Capítulo 15: Pulmón: Generalidades del pulmón, Bronquitis crónica, Enfsemas, anomalías congénitas, Asma, i!rosis Pulmonar "diop#tica, $arcoidosis Em!olia %emorr#gica e in&arto de pulmón, 'eumonías Agudas
E(tra)ospitalarias, Carcinomas*
Generalidades +el Pulmón:
unción principal de los pulmones es el intercam!io de gases entre el aire aspirado la sangre* Em!riología del pulmón:
- Son una evaginación del al pared ventral del intestino anterior.
- Los primordios pulmonares nacen de 2 excrecencias laterales justo en la línea media.
- Los primordios pulmonares dan origen a los bronquios lobulares de los cuales nacen los lóbulos pulmonares (3 derechos 2 i!quierdos".
Aspectos anatómicos del pulmón:
#l tronco del bronquio principal derecho es m$s vertical sigue m$s directamente la línea de la tr$quea. Los bronquios lobulares derecho e i!quierdo se bi%urcan generan vías respiratorias cada ve! m$s peque&as. -amifcación a partir de los B-.'/0".$:
B-.'/0".$ ' ronquiolos ' ronquiolos terminales ' )cino(compuesto por bronquiolos respiratorios* conductos alveolares sacos alveolares* +L,#LS"
n grupo de / bronquiolos terminales cada uno con su $cino anexo se le llama lo!ulillo pulmonar* 0mportante porque nos permite di%erencias los tipos o clases de en1sema.
Los bronquiolos se di%erencian de los bronquios porque no poseen cartílago gl$ndulas submucosas en sus paredes. e los lados de los bronquiolos respiratorios nacen varios alveolos.
.+. el $rbol respiratorio incluida laringe* tr$quea los bronquiolos esta -E2E$"+A por clulas epiteliales ciliadas* cilíndricas* altas seudoestrati1cadas. La mucosa ronquial contiene clulas 4euroendocrianas que poseen gr$nulos de tipo neurosecretor* secretan serotonina* calcitonina bombesina que es un pptido liberador de gastrina.El moco es secretado por las células calici&ormes*
Estructura microscópica de las paredes al3eolares: 1* 5onsta desde la sangre hasta el aire.
4* Endotelio capilar: Su %unción es tapi!ar la red entrela!ada de anastomosis capilares. * 6em!rana !asal el te7ido intersticial circundante: Su %unción es
separar las clulas endoteliales de las clulas epiteliales que recubren el alveolo6 la membrana basal el tejido intersticial circundante se %usionan en los %ragmentos delgados del tabique alveolar se separan en la porción m$s gruesa dando srcen a los espacios intersticiales
denominados 0ntersticio 7ulmonar compuesto por 1bras el$sticas 1nas* peque&os haces de col$geno* unas cuantas clulas intersticiales parecidas a 1broblastos mastocitos* escasos lin%ocitos monocitos. 8* Epitelio Al3eolar: constituido por una capa de 2 tipos de clulas8
'eumocitos ipo 0* con%orman el 9/ : de la super1cie alveolar* 'eumocitos ipo 00* sinteti!an Sur%actante* el cual es depositado en los Cuerpos 9aminares .smioflos, los 4eumocitos tipo 00 participan en la reparación del epitelio alveolar gracias a su capacidad de producir 4eumocitos tipo 0.
5* 6acró&agos al3eolares: Se encuentran 1jados dbilmente a las clulas
epiteliales o libres en los espacios alveolares* derivan de sistema monocito-macro%agico.
Las paredes alveolares est$n per%oradas por numerosos Poros +e o)n, permiten el paso de bacterias exudado hacia los alveolos subacentes6 la capa de sur%actante pulmonar se encuentra contigua a la membrana de las clulas alveolares.
Anomalías congénitas:
1* +genesia o hipoplasia de los ambos pulmones* esta puede ser de un solo lóbulo o de lóbulos sueltos. 4* +nomalías traqueales bronquiales8 +tresia* #stenosis* 1stulas ;raqueoeso%$gicas.
* +lteraciones ,asculares.
8* <iperinsu=ación lobular congnita ( #n1sema" 5* >uistes del intestino anterior
<* Secuestros pulmonares.
Anomalías congénitas m#s &recuentes son:
1* %ipoplasia Pulmonar: 5onsiste en un de&ecto en el desarrollo de los pulmones* puede o no ser simtrica* este de%ecto en el desarrollo se traduce en una disminución del peso* el volumen los $cinos cuo aspecto pulmonar es desproporcionados a el peso corporal la edad gestacional.
4* /uistes del "ntestino Anterior: Se srcinan de una separación anormal del intestino anterior primiti3o est$n situados en el %ilio o en el 6ediastino 6edio6 Se clas i1can seg@n la estr uctura de su pare d como Broncógenos* los m$s comunes son8 Eso&#gicos e "ntestinales6 esde el punto de vista microscópico* <istológicamente se encuentra revestido por epitelio cilíndrico seudoestratifcado ciliado con metaplasia escamosa en las =onas de in>amacion? ;x es a travs de resección >uir@rgica.
* $ecuestro pulmonar:esigna la presencia de una masa aislada de te7ido pulm onar sin cone(ión normal con el sistema de las 3ías +AB#+S. #l riego sanguíneo del territorio secuestrado no procede de las arterias pulmonares sino de aorta o de sus ramas.
entro de los tipos de secuestros m#s comunes tenemos:
$ecuestros E(tralo!ulares: Son externos al pulmón se loca li!an en cualquier parte del tórax o del mediastino.
$ecuestros "ntralo!ulares: Son internos se locali!an en el parnquima pulmonar est$n relacionados con in%ecciones circunscritas de repetición o con bronquiectasisas.
Enfsema:
Enfsema: Se de1ne como una en%ermedad obtructiva crónica de las vías respiratorias caracteri!ada por un trastorno del pulmón que se e(presa con un aumento irre3ersi!le del tama@o de los espacios aéreos de situación distal al
!ronquiolo terminal * unido a la destrucción de sus paredes sin una 1brosis patente.(#l consumo del cigarrillo es un %actor predisponente de en1sema las mujeres la ra!a negra son m$s vulnerables".
ipos de enfsema:Se clasi1can seg@n su distribución anatómica dentro del lobulillo.
1* Enfsema centroacinar o Centrolo!ulillar 8 a&ecta a las partes centrales o proximales de los $cinos* integradas por bronquiolos respiratorios* mientras que los alveolos distales est$n conservados , 9ocali=ado en los lóbulos superiores sobre todo en los segmentos apicales. ?)S 5?4 en 7ersonas Cumadoras.
