Capítulo 15 de Robbins Pulmón I Docx

Capítulo 15: Pulmón: Generalidades del pulmón, Bronquitis crónica, Enfsemas, anomalías congénitas, Asma, i!rosis Pulmonar "diop#tica, $arcoidosis Em!olia %emorr#gica e in&arto de pulmón, 'eumonías Agudas

E(tra)ospitalarias, Carcinomas*

Generalidades +el Pulmón:

unción principal de los pulmones es el intercam!io de gases entre el aire aspirado  la sangre* Em!riología del pulmón:

- Son una evaginación del al pared ventral del intestino anterior.

- Los primordios pulmonares nacen de 2 excrecencias laterales justo en la línea media.

- Los primordios pulmonares dan origen a los bronquios lobulares de los cuales nacen los lóbulos pulmonares (3 derechos  2 i!quierdos".

Aspectos anatómicos del pulmón:

#l tronco del bronquio principal derecho es m$s vertical  sigue m$s directamente la línea de la tr$quea. Los bronquios lobulares derecho e i!quierdo se bi%urcan  generan vías respiratorias cada ve! m$s peque&as. -amifcación a partir de los B-.'/0".$:

B-.'/0".$ ' ronquiolos ' ronquiolos terminales ' )cino(compuesto por bronquiolos respiratorios* conductos alveolares  sacos alveolares* +L,#LS"

 n grupo de / bronquiolos terminales cada uno con su $cino anexo se le llama lo!ulillo pulmonar* 0mportante porque nos permite di%erencias los tipos o clases de en1sema.

 Los bronquiolos se di%erencian de los bronquios porque no poseen cartílago  gl$ndulas submucosas en sus paredes.  e los lados de los bronquiolos respiratorios nacen varios alveolos.

.+. el $rbol respiratorio incluida laringe* tr$quea  los bronquiolos esta -E2E$"+A por clulas epiteliales ciliadas* cilíndricas* altas  seudoestrati1cadas. La mucosa ronquial contiene clulas 4euroendocrianas que poseen gr$nulos de tipo neurosecretor* secretan serotonina* calcitonina  bombesina que es un pptido liberador de gastrina.El moco es secretado por las células calici&ormes*

Estructura microscópica de las paredes al3eolares: 1* 5onsta desde la sangre hasta el aire.

4* Endotelio capilar: Su %unción es tapi!ar la red entrela!ada de anastomosis capilares. * 6em!rana !asal  el te7ido intersticial circundante: Su %unción es

separar las clulas endoteliales de las clulas epiteliales que recubren el alveolo6 la membrana basal  el tejido intersticial circundante se %usionan en los %ragmentos delgados del tabique alveolar  se separan en la porción m$s gruesa dando srcen a los espacios intersticiales

denominados 0ntersticio 7ulmonar compuesto por 1bras el$sticas 1nas* peque&os haces de col$geno* unas cuantas clulas intersticiales parecidas a 1broblastos mastocitos* escasos lin%ocitos  monocitos. 8* Epitelio Al3eolar: constituido por una capa de 2 tipos de clulas8

'eumocitos ipo 0* con%orman el 9/ : de la super1cie alveolar* 'eumocitos ipo 00* sinteti!an Sur%actante* el cual es depositado en los Cuerpos 9aminares .smioflos, los 4eumocitos tipo 00 participan en la reparación del epitelio alveolar gracias a su capacidad de producir 4eumocitos tipo 0.

5* 6acró&agos al3eolares: Se encuentran 1jados dbilmente a las clulas

epiteliales o libres en los espacios alveolares* derivan de sistema monocito-macro%agico.

Las paredes alveolares est$n per%oradas por numerosos Poros +e o)n, permiten el paso de bacterias  exudado hacia los alveolos subacentes6 la capa de sur%actante pulmonar se encuentra contigua a la membrana de las clulas alveolares.

Anomalías congénitas:

1* +genesia o hipoplasia de los ambos pulmones* esta puede ser de un solo lóbulo o de lóbulos sueltos. 4* +nomalías traqueales  bronquiales8 +tresia* #stenosis* 1stulas ;raqueoeso%$gicas.

* +lteraciones ,asculares.

8* <iperinsu=ación lobular congnita ( #n1sema" 5* >uistes del intestino anterior

<* Secuestros pulmonares.

Anomalías congénitas m#s &recuentes son:

1* %ipoplasia Pulmonar: 5onsiste en un de&ecto en el desarrollo de los pulmones* puede o no ser simtrica* este de%ecto en el desarrollo se traduce en una disminución del peso* el volumen  los $cinos cuo aspecto pulmonar es desproporcionados a el peso corporal  la edad gestacional.

4* /uistes del "ntestino Anterior: Se srcinan de una separación anormal del intestino anterior primiti3o  est$n situados en el %ilio o en el 6ediastino 6edio6 Se clas i1can seg@n la estr uctura de su pare d como Broncógenos* los m$s comunes son8 Eso&#gicos e "ntestinales6 esde el punto de vista microscópico* <istológicamente se encuentra revestido por epitelio cilíndrico seudoestratifcado ciliado con metaplasia escamosa en las =onas de in>amacion? ;x es a travs de resección >uir@rgica.

* $ecuestro pulmonar:esigna la presencia de una masa aislada de te7ido pulm onar sin cone(ión normal con el sistema de las 3ías +AB#+S. #l riego sanguíneo del territorio secuestrado no procede de las arterias pulmonares sino de aorta o de sus ramas.

entro de los tipos de secuestros m#s comunes tenemos:

 _{$ecuestros E(tralo!ulares: Son externos al pulmón  se loca li!an en cualquier parte del tórax o} del mediastino.

 $ecuestros "ntralo!ulares: Son internos se locali!an en el parnquima pulmonar  est$n relacionados con in%ecciones circunscritas de repetición o con bronquiectasisas.

Enfsema:

Enfsema: Se de1ne como una en%ermedad obtructiva crónica de las vías respiratorias caracteri!ada por un trastorno del pulmón que se e(presa con un aumento irre3ersi!le del tama@o de los espacios aéreos de situación distal al

!ronquiolo terminal * unido a la destrucción de sus paredes sin una 1brosis patente.(#l consumo del cigarrillo es un %actor predisponente de en1sema  las mujeres  la ra!a negra son m$s vulnerables".

ipos de enfsema:Se clasi1can seg@n su distribución anatómica dentro del lobulillo.

