doutor Paulo Alexandre Alves Capelo por me ter aceitado como estagiário tendo adquirido imensos conhecimentos durante o período que estagiei com ele. Agradeço também a sua hospitalidade bem como da sua família, por me terem acolhido em sua casa na hora de almoço e por vezes até mesmo na hora de jantar.
Aos meus pais, Francisco e Neusa, por me terem apoiado ao longo destes anos. Sem eles não teria sido possível alcançar este objectivo.
Ao meu irmão Gabriel, por saber que posso contar sempre com o seu auxílio. Aos meus amigos, que de algum modo me apoiaram ao longo destes anos.
1 I. Introdução
O tema deste trabalho teve por base a experiência adquirida ao longo do estágio.
Os distúrbios relacionados com o trato digestivo constituem a grande maioria dos casos clínicos observados os quais produzem um importante impacto económico no sector leiteiro.
O meu estágio decorreu desde meados de Outubro até início do mês de Abril de 2011 na região Entre Douro e Minho, essencialmente nos concelhos de Matosinhos, Vila do Conde e Barcelos.
Durante este período acompanhei alguns médicos veterinários na sua prestação de serviços a explorações de bovinos de carne e de leite. Estes tiveram a amabilidade de permitir estagiar com eles: o Dr. Manuel Paulo Silva, médico veterinário da Cooperativa de Matosinhos, que trabalha essencialmente nos concelhos de Matosinhos e Vila do Conde; o Dr. Paulo Alexandre Alves Capelo, que pertence ao ADS da Cooperativa de Barcelos, exercendo essencialmente a sua pratica clínica neste concelho. Com eles adquiri e aperfeiçoei conhecimentos e práticas do saber ser, saber compreender e saber fazer. Tendo sido uma excelente oportunidade para associar os meus conhecimentos teóricos à prática clínica do dia-a-dia nas explorações.
Durante o estágio dediquei especial aténção aos casos clínicos que correspondiam à patologia digestiva, visto ser este o tema da minha tese de mestrado.
A escolha deste tema baseou-se no facto de os distúrbios digestivos serem bastante comuns nas explorações leiteiras. Este problema deve-se essencialmente ao elevado nível produtivo de cada animal o qual obriga à introdução de dietas com elevada densidade nutricional levando o trato digestivo até próximo do seu limite fisiológico de funcionamento. Outro factor importante é a existência de elevada carga microbiológica a qual é praticamente inofensiva em animais adultos porém nos vitelos possui um elevado impacto no que diz respeito a doenças infecto-contagiosas.
1. Caracterização da região
A região Entre Douro e Minho é a principal região produtora de leite a nível nacional. Nesta região o sector de produção de leite tem um importante papel agroeconómico, sendo uma grande parte da sua área agrícola dedicada a produção de forragens destinadas a alimentação de bovinos. As principais forragens produzidas são a forragem de erva no outono/inverno e a forragem de milho na primavera/verão.
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Esta região situa-se no noroeste de Portugal Continental, abrangendo os concelhos de Viana do Castelo, Braga, Porto e alguns concelhos dos distritos de Aveiro, Vila Real e Viseu.
Esta caracteriza-se por um clima ameno podendo de verão as temperaturas ser um pouco elevadas, levando os bovinos a entrar em stress térmico e não proporcionando também as condições ideais para a produção de certos tipos de forragens.
A região apresentou durante muitos anos uma pressão urbanística onde muitos dos campos férteis foram transformados em área urbana. Este problema foi mais notório no litoral levando a muitos dos produtores de leite fossem obrigados a transformar área florestal em área de cultivo para a produção forrageira.
Os principais concelhos dedicados tradicionalmente ao sector leiteiro são os concelhos de Barcelos e Vila do Conde. O concelho de Vila do Conde apresenta a maior produção de leite por hectare de Portugal continental. No entanto, o concelho com maior produção leiteira é o concelho de Barcelos pois possui maior área agrícola.
As explorações leiteiras típicas desta região são constituídas em média entre 50 a 100 animais trabalhando essencialmente o agregado familiar. São normalmente explorações antigas que foram sofrendo algumas ampliações e melhorias para fazer face ao aumento de animais e ao aumento da exigência na qualidade do leite exigida por parte das empresas de lacticínios. O aumento de encabeçamento tornou-se necessário para tornar as explorações economicamente viáveis pois os custos de produção de leite tornaram-se ao longo dos tempos cada vez mais elevados.
Actualmente existem cada vez mais explorações de 100 ou mais animais, havendo mesmo alguns casos de explorações que atinjam os 500. A grande maioria destas possui instalações novas e modernas onde se leva em conta o bem-estar animal. Em alguns casos o grau de modernização é bastante elevado, chegando mesmo a existir robôs para ordenhar as vacas e máquinas autónomas para alimentar os vitelos.
2. Casuística
A casuística observada ao longo do estágio foi diversificada e significativa o que proporcionou uma excelente oportunidade para consolidar e adquirir conhecimentos variando um pouco conforme as estações do ano.
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Gráfico 2: - Patologia digestiva registada em bovinos jovens
Gráfico 1: Casuística observada durante o estágio
Registando um aumento da patologia respiratória no inverno e digestiva no final da campanha da produção de silagem de milho. Nos dias mais quentes do ano existe um aumento significativo de doenças transmitidas pelas moscas, destacando-se as mastites e uma doença ocular causada pelo agente Moraxella
bovis.
No gráfico 1 encontra-se um resumo geral de toda a casuística observada ao longo do estágio. Verifica-se que a patologia digestiva se destaca com um total de 38% de todos os casos observados, seguindo-se a patologia reprodutiva com 19%. Só estes dois tipos de patologia representam mais de metade de todos os casos clínicos que observados.
Os casos clínicos referentes a patologia digestiva nos bovinos diferem conforme a idade. Como se verifica no gráfico 2 os distúrbios digestivos mais frequentes nos animais jovens foram o timpanismo e diarreia, sendo esta principalmente de origem infecciosa.
Como está representado no gráfico 3 nos animais adultos os distúrbios digestivos mais frequentes foram o deslocamento de abomaso, indigestões de origem variada, suspeitas de corpo estranho, diarreia e acidose.
No que se refere a patologia reprodutiva foram principalmente registados casos de retenção placentária, metrite e partos distócicos, registando-se em menor número rupturas e prolapsos uterinos. Por vezes surgiram casos de quistos ováricos e prolapsos vaginais. As situações de
Gráfico 3: Patologia digestiva registada em bovinos adultos
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quistos ováricos geralmente só eram detectadas durante o serviço de diagnóstico de gestação ou então em animais que já tinham sido inseminados várias vezes não ficando gestantes.
A patologia respiratória apresentou uma percentagem de casos relativamente elevada para a perspectiva esperada. Porém como o estágio decorreu nos meses mais frios e chuvosos do ano, este facto aparentemente influenciou o aumento de incidência desta patologia, destacando-se quadros clínicos de pneumonias, quer em animais jovens como em adultos, com maior frequência em animais jovens.
Quanto a distúrbios metabólicos referiam-se a situações de hipocalcemia ou hipocalcemia sub-clinica e casos de suspeita de cetose. Nestas ultimas o médico veterinário só era chamado quando se verificava cetose moderada a grave.