4* Enfsema Panacinar o Panlo!ulillar: +%ecta uni%ormemente a los $cinos desde la altura del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos terminales6 ( #l termino 7an alude al $cino en su integridad* pero no al pulmón entero" locali=ado en las regiones in%eriores en los bordes anteriores del pulmón posee una estrecha relación entre la de%iciencia de DE- antitripsina.
* Enfsema Acinar +istal o Paraseptal: +%ecta a la porción distal del $cino* quedando intacta o normal la porción proximal del $cino6 característico en !onas de 1br osis* cicatri!ación o atelectasias* locali=ado en mitad superior de los pulmones*
)alla=gos %istopatológicos: Se observan m@ltiples espacios areos agrandados continuos* produce espor$dicamente
estructuras semejantes a los quistes* es la base de muchos cuadros de neumotórax espont$neos en adultos
8* Enfsema "rregular causado por el aum ento de tama @o de los esp acios aéreos con f!r osis: +C#5;+ irregularmente el $cino casi siempre est$ B#L+504+ con alguna de%ormidad cicatricial o mejor a@n a la raí! de un proceso in=amatorio resuelto* es la %orma ?)S CB#5#4;# de en1sema.
.tros tipos de enfsema:
1* %iperinsu>ación enfse ma comp ensadora: ilatación alveolar sin destrucción de las paredes de los tabiques. 4* %iperinsu>ación .!structi3a: #nsanchamiento pulmonar debido al estancamiento del aire en el interior del
pulmón6 una causa com@n es la presencia de tumores o cuerpos extra&os que obstruan la vía area. La %iperinsu>ación de las lesiones o!structi3as suele darse por dos ra=ones:
1* ebido a la acción vascular del agente implicado* por lo que el aire entra en la inspiración pero no puede salir en la espiración.
4* clusión total del bronquio desde un punto de vista distal* aquí entra en %unción los poros de Frohn otras conexiones broncoalveolares accesorias directas como lo son los conductos de Lambert.
* Enfsema Bulloso: #S una expresión descriptiva para las grandes vesículas o bullas subpleurales que surgen en cualquier tipo de en1sema* B#7B#S#4;+4 una acentuación circunscrita del en1sema se dan cerca de ,rtice* a veces ligadas a una cicatri! tuberculosa* su ruptura puede dar srcen a neumotórax.
8* Enfsema "ntersticial: 54S0S;# en la entrada de aire en el estroma (arma!ón o entramado" del tejido conjuntivo correspondiente al pulmón* el mediastino o el tejido celula r subcut$neo. 5+S+S8 esgarros alveolares* <erida tor$cica que permita la entrada de aire esto genere una eleva ción de las presio nes en el interior de los sacos alveolares* es 5+B+5;#B0S;05 en personas sometidas a ventilación arti1cial* 7x con cierre de las vías respiratorias debido a co$gulos sanguíneos* cuerpos extra&os* 7x que de pronto inhalan gases irritantes.
Patogenia de un enfsema:
El enfsema es la consecuencia terminal del En&ermedad Pulmonar .!structi3a Crónica EP.C, este se caracteri=a por:
1* in=amación crónica de las vías respiratorias* el parnquima pulmonar los vasos pulmonares (que da como resultado".
4* la activación de ?acró%ago* Lin%ocitos ;* 5G 5H en diversos sectores del pulmón.
* la activación de estas clulas in=amatorias liberan toda una serie de mediadores como son los leucotrienos G* 0L-H* ;4C o %actor de necrosis
tumoral* que son los responsables del de la modi1cación lesión en la pared alveolar la in=amación neutró1la crónica.
%ipótesis so!re la etiopatogenia del enfsema pulmonar:
1* +esequili!rio del mecanismo de la proteinasa antiproteinasa 8 Belacionado con la insu1ciencia gentica de la antiproteinasa DE- antitripsina* la DE- antitripsina. Se encuentra presente en el suero* liquido intersticial* los macró%agos* es un inhibidor de las proteinasas (en especial la elastasa" secretadas por los neutró1los durante la in=amación* esta hipótesis 7L+4;#+ que Iel enfsema o!edece al e&ecto destructi3o de la gran acti3idad de las proteinasas en los indi3iduos con poca acti3idad antiproteinasasD
4* +esequili!rio entre los o(idantes antio(idantes de!ido a la e(posición de contaminantes atmos&éricos o a!aquismo*
$ecuencia de acontecimientos que srcinan un enfsema comnmente panacinar asociado a un desequili!rio en el mecanismo de la proteinasa F 1F antitripsina de!ido a la de&iciencia de 1F antitripsina:
1* Los neutró1los (principal %uente de proteinasas celulares" en condiciones normales quedan secuestrados e los capilares peri%ricos* incluidos los del pulmón mu pocos acceden a los espacios alveolares.
4* #stimulo (humo del tabaco o exposición a gases tóxicos" incrementa el n@mero de leucocitos (neutró1los macró%agos" en el pulmón* estos liberan granulocitos cargados de proteinasas lo que conlleva a un aumento (acent@a" la actividad proteolítica.
* La de%iciencia de las concentraciones sricas de DE- antitripsina se traduce en una destrucción del tejido el$stico a que las proteinasas secretadas por los neutró1los macró%agos no encuentran obst$culos* es decir no son inhibidas por la poca actividad de las antiproteinasas* todo ello conduce a un en1sema.
$ecuencia de acontecimientos que srcinan un enfsema comnmente centroacinar asociado al consumo de cigarrillos con 3alores normales de 1F antitripsina:
1* #n pacientes %umadores los neutró1los los macró%agos se acumulan en los alveolos esto induce a la in=amación* esto sumado a la acción quimiot$ctica de la nicotina las especies reactivas de oxigeno (radicales libres" contenidas en el humo del cigarrillo inducen activación del Cactor de ;ranscripción 4C-Fb* los genes que codi1can al ;4C quimiocinas* como la 0L-H* las cuales atraen activan neutró1lo.