1* Enfsema centroacinar o Centrolo!ulillar 8 a&ecta a las partes centrales o proximales de los $cinos* integradas por bronquiolos respiratorios* mientras que los alveolos distales est$n conservados , 9ocali=ado en los lóbulos superiores sobre todo en los segmentos apicales. ?)S 5?4 en 7ersonas Cumadoras.

4* Enfsema Panacinar o Panlo!ulillar: +%ecta uni%ormemente a los $cinos desde la altura del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos terminales6 ( #l termino 7an alude al $cino en su integridad* pero no al pulmón entero" locali=ado en las regiones in%eriores  en los bordes anteriores del pulmón posee una estrecha relación entre la de%iciencia de DE- antitripsina.

* Enfsema Acinar +istal o Paraseptal: +%ecta a la porción distal del $cino* quedando intacta o normal la porción proximal del $cino6 característico en !onas de 1br osis* cicatri!ación o atelectasias* locali=ado en mitad superior de los pulmones*

)alla=gos %istopatológicos: Se observan m@ltiples espacios areos agrandados  continuos* produce espor$dicamente

estructuras semejantes a los quistes* es la base de muchos cuadros de neumotórax espont$neos en adultos

8* Enfsema "rregular causado por el aum ento de tama @o de los esp acios aéreos con f!r osis: +C#5;+ irregularmente el $cino  casi siempre est$ B#L+504+ con alguna de%ormidad cicatricial o mejor a@n a la raí! de un proceso in=amatorio resuelto* es la %orma ?)S CB#5#4;# de en1sema.

.tros tipos de enfsema:

1* %iperinsu>ación enfse ma comp ensadora: ilatación alveolar sin destrucción de las paredes de los tabiques. 4* %iperinsu>ación .!structi3a: #nsanchamiento pulmonar debido al estancamiento del aire en el interior del

pulmón6 una causa com@n es la presencia de tumores o cuerpos extra&os que obstruan la vía area. La %iperinsu>ación de las lesiones o!structi3as suele darse por dos ra=ones:

1* ebido a la acción vascular del agente implicado* por lo que el aire entra en la inspiración pero no puede salir en la espiración.

4* clusión total del bronquio desde un punto de vista distal* aquí entra en %unción los poros de Frohn  otras conexiones broncoalveolares accesorias directas como lo son los conductos de Lambert.

* Enfsema Bulloso: #S una expresión descriptiva para las grandes vesículas o bullas subpleurales que surgen en cualquier tipo de en1sema* B#7B#S#4;+4 una acentuación circunscrita del en1sema  se dan cerca de ,rtice* a veces ligadas a una cicatri! tuberculosa* su ruptura puede dar srcen a neumotórax.

8* Enfsema "ntersticial: 54S0S;# en la entrada de aire en el estroma (arma!ón o entramado" del tejido conjuntivo correspondiente al pulmón* el mediastino o el tejido celula r subcut$neo. 5+S+S8 esgarros alveolares* <erida tor$cica que permita la entrada de aire  esto genere una eleva ción de las presio nes en el interior de los sacos alveolares* es 5+B+5;#B0S;05 en personas sometidas a ventilación arti1cial* 7x con cierre de las vías respiratorias debido a co$gulos sanguíneos* cuerpos extra&os* 7x que de pronto inhalan gases irritantes.

Patogenia de un enfsema:

El enfsema es la consecuencia terminal del En&ermedad Pulmonar .!structi3a Crónica EP.C, este se caracteri=a por:

1* in=amación crónica de las vías respiratorias* el parnquima pulmonar  los vasos pulmonares (que da como resultado".

4* la activación de ?acró%ago* Lin%ocitos ;* 5G  5H en diversos sectores del pulmón.

* la activación de estas clulas in=amatorias liberan toda una serie de mediadores como son los leucotrienos G* 0L-H* ;4C o %actor de necrosis

tumoral* que son los responsables del de la modi1cación  lesión en la pared alveolar  la in=amación neutró1la crónica.

%ipótesis so!re la etiopatogenia del enfsema pulmonar:

1* +esequili!rio del mecanismo de la proteinasa  antiproteinasa 8 Belacionado con la insu1ciencia gentica de la antiproteinasa DE- antitripsina* la DE- antitripsina. Se encuentra presente en el suero* liquido intersticial*  los macró%agos* es un inhibidor de las proteinasas (en especial la elastasa" secretadas por los neutró1los durante la in=amación* esta hipótesis 7L+4;#+ que Iel enfsema o!edece al e&ecto destructi3o de la gran acti3idad de las proteinasas en los indi3iduos con poca acti3idad antiproteinasasD

4* +esequili!rio entre los o(idantes  antio(idantes de!ido a la e(posición de contaminantes atmos&éricos o a!aquismo*

$ecuencia de acontecimientos que srcinan un enfsema comnmente panacinar asociado a un desequili!rio en el mecanismo de la proteinasa F 1F antitripsina de!ido a la de&iciencia de 1F antitripsina:

1* Los neutró1los (principal %uente de proteinasas celulares" en condiciones normales quedan secuestrados e los capilares peri%ricos* incluidos los del pulmón  mu pocos acceden a los espacios alveolares.

4* #stimulo (humo del tabaco o exposición a gases tóxicos" incrementa el n@mero de leucocitos (neutró1los  macró%agos" en el pulmón* estos liberan granulocitos cargados de proteinasas lo que conlleva a un aumento (acent@a" la actividad proteolítica.

* La de%iciencia de las concentraciones sricas de DE- antitripsina se traduce en una destrucción del tejido el$stico a que las proteinasas secretadas por los neutró1los  macró%agos no encuentran obst$culos* es decir no son inhibidas por la poca actividad de las antiproteinasas*  todo ello conduce a un en1sema.

$ecuencia de acontecimientos que srcinan un enfsema comnmente centroacinar asociado al consumo de cigarrillos con 3alores normales de 1F antitripsina:

1* #n pacientes %umadores los neutró1los  los macró%agos se acumulan en los alveolos  esto induce a la in=amación* esto sumado a la acción quimiot$ctica de la nicotina  las especies reactivas de oxigeno (radicales libres" contenidas en el humo del cigarrillo inducen activación del Cactor de ;ranscripción 4C-Fb* los genes que codi1can al ;4C  quimiocinas* como la 0L-H* las cuales atraen  activan neutró1lo.

