Cuidados Intermédios. em perspectiva

Intermédios

em

p

erspectiva

• Controlo tensional no AVC agudo e hemorrágico

• Ecografia vascular e acessos venosos centrais

• Levosimendan para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda

• Hipernatrémia iatrogénica

• Resumos das palestras do 2º Meeting de Cuidados Intermédios

CUIDADOS INTERMÉDIOS

EM PERSPECTIVA

REVISTA CIENTÍFICA

As Unidades de Cuidados Intermédios surgiram pela necessidade de manter em vigilância doentes com patologia aguda e potencialmente grave ou tendencialmente instável e que não carecessem, porém, de intervenção em ambiente de cuidados intensivos. Na realidade, elas surgiram como um local, no hospital, de downstaging de Cuidados Intensivos, nomeadamente coronários e de Unidades Respiratórias. Apesar de com algumas décadas de existência no estrangeiro, elas apenas recentemente surgiram no nosso país e encontraram rapidamente o seu lugar e a importância devida no hospital e no cuidar de doentes agudos. São normalmente Unidades Polivalentes e, como tal, com uma panóplia de patologias cuja equipa médica e de enfermagem que lá trabalha necessita de saber abordar, desde a sua etiologia até ao tratamento, que muitas vezes passa por procedimentos técnicos invasivos.

A ACIM, Associação de Cuidados Intermédios Médicos, foi constituída em 2011 pelo grupo de médicos que formavam a Unidade de Cuidados Intermédios Médicos e da Urgência do Centro Hospitalar do Porto, pela necessidade de preencher um vazio a nível nacional a este nível, e com o objectivo primordial de dinamizar os conceitos e conhecimentos na prestação de cuidados em ambiente de intermédios, promovendo a interacção com outros centros do país e tentando médicos e enfermeiros, através da realização de um evento nacional (Meeting de Cuidados Intermédios) anual, bem como cursos de formação pós-graduados. O nome “Cuidados Intermédios em Perspectiva - CIP” dá uma ideia global da generalidade dos temas que virá a abordar, sempre versando áreas de interesse no âmbito dos cuidados intermédios. A de índole nacional e que seja o veículo de informação especializada preferencial para quem trabalha nesta área.

O primeiro número conta com seis artigos de revisão, um caso clínico e os resumos do 2º Meeting de Cuidados Intermédios.

Dada a alocação frequente dos doentes com AVC nas Unidades Intermédias, fez todo o sentido convidar duas médicas que com a Unidade Intermédia e a Unidade de AVC do Centro Hospitalar do Porto colaboraram para escrever textos de revisão sobre a abordagem do controlo tensional no doente com AVC

isquémico e hemorrágico, dando uma perspectiva sobre o que se sabe na actualidade, fazendo referencia aos mais recentes estudos. Como estamos cada vez mais dependentes da tecnologia, que é uma aliada na prática clínica diária, e atendendo ao facto de que a própria ACIM promoveu (e irá assim continuar) o primeiro curso de acessos vasculares, e que a cateterização venosa central é um procedimento frequente em ambiente de cuidados intermédios, não poderia deixar de haver, na primeira edição da

de doentes admitidos nas Unidades Intermédias e a sua abordagem, nos casos mais graves, pode ser complexa, pelo que chegou o momento de fazer um ponto de situação sobre a terapêutica inotrópica para esta patologia e um artigo de revisão sobre o levosimendan. Infelizmente, decorrente das nossas práticas diárias, do estado clínico do doente e da sua própria vulnerabilidade, a hipernatrémia iatrogénica é uma inter-ocorrência frequente nos doentes internados no hospital e que carece de uma abordagem contempla igualmente uma revisão sobre esta tema. A pericardite aguda, em situações especiais, pode merecer vigilância/ monitorização contínua pelo risco de tamponamento, sendo as Unidades Intermédias o local preferencial, por este motivo, a abordar esta patologia, o que motivou igualmente a redacção de um texto sobre esta entidade. Como a ciência médica faz-se com os doentes, é apresentado um caso clínico que, pela sua raridade merece ser aqui exposto. Finalmente, este número completa-se com os resumos das apresentações a efectuar pelos palestrantes no 2º Meeting de Cuidados Intermédios.

Estou certo que a CIP chegou para conquistar e, sobretudo, para permitir uma maior e melhor divulgação de conhecimentos entre aqueles que trabalham em Unidades Intermédias, com o objectivo último de melhor tratar os doentes!

Filipe Nery

Editor Chefe da CIP

CUIDADOS INTERMÉDIOS

EM PERSPECTIVA

REVISTA CIENTÍFICA

Artigos de Revisão

1- 35

O Controlo Tensional na Fase Aguda da

Hemorragia

Cerebral

Espontânea

–

da

Controvérsia às Guidelines

Sara M. Rocha ; Joana Ramalho

1- 7

Controlo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda

do Enfarte Cerebral

Joana Ramalho ; Sara M. Rocha

8 - 12

aplicados à Cateterização Venosa Central

13 - 17

Levosimendan – Está a Evidência a Favor ou

Contra?

Alexandre Pinto

18 - 23

A Hipernatrémia Iatrogénica: da Prevenção à

Abordagem

Diana Valadares

24 - 28

Tamponamento Cardíaco: da Etiologia ao

Tratamento

Vital Da Silva Domingues

29 - 35

n

ovembro 2012

|

v

olume 1

|

p

ágina 1 - 40

Casos Clínicos

36 - 40

Púrpura Retiforme dos Membros Inferiores: Um

Diagnóstico Diferencial Raro

Vital da Silva Domingues ; Sandrine Carvalho ; Ana Luísa Rego ; Filipe Nery

36 - 40

Resumos das palestras do 2º Meeting de

Cuidados Intermédios

Editor-chefe | Filipe Nery Editores Associados |

Conteúdo WEB | Edição ACIM |

CUIDADOS INTERMÉDIOS

EM PERSPECTIVA

ARTIGO DE REVISÃO

ABSTRACT

Spontaneous intracerebral hemorrhage is responsible of morbidity and mortality, with no proven therapies. Arterial hypertension is the most common risk factor and a critical issue in the general approach.

Blood pressure is often markedly elevated in patients with acute hemorrhage, by unclear mechanisms, and associated with worse outcomes. Though hypertension may contribute to hematoma expansion, aggressive blood pressure reduction may also compromise cerebral perfusion and cause peri-hematoma ischemia. So, optimal blood pressure management in the acute phase is unsure and the evidence from clinical trials is limited. The INTERACT study represents the best evidence to date of the safety of early intensive blood pressure lowering. The group with systolic pressure hematoma expansion and no increase in the rate of neurological complications. Similar results were found in others studies, like ATACH and CHHIPS.

effects of lowering blood pressure in the acute setting, but controversies remains about targets. The European

Stroke Initiative promotes high pressures in previous

hypertensive patients, while the American Heart

Association/American Stroke Association guidelines

depend on signs of intracranial hypertension. Newer data is still necessary for an evidence-based approach. Keywords . cerebral hemorrhage; arterial hypertension; cerebral perfusion

O Controlo Tensional na Fase Aguda da Hemorragia Cerebral

Espontânea – da Controvérsia às Guidelines

Sara M. Rocha1,2_{, Joana Ramalho}1

1_{Interna Complementar, Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António}

2_{Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto}

|

RESUMO

A hemorragia cerebral espontânea representa cerca de 15% dos acidentes vasculares cerebrais, com elevada morbi-mortalidade associada. Nenhum

sido apontada como a sua principal causa e como importante factor prognóstico.