4* La acumulación de los neutró1los activados* signi1ca que esto conlleva a la liberación de sus gr$nulos por ende la liberación de proteinasas celulares (elastasa de neutró1los* proteinasa 3 captesina J" 7rovocando un da&o celular6
* #l humo del tabaco %avorec e la actividad de las proteinasas en especial la elastasa de los neutró1los debido a que las especies react ivas de oxígeno en los alveolos inducen a la inactivación de las antip roteinasas naturales (la DE-antitripsina presente en el suero* Líquido intersticial macró%agos" lo que desemboca en una de1ciencia %uncional de DE- antitripsina* incluso en pacientes sin d%icit de esta* esta inactivación da lugar a la actividad proteolítica de las proteinasas que se traduce en la digestión del tejido el$stico en las paredes de los alveolos a%ectados reduciendo la
capacidad de contracción llamada retroceso el$stico de los bronquiolos respiratorios durante la inspiración esto se traduce en una obstrucción %uncional del =ujo areo pese a la ausencia de obstrucción mec$nica ( pueden ser secreciones" en1sema.
+entro de los cam!ios estructurales asociados a la in>amación de los !ronquiolos que producen una oclusión al paso del aire en un enfsema son:
1* isminución o desaparición del retroceso el$stico en las paredes de los alveolos 4* ?etaplasias de clulas calici%ormes con tapones de mocos en la lu!.
* 0n1ltración in=amatoria de las paredes alveolares por neutró1los* mastocitos* lin%ocitos ; 5G K 5H. 8* #ngrosamiento de la pared bronquial debido a la hipertro1a del musculo liso la 1brosis peribronquial. En resumen 9os &actores que in>uen en el desarrollo de un enfsema son:
1 ?ediadores de la in=amación Leucocitos. 4 esequilibrio de proteinasa ' antiproteinasa. #strs oxidativo (producido por el humo de tabaco."
Características 6or&ológicas de un enfsema: 6acroscópicamente el enfsema se o!ser3a: 1* 7ulmón voluminoso.
4* Se observa maor a%ectación en los 23 superiores del pulmón.
* #n el en1sema irregular secundario a un cicatri!ación en el en1sema acinar distal se aprecia grandes vesículas bullas
6icroscópicamente en el enfsema se o!ser3a:
1* +umento del tama&o alveolar separados por delgados tabiques (#ste halla!go es característico en lesiones de 1brosis centroacinar %ocal".
4* 7erdida de la conexión alveolar con la pared externa de las vías areas peque&as.
* los poros de Forn adquieren dimensiones que los tabiques parecen =otar o protruir hacia el espacio alveolar con el extremo en %orma de bastón.
8* isminución del lecho capilar por prdida o desaparición de las paredes alveolares.
6ani&estaciones clínicas del enfsema: Son notorias hasta que se ve a%ectado E3 del parnquima pulmonar %uncional* como mínimo.
1* isnea con una %ase espiratoria claramente prolongada. 4* ;os o sibilancias.
* 7rdida de peso.
8* 7aciente a la inspección presenta un tórax en tonel.
5* #n pacientes con en1semas graves es característico la aparición deM 5or 7ulmonaleM( Es una a%ección que causa insu1ciencia del lado derecho del cora!ón" a la larga insu1ciencia cardiaca congestiva* ligada a la hipertensión vascular pulmonar secundaria.
#n 7acientes con en1semas graves la tos suele ser seca* la hiperinsu=ación es intensa* los valores de la gasometría son relativamente normales* en algunos casos los pacientes hiperventilan consiguen una buena oxigenación* se les denominan sopladores rosados.
9a muerte en la maoría de los P( con enfsema se de!e a las siguientes consecuencias: 1* +cidosis respiratoria coma.
4* 0nsu1ciencia cardiaca derecha.
* 5olapso masivo de los pulmones a raí! de un neumotórax.
+iagnóstico de enfsema: iagnostico del en1sema se reali!a por la valoración de la limitación del =ujo areo mediante una espirómetria.
Bronquitis Crónica:
Se #C04# clínicamente como la presencia de tos constante con producción de esputo durante mínimo 3 meses al menos 2 a&os consecutivos * sin ninguna causa identi1cable. $i la a&ección persiste m#s de dos a@os tiende a e3olucionar a:
4 5or 7ulmonale e 0nsu1ciencia cardiaca congestiva.
?etaplasia isplasia atípica del epite lio respiratorio* predispone un terreno idóneo para la trans%ormación cancerosa.
Patogenia de la Bronquitis crónica:
#l &actor desencadenante de la gnesis de una bronquitis crónica es la e(posición mantenida por la inhalación de sustancias noci3as o irritantes como el %umo del ta!aco* polvo de cereales* algodón sílice.
1* La exposición mantenía por la inhalación de sustancias nocivas o irritantes produce en las vías respiratorias a nivel de la tr$quea bronquios hipertro1a del musculo liso bronquial e hipertro1a de las gl$ndulas submucosas que conlleva a una <ipersecreción de ?oco (estimulada por la acción de las proteinasas liberadas por los neutró1los como la elastasa la catepsina junto con la metaloproteina de la matri!" en las vías respiratorias lo cual es el srcen de la hiperproduccion de esputo.
4* Si la exposición a sustancias irritantes o nocivas es mantenida prolongada en el tiempo se activara en repuesta a este estimulo la acción de los mediadores de la in=amación como 0L-E3 e <istamina dando como resultado la hipertro1a clulas calici%ormes en las vías respiratorias peque&as* bronquios peque&os bronquiolos. 7ueden ser las responsables de las mani%estaciones tempranas de la oclusión prolongada de las vías respiratorias.
* La activación de los mediadores de la in=amación como leucocitos* monocitos neutró1los inducen a una in=amación de larga evolución que da srcen a la bronquitis crónica* Los procesos in%ecciosos son secundarios a los acontecimientos anteriores est$n relacionados %undamentalmente con las exacerbaciones(es un empeoramiento sostenido de la condición de saludque acontece en el curso natural de la en%ermedad del paciente"agudas * el humo del tabaco predispone en inter1ere en la acción de los cilios del epiteli o respiratorio* ocasionando un da&o directo sobre el epitelio respiratorio inhibiendo la propiedad de los leucocitos bronquiales alveolares de eliminar bacterias.
Características 6or&ológicas de la Bronquitis Crónica: 6acroscópicamente en la Bronquitis crónica se o!ser3a:
1* <iperemia* tume%acción* edema de las mucosas. 4* Secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada. 6icroscópicamente a ni3el %istológico se o!ser3ara:
1* "nfltrado in>amatorio con predominio lin&ocitico (0n=amación crónica"en las 3ías respiratorias* 4* Poco aumento en el nmero de las células calici&ormes*
* %iperplasia(+umento del tama&o" de las gl#ndulas mucosas* #S L+ ?0C05+50N4 7B04507+L* Se puede evaluar con el índice de -eid teniendo en cuenta el cociente entre el grosor de la capa que ocupan las gl$ndulas mucosas la pared que va del epitelio al cartílago* su valor normalmente es de O*G se ve aumentado en bronquitis crónicas* por regla general aumenta mas en posición de la gravedad duración de la en%ermedad.