No que se refere ao aparelho locomotor verificaram-se casos de luxações articulares dos membros posteriores, processos inflamatórios nos aprumos com ou sem formação de abcessos, de origem etiológica variada e lesões resultantes de traumatismos nos membros.
Na glândula mamária era praticamente na sua totalidade casos referentes a mastites. Esporadicamente ocorriam casos de obstrução do canal do teto e traumatismo do teto, os quais muitas vezes necessitavam de reparação cirúrgica.
Outros tipos de processos patológicos que iam aparecendo referiam-se a casos clínicos de ordem variada, tal como mal-formações ósseas, doenças de origem infecciosa (tina e papiloma vírus), casos de origem parasitária, sinusite e abcessos subcutâneos.
3. Patologia Digestiva
A patologia digestiva dos ruminantes difere da patologia típica dos monogástricos. O seu “estômago” poli-compartimentado é constituído por rúmen, reticulo, omaso e abomaso (Wittek
et al., 2005). Este tipo de divisão é óptimo para degradar alimentos fibrosos ricos em celulose.
Dentro do grupo dos ruminantes os bovinos, em especial as raças destinadas a produção de leite, apresentam um nível superior de incidência de doenças ou distúrbios digestivos (Eddy, 2004). Esta incidência deve em grande parte ao aumento da produção intensiva que ocorreu no sector leiteiro.
Ao longo de varias décadas foram seleccionadas raças para a produção de leite, sendo actualmente a mais comum em Portugal a raça Holstein Friesian. Tal como descrito por Ingvartsen et al., (2003) esta selecção foi feita com o objectivo principal de obter vacas cada vez mais produtivas. Segundo Hamann et al., (2004) durante esta selecção algumas características tais como a robustez e a resistência a doenças foram deixadas para segundo plano. Actualmente
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pode-se dizer que as vacas são praticamente “máquinas” de produzir leite. No entanto estas encontram-se no seu limite fisiológico, o que as torna mais vulneráveis a pequenas alterações no seu maneio, dieta, meio ambiente e presença de agentes infecciosos.
É de salientar que não são só os animais adultos e em produção que são particularmente susceptíveis a desenvolver algum tipo de patologia digestiva. Segundo Gómez, (2008) as primeiras semanas de vida são a altura mais crítica da vida dos bovinos. Imediatamente após o nascimento o vitelo é exposto a uma ampla gama de agentes infecciosos, para a qual tem de desenvolver rapidamente imunidade. Esta imunidade é primariamente adquirida através da ingestão do colostro, só posteriormente é que o seu organismo é capaz de produzir a sua própria imunidade. No entanto praticamente todos os vitelos são “criados à mão” e consequentemente a sua dieta pode mudar subitamente de leite natural para leite de substituição (Gómez, 2008). A quantidade de leite fornecida e a técnica de amamentação podem não ser as mais adequadas. Alguns dias após o parto é fornecido alimentos sólidos para eles aprenderem aos poucos a ingerir este tipo de alimento. Segundo Roth et al., (2009) tais mudanças de alimento, sistemas de alimentação e em combinação com uma mudança do estado imunológico, tornam o vitelo susceptível a uma ampla gama de doenças infecciosas e distúrbios digestivos. O sinal clínico típico de patologia digestiva no caso do vitelo é a ocorrência de diarreia.
No caso dos animais adultos a sua sintomatologia indicadora de patologia digestiva é mais variada. Os sinais clínicos mais típicos são a anorexia, apetite selectivo, dor, diarreia e quebra na produção de leite (Eddy, 2004). No entanto, estes sinais clínicos têm de ser interpretados em conjunto com os dados recolhidos durante o exame físico. Pois muitos destes sinais clínicos também estão presentes em outros tipos de doenças, para além do trato digestivo.
A ocorrência de patologia digestiva varia conforme a fase produtiva em que se encontram as vacas. O período de transição é uma fase em que as vacas se encontram sob grande stress (Mulligan et al., 2006). Segundo Kokkonen et al., (2003) o período de maior incidência é no primeiro mês pós parto. Em torno do parto ocorrem grandes mudanças alimentares e metabólicas devido ao inicio de uma nova lactação. Com o seu início as necessidades metabólicas aumentam drasticamente sendo necessário administrar dietas com elevada densidade energética.
Segundo Shaver, (1997) este tipo de dieta e mudanças no maneio alimentar predispõem a ocorrência de distúrbios digestivos, sendo a maior parte dos casos de patologia digestiva de origem alimentar. Os distúrbios digestivos mais frequentes são acidose ruminal (Mulligan et al., 2006), deslocamento de abomaso (Doll et al., 2009) e indigestão de origem variada (Garry,
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1996). Outro distúrbio que se tem revelado emergente é a reticulo-peritonite traumática (Braun, 2008) devido provavelmente ao aumento da mecanização do processo de alimentação.
Devido à elevada incidência e impacto económico do deslocamento de abomaso, este trabalho foi direccionado no sentido da sua melhor compreensão, o que será fundamental para um tratamento eficaz mas principalmente na tomada de medidas para o seu controlo e prevenção.
7 II. Revisão bibliográfica
1. Revisão anatómica
O abomaso é constituído pelo corpo, fundus e região pilórica. O corpo e fundus situam-se no chão da cavidade abdominal numa posição ventral ao rúmen. Segundo Wittek et al., (2005) e Ioth et al., (2006) a posição topográfica normal do centro do corpo do abomaso é aproximadamente 20 cm caudal ao processo xifóide e 5 a 10 cm desviado para a direita da linha média. Progredindo caudalmente ao corpo e fundus do abomaso e mais desviado para a direita, situa-se a região pilórica. À medida que a região pilórica se vai estreitando, esta progride ao nível do flanco direito em direcção dorsal e depois craneal, culminando no piloro. O piloro encontra-se numa posição caudal e lateral a porção ventral do omaso, sob as costelas (Weaver, 2005).
O fornecimento sanguíneo do abomaso é feito a partir de dois ramos da artéria celíaca: A artéria gástrica esquerda e a artéria hepática (Habel, 1996). O retorno venoso do abomaso é feito a partir da veia esplénica e da veia gastroduodenal que posteriormente desembocam na veia porta.
A enervação do abomaso é feita a partir de ramificações do tronco vagal dorsal e do tronco vagal ventral. Os dois troncos vagais têm origem no nervo vago, que se caracteriza por ser constituído por vias nervosas parassimpáticas eferentes e aferentes (Guard, 1996).
Segundo Ioth et al., (2006) a posição topográfica do abomaso é influenciada por vários factores tais como o grau de distensão dos restantes compartimentos gástricos principalmente do rúmen, bem como a motilidade do abomaso e estado de gestação.
2. Deslocamento de abomaso
O deslocamento de abomaso (DA) é uma das mais frequentes e importantes doenças das vacas de alta produção e afecta mais frequentemente animais que pariram recentemente (Türck et
al., 2010). O DA afecta bovinos de ambos os sexos e pode surgir em qualquer idade e fase
produtiva. Porém devido ao stress induzido pelo elevado carácter produtivo e o tipo de maneio a que as vacas de leite estão sujeitas, a probabilidade destas desenvolverem DA é mais elevada do que em outros bovinos.