4* La acumulación de los neutró1los activados* signi1ca que esto conlleva a la liberación de sus gr$nulos  por ende la liberación de proteinasas celulares (elastasa de neutró1los* proteinasa 3  captesina J" 7rovocando un da&o celular6

* #l humo del tabaco %avorec e la actividad de las proteinasas en especial la elastasa de los neutró1los debido a que las especies react ivas de oxígeno en los alveolos inducen a la inactivación de las antip roteinasas naturales (la DE-antitripsina presente en el suero* Líquido intersticial  macró%agos" lo que desemboca en una de1ciencia %uncional de DE- antitripsina* incluso en pacientes sin d%icit de esta* esta inactivación da lugar a la actividad proteolítica de las proteinasas que se traduce en la digestión del tejido el$stico en las paredes de los alveolos a%ectados reduciendo la

capacidad de contracción llamada retroceso el$stico de los bronquiolos respiratorios durante la inspiración  esto se traduce en una obstrucción %uncional del =ujo areo pese a la ausencia de obstrucción mec$nica ( pueden ser secreciones"  en1sema.

+entro de los cam!ios estructurales asociados a la in>amación de los !ronquiolos que producen una oclusión al paso del aire en un enfsema son:

1* isminución o desaparición del retroceso el$stico en las paredes de los alveolos 4* ?etaplasias de clulas calici%ormes con tapones de mocos en la lu!.

* 0n1ltración in=amatoria de las paredes alveolares por neutró1los* mastocitos* lin%ocitos   ; 5G K 5H. 8* #ngrosamiento de la pared bronquial debido a la hipertro1a del musculo liso  la 1brosis peribronquial. En resumen 9os &actores que in>uen en el desarrollo de un enfsema son:

1 ?ediadores de la in=amación  Leucocitos. 4 esequilibrio de proteinasa ' antiproteinasa.  #strs oxidativo (producido por el humo de tabaco."

Características 6or&ológicas de un enfsema: 6acroscópicamente el enfsema se o!ser3a: 1* 7ulmón voluminoso.

4* Se observa maor a%ectación en los 23 superiores del pulmón.

* #n el en1sema irregular secundario a un cicatri!ación  en el en1sema acinar distal se aprecia grandes vesículas  bullas

6icroscópicamente en el enfsema se o!ser3a:

1* +umento del tama&o alveolar separados por delgados tabiques (#ste halla!go es característico en lesiones de 1brosis centroacinar %ocal".

4* 7erdida de la conexión alveolar con la pared externa de las vías areas peque&as.

* los poros de Forn adquieren dimensiones que los tabiques parecen =otar o protruir hacia el espacio alveolar con el extremo en %orma de bastón.

8* isminución del lecho capilar por prdida o desaparición de las paredes alveolares.

6ani&estaciones clínicas del enfsema: Son notorias hasta que se ve a%ectado E3 del parnquima pulmonar %uncional* como mínimo.

1* isnea con una %ase espiratoria claramente prolongada. 4* ;os o sibilancias.

* 7rdida de peso.

8* 7aciente a la inspección presenta un tórax en tonel.

5* #n pacientes con en1semas graves es característico la aparición deM 5or 7ulmonaleM( Es una a%ección que causa insu1ciencia del lado derecho del cora!ón"  a la larga insu1ciencia cardiaca congestiva* ligada a la hipertensión vascular pulmonar secundaria.

#n 7acientes con en1semas graves la tos suele ser seca* la hiperinsu=ación es intensa* los valores de la gasometría son relativamente normales* en algunos casos los pacientes hiperventilan  consiguen una buena oxigenación* se les denominan sopladores rosados.

9a muerte en la maoría de los P( con enfsema se de!e a las siguientes consecuencias: 1* +cidosis respiratoria  coma.

4* 0nsu1ciencia cardiaca derecha.

* 5olapso masivo de los pulmones a raí! de un neumotórax.

+iagnóstico de enfsema: iagnostico del en1sema se reali!a por la valoración de la limitación del =ujo areo mediante una espirómetria.

Bronquitis Crónica:

Se #C04# clínicamente como la presencia de tos constante con producción de esputo durante mínimo 3 meses al menos 2 a&os consecutivos * sin ninguna causa identi1cable. $i la a&ección persiste m#s de dos a@os tiende a e3olucionar a:

4 5or 7ulmonale e 0nsu1ciencia cardiaca congestiva.

 ?etaplasia  isplasia atípica del epite lio respiratorio* predispone un terreno idóneo para la trans%ormación cancerosa.

Patogenia de la Bronquitis crónica:

#l &actor desencadenante de la gnesis de una bronquitis crónica es la e(posición mantenida por la inhalación de sustancias noci3as o irritantes como el %umo del ta!aco* polvo de cereales* algodón  sílice.

1* La exposición mantenía por la inhalación de sustancias nocivas o irritantes produce en las vías respiratorias a nivel de la tr$quea  bronquios hipertro1a del musculo liso bronquial e hipertro1a de las gl$ndulas submucosas que conlleva a una <ipersecreción de ?oco (estimulada por la acción de las proteinasas liberadas por los neutró1los como la elastasa  la catepsina junto con la metaloproteina de la matri!" en las vías respiratorias lo cual es el srcen de la hiperproduccion de esputo.

4* Si la exposición a sustancias irritantes o nocivas es mantenida  prolongada en el tiempo se activara en repuesta a este estimulo la acción de los mediadores de la in=amación como 0L-E3 e <istamina dando como resultado la hipertro1a clulas calici%ormes en las vías respiratorias peque&as* bronquios peque&os  bronquiolos. 7ueden ser las responsables de las mani%estaciones tempranas de la oclusión prolongada de las vías respiratorias.

* La activación de los mediadores de la in=amación como leucocitos* monocitos  neutró1los inducen a una in=amación de larga evolución que da srcen a la bronquitis crónica* Los procesos in%ecciosos son secundarios a los acontecimientos anteriores  est$n relacionados %undamentalmente con las exacerbaciones(es un empeoramiento sostenido de la condición de saludque acontece en el curso natural de la en%ermedad del paciente"agudas * el humo del tabaco predispone en inter1ere en la acción de los cilios del epiteli o respiratorio* ocasionando un da&o directo sobre el epitelio respiratorio inhibiendo la propiedad de los leucocitos bronquiales  alveolares de eliminar bacterias.