8* 6etaplasia displasia del epitelio !ronquial en algunas ocaciones* 5* Estrec)amiento de los !ronquiolos de!ido a los tapones de moco* ;* "n>amación f!rosis*
<* .!literación de la lu= !ronquial a causa de la f!rosis esto recibe el nombre de !ronquitis o!literante* 6ani&estaciones clínicas de la !ronquitis crónica:
1* ;os productiva persistente.
4* isnea de es%uer!o tras el trascurso del tiempo.
* 5on el paso del tiempo el h$bito del tabaco aparece un #75 junto con la hipercapnia ( aumento de la presión parcial de dióxido de carbono* medida en sangre arterial* por encima de GP mm<g"* hipoxemia una ligera cianosis
(+botargado +!ul".
8* Las bronquitis crónicas pueden evolucionar a un 5or pulmonale con insu1ciencia cardiaca congestiva.
A$6A:
S# #C04# clínicamente como un trastorno crónico de las vías respiratorias que srcina episodios repetitivos de sibilancia* disnea* opresión tor$cica tos* sobre todo por la noche o madrugada* 5+S+ por una reacción inmunitaria ligados a una broncoconstrición limitación del =ujo areo que es parcialmente reversible
.
Características distinti3as de la en&ermedad
:
1* <iperreactividad de las vías respiratorias %rente a diversos estímulos se traduce en una broncoconstricion episódica.
4* 0n=amación de las paredes bronquiales. * +umento en la secreción de moco.
#s importante recalcar que los 7x su%ren de ataques de disnea* tos* sibilancias con una intensidad dispar debido a los episodios s@bitos de broncoespasmo* rara ve! los 7x su%ren de crisis incesantes es decir #stados asm$ticos actualmente conocida como +sma +guda Jrave.
Clasifcación del A$6A:
Clasifcación de acuerdo a la presencia o no de signos de sensi!ili=ación a alérgenos:
1* Asma Atópica: #s el asma m$s %recuente* es un ejemplo cl$sico de reacción de hipersensibilidad mediada por 0g# de ;ipo 0* suele comen!ar en la in%ancia se desencadena a partir de alrgenos ambientales como el polvo* los polenes* la caspa de procedencia animal o las cuacarachas los alimentos* se diagnostica reali=ando un examen cut$neo con el alrgeno causal que inmediatamente da lugar a una reacción con ronchas eritema o tra ocpion es la reali!ación de pruebas de radioalergoadsorcion srica ( denominadas B+S;"* la cual detecta la presencia de 0g# especí1ca para una
bacteria de estos compuesto.
4* Asma 'o Atópica: 5uo %actor desencadenante primordial son las in%ecciones respiratorias debidas a virus (rinovrus*virus paragripal o parain=uencia el virus sincitial respiratorio" * se cree que la in=amación crónica de la mucosa respiratoria a partir de un virus reduce los receptores vagales subepiteliales %rente a los irritantes.
Clasifcación segn la pauta seguida por la in>amación de las 3ías respiratorias la di3ersidad de los patrones in>amatorios:
1* +sma eosino1la. 4* +sma neutro1la. * +sma in=amatoria ?ixta. 8* +sma paucigranulocitica.
Clasifcación en &unción de los agentes o los &enómenos que suscitan la !roncoconstrición:
1* +sma estacional.
4* +sma provocada por ejercicio. * +sma provocada por %$rmacos. 8* +sma pro%esional u ocupacional.
1* Asma producida por &# rmacos 8 #l %$rmaco relacionado con la patogenia del asma es el $cido acetilsalicílico conocido como aspirina* #s 5?Q4 en personas con rinitis pólipos nasales repetitivos.* el $cido acetilsalicílico desencadena el asma en estos pacientes debido a la inhibición de la vía ciclooxigenasa en el metabolismo del $cido araquidónico* provocando un descenso r$pido de las prostaglandinas #2 * la cual normalmente inhibe a las en!imas que generan los
mediadores de la in=amación tales como los leucotrienos que ejercen %unciones broncocostrictoras que tiene un papel central en el asma inducida por este %$rmaco.
4* Asma Pro&esional u ocupacional :#ste tipo de asma esta estim ulada por la exposi ción a vapores (epo xirrecinas* pl$sticos"* 7olvos org$nicos químicos ( madera* algodón* platino" gases ( tolueno" otras sustancias químicas como el
%ormaldehido preparados penicilinicos* Los mecanismo subacentes varían en %unción del estímulo consisten en reacciones de tipo 0.
Patogenia del Asma:
1* Los principales agentes causales del asma atópico son la predisposición gentica a la hipersensibilidad de tipo 0 (esta condición se conoce como atopia" que hacen propenso al 7xa desarrollar potentes reacciones contra antígenos ambientales denominados alrgenos* que en la maoría de las personas no causa una respuesta inocua.
9a secuencia de procesos es:
1* Entra el alrgeno por inhalación a las vías respiratorias* la presencia de este en el epitelio bronquial estimula la inducción de lin%ocitos;h2 * Los c uales secretan citosinas8 "9F8 produce 0g# ,"9F5 activa los eosino1los de
procedencia local*in=amación alrgica* activando a los lin%ocitos estimulando la secreción de 0g#* la cual recubre los mastocitos"9F1 induce a la secreción de moco por las gl$ndulas submucosas bronquiales que %avorecen la presentes en la submucosa .
4* la exposición reiterada al alrgeno desencadena la liberación de sus gr$nulos la producción de citoquinas
otros mediadores que en su conjunto dan origen a las reacciones de las &ases
tempranas denominada
%ipersensi!ilidad "nmediata que viene
dominada por la
roncoconstricion provocada por la estimulación directa de
los receptores
v$gales( parasinpaticos" subepiteliales* La &ase tardía consiste en la in=amación con reclutamiento de leucocitos* en particular eosino1los* neutró1los m$s lin%ocitos ;* las citoquinas que elaboran las
clulas las clulas
subepiteliales como la eotoxina es un potente %actor quimit$ctico activador de los eosino1los pero causa gran da&o al epitelio produje una maor constricción de las vías respiratorias* los eosino1los son las clulas in=amatorias claves en la maoría de los subtipos de asma.