Os primeiros casos de DA foram relatados em 1950 e desde então a sua ocorrência aumentou drasticamente (Doll et al., 2009). Actualmente a incidência de DA durante a lactação varia entre 1 a 7%, mas em efectivos problemáticos pode aumentar para 20% ou mais (Shaver, 1997; Doll et
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al., 2009). A prevalência desta doença vária de diferente forma nos efectivos leiteiros de acordo
com a sua localização geográfica, práticas de maneio, clima e outros factores inerentes à produção intensiva (Cardoso et al., 2008).
Este distúrbio digestivo caracteriza-se pela dilatação e deslocação do abomaso para uma posição topográfica anormal. O desenvolvimento do DA deve-se de grosso modo a uma acumulação anómala de gás e líquido no interior do órgão o que origina a sua dilatação. Perante a dilatação do abomaso, podem-se desenvolver 3 situações distintas: deslocamento de abomaso à esquerda (DAE), ou deslocamento de abomaso à direita (DAD), sendo que neste caso ocorre frequentemente a formação de uma torção ao nível do abomaso, denominando-se esta situação por volvo abomasal (VA). O deslocamento de abomaso à esquerda é observado mais frequentemente que o deslocamento à direita (Doll et al., 2009). Segundo Trent et al., (1990) o DAE representa 85 a 96% de todos os casos de DA. Os deslocamentos para o lado esquerdo ocorrem principalmente nas primeiras quatro semanas pós parto, enquanto apenas 40-70% dos deslocamentos à direita são encontrados neste período, os restantes casos ocorrem independentemente do estado de gestação ou lactação (Hof, 1999; Dirksen, 2002). Os aspectos mecânicos tais como o tamanho do rúmen e a presença do útero gravídico determinam a direcção do deslocamento (Constable et al., 1992), surgindo no pós-parto tem maior predisposição de DAE do que DAD.
Nos últimos anos tem-se registado um aumento da incidência de DA, o que aparenta estar directamente relacionado com a intensificação da produção de leite. Porém, Segundo Cannas da Silva et al., (2002) este aumento de incidência deve-se a um aumento da eficácia no diagnóstico por parte dos médicos veterinários e por uma maior sensibilidade e preocupação do produtor para esta doença. Com desenvolvimento do DA o normal funcionamento de todo o trato gastrointestinal é alterado devido ao normal fluxo do quimo para o duodeno ser parcialmente ou totalmente bloqueado (Ingvartsen, 2005). Esta situação tem como resultado final quebras significativas na produção, perda de condição corporal e pode mesmo em alguns casos culminar na morte do animal.
Dada a elevada incidência actual de DA, este distúrbio causa elevadas perdas económicas ao sector leiteiro. As perdas resultam da quebra de produção de leite, custos de tratamento e morte ou refugo prematuro dos animais. As vacas com DAE apresentam quebras imediatas na produção na ordem dos 50% e nos casos de DAD estas perdas podem ser bem mais elevadas devido a grande probabilidade de vir a desenvolver VA, situação esta que culmina em morte
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caso não seja tratada. Por outro lado, vacas com DA são duas vezes mais susceptíveis de virem a desenvolver outras doenças, do que em relação a animais que se encontrem saudáveis (Cardoso
et al., 2008). Segundo Detilleux et al., (1997) vacas com DAE apresentaram uma redução de 557
kg de leite aos 305 dias de lactação comparativamente a vacas que não desenvolveram DAE, relatou também que 30% destas perdas ocorrem antes do diagnóstico de DAE.
Num estudo levado a cabo por Geishauser et al., (2000) as perdas económicas causadas pelo DA só nos Estados Unidos foram superiores a 220 milhões de dólares.
Devido ao elevado impacto e dificuldades económicas a que o sector leiteiro está a passar aqui em Portugal, é fundamental apostar na prevenção de DA.
2.1. Deslocamento de abomaso à esquerda
Em muitos efectivos leiteiros o DAE é uma doença frequentemente observada, que causa redução da vida produtiva, fertilidade e produção de leite. (Momkea et al., 2011). O DAE é a
condição em que o abomaso se apresenta dilatado e deslocado para o lado esquerdo do abdómen, situando-se por norma ao nível do terço médio do flanco esquerdo. Segundo Doll et al., (2009) o desenvolvimento do DAE inicia-se com a acumulação de gás no seu lúmen, o que promove a sua dilatação. À medida que o órgão se dilata, parte do corpo do abomaso desliza para o lado esquerdo do abdómen por debaixo do átrio ruminal e ventral ao saco ruminal. Após passar parte do abomaso para o lado esquerdo, este continua a distender-se e a movimentar-se em direcção ao topo da cavidade abdominal esquerda, arrastando consigo a restante porção do órgão e deslocando ligeiramente para a esquerda o duodeno. Normalmente durante este movimento o abomaso desliza lateralmente ao rúmen e baço, ficando alojado entre estes e a superfície interna da parede abdominal esquerda. Por vezes, o inicio da deslocação não ocorre por baixo do rúmen mas sim entre o reticulo e o diafragma. Ao nível deste ponto é frequente o abomaso ficar aprisionado entre o reticulo e o diafragma, dando origem ao denominado deslocamento anterior do abomaso (Guard, 1996).
A prevalência de DAE nas explorações de vacas com elevado carácter produtivo, varia entre 0 a 7% por ano (Cameron et al., 1998). O primeiro mês após o parto é o período de maior rico de desenvolver DAE (Constable et al., 1992). Num estudo levado a cabo por Shaver et al., (1997) verificou que 80 a 90 % dos casos de DAE ocorrem no primeiro mês pós parto. O primeiro mês pós-parto é uma fase de grande stress metabólico e de mudanças alimentares, o que favorece o desenvolvimento de DAE contribuindo para que seja uma das doenças típicas do período de transição.
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Após a formação do DAE o seu diagnóstico e tratamento são relativamente fáceis de realizar. O tratamento de eleição é feito através do reposicionamento cirúrgico do abomaso geralmente com bom prognóstico. Segundo Janowitz, (1998) o DA é a principal causa de cirurgia na clínica de vacas leiteiras de alta produção.
2.1.1. Etiologia
O deslocamento de abomaso à esquerda ou direita aparentam ter uma origem etiológica semelhante. Segundo Geishauser, (1995); Shaver, (1997) o principal factor predisponente de DA aparenta ser de origem alimentar, no entanto é necessário ter em atenção muitos outros factores. O maneio alimentar aparenta ser apenas a ponta do iceberg, pois existem muitos outros factores, que também promovem o seu desenvolvimento.
Resultados de estudos epidemiológicos e experimentais nos últimos 50 anos têm identificado uma variedade de factores predisponentes associados à ocorrência de DA (Doll et al., 2009). Segundo Itoh et al., (2006) o DAE é uma doença multifatorial que envolve a interacção da genética, anatomia, alimentação e a ocorrência concomitante de outros processos patológicos. Embora muitos factores estejam implicados na ocorrência de DA, a sua patogenese ainda é mal compreendida (Türck et al,. 2010). Porem vários autores concordam que um distúrbio na motilidade gastrointestinal seguido por uma acumulação de gás no abomaso é um pré-requisito na subsequente deslocação do abomaso (Constable et al., 1992; Roussel et al., 1994; Van Winder e Kuiper., 2003).