subida pode levar ao aumento do hematoma e do edema circundante, com dano neurológico acrescido. Todavia, a sua descida excessiva pode comprometer A procura de um valor tensional ideal tem motivado

inferiores a 140 mmHg é segura, bem tolerada e Resultados semelhantes foram encontrados noutros estudos, nomeadamente no ATACH e no CHHIPS.

terapêuticos. As recomendações da European Stroke

Iniciative e da American Heart Association/American Stroke Association

de cuidados. A principal diferença reside no facto das recomendações europeias permitirem valores de hipertensos e das norte-americanas ajustarem os

INTRODUÇÃO

A hemorragia cerebral (HC) espontânea é

correspondendo a 10-15% dos acidentes vasculares

cerebrais (AVC).[1]

por ano, destaca-se como o evento cerebrovascular de maior mortalidade (32-50% aos 30 dias) e de maior

recuperam a sua autonomia em 6 meses.[2]

Apesar dos avanços da ciência, nenhum tratamento

arterial (HTA) tem sido apontada como o principal o seu prognóstico. Contudo, a complexidade dos mecanismos subjacentes à HTA e os resultados

[3]

Este artigo pretende rever estes mecanismos, os estudos publicados e o estado da arte em

A HEMORRAGIA E A SUA ETIOLOGIA

A HTA é a principal causa de HC, estando presente

em 40 a 60%.[3-6]

[5]

aneurismas rompem e provocam hemorragia

os núcleos da base (especialmente o putamen), o

[4]

mecanismos têm sido associados a HC (Tabela 1) –

em percentagens claramente inferiores, e devem ser considerados sobretudo em doentes sem HTA prévia

[5,6]

AS BASES FISIOPATOLÓGICAS

do hematoma e edema perihematoma.[6,7] Após a

hemorragia inicial, o volume do hematoma pode aumentar consideravelmente nas primeiras 24 a 48

[7] Quase

em simultâneo, assiste-se ao desenvolvimento de edema perihematoma, como resultado da resposta

[7]

distintas (Figura 1): a fase de hibernação

ipsi e contralateral à HC, a fase de reperfusão

e a fase de normalização

[8,9]

A forma como a HTA se correlaciona com estes

se assiste a uma subida tensional paradoxal, mais

manter ao longo de dias.[1,3]

renina-angiotensina e sistema glucocorticoide), com aumento das catecolaminas circulantes e do péptido natriurético cerebral, bem como do aumento da

[1,5-8] CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL Incidência estimada

Hemorragia Hipertensiva 50% Angiopatia amiloide 10% 10% 10% cerebral 10% Arterite < 5% < 5% Neoplasia cerebral < 5% < 1%

C

I

P

do hematoma, do edema perihematoma e risco de nova HC, agravando o dano neurológico. Contudo, esta

[5,8]

[1,3,7,8] Nos doentes previamente

média considerados “normais” e bem tolerados em

[8,9]

Assim, se por um lado uma PA elevada pode levar ao

ideal, ou melhor, um intervalo de segurança de PA na

MEDICINA BASEADA NA EVIDÊNCIA

aumento da mortalidade no grupo de doentes tratados com antihipertensores. Todavia, apenas os doentes

[8]

nas primeiras 2 a 6 horas após o evento. Este estudo

de sangue ventricular e o estado neurológico inicial.[8]

neurológico, Becker contrapunha com um novo estudo

descida da PAM nas primeiras 24 horas.[6,8,9]

de mercúrio (mmHg) era um factor independente de

primeiras 24 horas era segura.[8,9]

Por todos estes resultados divergentes num assunto de vital importância, houve necessidade de criar

(Tabela 2).

Estudo Amostra

INTERACT (2005-2007)

Principal: efeito no volume do hematoma nas 24 horas iniciais adversos e capacidade funcional aos 90 dias - HC até 6 horas de - Idade > 18 anos - PAS 150-220 mmHg PAS < 180 mm Hg, oral e endovenosa

-Tratamento intensivo para descer PAS < 140 mmHg Prevista: 400 Total: 404 (publicado) (INTERAC II em curso) ATACH (2005-2008)

Determinar valor de PA mais (o menor tolerado sem dano neurológico)

- HS até 12 horas de - Idade > 18 anos - PAS > 170 mmHg

-Nicardipina para baixar PAS para valores 170-200, 140-170 e 110-140 mmHg em 3 grupos distintos Prevista: 60 Total: 60 (publicado) (ATACH II - curso) CHHIPS (2004-2008)

Principal: dependência ou morte às 2 semanas

às 2 semanas, estado funcional,

-AVC até 12 horas e PAS > 160 mm Hg (braço hipotensor) ou PAS < 140 mm Hg (braço hipertensor)

-Lisinopril ou labetalol vs placebo (braço hipotensor)

-Fenilefrina vs placebo (braço hipertensor)

Prevista: 2000 Total: 179 (publicado)

(2003-2009) terapêutica prévia antihipertensora

-AVC até 48 horas, com conhecimento da última prévia -Terapêutica antihipertensora do doente Prevista: 2900 Total: 763 (publicado)

INTERACT – Intensive blood pressure reduction in acute

cerebral haemorrhage trial, em 2007. Multicêntrico,

duplamente cego e de fase III, este estudo tinha como

6 horas pós-evento e apresentando valores PAS entre

forma intensiva para valores abaixo de 140 mmHg, uma estratégia mais conservadora, procurando PAS descida agressiva da PAS é segura, bem tolerada

risco de efeitos adversos nem a capacidade funcional

aos 90 dias.[1,3,5,6,9,10]

com dano neurológico severo e com hematomas

em aberto.

Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage

e 2008, surgiu logo de seguida, com um objectivo

principal muito semelhante.[11] Neste estudo

doentes com hemorragia supratentorial com menos mmHg. Divididos em 3 grupos com alvos terapêuticos (n=18 doentes), 140-170 (n=20 doentes) ou 110-140 mm Hg (n=22 doentes), todos eles foram tratados com nicardipina endovenosa e em todos eles se mediram entre 8 e 60 ml) e a capacidade funcional pelas escalas da PAS para valores 110-140 mmHg nas primeiras

e da mortalidade intra-hospitalar.[11,12]

actualmente em curso, com o intuito de determinar

HC supratentorial mas admitidos apenas nas 3

primeiras horas após o evento.[12]

agressiva da PAS para valores inferiores a 140 mmHg,

à semelhança do INTERACT.[12]

Em 2009, foi apresentado o terceiro grande ensaio, o CHHIPS – Controlling Hypertension and Hypotension

Immediately Post-Stroke trial

aferir os efeitos do controlo tensional em fase aguda

na capacidade funcional dos doentes.[13] Para o

grupos – um placebo, outro sob lisinopril por via oral e outro sob labetalol endovenoso para manter PAS entre 140 e 160 mmHg. A capacidade funcional foi avaliada

[13]

modesta mas sustentada da PA, com boa tolerância, mostrou-se uma boa arma terapêutica nos doentes

com disfagia.[13]

associada a um melhor prognóstico, com controlo do

[8]

suspender a terapêutica antihipertensora prévia na

post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study

cego, separou 763 doentes com AVC agudo em 2 antihipertensora prévia (n=379 doentes) e no segundo Rankin, todos os doentes foram reavaliados 2 semanas

eventos adversos.[14]

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P

O ESTADO DA ARTE

guidelines, visando

agudo.