Características 6or&ológicas de la Bronquitis Crónica: 6acroscópicamente en la Bronquitis crónica se o!ser3a:

1* <iperemia* tume%acción*  edema de las mucosas. 4* Secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada. 6icroscópicamente a ni3el %istológico se o!ser3ara:

1* "nfltrado in>amatorio con predominio lin&ocitico (0n=amación crónica"en las 3ías respiratorias* 4* Poco aumento en el nmero de las células calici&ormes*

* %iperplasia(+umento del tama&o" de las gl#ndulas mucosas* #S L+ ?0C05+50N4 7B04507+L* Se puede evaluar con el índice de -eid teniendo en cuenta el cociente entre el grosor de la capa que ocupan las gl$ndulas mucosas  la pared que va del epitelio al cartílago* su valor normalmente es de O*G  se ve aumentado en bronquitis crónicas* por regla general aumenta mas en posición de la gravedad  duración de la en%ermedad.

8* 6etaplasia  displasia del epitelio !ronquial en algunas ocaciones* 5* Estrec)amiento de los !ronquiolos de!ido a los tapones de moco* ;* "n>amación  f!rosis*

<* .!literación de la lu= !ronquial a causa de la f!rosis esto recibe el nombre de !ronquitis o!literante* 6ani&estaciones clínicas de la !ronquitis crónica:

1* ;os productiva  persistente.

4* isnea de es%uer!o tras el trascurso del tiempo.

* 5on el paso del tiempo  el h$bito del tabaco aparece un #75 junto con la hipercapnia ( aumento de la presión parcial de dióxido de carbono* medida en sangre arterial* por encima de GP mm<g"* hipoxemia  una ligera cianosis

(+botargado +!ul".

8* Las bronquitis crónicas pueden evolucionar a un 5or pulmonale con insu1ciencia cardiaca congestiva.

A$6A:

S# #C04# clínicamente como un trastorno crónico de las vías respiratorias que srcina episodios repetitivos de sibilancia* disnea* opresión tor$cica  tos* sobre todo por la noche o madrugada* 5+S+ por una reacción inmunitaria  ligados a una broncoconstrición  limitación del =ujo areo que es parcialmente reversible

.

Características distinti3as de la en&ermedad

:

1* <iperreactividad de las vías respiratorias %rente a diversos estímulos se traduce en una broncoconstricion episódica.

4* 0n=amación de las paredes bronquiales. * +umento en la secreción de moco.

#s importante recalcar que los 7x su%ren de ataques de disnea* tos* sibilancias con una intensidad dispar debido a los episodios s@bitos de broncoespasmo* rara ve! los 7x su%ren de crisis incesantes es decir #stados asm$ticos actualmente conocida como +sma +guda Jrave.

Clasifcación del A$6A:

Clasifcación de acuerdo a la presencia o no de signos de sensi!ili=ación a alérgenos:

1* Asma Atópica: #s el asma m$s %recuente*  es un ejemplo cl$sico de reacción de hipersensibilidad mediada por 0g# de ;ipo 0* suele comen!ar en la in%ancia  se desencadena a partir de alrgenos ambientales como el polvo* los polenes* la caspa de procedencia animal o las cuacarachas  los alimentos* se diagnostica reali=ando un examen cut$neo con el alrgeno causal que inmediatamente da lugar a una reacción con ronchas  eritema o tra ocpion es la reali!ación de pruebas de radioalergoadsorcion srica ( denominadas B+S;"* la cual detecta la presencia de 0g# especí1ca para una

bacteria de estos compuesto.

4* Asma 'o Atópica: 5uo %actor desencadenante primordial son las in%ecciones respiratorias debidas a virus (rinovrus*virus paragripal o parain=uencia  el virus sincitial respiratorio" * se cree que la in=amación crónica de la mucosa respiratoria a partir de un virus reduce los receptores vagales subepiteliales %rente a los irritantes.

Clasifcación segn la pauta seguida por la in>amación de las 3ías respiratorias  la di3ersidad de los patrones in>amatorios:

1* +sma eosino1la. 4* +sma neutro1la. * +sma in=amatoria ?ixta. 8* +sma paucigranulocitica.

Clasifcación en &unción de los agentes o los &enómenos que suscitan la !roncoconstrición:

1* +sma estacional.

4* +sma provocada por ejercicio. * +sma provocada por %$rmacos. 8* +sma pro%esional u ocupacional.

1* Asma producida por &# rmacos 8 #l %$rmaco relacionado con la patogenia del asma es el $cido acetilsalicílico conocido como aspirina* #s 5?Q4 en personas con rinitis  pólipos nasales repetitivos.* el $cido acetilsalicílico desencadena el asma en estos pacientes debido a la inhibición de la vía ciclooxigenasa en el metabolismo del $cido araquidónico* provocando un descenso r$pido de las prostaglandinas #2 * la cual normalmente inhibe a las en!imas que generan los

mediadores de la in=amación tales como los leucotrienos que ejercen %unciones broncocostrictoras  que tiene un papel central en el asma inducida por este %$rmaco.

4* Asma Pro&esional u ocupacional :#ste tipo de asma esta estim ulada por la exposi ción a vapores (epo xirrecinas* pl$sticos"* 7olvos org$nicos  químicos ( madera* algodón* platino" gases ( tolueno"  otras sustancias químicas como el

%ormaldehido  preparados penicilinicos* Los mecanismo subacentes varían en %unción del estímulo  consisten en reacciones de tipo 0.

Patogenia del Asma:

1* Los principales agentes causales del asma atópico son la predisposición gentica a la hipersensibilidad de tipo 0 (esta condición se conoce como atopia" que hacen propenso al 7xa desarrollar potentes reacciones contra antígenos ambientales denominados alrgenos* que en la maoría de las personas no causa una respuesta inocua.

9a secuencia de procesos es:

1* Entra el alrgeno por inhalación a las vías respiratorias* la presencia de este en el epitelio bronquial estimula la inducción de lin%ocitos;h2 * Los c uales secretan citosinas8 "9F8 produce 0g# ,"9F5 activa los eosino1los de

procedencia local*_{in=amación alrgica* activando a los lin%ocitos   estimulando la secreción de 0g#* la cual recubre los mastocitos}"9F1 induce a la secreción de moco por las gl$ndulas submucosas bronquiales  que %avorecen la presentes en la submucosa .