Os distúrbios na motilidade impedem a normal passagem do quimo e gases da fermentação a partir do abomaso, o qual promove acumulação de gás e deslocamento do órgão (Türck et al,. 2010). Assim um deficiente esvaziamento do abomaso somado a um aumento da produção de gás oriundo da digestão são os factores chave no desenvolvimento de DA, nomeadamente DAE.
Estes dois factores sucedem com maior frequência em torno do parto de vacas de alta produção leiteira. Esta é uma fase em que ocorrem mudanças no maneio alimentar e alterações fisiológicas inertes ao parto. Podemos definir que os factores predisponentes de DAE são: maneio alimentar, predisposição genética, idade, estações do ano, alterações no sistema nervoso autónomo, maneio do período seco e de transição e a presença de doenças concomitantes. Todos estes factores influenciam de alguma forma a motilidade do abomaso ou o aumento da produção de gás oriundo de uma anormal fermentação ruminal.
11 2.1.1.1. Factores predisponentes
2.1.1.1.1. Maneio alimentar
Ao longo das últimas décadas a quantidade de leite produzido por lactação aumentou drasticamente. Segundo Ingvartsen, (2005) este aumento da média produtiva foi impulsionado pelo acréscimo da quantidade de energia e nutrientes fornecidos na dieta. Este enriquecimento do regime alimentar foi feito através da introdução de uma forragem rica em energia e de alimento concentrado feito à base de cereais. A forragem de eleição para alimentação de vacas de leite é a silagem de milho. Esta foi adoptada em praticamente todos os países como a base da alimentação das vacas leiteiras em regime de produção intensiva, pois é um alimento rico em energia e facilmente armazenado e conservado, o que permite a sua disponibilidade durante todo o ano. No que diz respeito ao alimento concentrado este é rico em energia e proteína, no entanto desempenha um papel de elevada importância no que diz respeito ao input de proteína, pois a silagem de milho é relativamente pobre na mesma.
Com o aumento da riqueza nutricional da dieta a quantidade de fibra bruta fornecida diminui significativamente o que acarretou as suas consequências. Actualmente em Portugal a dieta das vacas leiteiras em produção normalmente é constituída por três tipos de alimentos: silagem de milho, alimento concentrado e palha.
Vários estudos epidemiológicos têm demonstrado haver uma correlação com dietas com elevada quantidade de alimento concentrado e baixa quantidade de fibra com a incidência de DA (Grymer et al., 1981; Jacobsen e Riddell, 1995; Shaver, 1997; Fürll e Krüger, 1999; Van Winden, 2002; Doll et al., 2009), segundo estes autores este tipo de dietas predispõem a ocorrência de DA. A alimentação com elevados níveis de concentrado resulta numa redução da motilidade ruminal e aumenta a acumulação de gás no abomaso (Sarashina et al., 1991).
Por outro lado dietas com elevada digestibilidade com baixo teor de fibra em detergente neutro (FDN) aparentam ser um factor predisponente de DA mais importante que o teor de alimento concentrado na dieta (Stengärde e Pehrson, 2002; Doll et al., 2009).
Uma dieta rica em silagem de milho e alimento concentrado possui um elevada quantidade de energia e uma baixa granulometria o que promove a produção de grande quantidade de ácidos gordos voláteis (AGV). Segundo Breukink, (2003) um aumento na quantidade de AGV promove uma redução da motilidade do abomaso. No entanto segundo um estudo de Breukink e Ruyter, (1976) foi introduzido no abomaso uma quantidade de AGV cinco vezes superior ao normal, não tendo desencadeado alterações significativas na motilidade.
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Por outro lado, dietas com elevado teor de alimento concentrado e de baixa granulometria proporcionam uma má estratificação no rúmen, com a deposição de partículas finas no fundo do rúmen. (Nørgaard, 1989; Shaver, 1997; Ingvartsen, 2005). As partículas de menor dimensão ao depositarem no fundo do rúmen rapidamente passam do rúmen para o abomaso através do reticulo e omaso. Chegando ao abomaso, o alimento ainda se encontra parcialmente digerido, continuando assim a sua fermentação. Esta fermentação pós-rúmen origina uma acumulação de AGV e metano no interior do abomaso. Ao nível do abomaso os AGV não são absorvidos facilmente como ocorre no rúmen, o que promove um aumento da osmolaridade no lúmen do abomaso. O aumento da osmolaridade promove a chamada de água para o interior do abomaso (Fecteau e Gaurd., 2009).
Caso exista concomitantemente um atraso no esvaziamento do abomaso, ocorre então, uma acumulação de gás e fluido no interior do abomaso, o que promove a sua dilatação e posterior deslocamento.
A principal fonte de FDN de elevada granulometria é feita através da introdução de palha na dieta. Sendo o seu comprimento mais importante que a sua quantidade (entre 1 a 2 kg/animal /dia), um comprimento adequado da fibra (palha) é um factor determinante para promover uma correcta estratificação do conteúdo ruminal. A incorporação de palha com um comprimento entre 5 a 8 cm, aumenta a estrutura do conteúdo ruminal o que promove uma correcta estratificação pois impede que o alimento mais fino se deposite no fundo do rúmen. Sendo assim, uma dieta com uma granulometria adequada é necessária para manter o bom funcionamento ruminal e prevenir o DA. A proporção de pelo menos 16 a 25% de teor de fibra bruta é recomendada para minimizar o risco de DA (Grymer et al., 1981; Van Winden e Kuiper, 2003; Shaver, 1997; Doll
et al., 2009). Conclui-se assim, que o tamanho e qualidade da fibra é mais importante que a
quantidade de alimento concentrado. Uma dieta desequilibrada com uma granulometria baixa, induz a ocorrência de DA.
Um outro aspecto muito importante a ter em conta é a forma como o alimento é apresentado na manjedoura. Os vários constituintes da dieta (alimento concentrado, silagem de milho e palha) podem ser apresentados não misturados, que se denomina de dieta não misturada (DNM), ou todos misturados, designando-se de dieta toda misturada (DTM). A mistura dos alimentos é realizada num reboque misturador ou num auto-misturador. Segundo alguns autores Poike e Fürll, (2000); Stengärde e Pehrson, (2002) a DTM promove o aumento da incidência de DA. No entanto segundo Østergaard e Gröhn, (2000) este tipo de técnica de apresentação da dieta
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contribui para a diminuição da incidência de DA. Embora pareça contraditório ambos os autores tem a sua razão, pois embora esta técnica ajude a reduzir a incidência de DA, é necessário ter em conta certos factores. Segundo Doll et al., (2009) Os factores principais a ter em conta na execução desta técnica de alimentação são: a composição da DTM e o tempo de mistura. A composição da DTM tem de respeitar certos parâmetros de teores de alimento concentrado, silagem de milho e de palha, que previamente são formulados por um técnico devidamente qualificado. A alteração na quantidade de um dos constituintes na dieta, provoca uma alteração na sua estrutura. Por outro lado, caso ocorra um mau processo de mistura, este por si só altera a densidade de alimento na dieta e permite também o animal escolher o tipo de alimento. Por exemplo, uma mistura inadequada, em que ocorreu ma má fresagem e/ou que apresente um elevado teor de silagem de milho, apresenta uma estrutura inadequada, o que promove o DA (Shaver, 1997; Poike e Fürll, 2000).