Em 2006, a EUSI – European Stroke Initiative publica,

a abordagem da HC aguda.[15]

valores de PA, com as recomendações terapêuticas

a 180 e/ou PA diastólica (PAD) superior a 105 mmHg em doentes previamente hipertensos e PAS superiores a 160 e/ou PAD superiores a 95mm Hg em doentes

sem história de HTA conhecida (Tabela 3).[15]

160/100 ou PAM inferior a 120 mmHg e PA inferiores a 150/90 ou PAM inferior a 110 mmHg, respectivamente.

habitual.[7, 15]

Estes limites e alvos terapêuticos devem, todavia, ser adaptados (permitindo valores mais altos) em

aórtica.[15]

As recomendações da AHA/ASA – American Heart

Association e American Stroke Association, de

(Tabela 4).[1,9]

(e endovenoso) de PAS superior a 200 ou PAM

Tabela 3 | Recomendações da EUSI, 2006 Se doente previamente hipertenso PAmáx 180/105

PAmáx 160/100

PAMmáx 120

Se doente sem história prévia de HTA PAmáx 160/95

PAmáx 150/90

PAMmáx 110

A PAM deve ser limitada a 20% do basal.

(Valores de PA e PAM em mmHg)

←

em 5 minutos e com o objectivo de atingir PAS próxima de 140 mmHg. Quando a PAS ultrapassa os 180 ou a PAM os 130 mmHg, a abordagem terapêutica depende da presença ou ausência de sinas de

de PAM ideal apontado é de 110 ou de 100 mmHg se craniotomia (mas sempre superior a 90 mmHg). No segundo, permitem reduções mais modestas da PA, para valores de 160/90 ou PAM de 110mm Hg,

cada 15 minutos.[1,9]

Este consenso alerta ainda para o facto do controlo da

simultâneo.[1,9]

Tabela 4 | Recomendações da AHA/ASA, 2010 Se PAS > 200 ou

PAM > 150 mmHg

redução agressiva da PA com antihipertensor endovenoso cada 5 minutos Se PAS > 180 ou PAM > 130 mmHg e evidência ou suspeita intracraniana considerar monitorização da pressão intracraniana

PA com antihipertensor endovenoso

manter pressão de perfusão cerebral superior a 60-80 mmHg Se PAS > 180 ou PAM > 130 mmHg sem evidência ou intracraniana antihipertensor endovenoso intermitente para PA de 160/90 ou PAM de 110 15 minutos

Relativamente aos antihipertensores a usar,

as guidelines

overtreatment. A

estarem contra-indicados, devem ser evitados pelo

[1,9,15]

dano neurológico obrigam a um controlo estrito da

de preferência com linha arterial.[1,9,15] As Unidades

de AVC e as Unidades de Cuidados Intermédios

oferecem a estes doentes agudos.[1,15]

timing ideal para iniciar terapêutica oral também

ou terceiro dia, de acordo com estado neurológico e

controlo tensional apresentados.[7,9] Teoricamente,

agendada para a terceira semana pós-HC, altura em

CONCLUSÕES

guidelines

melhoria assistencial, aguardam-se com expectativa os resultados dos estudos de fase III em curso.

LEARNING POINTS

A hemorragia cerebral espontânea é a patologia cerebrovascular de maior morbi-mortalidade.

exigindo uma abordagem estruturada.

ao aumento do hematoma e do dano neurológico, mas a sua descida excessiva

perihematoma.

aguda da hemorragia cerebral exige

de Cuidados Intermédios e de AVC.

Dose Vantagens Precauções

Labetalol

Bólus 5-20 mg cada 15 min;

5 min

2-4 horas

(BAV), hipoglicemia

Esmolol 1-2 min até 15 min Bradicardia, BAV

Nicardipina 5-15 mg/h 1-5 min 15-30 min

(até 4 h) Sem efeito rebound Nitroglicerina 5-100 mg/min, - 5mg/min 2-5 min 3-5 min Preload

( PAS)

metahemoglobina Nitroprussiato de

sódio 0,25-10 g/Kg/min 1 min 2-5 min afterload

( PAD) por tiocianeto, PIC Bólus 5-20 mg cada 30min;

1,5-5 g/Kg/min

15-25 min 1- 4 horas

C

I

P

BIBLIOGRAFIA

1. Morgenstern LB, Hemphill JC, Becker K et al, American Heart Association/American Stroke association, Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2010, 41:2108-2129

2.

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3.

intracerebral hemorrhage, F1000 Medicine Reports 2010, 21:2-75

4. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al, Harrison Medicina

5. Testai FD, Aiyagari V, Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant-associated Brain Hemorrhage and General Management Principles, Neurologic Clinics 2008, 26:963-985 6. Urrutia VC, Wityk RJ, Blood Pressure Management in Acute

Stroke, Neurologic Clinics 2008, 26:565-583

7. Elliott J, Smith M, The Acute Management of Intracerebral Hemorrhage: a Clinical Review, Anesthesia & Analgesia 2010, 110(5):1419-1427

8. Shah, QA, Qureshi AI, Acute Hypertension in Intracerebral Hemorrhage – Pathophysiology and Management, US Neurological Disease 2006: 38-42

9. Hocker S, Morales-Vidal S, Schneck MJ, Management of Arterial Blood Pressure in Acute Ischemic and Hemorragic Stroke, Neurologic Clinics 2010, 28:863-886

10. Anderson, Craig S, Huang Y, Wang JG et al, Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial 7:391-99

11. Qureshi AI, Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH): rationale and design, Neurocrit Care 2007, 6:56-66

12. Qureshi AI, Palesch YY, Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) II: Design, Methods and Rationale, Neurocrit Care 2011

13. Potter JF, Robinson TG, Ford GA et al, Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a Neurology 2009; 8:48-56

14. Robinson TG, Potter JF, Ford GA et al, Effects of antihypertensive

Neurology 2010; 9:767-775

15. The European Stroke Iniciative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee, Recommendations for the Management of Intracranial Haemorrhage – Part I: Spontaneous Intracerebral Haemorrhage, Cerebrovascular Diseases 2006, 22:294-316

ABSTRACT

Acute stroke is one of the main causes of morbidity in

this matter, there are some expert recommendations

Keywords .

Controlo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do Enfarte

Cerebral

Joana Ramalho1,2 _{e Sara Rocha}1

1_{Interna Complementar, Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António}

2_{Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto}

|

RESUMO

C

I

P

INTRODUÇÃO

[1,2,3] Estudos apontam para uma incidência de 1 a 2/1000 habitantes por ano, crescente

[3]

[1,2]

[1,2,4]

[5]

FISIOPATOLOGIA DO ENFARTE CEREBRAL

periferia desse centro, existe uma área, chamada de

[1]

[1]

EVIDÊNCIA CIENTÍFICA

com a recidiva precoce e com o aumento do risco de

[7]

[11]

[12]

[13]

[14]

O ESTADO DA ARTE

Doente previamente hipertenso máx

máx

[1]

[1,2,4,15]

C

I

P

PAS>185 mmHg ou PAD> 110 mmHg

Labetalol Nicardipina

Se PA continuar superior a 185/110 mm Hg, não efectuar trombólise.

Se PAS>180 a 230 mmHg ou PAD> 105 a 120 mmHg Labetalol Se PAS>230 mmHg ou PAD> 121 a 140 mmHg Labetalol Labetalol Nicardipina

MEDICAÇÃO ANTI-HIPERTENSORA DOMICILIÁRIA

[17]

LEARNING POINTS

BIBLIOGRAFIA

CUIDADOS INTERMÉDIOS

EM PERSPECTIVA

ARTIGO DE REVISÃO

ABSTRACT

Introduction . There are several indications for the insertion of central venous catheters (CVC), and they are widely used in the context of emergency medicine. The technical procedure should be performed by experienced doctors and their insertion with ultrasound control seems to be advantageous.