4* la exposición reiterada al alrgeno desencadena la liberación de sus gr$nulos  la producción de citoquinas 

otros mediadores que en su conjunto dan origen a las reacciones de las &ases

tempranas denominada

%ipersensi!ilidad "nmediata que viene

dominada por la

roncoconstricion provocada por la estimulación directa de

los receptores

v$gales( parasinpaticos" subepiteliales* La &ase tardía consiste en la in=amación con reclutamiento de leucocitos* en particular eosino1los* neutró1los  m$s lin%ocitos ;* las citoquinas que elaboran las

clulas las clulas

subepiteliales como la eotoxina es un potente %actor quimit$ctico  activador de los eosino1los pero causa gran da&o al epitelio  produje una maor constricción de las vías respiratorias* los eosino1los son las clulas in=amatorias claves en la maoría de los subtipos de asma.

Genética del Asma: Genes implicados en la predisposición al Asma:

1* Locus locali!ado en el cromosoma /q* cercano al complejo gentico que codi1ca los receptores de las citosinas 0L-3*0L-G * 0L-/* 0L-9 e 0L-E3( siendo este gen el que maor vinculado se encuentra entre el asma  las en%ermedades alrgicas " . 4* #l gen que codi1ca el receptor lipopolisacarido (L7S".

* #l gen que codi1ca el receptor adrenrgicoβ2.

8* 7olimor1smos en el gen que codi1ca el receptor de endotoxinas en los monocitos  5EG.

5* La tendencia de elaborar anticuerpos 0g# contra ciertos antígenos* vinculado con alelos concretos del <L+(antígenos leucocitarios humanos* en sus siglas en ingles" de clase 00.

;* 7olimor1smos en el gen ++?-33 (?etaloprotinasa que tiene relación con ??7* como las colagenasas " relacionado con el aumento en la proli%eración de las clulas musculares lisas en los bronquios  los 1broblastos.

Características 6or&ológicas del Asma:

6acroscópicamente el Asma se o!ser3a:

E. Los pulmones se observan hiperdistendidos debido a la <iperinsu=ación* con peque&as !onas de altelestacia. 2. clusión de los bronquios  los bronquiolos por tapones mucosos espesos  adherentes. (+; ?)S

LL+?+;0,".

6icroscópicamente el Asma se o!ser3a:

1* <istológicamente se aprecian tapones con moco que incluen remolinos de epitelio desprendido* que dan srcen a los clebres tapones mucosos con %orma <elicoidal llamados Espirales de Cursc)mann*

4* Se observa la presencia de numerosos eosinoflos  cristales de C)arcot 9eden (son acumulaciones de cristaloides ensamblados por una proteína 1jadora de la liso%os%olipasa de los eosino1los denominada Jalectina EO".

* Se observan remodelaciones de las 3ías respiratorias tales como: 1* #ngrosamiento global de las paredes de las vías respiratorias. 4* Cibrosis de la membrana basal.

* ?aor ,asculari!ación.

5* ?etaplasia mucosa de las clulas epiteliales en las vías respiratorias. ;* <ipertro1a o <iperplasia muscular en la pared bronquial.

6ani&estaciones clínicas del Asma: E. presión tor$cica.

2. isnea. 3. Sibilancia.

G. ;os con o sin producción de esputo.

En&ermedades i!rotisantes: i!rosis Pulmonar "diop#tica P":

Es un síndrome clínico- patológico de1nido por 1brosis intersticial pulmonar progresiva e insu1ciencia respiratoria* tam!ién llamado +lveolitis Cibrosante 5riptogna* #l patrón )istológico de esta patología recibe el nombre de 4eumonía 0ntersticial sual (40"* #ste patón histológico es imprescindible para el diagnóstico de una 1brosis 7ulmonar 0diop$tica  posee características radiológicas* anatomopatologicas  clínicas propias* #ste patrón histológico tambin puede verse en

otras en%ermedades principalmente del tejido conjuntivo* 4eumonía crónica por hipersensibilidad  asbestosis.

Patogenia de la i!rosis Pulmonar "diop#tica P":

$egn patología de

-o!!ins HI edición

#l %actor desencadenante especí1co de la C70 es desconocido* pero se sugiere que a%ecta a personas con predisposición gentica que son propensas a su%rir una reparación aberrante de las lesiones repetidas que su%re la clula epitelial alveolar como consecuencia de las exposiciones ambientales repetidas. Los %actores implicados en la lesión epitelial alveolar son8

1 actores am!ientales:

1* <umo del cigarrillo.

4* #xposición laboral a humos de metales* polvos de madera* +gentes irritantes

* in%ecciones víricas* recientemente se a implicado la participación del re=ujo g$strico.

4 actores genéticos:

1* ?utaciones de la telomerasa* debido a la prdida de la %unción en los genes ;#B; K ;#B5. 4* ?utaciones del sur%actante.

* ,ariaciones en el gen ?5/.

 Edad*

Características 6or&ológicas de la i!rosis Pulmonar "diop#tica P":

6acroscópicamente en la f!rosis pulmonar idiop#tica se o!ser3a:

1* Las caras pleurales del pulmón adoptan un aspecto empedrado a raí! de la retracción que

su%ren las cicatrices a lo largo de los tabiques 0nterlobulillares.

4* #n la super1cie de corte del parnquima pulmonar se observan =onas f!roticas !lancas, duras

 el#sticas* especialmente en el lóbulo in%erior  que se distribue en las regiones suprapleurales

 los tabiques interlibulillares.

6icroscópicamente en la f!rosis pulmonar idiop#tica se

o!ser3a:

1* Jona de f!rosis intersticial parchada distintiva del patrón

histológico de la 1brosis LL+?+ 4eumonía 0ntersticial sual

(40".

4* ocos i!ro!lasticos debido a las lesio nes produ cidas por la

proli%eración exuberante de 1broblastos.

* ocos de f!rosis en panal, producto de la densa 1brosis

ocasionada por la destrución de la arquitectura alveolar  la

creación de espacios quísticos revestidos por 4eumocitos de tipo 00

hiperplasicos o epitelio bronquiolar.

En&ermedades Granulomatosas: $arcoidosis:

#s una en%ermedad granulomatosa sistmica de causa desconocida* caracteri!ada por unos granulomas no casei1cantes en m@ltiples tejidos  órganos.

Si bien es cierta que la etiología de la sarcoidosis es desconocida* se sugiere que se trata de una alteración en la regulación inmunitaria en individuos con una predisposición gentica expuestos a determinados agentes ambientales  otros &actores8

1* actores "nmunitarios: +sociados a anomalías inmunitarias que incluen altas concentraciones de lin%ocitos ; 5GR en el pulmón que secretan citoquinas dependientes de ; <E como 0C4- e 0L-2* esto se tr aduce en una

expansión o captación de los lin%ocitos ;  una activación de los macró%agos* monocitos a nivel local los cuales respectivamente colaboran en la %ormación de ganulomas.