Por outro lado, segundo Heinrichs et al., (1999) o processo de enchimento e de mistura causa uma diminuição da estrutura da dieta pois os misturadores mecânicos possuem facas que cortam o alimento. Esta característica promove uma melhor mistura dos alimentos e corta a palha até uma granulometria adequada. No entanto o tempo de mistura está directamente correlacionado com a diminuição da estrutura da dieta. Para tal, o tempo de mistura deve ser rigorosamente controlado, bem como o estado em que se encontram as facas dos misturadores.
2.1.1.1.2. Predisposição genética
É geralmente aceite que a predisposição genética é um importante factor de risco para a ocorrência de DA (Constable et al., 1992; Geishauser et al., 1996; Wolf et al., 2001; Doll et al., 2009). Algumas das raças de leite mais produtivas aparentam ter uma certa predisposição para desenvolver DAE. Bovinos das raças Guernsey e Holstein Friesian apresentam maior predisposição para o DA do que outras raças (Constable et al., 1992; Wolf et al., 2001), sendo mais frequentemente o DAE associado a raça Holstein. Este elevado nível de incidência, é em certa medida o resultado do tipo de selecção a que estas raças foram sujeitas ao longo das últimas décadas. A selecção de raças de leite teve como objectivo principal, obter animais capazes de produzir uma maior quantidade de leite por lactação. O relacionamento entre elevadas médias produtivas e DA como factor predisponente, é uma ideia controversa no seio da comunidade científica. No entanto, segundo Ricken et al,. (2004) existe uma certa correlação genética aditiva entre elevadas médias produtivas e o DAE mas não em relação ao DAD. Porém, é unânime que um elevado carácter produtivo predispõem a um elevado stress metabólico no pós-parto, que por
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sua vez desencadeia uma serie de alterações fisiológicas, que favorecem o desenvolvimento de DA. É de salientar também que devido a elevada média produtiva, a própria dieta fornecida a estes animais tem de ser mais rica em energia o que por si só predispõem o desenvolvimento de DA.
Para a obtenção de raças com médias produtivas mais elevadas foram seleccionados animais com determinadas características. Algumas das características que fizeram parte dos critérios de selecção eram a profundidade do abdómen e a estatura corporal. Estes dois critérios tinham como objectivo obter animais com uma maior capacidade abdominal. Vacas Holstein possuem particular predisposição ao desenvolvimento de DAE, devido a possuírem uma grande capacidade abdominal (Dawson et al., 1992). A selecção destas características aumentou a distância vertical entre o abomaso e o duodeno, o que dificulta o esvaziamento gástrico (Doll et
al., 2009). Por sua vez um mau esvaziamento do abomaso propícia a acumulação de gás no seu
interior. As vacas com maior capacidade abdominal aquando do parto, possuem uma maior quantidade de espaço livre para o abomaso se puder movimentar.
Certos estudos de Stöber et al., (1974); Jubb et al., (1991) relatam existir uma certa predisposição genética por parte de alguns animais a nível individual e as características genéticas que predispõem a ocorrência de DA podem ser transmitidas a descendência. A heretabilidade está estimada entre 0,11 a 0,41 (Van Dorp et al., 1998). Segundo um estudo de Poike e Fürll., (2000) numa população de vacas descendentes de dois touros, apresentaram uma taxa de incidência de DAE bastante superior ao normal. O que demonstra que certas características genéticas que predispõem o DA são transmitidas à descendência. Segundo Wolf et
al., (2001), existe uma correlação genética entre o DAE e o DAD e ambas as formas da doença
são determinadas pelos mesmos genes. Segundo outros autores essa correlação é próxima de zero.
A inseminação artificial foi uma grande inovação para o sector leiteiro. No entanto, através da inseminação artificial um touro pode ser pai de milhares de filhas. Isto coloca o problema de que se um touro apresentar maior predisposição genética, essa característica vai em parte ser transmitida à descendência, tornando a sim os efectivos mais sensíveis à ocorrência de DA. As características genéticas determinam certas características morfológicas ou fisiológicas que favorecem a ocorrência de DA.
15 2.1.1.1.3. Idade
Tem sido relatado que a predisposição para o desenvolvimento deste distúrbio digestivo aumenta com a idade (Constable et al., 1992; Detilleux et al., 1997). Segundo Cardoso et al., (2009) a média de idades de animais que desenvolvem DAE, situa-se em torno dos 4 a 5 anos e com um número médio de 3 lactações. As vacas com 3 lactações apresentam médias produtivas mais elevadas, o que favorece o desenvolvimento de cetose devido ao elevado stress metabólico. Por outro lado vacas com várias lactações tendem a ter o abdómen um pouco mais descaído e os omentos mais laxos devido às várias gestações. Estes factores favorecem o DA no pós-parto com maior morbilidade.
Por outro lado, certos estudos (Pehrson e Stengarde., 2000; Poike e Fürll., 2000; Sexton et al., 2007) revelaram que as vacas primíparas apresentavam uma incidência relativamente elevada de DA, situando-se entre 30 a 50%. Este nível de incidência elevado é influenciado por 2 factos principais: em primeiro lugar as vacas primíparas têm maior predisposição a ter partos distócicos e por sua vez tendem a desencadear metrite. Em segundo lugar o trato gástrico das novilhas não está adaptado à dieta de elevado valor energético, que é por norma fornecida às vacas lactantes; isto deve-se à dieta das novilhas ser mais pobre em energia e mais rica em fibra. Com a introdução das dietas ricas em energia ocorre uma disbiose ruminal, o que promove o aumento da produção de gás predispondo assim a dilatação do abomaso.
O DAE só por raras vezes se desenvolve em animais com menos de um ano de idade. Nesta idade os animais estão expostos a poucos factores predisponentes.
2.1.1.1.4. Estações do ano
Tem sido relatado existir picos de incidência da doença em determinadas alturas do ano. Nalguns países é normal existir uma certa sazonalidade nos partos ocorrendo a percentagem de partos mais elevada no final do inverno e primavera promovendo naturalmente picos de incidência de DAE. No entanto não se verifica esta situação nas explorações leiteiras a nível nacional onde a taxa de partos de uma maneira geral é homogénea ao longo do ano. Certos estudos de campo relatam existir uma correlação positiva entre stress térmico e DA (Doll et al., 2009). No entanto, quase todos os estudos epidemiológicos mostram uma maior incidência no inverno e início da primavera devido ao facto de durante esta altura do ano ocorrer uma maior frequência de partos em certos países (Constable et al., 1992; Cameron et al., 1998; Cannas da Silva et al., 2004; Doll et al., 2009). Segundo Cannas da Silva et al., (2004), existe um aumento da incidência de DA na transição de dias quentes para dias mais frios e chuvosos. Nos dias
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chuvosos os animais tendem a estar confinados ao estábulo, o que limita a sua movimentação e favorece o aumento do tempo de decúbito. Animais que se movimentam menos tendem a comer menos e a própria movimentação estimula mecanicamente o fluxo do trato gastrointestinal.