Material and Methods . Literature review on the basic principles of vascular ultrasound and how to proceed with the ultrasound-guided insertion of CVC.

Results / discussion. The insertion of ultrasound-guided the rate of complications compared to the classical technique using anatomical references. The internal jugular vein approach is one in which this advantage when the CVC is inserted under ultrasound control in the face of landmark technique, relating with the shortest time spent and lower complication rate. Conclusions . All physicians in their daily practice should insert CVC’s under ultrasound control if properly trained for the purpose, being a practice included in international recommendations.

Keywords: ultrasound-guided; Central venous

catheters

Filipe Nery 1

1_{Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica – CHP-HSA}

Autor correspondente: Largo Prof Abel Salazar S/N 4099-001 Porto

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RESUMO

Introdução . São várias as indicações para a inserção de cateteres venosos centrais (CVC), sendo muito utilizados em contexto da medicina de urgência e emergência. O procedimento técnico deve ser realizado por pessoal médico experiente, e a sua Material e Métodos .

proceder à inserção de CVC de forma ecoguiada. Resultados / discussão . A introdução de CVC’s taxa de complicações face à técnica clássica fazendo uso de referências anatómicas. A abordagem da veia jugular interna é aquela em que essa vantagem é mais óbvia. A relação custo/benefício é também maior face à técnica clássica, relacionando-se com o menor tempo dispendido e uma menor taxa de complicações. Conclusões . Todos os médicos que, na sua prática diária, introduzem CVC’s devem fazê-lo com controlo treinados para o efeito, já que se trata de uma boa prática incluída nas recomendações internacionais. Palavras-chave: ecoguiado; cateter venoso central

O “LEAD” JORNALÍSTICO APLICADO AO CATETERISMO VENOSO CENTRAL

O quê?

A cateterização de uma veia central é uma técnica praticada em ambiente hospitalar, fazendo uso de técnica asséptica, e que permite a abordagem de uma veia central, de grande calibre.

Quem?

A técnica deverá ser executada por médicos experientes neste tipo de procedimentos, que tenham enfermeiro.

Quando e Por quê?

Dever-se-á cateterizar uma veia central em doentes submetidos a quimioterapia, com necessidade de técnica dialítica (em situação aguda, enquanto é confeccionada e maturada fístula arterio-venosa, ou na falência de acesso vascular), para monitorização de parâmetros hemodinâmicos, para a perfusão de fármacos (como por exemplo vasopressores, parentérica, ou na falência de acessos periféricos.

Onde?

A abordagem de uma veia central pode ser realizada através da veia jugular interna, subclávia, femoral, ou de um cateter central perifericamente inserido.

Como?

A cateterização de uma veia central é efectuada usando material esterilizado e técnica asséptica, com desinfecção do local a abordar por pelo menos três vezes, do centro para a periferia, com solução

de iodopovidona ou, preferencialmente, com

clorohexidina, e fazendo uso da técnica de Seldinger para a introdução do CVC. O médico responsável pela execução da técnica deverá estar familiarizado com as referências anatómicas para a inserção do CVC, vascular e manuseio do ecógrafo.

O PAPEL DA ECOGRAFIA NA INSERÇÃO DO CVC A utilização de referências anatómicas para a inserção do CVC, se útil em situação de inexistência de ecógrafo e em algumas formas de abordagem dos grandes vasos e com as quais todos os médicos que praticam esta técnica deverão estar familiarizados, está a cair em desuso, sobretudo na abordagem da veia jugular interna, nos hospitais que possuem A falência na cateterização da veia jugular interna

(assim como dos outros grandes vasos) também pode estar dependente de variantes anatómicas, estando descritas variações à sua localização face à carótida

largo e curto, a radioterapia local, o edema, as a alteração da anatomia normal e o aumento da taxa de falência na cateterização de veia central usando

apenas referências anatómicas.[1]

Uma metanálise que incluiu 18 estudos (do ano de

das referências anatómicas, em termos de falência de colocação do cateter, complicações, número de picadas e tempo dispendido no procedimento. Esta posição relativa da agulha, do vaso, e das estruturas circunjacentes. Apesar de haver algum benefício na cateterização das veias subclávia e femoral de forma ecoguiada face ao método tradicional envolvendo apenas as referências anatómicas, ele não é tão Usando um modelo de decisão analítica, demonstrou-cateterismo central ecoguiado em confronto com a utilização das referências anatómicas, ao diminuir o tempo de picada e a taxa de complicações (punção arterial e pneumotórax), independentemente do procedimento ser realizado no bloco operatório (BO), com uma equipa técnica maior, ou em ambiente de cuidados intensivos, em que não é necessário deslocar o doente ao BO e a equipa técnica é menor. Com

[3]

O National Institute for Clinical Excellence (NICE) refere que os técnicos devem manter a sua capacidade de usar o método de referências anatómicas e que este continue a ser ensinado juntamente com a técnica ecoguiada, recomendando a colocação de CVC guiado não por audio eco-doppler, mas sim por

[4]

PRINCÍPIOS BÁSICOS DE ECOGRAFIA VASCULAR A produção de imagens fazendo uso da tecnologia de ultra-som assenta no princípio da criação de ondas de som de alta frequência que são transmitidas e recebidas por uma sonda e que, na prática clínica regular variam

maior for a frequência, menor é a profundidade, mas melhor é a qualidade de imagem e, quanto menor for a frequência, maior é a profundidade, em detrimento

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A CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL JUGULAR ECOGUIADA

Sabendo as indicações para o recurso a cateterização venosa central (o seu operador deverá, igualmente, saber lidar com as complicações), a anatomia local vasos, o médico pode iniciar a colocação do CVC. Se experiente, poderá fazê-lo apenas com o auxilio de um enfermeiro. Caso contrário deverá ter o apoio de um médico mais experiente, enquanto estabelece a sua curva de aprendizagem.

A preparação do material

Deverá constar do material a utilizar: bata, coberturas (“panos”) e luvas esterilizadas, máscara (para o operador e para o enfermeiro), touca para o iodopovidona, compressas esterilizadas, lidocaína a cutâneas e intra-musculares, ecógrafo com sonda linear de alta frequência, manga e gel esterilizados, sutura, material de penso.

da qualidade de imagem. Na abordagem dos acessos vasculares centrais, dever-se-á usar uma sonda que permita uma boa qualidade de imagem e, estando uma sonda de alta frequência. O modo a utilizar é o da imagem. Essa barreira é ultrapassada usando gel entre a sonda do ecógrafo e a pele. A visualização dos vasos deve ser efectuada com uma sonda linear de alta frequência (as sondas curvilíneas, de abdominal e torácica). Uma vez escolhida a sonda e que se observam. Em termos genéricos, a sua

ultra sónicas de forma diferente. Assim, o osso e

cone de sombra posteriormente a elas, enquanto que os líquidos transmitem as ondas ultra sónicas e aparecem representados a preto (é o caso dos vasos). Os tecidos moles e órgãos aparecem representados em tonalidades de cinzento, pois transmitem e

profundidade, sendo usado para aumentar ou diminuir o nível de brilho da imagem. No caso dos vasos, eles

A destrinça entre uma veia e artéria faz-se pelas suas

diferentes características (Tabela 1).

Figura 1 | Diferenciação entre a veia jugular interna (VJI) e artéria carótida (AC) quando não colapsada (A) e colapsada (B)

diferenciar uma veia de uma artéria.