4* actores genéticos: +sociados a sacoidosis son los genees que codi1cal <;+* por ejemplo el <L+-+E K <L+-H. * actores am!ientales Asociados a procesos micoticos por mico!acterias*

Aspectos 6or&ológicos de la $arcoidosis:

6acroscópicamente en la sarcoidosis se o!ser3a:

1* A ni3el pulmonar cuando la sarcoidosis est$ mu avan!ada se pueden palpar  ver peque&os nódulos.

4* A ni3el d e los ganglios lin&#ticos en espe cial los )ialares  med iastinicos: histológicamente se observa agrandados en tama&o  algunas veces claci1cados.

* A ni3el de la medula ósea se o!ser3an lesiones 3isi!les* 8* A ni3el de )ígado se aparecía aumento de tama&o.

5* A ni3el cut#neo se aprecia nódulos subcut$neos* placas eritematosas algo elevadas o lesiones planas ligeramente enrogecidas  descamativas.

;* A ni3el ocular  gl#ndulas sali3ares se observa in=amación. <* A ni3el muscular el 7x re1ere mialgias* debilidad muscular. 6icroscópicamente en la sarcoidosis se o!ser3a:

1* #n el ba!o se aprecia aumentado de tama&o  peque&os nódulos observados microsocopicamente.

4* Jranulomas no casei1cantes per%ectamente %ormados compuestos con clulas epiteloides  clulas de Langhans o gigantes cuerpos extra&os.

* Se observan cicatrices 1brosas <ialinas.

8* +cumulaciones laminadas integradas por calcio  proteínas que reciben el nombre de cuerpos de Schauman. 5* 0nclusiones estrelladas llamadas cuerpos asteroides* rodeados de clulas gigantes.

6ani&estaciones clínicas de la sarcoidosis: E. isnea* tos* 1ebre* heoptisis* dolor toraxico. 2. Lin%oadenopatias peri%ricas.

3. Lesiones cut$neas.

G. +norecia* cansancio* prdida de peso  sudoraciones nocturnas.

En&ermedades de srcen 3ascular: Em!olia, %emorragia e in&arto de pulmón:

Em!olia pulmonar:

#s una complicación en 7x que a su%ren alg@n trastorno subacente como cardiopatías* c$ncer* o

que permanecen inmóviles varios días o semanas6 dentro de los %actores de riesgos %recuentes tenemos8 1* actores primarios:

Belacionados con estados de <ipercuagulabilidad sanguínea por de1ciencia en el %actor , de Leiden* ?utaciones de la protrombina  síndrome +nti%oso%olipidico.

4* actores secundarios:

Belacionados con la obesidad* intervenciones quir@rgicas recientes de las piernas* c$ncer disemi nado*

consumo de anticonceptivos orales* embara!o.

La respuesta 1siopatológica  la importancia clínica de la embolia pulmonar dependen del grado de obstrucción que presente la circulación sanguínea por las arterias pulmonares* el tama&o de los vasos ocluidos* el n@mero de mbolos* la situación

global del aparato cardio

vascular  la liberación de %actores vasoactivos como el tromboxano +2desde las plaquetas que sea cumulan en un punto del

tombo.

9as consecuencias fsiopatológicas de los trom!os son:

1* Pertur!ación respiratoria debida al segmento ventilado pero sin per%usión.

4* Pertur!ación %emodin#mica debida al aumento de la resistencia contra el =ujo sanguíneo pulmonar causado por la obstrucción embolica.

Características 6or&ológicas:

1* Los mbolos grandes se loca li!an en las arterias pulmonares principales o en sus primeras rami1caciones o en el sito de bi%urcación.

4* Los mbolos de menor tama&o viajan hacia los vasos peri%ricos donde pueden ocasionar una hemorragia o un in%arto.

* #l EO : de los mbolos provoca un in%arto que tiene lugar cuando la circulación es insu1ciente por ejemplo en personas cardiópatas.  que presentan alguna neumopatia* los lóbulos in%artados con maor %recuencia es el lóbulo in%erior* un embolo pulmonar se distingue de un coagulo cadavrico por la presencia de líneas de Tahn en el trombo.

8* Los in%artos pulmonares son de naturale!a hemorr$gica  es característico que se observen !onas elevadas de color rojo a!ulado durante las primeras %ases. 6icroscópicamente se o!ser3a:

1* Jona de necrosis isqu émica del pa rénquima pulmonar en el #re a )emorr#gica, que a&ecta a las paredes al3eolares, los !ronquiolos  los 3asos lo que caracteri!a a un in%arto agudo de pulmón.

4* $i el in&a rto esta srcinado en un em!olo in&ectado, se apreciara una reacción in>amatoria neutroflica intensa que caracteri=a a un in&arto séptico*

6ani&estaciones clínicas:

1* Em!olo pulmonar: 7rovoca muerte instant$nea* pero si el 7x sobrevive este

puede presentar8 0ntensos dolor tor$cico* disnea* ShocU* 1ebre  aumento en las concentraciones sricas de lactato-deshidrogenasa.

4* Km!olos peq ue@os: 5ausan hemorragias pulmonares* dolor tor$cico transitorio con tos. * "n&artos: isneas* taquipnea* 1ebre* dolor tor$cico* tos* <emoptisis.

+ nivel radiológico los resultados pueden variar  llegar a ser norma les o revelar un in%arto pulmonar en %orma de un in1ltrado en cu&a.

9os ém!olos peque@os pueden e3olucionar a: 1* #sclerosis vascular pulmonar.

4* 7ueden dar lugar a una hipertensión pulmonar. * 5or pulmonale crónico.

'eumonías Agudas E(tra)ospitalarias:

7ueden ser srcen bacteriano o vírico* muchísimas veces la in%ección bacteriana sigue a una in%ección vírica de las vías respiratorias superiores* la invasión del parnqui ma pulmonar hace que los alveolos se llenen de de un exudado in=amatorio que provoca una consolidación o solidi1cación del tejido pulmonar* 9os aspectos predisponentes son: F #dades extremas.

F #n%ermedades extremas crónicas como8 insu1ciencia cardiaca congestiva* #75  diabetes* 0nmunode1ciencias congnitas o adquiridas  la disminución de la actividad esplnica.