Um outro facto é, que pelo menos em Portugal, no final do verão as forragens tendem a ser de pior qualidade por os silos estarem praticamente vazios e no inicio do Outono ser introduzido na dieta a nova silagem de milho. A silagem de milho que se encontra nos extremos dos silos tende a estar pior conservada o que diminui a sua qualidade. As dietas de má qualidade induzem a diminuição da ingestão (Jacobsen e Riddell, 1995). Por outro lado, as transições de um silo para outro promovem uma ligeira disbiose ruminal, devido à qualidade e teor de nutrientes variar ligeiramente da silagem de um silo para outro. Todas estas alterações ambientais e de maneio alimentar promovem uma diminuição da ingestão. Segundo Van Winden et al., (2002) todos os factores que levam a uma diminuição na ingestão promovem o futuro desenvolvimento de DAE. 2.1.1.1.5. Sistema nervoso autónomo
A redução da contractilidade e atonia por vezes é de origem neurológica. A alteração da condução ou transmissão dos impulsos nervosos para as fibras musculares leva a que a musculatura do trato gastrointestinal sofra uma disfunção na sua capacidade contráctil. A hipomotilidade do abomaso e o seu esvaziamento deficiente pode estar relacionado com uma anormal actividade do sistema nervoso autónomo entérico devido ao aumento da inibição nos neurotransmissores dos neurónios do sistema nervoso entérico, bem como uma diminuição da sensibilidade colinérgica das células musculares do abomaso (Geishauser et al., 1998; Reiche, 2000). Uma disfunção na motilidade do abomaso promove uma disfunção no esvaziamento.
O duodeno também desempenha um importante papel no esvaziamento do abomaso em ruminantes e as alterações na motilidade podem resultar num incompleto esvaziamento, podendo assim estar associado com DA (Roussel et al., 1994; Eicher et al., 1999).
A motilidade do trato gastrointestinal nos mamíferos inclusive a vaca, é controlado pelo sistema nervoso autónomo (Furness, 2000; Bornstein et al., 2004) onde os receptores muscarínicos e adrenérgicos possuem um importante papel na regulação da motilidade gastrointestinal.
A contracção do músculo liso dos órgãos gastrointestinais é um dos efeitos da activação dos receptores muscarínicos localizados directamente nas células do músculo liso ou células nervosas do sistema nervoso entérico (Niederberger et al., 2009).
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Existem 5 subtipos de receptores muscarínicos de acetilcolina vulgarmente denominados de M1, M2, M3, M4 e M5. Segundo Eglen, (2001) os mais comuns no trato gastrointestinal dos bovinos são os M2 e M3, com um rácio de M2 para M3 de quatro para um, no entanto os receptores M3 desempenham um papel fulcral na motilidade GI, sendo o papel dos receptores M2 ainda mal compreendido. Neste estudo verificou-se que a utilização de bloqueadores dos receptores M3, tinha como resultado final a diminuição da motilidade do abomaso, o que demonstra a importância dos receptores M3.
Um outro estudo recente (Ontsouka et al., 2009) demonstrou que a densidade dos sítios de ligação dos receptores muscarínicos e adrenérgicos no músculo liso do abomaso e duodeno, influenciam a motilidade destes órgãos. Aparentemente a baixa densidade de receptores ao nível destes órgãos diminui a sua motilidade, o promove uma disfunção no esvaziamento do abomaso. No entanto, devido a pormenores técnicos de variada ordem neste estudo não foi possível alcançar dados concretos, porém deixou em aberto um novo caminho a seguir para a melhor compreensão da patogenese envolvida do DA. É importante salientar que, a hipotonia ou a atonia da musculatura do abomaso aparenta ser o principal pré-requisito para a ocorrência de DA (Dirksen, 1961).
Geishauser et al., (1998) verificou que vacas com DA, apresentaram ao nível dos neurónios responsáveis pela enervação entérica um aumento da actividade da óxido nítrico sintetase e uma redução da sensibilidade da acetilcolina. A acetilcolina desempenha um papel fundamental na contracção muscular, nomeadamente do músculo liso do trato gastrointestinal. Estes dados podem explicar em parte a patogenese da atonia do abomaso. Estes resultados revelam uma diminuição da estimulação dos nervos entéricos à musculatura do abomaso. Porém não se sabe se esta redução da actividade nervosa é a causa primária de DA ou se é uma consequência do mesmo.
Um estudo levado a cabo por Sickinger, (2007) verificou que vacas Holstein, apresentaram menor concentração de substância P e níveis elevados de polipétideo vasoactivo intestinal (PVI). A substancia P é um neurotransmissor estimulante e o PVI é um inibidor da actividade de neurotransmissores. Este dados revelam uma maior predisposição para atonia da musculatura do abomaso, o que em parte pode explicar a elevada taxa de incidência de DA na Raça Holstein.
A desnervação ou lesões nas fibras nervosas que enervam a musculatura do abomaso também impedem a normal condução do impulso nervoso para as células musculares.
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Podemos assim concluir que alterações na condução ou transmissão do impulso nervoso para as células da musculatura do abomaso e duodeno, podem levar a uma disfunção no esvaziamento do abomaso, que por sua vez promove a ocorrência de DA.
2.1.1.1.6. Período de transição
Segundo Grummer, (1995); Drackley, (1999); Ingvartsen et al., (2003) o período de transição consiste num determinado período de tempo que pode ir desde 2 a 3 semanas antes do parto até 2 a 3 semanas após o parto. Durante este período ocorrem várias alterações de maneio alimentar e fisiológicas que vão influenciar a ocorrência de DA, principalmente DAE.
Antes do parto as vacas ou novilhas encontram-se secas, isto é, não estão a produzir leite e com o parto inicia-se a fase de lactação. A lactogenese tem início alguns dias antes do parto, para que aquando do parto já esteja formado o colostro para o vitelo. Assim esta fase consiste no período de tempo de adaptação entre a fase não produtiva para a produtiva. Durante este período ocorrem várias alterações fisiológicas em torno do parto, que é o principal estimulo para o inicio da lactação, tais como: mudanças hormonais, elevado stress metabólico e mudanças na alimentação (Doll et al., 2009).
Estas mudanças predispõem uma série de doenças que são típicas do período de transição, uma das quais é o DA. O período de transição, principalmente no pós-parto, é a fase produtiva em que ocorre maior taxa de incidência de doenças nas vacas leiteiras. Segundo Ingvartsen, (2005) estes problemas de saúde, estão relacionados com o facto de as vacas terem dificuldade em se adaptar à lactação, o que pode resultar num desequilíbrio fisiológico, o qual ocorre quando os mecanismos de regulação não conseguem fazer face às necessidades metabólicas, o que predispõe uma série de problemas metabólicos, digestivos, e doenças infecciosas. Segundo Bell e Ehrhardt, (2000) as necessidades metabólicas em nutrientes no final da gestação aumentam ligeiramente devido ao desenvolvimento fetal e nos últimos dias de gestação com o inicio da lactogenese (Ingvartsen, 2005).