Veia Artéria

Compressibilidade Sim Não

Pulsatilidade Não (pode ser por

empréstimo) Sim

Forma Ovalada Circular

Espessura da parede + fina + espessa

Valsalva Distende (VJI) Sem alteração

Localização VJI antero-lateral à carótida

VF medial à artéria femoral

A compressibilidade da veia face à artéria é uma das características mais importantes e fáceis de observar com o ecógrafo: depois de localizar os vasos, exerce-se ligeira pressão com a sonda sobre o local. O vaso que é colapsável é a veia, mantendo-se a artéria

A preparação do doente

Na abordagem jugular, o doente deverá estar deitado em decúbito dorsal (posição supina), com a cabeça rodada para o lado oposto ao do procedimento, numa pequena angulação, que não deve ser superior a

[1], apesar de haver a descrição da técnica (sem

anatomia, colapsam a VJI e aumentam a probabilidade de cateterização da carótida pelo cavalgamento da VJI sobre aquela artéria, pelo que de facto se devem favorecer posições mais neutrais da cabeça, não

[7] É preferível a

abordagem da VJI direita face à esquerda porque esta sobrepõem-se menos vezes sobre a carótida face à VJI contralateral e não existe risco de lesão do ducto torácico.

A descrição do procedimento

A colocação de CVC na VJI de forma ecoguiada pode ser efectuada com recurso a técnica estática (localização do vaso e sua marcação na pele, procedendo depois a uma técnica “cega”) ou dinâmica, preferível e recomendada, utilizando a sonda do ecógrafo durante todo o procedimento até à punção da VJI.

Após lavagem cirúrgica das mãos do operador, da utilização do equipamento esterilizado (bata, luvas), da desinfecção alargada do local a puncionar (3 vezes, do centro para a periferia, com iodopovidona ou, preferencialmente, com clorohexidina, deixando secar a solução utilizada), da colocação dos panos preenchimento das várias vias do CVC e da anestesia local, passa-se à fase da colocação da sonda dentro da manga esterilizada. No interior da manga (local não estéril), pode-se colocar gel sem ser estéril. Contudo, se durante o procedimento houver rotura da manga e extravasamento do gel, o campo e materiais deixam de estar estéreis, pelo que é menos recomendado. Aplica-se no local a abordar o gel estéril (ou uma solução salina) por forma a minorar as interferências de imagem no ecógrafo promovidas pelo ar entre a pele e a manga que reveste a sonda. O doente é, então, colocado na posição de Trendelenburg, a

11]

(sempre manipulada com a mão não dominante) perpendicularmente aos mesmos, fazendo um ângulo transversal, e ajustam-se a profundidade e o ganho a ajudar à técnica). A utilização da sonda nesta posição permite manter igualmente o visionamento da carótida e a sua relação com a VJI, pelo que é aconselhada para operadores menos experientes. A veia, depois

Artéria, V. Veia, Ag. Agulha

da imagem, e a introdução da agulha (em aspiração) relação com a pele. Deve-se observar a agulha a avançar na imagem e a penetrar a VJI. Contudo, esta abordagem permite vê-la apenas como um ponto

.

Uma vez recuperado o sangue na seringa, pousa-se a sonda sobre os campos esterilizados no doente e prossegue-se com a técnica de seldinger habitual. Para a abordagem longitudinal da VJI, procede-se como anteriormente descrito, colocando a sonda inicialmente numa posição perpendicular aos

da VJI. O ângulo de abordagem é menor ao previamente em relação à pele. A imagem conseguida é melhor no contudo, pequenos movimentos da sonda implicam perder a imagem da agulha, pelo que é uma técnica a Continua-se o procedimento conforme supracitado. guia através da agulha, sempre com monitorização

Remove-se a agulha. Com a sonda do ecógrafo da VJI. Prossegue-se com a técnica, fazendo uso do com o devido cuidado de nunca o perder de vista, pelo intravascular.

C

I

P

CONCLUSÃO

Os CVC’s continuam a ter indicações precisas e são muito utilizados no dia-a-dia das Unidades de Cuidados Intensivos e, actualmente, também nas Unidades de Cuidados Intermédios, na abordagem do doente agudamente doente. A sua colocação deverá ser efectuada por médicos experientes, o que se correlaciona com uma menor taxa de falência de colocação, bem como um menor número coadjuvante na inserção dos CVC’s deve ser uma realidade nos hospitais, e para a qual os médicos deverão ser instruídos desde a sua formação complementar. Está provado que a abordagem de acessos vasculares centrais ecoguiados é mais segura, mais rápida, tem maior probabilidade de sucesso, é mais confortável para o doente e apresenta vantagem em termos de custo-benefício face à abordagem por via clássica de referências anatómicas.

LEARNING POINTS

A colocação de cateteres venosos centrais deve ser preferencialmente efectuada sob controlo A abordagem transversal deve ser a executada por técnicos menos experientes

A colocação ecoguiada de cateteres venosos e diminui o número de picadas e taxa de complicações

BIBLIOGRAFIA

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3.

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during internal jugular vein cannulation and the risk of carotid 8. Bouziri A, Khaldi A, Siala N, et al. Chylothorax: a complication of internal jugular vein catheterization in a premature newborn.

rare complication of left internal jugular venous cannulation. Am

maneuvers on sonographically determined internal jugular vein 11.

Ultrasound validation of maneuvers to increase internal jugular vein cross-sectional area and decrease compressibility. Am J

13.

three/four-ABSTRACT

Introduction . Acute heart failure (AHF) is a clinical entity with a non despicable morbimortality and, as opposite to chronic heart failure, only recently has been a target of a more accurate investigation. Inotropic support may be a therapeutic approach in AHF. Levosimendan is a drug which induces its therapeutic effect by sensitizing calcium channels and inducing vasodilatation of the arterial and venous beds.

Material and Methods . Literature review using Medline/ Pubmed search, concerning AHF, inotropic intervention and levosimendan.

Results / Discussion . Seven major studies using levosimendan in AHF were reviewed: LIDO, RUSSLAN, CASINO, REVIVE-I and II, SURVIVE and PORTLAND. Some of them favor the use of levosimendan in this setting, referring a lower mortality rate with its use when compared to dobutamine or placebo (LIDO, RUSSLAN, CASINO), while others (REVIVE and SURVIVE) didn’t selection and levosimendan charge and maintenance doses may be implied in the aforementioned results. Conclusions . In spite of being a drug to be considered when inotropic treatment for AHF is indicated, it is not recommended to all the situations. It seems that levosimendan is best tolerated and has the best results in those patients with acute on chronic heart failure, without hypotension, non depleted of intravascular volume and under beta-blocker.

Keywords . Acute heart failure; inotropic support; levosimendan

Levosimendan – Está a Evidência a Favor ou Contra?

Alexandre Pinto1

1_{Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica – CHP-HSA}

Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto

|

RESUMO Introdução .

Material e Métodos .

a Medline/ Pubmed como motores de busca, Resultados / Discussão . Sete grandes estudos LIDO, RUSSLAN, CASINO, REVIVE-I e II, SURVIVE do levosimendan neste contexto, referindo uma com a dobutamina ou placebo (LIDO, RUSSLAN,

como os doentes foram selecionados e as doses de

Conclusões .

o levosimendan é melhor tolerado e tem os melhores

deplectados de volume intravascular e sob

C

I

P

INTRODUÇÃO A

das causas major de morbilidade e mortalidade

durante o primeiro ano de seguimento, pelo menos uma vez, sendo a mortalidade elevada atingindo os

[1]

guidelines para o manuseio da ICA foram publicadas

[1]

[1]

PRINCÍPIOS DE ACÇÃO

[2]

[2]

levosimendan inibe o efeito da troponina I e prolonga

O complexo levosimendan-troponina C

[2,3]

FARMACOCINÉTICA E METABOLISMO

O levosimendan tem um tempo de semi-vida de 1h. Todavia, o tempo de semi-vida dos seus

respectivamente.