Genética del Asma: Genes implicados en la predisposición al Asma:
1* Locus locali!ado en el cromosoma /q* cercano al complejo gentico que codi1ca los receptores de las citosinas 0L-3*0L-G * 0L-/* 0L-9 e 0L-E3( siendo este gen el que maor vinculado se encuentra entre el asma las en%ermedades alrgicas " . 4* #l gen que codi1ca el receptor lipopolisacarido (L7S".
* #l gen que codi1ca el receptor adrenrgicoβ2.
8* 7olimor1smos en el gen que codi1ca el receptor de endotoxinas en los monocitos 5EG.
5* La tendencia de elaborar anticuerpos 0g# contra ciertos antígenos* vinculado con alelos concretos del <L+(antígenos leucocitarios humanos* en sus siglas en ingles" de clase 00.
;* 7olimor1smos en el gen ++?-33 (?etaloprotinasa que tiene relación con ??7* como las colagenasas " relacionado con el aumento en la proli%eración de las clulas musculares lisas en los bronquios los 1broblastos.
Características 6or&ológicas del Asma:
6acroscópicamente el Asma se o!ser3a:
E. Los pulmones se observan hiperdistendidos debido a la <iperinsu=ación* con peque&as !onas de altelestacia. 2. clusión de los bronquios los bronquiolos por tapones mucosos espesos adherentes. (+; ?)S
LL+?+;0,".
6icroscópicamente el Asma se o!ser3a:
1* <istológicamente se aprecian tapones con moco que incluen remolinos de epitelio desprendido* que dan srcen a los clebres tapones mucosos con %orma <elicoidal llamados Espirales de Cursc)mann*
4* Se observa la presencia de numerosos eosinoflos cristales de C)arcot 9eden (son acumulaciones de cristaloides ensamblados por una proteína 1jadora de la liso%os%olipasa de los eosino1los denominada Jalectina EO".
* Se observan remodelaciones de las 3ías respiratorias tales como: 1* #ngrosamiento global de las paredes de las vías respiratorias. 4* Cibrosis de la membrana basal.
* ?aor ,asculari!ación.
5* ?etaplasia mucosa de las clulas epiteliales en las vías respiratorias. ;* <ipertro1a o <iperplasia muscular en la pared bronquial.
6ani&estaciones clínicas del Asma: E. presión tor$cica.
2. isnea. 3. Sibilancia.
G. ;os con o sin producción de esputo.
En&ermedades i!rotisantes: i!rosis Pulmonar "diop#tica P":
Es un síndrome clínico- patológico de1nido por 1brosis intersticial pulmonar progresiva e insu1ciencia respiratoria* tam!ién llamado +lveolitis Cibrosante 5riptogna* #l patrón )istológico de esta patología recibe el nombre de 4eumonía 0ntersticial sual (40"* #ste patón histológico es imprescindible para el diagnóstico de una 1brosis 7ulmonar 0diop$tica posee características radiológicas* anatomopatologicas clínicas propias* #ste patrón histológico tambin puede verse en
otras en%ermedades principalmente del tejido conjuntivo* 4eumonía crónica por hipersensibilidad asbestosis.
Patogenia de la i!rosis Pulmonar "diop#tica P":
$egn patología de-o!!ins HI edición
#l %actor desencadenante especí1co de la C70 es desconocido* pero se sugiere que a%ecta a personas con predisposición gentica que son propensas a su%rir una reparación aberrante de las lesiones repetidas que su%re la clula epitelial alveolar como consecuencia de las exposiciones ambientales repetidas. Los %actores implicados en la lesión epitelial alveolar son8
1 actores am!ientales:
1* <umo del cigarrillo.
4* #xposición laboral a humos de metales* polvos de madera* +gentes irritantes
* in%ecciones víricas* recientemente se a implicado la participación del re=ujo g$strico.
4 actores genéticos:
1* ?utaciones de la telomerasa* debido a la prdida de la %unción en los genes ;#B; K ;#B5. 4* ?utaciones del sur%actante.
* ,ariaciones en el gen ?5/.
Edad*
Características 6or&ológicas de la i!rosis Pulmonar "diop#tica P":
6acroscópicamente en la f!rosis pulmonar idiop#tica se o!ser3a:
1* Las caras pleurales del pulmón adoptan un aspecto empedrado a raí! de la retracción que
su%ren las cicatrices a lo largo de los tabiques 0nterlobulillares.
4* #n la super1cie de corte del parnquima pulmonar se observan =onas f!roticas !lancas, duras
el#sticas* especialmente en el lóbulo in%erior que se distribue en las regiones suprapleurales
los tabiques interlibulillares.
6icroscópicamente en la f!rosis pulmonar idiop#tica se
o!ser3a:
1* Jona de f!rosis intersticial parchada distintiva del patrón
histológico de la 1brosis LL+?+ 4eumonía 0ntersticial sual
(40".
4* ocos i!ro!lasticos debido a las lesio nes produ cidas por la
proli%eración exuberante de 1broblastos.
* ocos de f!rosis en panal, producto de la densa 1brosis
ocasionada por la destrución de la arquitectura alveolar la
creación de espacios quísticos revestidos por 4eumocitos de tipo 00
hiperplasicos o epitelio bronquiolar.
En&ermedades Granulomatosas: $arcoidosis:
#s una en%ermedad granulomatosa sistmica de causa desconocida* caracteri!ada por unos granulomas no casei1cantes en m@ltiples tejidos órganos.
Si bien es cierta que la etiología de la sarcoidosis es desconocida* se sugiere que se trata de una alteración en la regulación inmunitaria en individuos con una predisposición gentica expuestos a determinados agentes ambientales otros &actores8
1* actores "nmunitarios: +sociados a anomalías inmunitarias que incluen altas concentraciones de lin%ocitos ; 5GR en el pulmón que secretan citoquinas dependientes de ; <E como 0C4- e 0L-2* esto se tr aduce en una
expansión o captación de los lin%ocitos ; una activación de los macró%agos* monocitos a nivel local los cuales respectivamente colaboran en la %ormación de ganulomas.
4* actores genéticos: +sociados a sacoidosis son los genees que codi1cal <;+* por ejemplo el <L+-+E K <L+-H. * actores am!ientales Asociados a procesos micoticos por mico!acterias*
Aspectos 6or&ológicos de la $arcoidosis:
6acroscópicamente en la sarcoidosis se o!ser3a:
1* A ni3el pulmonar cuando la sarcoidosis est$ mu avan!ada se pueden palpar ver peque&os nódulos.