Em torno do parto ocorre também uma quebra imunitária propiciando também a ocorrência de doenças infecciosas. Além dos distúrbios metabólicos, endócrinos e imunitário a que as vacas em transição estão sujeitas, elas também são expostas a stress ambiental, devido à transição do lote de vacas secas para o leite de vacas em lactação de acordo com o maneio da exploração leiteira (Mulligan e Doherty, 2007).
19 2.1.1.1.6.1. Maneio alimentar
Após o parto para além das mudanças hormonais e o desequilíbrio fisiológico ocorrem grandes mudanças alimentares. Durante os últimos dias do pré-parto as vacas apresentam uma diminuição da ingestão de alimento (Kokkonen et al., 2003).
Durante a gestação o rúmen e o restante trato digestivo deslocam-se ligeiramente devido à pressão exercida pelo crescimento do feto no interior do útero. Como resultado o rúmen perde grande parte da sua capacidade de armazenamento, levando a uma diminuição na ingestão. Após o parto as vísceras nomeadamente o rúmen estão a reposicionar-se o que predispõem o DA. Por outro lado, um menor volume ruminal oferece menos resistência ao deslocamento do abomaso (Van Winden e Kuiper, 2003). Após o parto todo o trato digestivo se desloca para a sua posição topográfica normal e a capacidade ruminal aumenta, levando assim a um aumento da ingestão.
Com o inicio do parto ocorre também na maioria dos casos uma rápida passagem de uma dieta pobre em energia, para uma dieta rica em energia e nutrientes. Esta situação reproduz determinados efeitos nefastos. Durante as primeiras semanas de lactação os pré-estômagos não estão totalmente adaptados a dietas com elevados teores de energia (Doll et al., 2009). Uma alimentação com elevada quantidade em alimento concentrado ou um rápido aumento de alimento concentrado na dieta durante o inicio da lactação originam distúrbios na função ruminal, distúrbios digestivos e diminuição da ingestão de matéria seca (Olsson et al., 1997; Ingvartsen et al., 2001; Kokkonen et al., 2003). Estas alterações na dieta e o aumento da capacidade de ingestão após o parto, propiciam uma má digestão dos alimentos devido à disbiose ruminal. Durante este processo o aumento da produção de gás oriundo da disbiose predispõem a acumulação de gás no abomaso, aumentando assim a probabilidade de este se deslocar. Por outro lado, segundo Garry, (1996) a introdução de dietas ricas em energia no pós-parto resulta numa produção elevada de AGV e de ácido láctico o que origina uma diminuição do pH. Se o pH do fluido ruminal for inferior ou igual a 5,5 é indicador de acidose ruminal. A acidose ruminal subaguda está associada a ocorrência de várias doenças nomeadamente DA (Olson, 1991). A acidose ruminal aguda origina o aumento da pressão osmótica, devido à elevada concentração de iões de H+ no fluido ruminal. Uma elevada pressão osmótica origina um influxo de água e electrólitos para o interior do trato digestivo nomeadamente no rúmen. Este aumento de fluido vai acelerar o fluxo do trato gastrointestinal, pois o rúmen não consegue absorver toda a água e electrólitos. Assim, posteriormente, o conteúdo ruminal passa rapidamente para o abomaso, através do reticulo e omaso.
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Segundo Martens, (2000) a diminuição da motilidade do abomaso pode ter origem na sobrecarga de água e electrólitos no seu lúmen, que levam a distensão do órgão. Ao nível do abomaso quando chegam grandes quantidades de fluido ruminal rico em AGV, também chegam grandes quantidades de bicarbonato. Segundo Doll et al., (2009) elevada concentração de AGV no rúmen promovem um aumento da quantidade de bicarbonato de sódio que chega ao rúmen devido ao aumento da sua produção, o qual é o principal responsável em manter o pH ruminal dentro dos parâmetros normais funcionando como uma solução tampão. No entanto em situações de elevado fluxo gastrointestinal pode chegar alguma quantidade ainda por reagir ao abomaso levando a formação de gás. O gás é parcialmente produzido no abomaso quando o bicarbonato ruminal reage com o ácido clorídrico (HCl), por outro lado, parte do gás também é oriundo do rúmen (Sarashina et al., 1990). Ao nível do rúmen o bicarbonato reage com os iões H+ oriundos dos AGV e ácido láctico ai presentes. O Bicarbonato reage com os iões de H+ e originam CO2 (Doll et al., 2009).
Segundo Krey, (2005) o principal gás encontrado no abomaso deslocado é o metano, na ordem dos 70%. Este aumento da produção de metano está associado com o aumento de AGV e diminuição do pH o que irá estimular a produção de metano pelos microrganismos (Breves, 2006). Os elevados níveis de AGV promovem o crescimento das bactérias ruminais responsáveis pela produção de metano. Segundo o estudo de Krey, (2005) valores semelhantes de metano aos encontrados em abomasos deslocados também foram encontrados no rúmen desses animais. O que leva a querer que o metano é principalmente produzido no rúmen, no entanto parte deste também é produzido no abomaso, devido a disbiose. A disbiose ruminal promove que parte do alimento parcialmente digerido chegue ao abomaso, continuando ai a sua fermentação. Pode-se assim concluir que o gás acumulado no abomaso é maioritariamente de origem ruminal e alguma quantidade oriunda da fermentação pós ruminal. O gás produzido pela fermentação microbiana anormal distende o abomaso e causa o deslocamento (Cardoso et al., 2008).
2.1.1.1.6.2. Stress metabólico
Em torno do parto todos os mamíferos tendem a entrar em stress metabólico devido ao stress causado pelo parto e inicio da lactogenese. Esta requer grandes quantidades de nutrientes, pois o leite é um alimento bastante rico e completo do ponto de vista nutricional. A lactogenese requerer grandes quantidades de glucose e no caso dos ruminantes estes não a conseguem absorver a nível intestinal, devido à maior parte dos hidratos de carbono serem digeridos no rúmen e transformados em AGV. Sendo assim a principal fonte de glucose é a formada através
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da neoglucogenese a qual ocorre maioritariamente no fígado. Aproximadamente 85% da glucose destinada ao metabolismo é produzida no fígado, que por sua vez também desempenha um papel central na regulação da ingestão, fertilidade e imunidade (Mulligan e Doherty 2007). No caso das vacas leiteiras de alta produção no início da lactação as suas necessidades metabólicas são bastante elevadas, devido ao seu elevado output de nutrientes através do leite. Uma vaca com uma máxima produção de leite de 50 kg secreta aproximadamente 2 kg de gordura no leite por dia, 1,6 kg de proteína, 2,5 kg de lactose, 65 g de cálcio, 50 g de fósforo e 8 g de magnésio, o que, naturalmente, aumenta as necessidades metabólicas em energia, proteína e minerais (Ingvartsen, 2005). Esta mobilização de nutrientes implica que os animais se encontrem em balanço de nutrientes negativo no inicio da lactação, principalmente em balanço energético negativo (Ingvartsen, 2005).