9os agentes in&ecciosos implicados en las neumonías agudas e(tra)ospitalarias:

1* $treptococcus Pneumoniae: #s la causa m$s %recuente de neumonía aguda intrahospitalaria* es una bacteria Jram R 4* %aemop)ilus "n>uen=ae: microorganismo Jram R* causa in%ección en vías respiratorias in%eriores  meningitis. #sta_{bacteria coloni!a la %aringe* habita en dos %ormas8 encapsulada (/:" 4o encapsulada (9/:". La in%ección de esta bacteria}

al pulmón puede producirse despus de una in%ección vírica* es el agente m$s %recuente que produce un agravamiento brusco de la #75

* 6ora(ella Catarr)alis: #s el responsable de la neumonía bacteriana en ancianos* es el segundo agente m$s %recuente en exacerbaciones agudas de la #75  representa una de las tres causas de la otitis media en los ni&os.

8* $tap)lococcus aureus: es la causa m$s importante de neumonía bacteriana secundaria en ni&os  adultos sanos tras su%rir una en%ermedad respiratoria de srcen vírico* #st$ ligada a las complica ciones como el absceso pulmonar  el empiema* los rogadictos son m$s propensos a su%rir neumonías  endocarditis por este microorganismo* tiene maor implicación en neumonías intrahospitalarias.

5* le!siella Pneumoniae: causa habitual de neumonía bacteriana por Jram - * a%ecta a personas desnutridas en especial a alcohólicos crónicos* es característico su esputo espeso  gelatinoso.

;* $eudomonas aeruginosa: 7rovoca in%ecciones intrahospitalarias* a%ecta a 7x con 1brosis quísticas* es habitual entre neutropnicos  muestra tendencia a invadir a los vasos sanguíneos con la correspondiente diseminación extrapulmonar. <* 9egionella Pne umop)ila: a srcen a neumonía  1ebre de 7ontiac que es una in%ección a%ín de las vías respiratorias

altas de la resolución espontanea. #l modo de trasmisión es por inhalación de los microbios en aerosol o la aspiración de agua* suele a%ectar a personas con cardiopatías* ne%ropatías o con una en%ermedad inmunitaria o una hemopatía así como tambin a los receptores de trasplantes de alg@n órgano.

Características mor&ológicas:

9a neumonía !acteriana presenta dos patrones de distri!ución anatómica8

1* Bronconeumonía lo!ulillar: Los %ocos de bronconeumonía son !onas consolidadas de in=amación supurativa aguda  puede ser irregu lar o a lo largo de un lóbulo pero habitualmente es que sea multilobular* +%ecta a los lóbulos in%eriores* las lesiones se caracteri!an por estar plenamente %ormadas* est$n un poco elevadas* son secas* granulares* de color rojo gris$ceo a amarillo  poco delimitadas en sus bordes.

<istológicamente se caracteri!an por8 exudados supurativos con abundantes neutró1los que llenan los bronquios* los bronquiolos*  los espacios alveolares adacentes.

4* neumonía 9o!ular 8 Se consolida de %orma 1bropurulente de una gran porción del lóbulo o de su integridad* en ella se ha descrito 8 &ases de la

respuesta in>amatoria en este patrón:

1 Congestión: en esta etapa el pulmón tiene un aspecto pesado* encharcado  roji!o.

4 %epati=ación ro7a: supone una exudación enorme con=uente de neutró1los* eritrocitos  1brina que llena los espacios alveolares.

 %epati=ación gris: Se denomina hepati!ación porque el pulmón se asemeja a la del hígado conlleva a una desintegración progresiva de los eritrocitos  la persis tencia de un exuda do 1drino purulento que da al aspecto macroscópico de una super1cie seca de color gris$ceo.

8 -esolución: #l exudado se consolida  est$ contenido en los espa cios alveolares

Se denomina pleuritis a las reacciones 1brinosas de la pleura %rente a la in=amación subacente a menudo presente en las primeras %ases de consolidación.

Complicaciones de la neumonía:

1* estrucción tisular  necrosis* que genera %ormación de +bscesos 7ulmonares.

4* 7ropagación de la in%ección hacia la cavidad pleural* que provoca reacción %ribrinopurulenta intrapleural denominada #mpiema.

* iseminación acteriemia* hasta las v$lvulas cardiacas* el pericardio* el enc%alo* los ri&ones* el ba!o o las articulaciones* que se crea abscesos metastasicos* endocarditis* meningitis o artritis supurativa.

6ani&estaciones Clínicas:

1* #s de inicio brusco* se presentan escalo%ríos* 1ebre alta  tos productiva de un esputo mucopurulento. 4* +lgunos 7x puede haber <emoptisis.

* #n la neumonía Lobular el lóbulo es radioopaco. ?ientras que en la bronconeumonía existes opacidades %ocales.

Carcinomas:

+atos epidemiológicos:

 _{#l c$ncer de pulmón es la neoplasia maligna importante diagnosticada m$s a menudo en todo el mundo  la causa} m$s %recuente de mortalidad de c$ncer en todo el mundo.

 _{#l c$ncer de pulmón se da m$s a menudo entre los GO ' VO a&os* con una incidencia m$xima en la dcadas de los PO}  VO.

 #l HV : de los carcinomas de pulmón aparecen en %umadores o en personas que han dejado de %umar  n %umador tiene EO a PO veces maor riesgo de su%rir c$ncer del pulmón.

 #l principal carcinógeno pulmonar es el humo de cigarrillos.

 Se estima que cada a&o mueren 3 OOO personas no %umadores por c$ncer de pulmón a raí! de haber respirad humo de tabaco.

La maoría de los c$nceres de pulmón se asocian a la exposición de un carcinógeno8 humo de cigarrillo aunque existen marcadores de vulnerabilidad gentica que han sido identi1cados como8 los polimor1smoes en el gen 5K7E+E del citocromo 7-G/O* a que estos individuos presentan una maor capacidad para metaboli!ar los procarcinógenos derivados del humo del cigarrillo* +entro de las lesiones epiteliales precursoras o prein3asi3 as se conocen  tipos:

1* isplasia escamosa  carcinoma insitu. 4* <iperplasia adenomatosa atípica.

* <iperplasia idiop$tica di%usa de las clulas neuroendocrinas pulmonares. Clasifcación de )istológica de los tumores pulmonares epiteliales malignos:

1* +denocarcinoma.