4* A ni3el d e los ganglios lin&#ticos en espe cial los )ialares med iastinicos: histológicamente se observa agrandados en tama&o algunas veces claci1cados.
* A ni3el de la medula ósea se o!ser3an lesiones 3isi!les* 8* A ni3el de )ígado se aparecía aumento de tama&o.
5* A ni3el cut#neo se aprecia nódulos subcut$neos* placas eritematosas algo elevadas o lesiones planas ligeramente enrogecidas descamativas.
;* A ni3el ocular gl#ndulas sali3ares se observa in=amación. <* A ni3el muscular el 7x re1ere mialgias* debilidad muscular. 6icroscópicamente en la sarcoidosis se o!ser3a:
1* #n el ba!o se aprecia aumentado de tama&o peque&os nódulos observados microsocopicamente.
4* Jranulomas no casei1cantes per%ectamente %ormados compuestos con clulas epiteloides clulas de Langhans o gigantes cuerpos extra&os.
* Se observan cicatrices 1brosas <ialinas.
8* +cumulaciones laminadas integradas por calcio proteínas que reciben el nombre de cuerpos de Schauman. 5* 0nclusiones estrelladas llamadas cuerpos asteroides* rodeados de clulas gigantes.
6ani&estaciones clínicas de la sarcoidosis: E. isnea* tos* 1ebre* heoptisis* dolor toraxico. 2. Lin%oadenopatias peri%ricas.
3. Lesiones cut$neas.
G. +norecia* cansancio* prdida de peso sudoraciones nocturnas.
En&ermedades de srcen 3ascular: Em!olia, %emorragia e in&arto de pulmón:
Em!olia pulmonar:
#s una complicación en 7x que a su%ren alg@n trastorno subacente como cardiopatías* c$ncer* oque permanecen inmóviles varios días o semanas6 dentro de los %actores de riesgos %recuentes tenemos8 1* actores primarios:
Belacionados con estados de <ipercuagulabilidad sanguínea por de1ciencia en el %actor , de Leiden* ?utaciones de la protrombina síndrome +nti%oso%olipidico.
4* actores secundarios:
Belacionados con la obesidad* intervenciones quir@rgicas recientes de las piernas* c$ncer disemi nado*
consumo de anticonceptivos orales* embara!o.
La respuesta 1siopatológica la importancia clínica de la embolia pulmonar dependen del grado de obstrucción que presente la circulación sanguínea por las arterias pulmonares* el tama&o de los vasos ocluidos* el n@mero de mbolos* la situación
global del aparato cardio
vascular la liberación de %actores vasoactivos como el tromboxano +2desde las plaquetas que sea cumulan en un punto del
tombo.
9as consecuencias fsiopatológicas de los trom!os son:
1* Pertur!ación respiratoria debida al segmento ventilado pero sin per%usión.
4* Pertur!ación %emodin#mica debida al aumento de la resistencia contra el =ujo sanguíneo pulmonar causado por la obstrucción embolica.
Características 6or&ológicas:
1* Los mbolos grandes se loca li!an en las arterias pulmonares principales o en sus primeras rami1caciones o en el sito de bi%urcación.
4* Los mbolos de menor tama&o viajan hacia los vasos peri%ricos donde pueden ocasionar una hemorragia o un in%arto.
* #l EO : de los mbolos provoca un in%arto que tiene lugar cuando la circulación es insu1ciente por ejemplo en personas cardiópatas. que presentan alguna neumopatia* los lóbulos in%artados con maor %recuencia es el lóbulo in%erior* un embolo pulmonar se distingue de un coagulo cadavrico por la presencia de líneas de Tahn en el trombo.
8* Los in%artos pulmonares son de naturale!a hemorr$gica es característico que se observen !onas elevadas de color rojo a!ulado durante las primeras %ases. 6icroscópicamente se o!ser3a:
1* Jona de necrosis isqu émica del pa rénquima pulmonar en el #re a )emorr#gica, que a&ecta a las paredes al3eolares, los !ronquiolos los 3asos lo que caracteri!a a un in%arto agudo de pulmón.
4* $i el in&a rto esta srcinado en un em!olo in&ectado, se apreciara una reacción in>amatoria neutroflica intensa que caracteri=a a un in&arto séptico*
6ani&estaciones clínicas:
1* Em!olo pulmonar: 7rovoca muerte instant$nea* pero si el 7x sobrevive este
puede presentar8 0ntensos dolor tor$cico* disnea* ShocU* 1ebre aumento en las concentraciones sricas de lactato-deshidrogenasa.
4* Km!olos peq ue@os: 5ausan hemorragias pulmonares* dolor tor$cico transitorio con tos. * "n&artos: isneas* taquipnea* 1ebre* dolor tor$cico* tos* <emoptisis.
+ nivel radiológico los resultados pueden variar llegar a ser norma les o revelar un in%arto pulmonar en %orma de un in1ltrado en cu&a.
9os ém!olos peque@os pueden e3olucionar a: 1* #sclerosis vascular pulmonar.
4* 7ueden dar lugar a una hipertensión pulmonar. * 5or pulmonale crónico.
'eumonías Agudas E(tra)ospitalarias:
7ueden ser srcen bacteriano o vírico* muchísimas veces la in%ección bacteriana sigue a una in%ección vírica de las vías respiratorias superiores* la invasión del parnqui ma pulmonar hace que los alveolos se llenen de de un exudado in=amatorio que provoca una consolidación o solidi1cación del tejido pulmonar* 9os aspectos predisponentes son: F #dades extremas.
F #n%ermedades extremas crónicas como8 insu1ciencia cardiaca congestiva* #75 diabetes* 0nmunode1ciencias congnitas o adquiridas la disminución de la actividad esplnica.
9os agentes in&ecciosos implicados en las neumonías agudas e(tra)ospitalarias:
1* $treptococcus Pneumoniae: #s la causa m$s %recuente de neumonía aguda intrahospitalaria* es una bacteria Jram R 4* %aemop)ilus "n>uen=ae: microorganismo Jram R* causa in%ección en vías respiratorias in%eriores meningitis. #stabacteria coloni!a la %aringe* habita en dos %ormas8 encapsulada (/:" 4o encapsulada (9/:". La in%ección de esta bacteria
al pulmón puede producirse despus de una in%ección vírica* es el agente m$s %recuente que produce un agravamiento brusco de la #75
* 6ora(ella Catarr)alis: #s el responsable de la neumonía bacteriana en ancianos* es el segundo agente m$s %recuente en exacerbaciones agudas de la #75 representa una de las tres causas de la otitis media en los ni&os.