Normalmente associa-se a elevada produção de leite a casos de elevado balanço energético negativo, no entanto isso não é assim tão linear. Segundo Mulligan e Doherty, (2007) o balanço energético negativo está associado ao desequilíbrio entre o input e o output de energia do que só em relação a um elevado output através do leite. A fase de maior stress metabólico corresponde ao pico de aceleração de produção que se situa entre os 15 a 21 dias pós-parto. Esta taxa de aceleração implica um elevado output de nutrientes através do leite, e os mecanismos de regulação da homeostasia tendem a entrar em falência, o que predispõem o desenvolvimento de stress metabólico. Esta situação inicia-se com o facto de os nutrientes absorvidos no trato gástrico (input) não serem suficientes para colmatar as necessidades metabólicas exigidas pela lactogenese (output). Por exemplo, vacas com médias produtivas relativamente baixas podem apresentar maior balanço energético negativo, se estiverem expostas a certos factores de stress como dietas de má qualidade ou com baixa quantidade de energia, por outro lado, casos de doença concomitante também induzem uma redução da ingestão.
O balanço energético negativo origina a mobilização das reservas corporais existentes no tecido adiposo para fazer face ao seu elevado carácter produtivo (Kokkonen et al., 2003). A mobilização de ácidos gordos do tecido adiposo para colmatar as necessidades em nutrientes devido a lactação é um fenómeno biológico natural que ocorre na maioria dos mamíferos e é orquestrada pelo sistema endócrino (Mulligan e Doherty, 2007). No caso das vacas leiteiras este fenómeno é mais acentuado devido ao alto carácter leiteiro. Por outro lado o stress metabólico no caso das vacas leiteiras é agravado pelo facto do input de nutrientes no final de gestação e inicio da lactação ser relativamente baixo.
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O balanço energético negativo também é um problema durante o final do período de gestação (Grummer et al., 2004). O baixo input de energia inicia-se nos últimos dias de gestação devido à redução da ingestão causada pelo stress do pré-parto, durante esta fase dá-se início à lactogenese o que promove o início do stress metabólico. O baixo input no pós-parto deve-se sobretudo à disbiose ruminal decorrente da inadaptação dos compartimentos gástricos, às dietas ricas em energia e à má absorção ruminal. Esta deve-se segundo Dirksen et al. (1985) ao reduzido tamanho das papilas ruminais induzido pelas dietas com baixos valores de energia que são administradas, por norma, no final da gestação. Este tipo de regime alimentar estimula pouco o desenvolvimento das papilas ruminais.
As Dietas de má qualidade ou mal formuladas predispõem o balanço energético negativo, devido ao baixo input de nutrientes. As Dietas com baixa densidade de energia fornecida a vacas de alto rendimento predispõem uma elevada mobilização de lípidos (Kokkonen et al., 2003). Por outro lado, as vacas com elevada condição corporal possuem particular predisposição a desenvolver elevada lipomobilização (Winden et al., 2003).
O sistema mais usual de avaliação da condição corporal foi proposto por Edmondson et al., (1989). Neste sistema a condição corporal é avaliada numa escala de 1 a 5, em que 1 corresponde a animais caquécticos e 5 a animas obesos. Segundo Kokkonen et al. (2005) as vacas com elevada condição corporal (≥4) iniciam uma elevada mobilização de gordura corporal antes do parto a qual continua durante as primeiras semanas após o parto. Segundo vários autores Cameron et al., (1998); Kaneene et al., (1997); Hayirli et al. (2002); Mulligan, (2006) estes animais apresentam nas últimas 3 semanas que antecedem o parto, uma redução acentuada na ingestão de alimento, o que predispõe a um aumento da mobilização das reservas corporais. Esta por sua vez com o arranque da lactação levam a uma sobre carga hepática. Comparativamente as vacas com nível de condição corporal entre 2,75 e 3,25 apresentam taxas de ingestão superiores no pré-parto o que por si só diminui o risco de excessiva mobilização das reservas corporais.
Quando o input de nutrientes através da alimentação é baixo leva a que ocorra grande mobilização das reservas corporais, através da lipólise e posteriormente proteólise. A consequência da mobilização da gordura (lipólise) depositada durante a gestação resulta no aumento de ácidos gordos não esterificados (AGNE) e de glicerol no plasma (Ingvartsen, 2005). Ao nível dos adipócitos aquando da lipólise os triglicerídeos (TG) são transformados em glicerol e AGNE. Por sua vez os AGNE são transportados na corrente sanguínea para certos tecidos servindo de fonte de energia alternativa à glucose ou serem metabolizados no fígado em corpos
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cetónicos (ácido acetoacético, ácido Beta-hidroxibutirico (BHB) e acetona). Os corpos cetónicos (CC) são uma fonte de energia alternativa para certos órgãos como por exemplo o músculo-esquelético, permitindo assim existir maior quantidade de glucose disponível para a produção de leite pois é a principal fonte de energia da glândula mamária.
Segundo Cameron et al., (1998); Geishauser et al., (1998); Duffield, (2004); Oetzel, (2004); LeBlanc et al., (2005); Doll et al., (2009); Seifi et al., (2010) as vacas em balanço energético negativo apresentam níveis séricos de AGNE e BHB elevados, o que é um sinal indicador de elevada mobilização metabólica, pois estas substâncias são produzidas durante a mobilização das reservas corporais. Seifi et al., (2010) verificou que existe uma correlação positiva entre o aumento da concentração de indicadores metabólicos de balanço energético negativo e o aumento do risco de desenvolver DA. Segundo vários autores um elevado balanço energético negativo é o factor chave para o desenvolvimento de DAE. Quando as necessidades energéticas não conseguem ser colmatadas pelo input de nutrientes na alimentação e pela mobilização das reservas corporais, as vacas entram em elevado balanço energético negativo. Os casos de marcado stress metabólico predispõem a ocorrência de doenças típicas do período de transição (partos distócicos, retenção placentária, metrite, mastite, fígado gordo e cetose), as quais induzem uma perda do apetite que culmina num menor volume ruminal. Segundo Cameron et
al., (1998) a diminuição do consumo e alterações do desempeno ruminal promovem o DAE.
2.1.1.1.7. Doenças concomitantes
Os animais que apresentem algum tipo de doença concomitante possuem um risco aumentado de desenvolver DA em comparação a animais saudáveis (Detilleux et al., 1997; Poike e Fürll, 2000; Stengärde e Pehrson, 2002). A presença de outras doenças ou distúrbios no pós-parto, tais como hipocalcemia, fígado gordo, cetose, retenção placentária, metrite e mastite são comuns no pós-parto e predispõem o DA. A ocorrência de algum tipo de doença nesta fase leva a uma diminuição na capacidade de ingestão o que predispõem um elevado stress metabólico. No entanto a maior parte das doenças do pós-parto devem-se ao stress metabólico. A maioria das destas ocorrem na fase inicial da lactação antes das vacas alcançarem o seu pico produtivo (Ingvartsen, 2005). A maior taxa de incidência de doença ocorre simultaneamente com a elevada taxa de aceleração na produção de leite sendo esta a fase de maior stress metabólico.
As doenças como o fígado gordo e cetose estão associadas a casos de elevado stress energético. O fígado gordo, também chamado síndrome da vaca gorda ou síndrome da lipomobilização, é um distúrbio metabólico que se caracteriza pela elevada acumulação de