é hemodinamicamente activo, com propriedades

COMBINAÇÃO COM OUTROS FÁRMACOS

orgânica é igualmente seguro[3] com levosimendan

[6,7]

constatado nos doentes sob levosimendan.[8,9]

ESTUDOS CLÍNICOS

LIDO (The levosimendan infusion versus dobutamine in severe heart failure)

levosimendan e da dobutamina, nos doentes com

dobutamina.

encravamento na artéria pulmonar foi superior no

dobutamina.

se uma melhoria da dispneia e da fadiga no braço

RUSSLAN

O estudo RUSSLAN pretendeu aferir a segurança

diferentes.

end point

levosimendam comparativamente ao grupo placebo.

CASINO

O estudo CASINO foi desenhado para comparar a

descompensada. Foram recrutados doentes com

A mortalidade observada em 6 meses com placebo

placebo).

REVIVE I e REVIVE II

posteriormente o REVIVE II, integrando um grupo de o objectivo de estudar o impacto do levosimendan internamento em ambiente intensivo e hospitalar, bem como de testar a viabilidade de end points

terem sido avaliados em estudos prévios.

de internamento a menos comparativamente ao grupo

do levosimendan para tratamento da IC

Foi um estudo duplamente cego, randomizado,

C

I

P

internamento foi reduzido em 2 dias com o levosimendan

end point

superior no grupo do levosimendan comparativamente

SURVIVE (The Survival of Patients with Acute Heart

Failure in Need of Intravenous Inotropic Suport Study)

randomizado e controlado relativo ao uso do

e vasodilatadora endovenosas e sinais de estado

na taxa de mortalidade no grupo do levosimendan

Neste estudo observou-se uma diferença

nos primeiros cinco dias, sobretudo nos doentes sob

[2,13]

PORTLAND

endpoint

meses precedentes ao uso de levosimendan foi de

Análise dos vários Estudos

publicados (LIDO, RUSSLAN) ou comunicados em

e placebo.

De acordo com estes achados, o levosimendan seria

Os resultados do REVIVE II e SURVIVE, foram de

complexa com uma multiplicidade de causas, sendo

doentes nos ensaios.

no estudo LIDO comparativamente ao estudo REVIVE, utilizando o primeiro critérios de natureza

Outro aspecto a considerar prende-se com o desenho usadas doses elevadas de levosimendan, sobretudo

prévios.

standard.[12]

uso de diurético endovenoso, concordante com os

[16]

diurética.

e hemodinâmico do levosimendan usaram meios

preloading

do tratamento.[9]

juntamente com o uso de inodilatador em dose elevada

Outras Análises

global da taxa de mortalidade com o levosimendan, aspecto relacionado com a taxa de mortalidade tem

[17]

renina-angiotensina-aldosterona. Contudo, a taxa

levosimendan.[18] No estudo PORTLAND

observou-para a ICA como o nesiritide. Um outro estudo

[19]

farmacocinético.

DOSES RECOMENDADAS

evitada.[7]

C

I

P

Atendendo ao tempo prolongado de semi-vida dos

CONCLUSÕES

O levosimendan é um sensibilizador dos canais de sem aumentar o consumo do oxigénio.

BIBLIOGRAFIA

1.

acute heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the

2. Milligan DJ, Fields AM. Levosimendan: Calcium Sensitizer and

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8.

vs. dobutamine: Outcomes for acute heart failure patients on

9.

intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low output heart failure (the LIDO study): A randomised

double-of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo controlled, double-blind study (RUSSLAN).

11. Zairis MN, Apostolatos C, Anastasiadis P, et al: The effect of a calcium sensitizer or an inotrope or none in chronic low output decompensated heart failure: Results from the calcium sensitizer or inotrope or none in low output heart failure study (CASINO). J

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13. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al: Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure:

Campos J, Fonseca C, Lousada N, et al. Effectiveness and Safety of Levosimendan in Clinical Practice. Rev Port Cardiol

16. 16. Delgado J. Levosimendan in Acute Heart Failure: Past,

17.

levosimendan on mortality and hospitalization. A meta-analysis

18.

improves renal function in patients with advanced heart failure

19.

ABSTRACT

Iatrogenic hypernatremia (IHNa) is an hospital acquired entity induced by healthcare professionals behavior’s. Its prevention should be aimed on all medical wards. Since IHNa in critically ill patients is an independent risk factor for mortality, the diagnosis must be made fast and quickly. The diagnosis of IHNa should be made based on a detailed clinical history, physical examination and laboratory data which

losses, sodium overload, among others. Management of IHNa is based on the treatment of precipitating factors and underlying causes. The correction rate, if the onset of hypernatremia is not acute (> 48 hours), should aim a decreased in seric sodium until 10mEq/

be useful in some cases, but the most important is the to decrease 10mEq of sodium levels.

Keywords . iatrogenic hypernatremia; critically ill patients

A Hipernatrémia Iatrogénica: Da Prevenção à Abordagem

Diana Valadares1

1_{Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica – CHP-HSA}

2_{Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto}

|

RESUMO

A hipernatrémia iatrogénica (HiperNa iatrog) é uma entidade adquirida no âmbito hospitalar induzida pelos cuidados/atitudes prestadas aos doentes. Desta forma, a sua prevenção deve ser tida em conta em todas as enfermarias médicas. Visto que a HiperNa iatrog, nos doentes críticos, é um factor de risco independente de mortalidade, o seu diagnóstico deve ser rápido, o qual deve ser baseado numa história clínica minuciosa, exame físico detalhado e dados laboratoriais que permitam orientar para a causa subjacente, nomeadamente a alteração do mecanismo da sede, a capacidade de adquirir água, as perdas de entre outras. A gestão da HiperNa iatrog baseia-se no tratamento do(s) factor(es) precipitantes e causas subjacentes. A correcção desta, se instalação não aguda (>48h), deve ser feita até 10mEq/dia, com

em alguns casos, no entanto, o mais importante é diminuir até 10mEq a natrémia do doente.

Palavras-chave . hipernatrémia iatrogénia; doentes críticos

C

I

P

INTRODUÇÃO

A hipernatrémia é uma patologia muito frequente associada a taxas de mortalidade que rondam os 40-60%[1] sendo a sua prevalência em doentes idosos

hospitalizados estimada em 1%.[1,2], pelo que o seu

diagnóstico e tratamento deve ser feito de forma

a idade, o género ou a raça.[3] A água corporal

distribui-se pelo compartimento intracelular (~60%) e extracelular (~40%). O compartimento extracelular engloba o plasma, espaço intersticial, osso e tecido

conjuntivo.[3]

O sódio é um soluto osmoticamente activo, sendo ele predominantemente extracelular, a sua presença determina em grande parte a osmolalidade plasmática, a qual corresponde, contudo, à soma de osmóis activos e inactivos.

comportamento das células numa solução. Se os aumenta de volume e nos casos de hipertonicidade,

as células contraem.[3] Assim, a hipernatrémia, implica

um aumento da tonicidade e induz o movimento de

água através das membranas celulares.[4]