8* $tap)lococcus aureus: es la causa m$s importante de neumonía bacteriana secundaria en ni&os adultos sanos tras su%rir una en%ermedad respiratoria de srcen vírico* #st$ ligada a las complica ciones como el absceso pulmonar el empiema* los rogadictos son m$s propensos a su%rir neumonías endocarditis por este microorganismo* tiene maor implicación en neumonías intrahospitalarias.
5* le!siella Pneumoniae: causa habitual de neumonía bacteriana por Jram - * a%ecta a personas desnutridas en especial a alcohólicos crónicos* es característico su esputo espeso gelatinoso.
;* $eudomonas aeruginosa: 7rovoca in%ecciones intrahospitalarias* a%ecta a 7x con 1brosis quísticas* es habitual entre neutropnicos muestra tendencia a invadir a los vasos sanguíneos con la correspondiente diseminación extrapulmonar. <* 9egionella Pne umop)ila: a srcen a neumonía 1ebre de 7ontiac que es una in%ección a%ín de las vías respiratorias
altas de la resolución espontanea. #l modo de trasmisión es por inhalación de los microbios en aerosol o la aspiración de agua* suele a%ectar a personas con cardiopatías* ne%ropatías o con una en%ermedad inmunitaria o una hemopatía así como tambin a los receptores de trasplantes de alg@n órgano.
Características mor&ológicas:
9a neumonía !acteriana presenta dos patrones de distri!ución anatómica8
1* Bronconeumonía lo!ulillar: Los %ocos de bronconeumonía son !onas consolidadas de in=amación supurativa aguda puede ser irregu lar o a lo largo de un lóbulo pero habitualmente es que sea multilobular* +%ecta a los lóbulos in%eriores* las lesiones se caracteri!an por estar plenamente %ormadas* est$n un poco elevadas* son secas* granulares* de color rojo gris$ceo a amarillo poco delimitadas en sus bordes.
<istológicamente se caracteri!an por8 exudados supurativos con abundantes neutró1los que llenan los bronquios* los bronquiolos* los espacios alveolares adacentes.
4* neumonía 9o!ular 8 Se consolida de %orma 1bropurulente de una gran porción del lóbulo o de su integridad* en ella se ha descrito 8 &ases de la
respuesta in>amatoria en este patrón:
1 Congestión: en esta etapa el pulmón tiene un aspecto pesado* encharcado roji!o.
4 %epati=ación ro7a: supone una exudación enorme con=uente de neutró1los* eritrocitos 1brina que llena los espacios alveolares.
%epati=ación gris: Se denomina hepati!ación porque el pulmón se asemeja a la del hígado conlleva a una desintegración progresiva de los eritrocitos la persis tencia de un exuda do 1drino purulento que da al aspecto macroscópico de una super1cie seca de color gris$ceo.
8 -esolución: #l exudado se consolida est$ contenido en los espa cios alveolares
Se denomina pleuritis a las reacciones 1brinosas de la pleura %rente a la in=amación subacente a menudo presente en las primeras %ases de consolidación.
Complicaciones de la neumonía:
1* estrucción tisular necrosis* que genera %ormación de +bscesos 7ulmonares.
4* 7ropagación de la in%ección hacia la cavidad pleural* que provoca reacción %ribrinopurulenta intrapleural denominada #mpiema.
* iseminación acteriemia* hasta las v$lvulas cardiacas* el pericardio* el enc%alo* los ri&ones* el ba!o o las articulaciones* que se crea abscesos metastasicos* endocarditis* meningitis o artritis supurativa.
6ani&estaciones Clínicas:
1* #s de inicio brusco* se presentan escalo%ríos* 1ebre alta tos productiva de un esputo mucopurulento. 4* +lgunos 7x puede haber <emoptisis.
* #n la neumonía Lobular el lóbulo es radioopaco. ?ientras que en la bronconeumonía existes opacidades %ocales.
Carcinomas:
+atos epidemiológicos:
#l c$ncer de pulmón es la neoplasia maligna importante diagnosticada m$s a menudo en todo el mundo la causa m$s %recuente de mortalidad de c$ncer en todo el mundo.
#l c$ncer de pulmón se da m$s a menudo entre los GO ' VO a&os* con una incidencia m$xima en la dcadas de los PO VO.
#l HV : de los carcinomas de pulmón aparecen en %umadores o en personas que han dejado de %umar n %umador tiene EO a PO veces maor riesgo de su%rir c$ncer del pulmón.
#l principal carcinógeno pulmonar es el humo de cigarrillos.
Se estima que cada a&o mueren 3 OOO personas no %umadores por c$ncer de pulmón a raí! de haber respirad humo de tabaco.
La maoría de los c$nceres de pulmón se asocian a la exposición de un carcinógeno8 humo de cigarrillo aunque existen marcadores de vulnerabilidad gentica que han sido identi1cados como8 los polimor1smoes en el gen 5K7E+E del citocromo 7-G/O* a que estos individuos presentan una maor capacidad para metaboli!ar los procarcinógenos derivados del humo del cigarrillo* +entro de las lesiones epiteliales precursoras o prein3asi3 as se conocen tipos:
1* isplasia escamosa carcinoma insitu. 4* <iperplasia adenomatosa atípica.
* <iperplasia idiop$tica di%usa de las clulas neuroendocrinas pulmonares. Clasifcación de )istológica de los tumores pulmonares epiteliales malignos:
1* +denocarcinoma.
4* 5arcinoma #pidermoide.( se asocia al humo del tabaco" * 5arcinoma microcitico.( se asocia al el humo del tabaco" 8* 5arcinoma 4o microcitico.
Características 6or&ológicas de los carcinomas:
Los carcinomas de pulmón comien=an como peque&as lesiones mucosas* que suelen ser son 1rmes de color gris-blanco o gris$ceo.7ueden %ormar masas intraluminales* invadir la mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas que comprimen el parnquima pulmonar adacente. +lgunas masas grandes experimentan cavitación producida por necrosis central o presentan !onas %ocales de hemorragia*
Propagación de un adenoma Pulmonar sigue las 3ías: 1* hem$ticas.