A hipernatrémia iatrogénica (HiperNa iatrog) é adquirida no hospital e induzida pelos cuidados/ atitudes prestados aos doentes. Esta é transversal a todas as idades, ao contrário da hipernatrémia à admissão hospitalar que é mais característica da população mais idosa. Esta hipernatrémia, tratando-se de uma iatrogenia, deve tratando-ser amplamente prevenida nas enfermarias hospitalares. Desta forma, deve ser avaliado o doente no seu todo, nomeadamente se o mecanismo da sede está patente bem como a capacidade ou não de adquirir água voluntariamente e

a avaliação de perda de água livre.[2] Diversos estudos

retrospectivos mostraram que a HiperNa iatrog resulta,

livre está sobrestimada.[1,2]

A HiperNa iatrog em ambiente de cuidados intensivos é um factor independente de mortalidade nos doentes

críticos. Polderman et al reportaram que 6%

dos doentes admitidos nos cuidados intensivos desenvolveram HiperNa iatrog, sendo que a sua mortalidade foi estimada em 32% em comparação com doentes com hipernatrémia à admissão hospitalar

(20%).[8]

O prognóstico de doentes com hipernatrémia extrema

sobrevida ainda não foram descritos.[2]

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

habitualmente neurológicas exibindo uma gravidade crescente, mediante seu o valor ou o tempo de instalação, sob forma aguda (em menos de algumas horas). Os movimentos de água transcelular vão provocar a contracção celular nas células cerebrais, diminuindo o seu volume. Desta forma, existe maior risco para eventos vasculares e hemorragias intracerebrais ou subaracnoideias. Clinicamente, os doentes apresentam sintomas, como letargia, náuseas,

discurso desadequado, irritabilidade, fraqueza

no seu espectro mais grave.[4, 9]

Habitualmente, em pessoas não doentes, o mecanismo da sede combate o aumento da tonicidade. No entanto, em pessoas gravemente doentes, com incapacidade de ingestão de água voluntariamente (por depressão do estado da consciência ou lesão hipotalâmica),

esse mecanismo de defesa não existe.[4]

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de hipernatrémia tem por base a história clínica, tendo sempre em mente os pressuposto dos mecanismo que contribuem para a hipernatrémia: a perda de água livre (por não reposição ou hipodipsia) hipertónicas (por ex. A adição de bicarbonato de sódio numa paragem cardio-circulatória).

Na HiperNa iatrog as causas mais frequentes são a diminuição/ acesso a água voluntariamente, por depressão do estado da consciência, imobilização, uso de VNI (Ventilação Não Invasiva), ausência de reposição das perdas insensíveis e a febre (Figura 1). No entanto, em alguns doentes, a perda sobrestimada da drenagem de fístulas, diarreia e uso de catárticos também são importantes.

Em âmbito de cuidados intensivos, Pavelsky et al demonstrou que em 89% dos doentes com HiperNa iatrog apresentavam defeitos na concentração da urina - a maioria por uso de diuréticos e diurese osmótica, 6% por diabetes insípida hipotalâmica e 1%

AVALIAÇÃO E DADOS LABORATORIAIS

Antes do diagnóstico claro de HiperNa iatrog, as variáveis clínicas e analíticas devem ser analisadas. Desta forma após um exame físico cuidadoso deve ser registado o estado de consciência, a hidratação (turgor cutâneo, grau de hidratação das mucosas ou axilas), os sinais vitais (temperatura, pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória), a pressão venosa central (se cateter venoso central), o peso do doente, o volume de diurese diária, os balanços hídricos e a

das causas de HiperNa iatrog seja apurada.

no entanto existem outros dados que são importantes no enquadramento e entendimento da etiologia da hipernatrémia. Nomeadamente, valor sérico do sódio, potássio, cloro, glucose, ureia, creatinina, osmolalidade (plasmática e urinária), sódio e potássio urinários.

TRATAMENTO

O tratamento da HiperNa iatrog assenta em três princípios: a determinação da etiologia e, por isso, o tratamento da causa em questão, a velocidade de correcção do valor do sódio plasmático e o cálculo do

Etiologia

do factor precipitante da hipernatrémia, quer seja por controlo glicémico, a existência de febre, o reajuste da alimentação parentérica, entre outros. Mediante a fármacos para auxiliar na gestão, tal como a administração de desmopressina na diabetes insípida central. Na presença de febre, a estimativa de perda e as perdas insensíveis são estimadas contabilizando

Velocidade de correcção

Em doentes em que a instalação da HiperNa iatrog ocorreu num período de horas, a sua correcção pode ser mais rápida, sem qualquer dano a nível cerebral.

Nestes doentes a correcção pode ser feita 1mEq/h.[4]

Naqueles doentes em que a instalação da HiperNa iatrog foi mais insidiosa ou de duração indeterminada, a correção tem de ser mais lenta, já que os fenómenos

adaptativos cerebrais à hiperosmolaridade já

ocorreram e, por isso, uma rápida correcção ditaria um estado hiposmolar com consequente edema cerebral. [9,10] A taxa de correcção recomendada deverá ser <

[2,4]

A administração de água por via oral ou gastroentérica através de sonda nasogástrica é a preferida para a correcção da HiperNa iatrog. Na ausência de patência aplicada. Na tabela 1 estão descritas a quantidade compartimento extracelular. Em casos de deplecção intravascular marcada, a reposição da volémia

segunda instância.

Tipo de Soro [Na Distribuição

Extracelular (%)

0 40

130

NaCl 0,9% 100

mais comummente utilizados em ambiente hospitalar Figura 1 | Causas de Hipernatrémia. VNI (Ventilação Não Invasiva)

C

I

P

A estimativa da água corporal total é calculada através de correcção”. Este factor de correcção permite adequar o cálculo mediante o género e a idade. respectivamente. Se o doente for idoso,

aplicam-mulheres, respectivamente.[11,12] Em muitos casos

de HiperNa iatrog, esta ocorre por perda apenas de

água livre em relação ao sódio.[13] Nos doentes com

x ( [Na

metade nos dois dias seguintes.

A verdade é que esta fórmula só é aplicável de forma correcta naqueles casos em que a causa da HiperNa iatrog resulta apenas da perda de água livre, excluindo a maioria dos doentes com perdas hipotónicas ou por sobrecarga/excesso de sódio; não sendo aplicável em seja necessária e não contabiliza de igual forma as perdas insensíveis. Desta maneira, para colmatar as a fórmula de Adrogué-Madias, pode ser aplicada.

- Na doente) / (Água Corporal Total

) no doente. adequada para o doente em causa (água por via oral,

(ver tabela 2).

Se o doente necessitar de reposição também de potássio a formula de Adrogué–Madias pode ser usada da seguinte forma:

) - Na doente] / (Água

Se um doente apresenta hiperglicemia ou diabetes ser instituída, mas o controlo glicémico tem de ser executado com insulinoterapia em perfusão ou bólus. Nos doentes com hipervolémia e hipernatrémia em que a via oral não está patente, o diurético da ansa hipotónicos.

por pneumonia adquirida na comunidade há 3 dias. Pedida avaliação do residente de Medicina por prostração. À chegada doente estuporosa,

Causa / Mecanismo da hipernatremia? Baixo de aporte de água, alteração do estado de consciência, perdas insensíveis e febre não suplementadas.

Velocidade de Correcção? O tempo de instalação é indeterminado, desta forma o decréscimo da natrémia deve ser até 10mEq/dia.

A doente apresenta sinais de desidratação, mas sem

está patente neste momento.

- Na doente) / (Água Corporal

doente. Assim, para o decréscimo de 10mEq deverá ser duplicado o volume de soro)

LEARNING POINTS

A HiperNa iatrog é uma entidade evitável, a sua presença é um factor de risco independente de mortalidade nos doentes críticos. Desta forma, cabe a cada médico evitar o aparecimento deste problema.