4* Lin%$ticas
9os sitos de met#stasis de los carcinomas de pulmón son8 1* Las gl$ndulas suprarrenales (en m$s del /O: de los casos". 4* #l hígado (entre el 3O -/O : de los casos".
* #l enc%alo (en m$s del 2O: de los casos". 8* #l hueso (en m$s del 2O: de los casos"*
Adenocarcinoma: ;umor #pitelial maligno* con di%erenciación glandular con di%erenciación glandular o producción de mucina por las clulas tumorales , Es el tipo m#s &recuente de c#ncer de pulmón en la ?ujer entre las personas que no %uman , Crecen con maor lentitud que los carcinomas #pidermoides sus lesiones suelen ser
m$s peri%ricas tienden a ser m$s peque&as * %istopatológicamente sus lesiones se pueden observar desde tumores bien di%erenciados con elementos glandulares evidentes hasta lesiones papilares parecidas a otros carcinomas papilares o masas solidas que no tienen m$s clulas gl$ndulas sueltas productoras de mucina* Crecen segn di3ersos patrones como:
* el acinar. 8* el papilar. 5* el bronquioalveolar.
;* el sólido con %ormación de mucina.
Carcinoma Broquioal3eolar: Se Locali!a en el parnquima pulmonar de las regiones bronquioalveolares terminales.
+esde el punto de 3ista macroscóp ico: La maoría de las veces ocupa las porciones peri%ricas del pulmón %ormando un nódulo aislado o* m$s a menudo* m@ltiples nódulos di%usos que de ve! en cuando con=uen para producir una consolidación parecida a la neumonía* Los nódulos parenquimatosos tienen una traslucide! mucinosa de
color gris cuando ha secreci ón* pero cuando no es así aparecen como !onas de masas solidas de color blanc o gris$ceo que pueden con%undirse con una neumonía en su inspección super1cial.
+esde el punto de 3ista )istológico el tumor se caracteri!a por un patrón de crecimiento bronquioalveolar puro* sin signos de invasi ón vascular* pleural o del estroma* Siendo este patrón un punto clave para su diagnóstico* el crecimiento del carcinoma bronquioalveolar crece a lo largo de las estruc turas preexistentes sin destruir la arquitectura alveolar* esta pauta de en el crecimiento ha recibido una denominación de Lepídico en alución a la semejan!a que guardan las clulas neop l$sicas con las mariposas
posadas en una valla. E(isten dos su!tipos:
1* El mucinoso: 7resenta clulas cilíndricas* altas e incon%undibles con mucina citoplasm$tica intralveolar un crecimiento a lo largo de los tabiques alveolares. Suelen ubicarse en un nodulo pulmonar peri%rico con una diseminación aerogena solo
excepcional.
4* 'o mucinoso: 7resenta clulas cilíndricas* con %orma de estaca o cubicas. Suelen tener una vía de diseminación aerogena al igual que el mucinoso generar tumores satlites* su aparición puede darse como un nódulo solitario o como m@ltiples nódulos* o en un lóbulo integro quedar consolidado el tumor* dando un aspecto parecido a la neumonía lobular.
Se dice que la secuencia adenoma- carcinoma observada en el colón es similar al adenocarcinoma pulmonar este ltimo surge a partir de una %iperplasia adenomatosa atípica (sus lesiones son monoclonales comparten muchas aberraciones moleculares como las mutaciones genticas en el %actor de crecimiento epidrmico (#JCB" histológicamente se observan %ocos bien delimitados de proli%eración epitelial compuest o de un epitelio cubico o cilíndrico bajo" que e3oluciona )asta un carcinoma !ronquioal3eolar se trans&orma a continuación en un adenocarcinoma infltrante
(+unque no generalmente los carcinomas bronquioalveolares se vuelven in1ltrantes".
Carcinoma Epidermoide: #s el tipo m$s %recuente en hombres* desde el punto de vista histológico8 #ste tumor se caracteri!a por la presencia de queratini!aión a veces adopta %orma de perlas escamosas o clulas independientes con un citoplasma mu denso %uertemente eosino1lo. ?uestran una maor %recuencia con las mutaciones de los alelos oncosupresores como el 7 /3. <a una %ase preinvasora denominada carcinoma insitu en el epitelio bronquial puede apreciarse una masa tumoral adacente donde se aprecia una metaplasia escamosa una displasia epitelial.
Carcinoma 6icrolitico: #ste tipo de tumor guarda una relación estrecha entre el consumo de cigarrillos* 4o ha una %ase preinvasora conocida como carcinoma insitu. #s un tumor mu maligno con clulas de tipo peculiar* estas clulas epiteliales son relativamente peque&as con poco citoplasma* con limites celulares mal de1nidos* presentan un cromatina nuclear granular* presenta una mor%ología celular redondeada* ovalada o %usi%orme amoldamiento nuclear sobresaliente* #n este tipo de tumor es %recuente la necrosis la cual puede ser en varias ocasiones extensa. A ni3el )istológico se observara una tinción basó1la de las paredes vasculares debida a la incrustación por el +4 de las clulas tumorales necróticas.
Carcinoma 'o microlítico:#s un tipo de tumor epitelial maligno indi%erenciado que carece de los rasgos citológicos propios del carcinoma microlítico de di%erenciación glandular o escamosa6 las clulas de este tipo de tumor tiene
especí1camente unos n@cleos grandes* nuclolos destacados una cantidad moderada de citoplasma* se dice que los carcinomas microliticos pueden ser carcinomas epidermoides u adenocarcinomas poco di%erenciados que no se pueden reconocer a travs del microscopio óptico* una variante histológica de este tipo de carcinoma es el carcinoma
neuroendocrino no microlitico.
Carcinoma com!inado: Se caracteri!an por presentar histo lógicamente una combinació n de los patroles histop atológicos del carcinoma
microlitico no
microlitico.
1* Cam!ios estructurales en el parénquima pulmonar distal desde el punto de a&ectación !ronquial 4* .!strucción parcial de las 3ías respiratorias que pueden
determinar un acusado en1sema %ocal que puede o no dar lugar atelectasias.
* Alteraciones en el drena7e de las 3ías respiratorias * los cuales son causas de bronquitis supurativas o ulcerosas graves o de bronquiostasias.
8* A!scesos pulmonares*
5* Compresión o in3asión 3enosa de la 3ena ca3a superior, puede dar el síndrome de la vena cava superior caracteri!ado por congestión venosa* edema en la cabe!a extremidades