A importância da história clínica, exame físico e dados laboratoriais permitem apontar para a causa subjacente da HiperNa iatrog e iniciar o tratamento adequado.

A taxa de correcção na HiperNa iatrog insidiosa ou de duração indeterminada deve ser de 10mEq/dia, mas nas de instalação aguda é permitido a correcção até 1mEq/hora. O cálculo da variação da natrémia deve ser feito mediante a fórmula de Adrogué-Madias, contabilizando também as perdas insensíveis e por febre.

ponderada mediante cada doente e se possível a hidratação deverá ser feita por via oral.

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hyponatraemia and hypernatraemia in medical-surgical intensive

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CUIDADOS INTERMÉDIOS

EM PERSPECTIVA

ARTIGO DE REVISÃO

ABSTRACT

Introduction. Cardiac tamponade is a an entity managed on the emergency setting and which etiology, pathophysiology and treatment should be of general knowledge.

Material and Methods . Literature review of the most recent guidelines, recommendations and published papers concerning the etiology and management of cardiac tamponade.

Results / Discussion . Cardiac tamponade arises space leading to cardiac compression and increased intrapericardial pressure. Its appearance can be acute or sub acute according to its etiology. The most common described etiologies are malignancy, tuberculosis and other infections. It is a medical emergency which prevents the normal functioning of the heart. The knowledge of its pathophysiology becomes crucial for diagnosis and treatment. Treatment consists of pericardiocentesis or pericardiotomy together with the etiological treatment of the subjacent condition. Conclusions . Cardiac tamponade is an entity which every clinicians should be alerted to due to its presentation that can be life threatening.

Keywords . Cardiac tamponade; pericardiocentesis

Vital da Silva Domingues1

1_{Interno de Medicina Interna, Serviço de Medicina Interna, CHP-HSA}

Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N 4099-001 Porto

|

RESUMO

Introdução . O tamponamento cardíaco é uma entidade lidada em contexto de emergência e cuja conhecimento geral.

Material e Métodos . Revisão da literatura das mais recentes linhas de orientação, recomendações e artigos publicados referentes à etiologia e manuseio do tamponamento

cardíaco-Resultados / Discussão . O tamponamento cardíaco surge aquando da acumulação de líquido no espaço pericárdico, conduzindo a compressão cardíaca secundária e ao aumento da pressão intrapericárdica. O seu aparecimento pode dar-se de forma aguda ou subaguda, de acordo com a etiologia. Os derrames pericárdicos neoplásicos, bacilares e de outras causas infecciosas estão entre as etiologias mais comuns. Trata-se de uma emergência médica que impede o normal funcionamento do coração. O conhecimento diagnóstico e tratamento. O tratamento consiste na pericardiocentese ou na pericardiotomia em conjunto com o tratamento da condição subjacente.

Conclusões . O tamponamento cardíaco é uma entidade que todos os clínicos devem estar alertas pela sua forma de apresentação que pode ser ameaçadora da vida.

Palavras-chave . Tamponamento cardíaco; pericardiocentese

Estão descritas três fases de alterações hemodinâmicas no tamponamento: fase I – nesta fase inicial, as pressões de enchimento do ventrículo direito e esquerdo são maiores que as pressões intrapericárdicas, resultando numa pressão elevada para o preenchimento do espaço pericárdico; fase II intrapericárdica daí resultante torna-se superior à do ventrículo, gerando um baixo débito cardíaco; e, fase III – progressivamente aumento do desequilíbrio entre as pressões intracardíacas e intrapericárdicas,

hemodinâmica.[4]

O enchimento ventricular no tamponamento cardíaco está seriamente comprometido e ocorre de uma forma complexa. Altas pressões diastólicas ventriculares causam uma redução no enchimento ventricular, no volume sistólico e na pressão sistólica, de acordo com o inotropismo e o nível da pressão intrapericárdica. Esta elevação na pressão telediastólica ventricular repercute-se num aumento da pressão média diastólica auricular, que se acompanha por uma hipertensão venosa pulmonar e sistémica. Embora estas pressões venosas sejam mantidas a um nível sangue para os ventrículos mantém-se. Nesta situação, o débito cardíaco é mantido sobretudo por aumento da frequência cardíaca. Em estadios mais avançados do tamponamento, o enchimento só se torna possível durante a sístole auricular, especialmente nos casos de taquicardia. Estes fenómenos levam ao desaparecimento da onda y, que representa o enchimento ventricular direito durante a diástole. A onda x, que representa o enchimento auricular, é mantida porque durante a sístole ventricular há movimento do plano da válvula inteira para o ápice do ventrículo, o que conduz a uma redução da pressão

auricular coincidindo com a ejecção ventricular.[5]

No tamponamento cardíaco, o volume cardíaco total é limitado pelo derrame, sendo que o aumento da pressão pericárdica acentua a interdependência entre as câmaras cardíacas. Deste modo, com a inspiração normal, o enchimento do ventrículo direito é superior pelo aumento da pré-carga, levando a que o ventrículo direito force o septo interventricular no sentido do ventrículo esquerdo, que consequentemente vê reduzido o seu enchimento e débito. No tamponamento as cavidades direitas são as primeiras a sofrer pelo aumento da pressão intrapericárdica devido à sua menor massa muscular e pressões, sendo a diminuição do enchimento cardíaco direito o primeiro sinal de um derrame pericárdico hemodinamicamente

[1]

das câmaras esquerdas ocorra preferencialmente durante a expiração, quando há menos sobrecarga sob as direitas. Esta relação de interdependência/ INTRODUÇÃO

O tamponamento cardíaco corresponde à fase de descompensação da compressão cardíaca secundária à acumulação de líquido no espaço pericárdico, com consequente aumento da pressão intrapericárdica. Podem ser subdivididos em tamponamentos globais (que comprometem o estado hemodinâmico), de

hemodinâmico incerto) e regionais.[1] Pode surgir de

forma aguda ou subaguda, de acordo com a etiologia. Considerando os casos de evolução mais arrastada, as etiologias mais comuns são as neoplásica (por a ruptura do miocárdio, de um aneurisma ou dissecção da aorta e a iatrogenia são causas importantes a

considerar nos tamponamentos agudos.[2]

Mais de 50% dos casos de tamponamento subsequente a pericardite são de causa maligna, tuberculosa ou secundária a outras infecções e cerca

de 10 a 15% são idiopáticos.[2] Assim, as etiologias da

pericardite subjacentes ao tamponamento cardíaco são várias e podem ser “inferidas” em acordo com as

características do líquido pericárdico (tabela 1).

PATOFISIOLOGIA

O pericárdio é constituído por dois folhetos. O espaço pericárdico (entre os dois folhetos) acomoda em condições normais apenas uma pequena quantidade

[3] A acumulação de líquido neste

espaço pode conduzir ao tamponamento.

Tabela 1 | Etiologias da pericardite de acordo com as características do líquido pericárdico (adaptado de Maisch B et al [2])

Serossanguinolento Hemorrágico Purulento Tuberculose Trauma (Cateterismo cardíaco, colocação de pacemaker ou cateter venoso central, angioplastia coronária percutânea, pericardiocentese) Infecciosa -Bacteriana -Vírica (Coxsackie Epstein-barr) -Micobactérias -Fungos Neoplasias

(pulmão, mama, linfomas)

Enfarte Agudo do Miocárdio Urémica Dissecção da aorta Mixedema Terapêutica anticoagulante Doenças do Tecido Conjuntivo Radioterapia Idiopática