4* 5arcinoma #pidermoide.( se asocia al humo del tabaco" * 5arcinoma microcitico.( se asocia al el humo del tabaco" 8* 5arcinoma 4o microcitico.

Características 6or&ológicas de los carcinomas:

Los carcinomas de pulmón comien=an como peque&as lesiones mucosas* que suelen ser son 1rmes  de color gris-blanco o gris$ceo.7ueden %ormar masas intraluminales* invadir la mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas que comprimen el parnquima pulmonar adacente. +lgunas masas grandes experimentan cavitación producida por necrosis central o presentan !onas %ocales de hemorragia*

Propagación de un adenoma Pulmonar sigue las 3ías: 1* hem$ticas.

4* Lin%$ticas

9os sitos de met#stasis de los carcinomas de pulmón son8 1* Las gl$ndulas suprarrenales (en m$s del /O: de los casos". 4* #l hígado (entre el 3O -/O : de los casos".

* #l enc%alo (en m$s del 2O: de los casos". 8* #l hueso (en m$s del 2O: de los casos"*

Adenocarcinoma: ;umor #pitelial maligno* con di%erenciación glandular con di%erenciación glandular o producción de mucina por las clulas tumorales , Es el tipo m#s &recuente de c#ncer de pulmón en la ?ujer  entre las personas que no %uman , Crecen con maor lentitud que los carcinomas #pidermoides  sus lesiones suelen ser

m$s peri%ricas  tienden a ser m$s peque&as * %istopatológicamente sus lesiones se pueden observar desde tumores bien di%erenciados con elementos glandulares evidentes hasta lesiones papilares parecidas a otros carcinomas papilares o masas solidas que no tienen m$s clulas  gl$ndulas sueltas productoras de mucina* Crecen segn di3ersos patrones como:

* el acinar. 8* el papilar. 5* el bronquioalveolar.

;* el sólido con %ormación de mucina.

Carcinoma Broquioal3eolar: Se Locali!a en el parnquima pulmonar de las regiones bronquioalveolares terminales.

+esde el punto de 3ista macroscóp ico: La maoría de las veces ocupa las porciones peri%ricas del pulmón %ormando un nódulo aislado o* m$s a menudo* m@ltiples nódulos di%usos que de ve! en cuando con=uen para producir una consolidación parecida a la neumonía* Los nódulos parenquimatosos tienen una traslucide! mucinosa de

color gris cuando ha secreci ón* pero cuando no es así aparecen como !onas de masas solidas de color blanc o gris$ceo que pueden con%undirse con una neumonía en su inspección super1cial.

+esde el punto de 3ista )istológico el tumor se caracteri!a por un patrón de crecimiento bronquioalveolar puro* sin signos de invasi ón vascular* pleural o del estroma* Siendo este patrón un punto clave para su diagnóstico* el crecimiento del carcinoma bronquioalveolar crece a lo largo de las estruc turas preexistentes sin destruir la arquitectura alveolar* esta pauta de en el crecimiento ha recibido una denominación de Lepídico en alución a la semejan!a que guardan las clulas neop l$sicas con las mariposas

posadas en una valla. E(isten dos su!tipos:

1* El mucinoso: 7resenta clulas cilíndricas* altas e incon%undibles con mucina citoplasm$tica intralveolar  un crecimiento a lo largo de los tabiques alveolares. Suelen ubicarse en un nodulo pulmonar peri%rico con una diseminación aerogena solo

excepcional.

4* 'o mucinoso: 7resenta clulas cilíndricas* con %orma de estaca o cubicas. Suelen tener una vía de diseminación aerogena al igual que el mucinoso  generar tumores satlites* su aparición puede darse como un nódulo solitario o como m@ltiples nódulos* o en un lóbulo integro quedar consolidado el tumor* dando un aspecto parecido a la neumonía lobular.

Se dice que la secuencia adenoma- carcinoma observada en el colón es similar al adenocarcinoma pulmonar este ltimo surge a partir de una %iperplasia adenomatosa atípica (sus lesiones son monoclonales  comparten muchas aberraciones moleculares como las mutaciones genticas en el %actor de crecimiento epidrmico (#JCB" histológicamente se observan %ocos bien delimitados de proli%eración epitelial compuest o de un epitelio cubico o cilíndrico bajo" que e3oluciona )asta un carcinoma !ronquioal3eolar  se trans&orma a continuación en un adenocarcinoma infltrante

(+unque no generalmente los carcinomas bronquioalveolares se vuelven in1ltrantes".

Carcinoma Epidermoide: #s el tipo m$s %recuente en hombres* desde el punto de vista histológico8 #ste tumor se caracteri!a por la presencia de queratini!aión a veces adopta %orma de perlas escamosas o clulas independientes con un citoplasma mu denso %uertemente eosino1lo. ?uestran una maor %recuencia con las mutaciones de los alelos oncosupresores como el 7 /3. <a una %ase preinvasora denominada carcinoma insitu  en el epitelio bronquial puede apreciarse una masa tumoral adacente donde se aprecia una metaplasia escamosa  una displasia epitelial.

Carcinoma 6icrolitico: #ste tipo de tumor guarda una relación estrecha entre el consumo de cigarrillos* 4o ha una %ase preinvasora conocida como carcinoma insitu. #s un tumor mu maligno con clulas de tipo peculiar* estas clulas epiteliales son relativamente peque&as con poco citoplasma* con limites celulares mal de1nidos* presentan un cromatina nuclear granular* presenta una mor%ología celular redondeada* ovalada o %usi%orme  amoldamiento nuclear sobresaliente* #n este tipo de tumor es %recuente la necrosis la cual puede ser en varias ocasiones extensa. A ni3el )istológico se observara una tinción basó1la de las paredes vasculares debida a la incrustación por el +4 de las clulas tumorales necróticas.

Carcinoma 'o microlítico:#s un tipo de tumor epitelial maligno indi%erenciado que carece de los rasgos citológicos propios del carcinoma microlítico  de di%erenciación glandular o escamosa6 las clulas de este tipo de tumor tiene

especí1camente unos n@cleos grandes* nuclolos destacados  una cantidad moderada de citoplasma* se dice que los carcinomas microliticos pueden ser carcinomas epidermoides u adenocarcinomas poco di%erenciados que no se pueden reconocer a travs del microscopio óptico* una variante histológica de este tipo de carcinoma es el carcinoma

neuroendocrino no microlitico.

Carcinoma com!inado: Se caracteri!an por presentar histo lógicamente una combinació n de los patroles histop atológicos del carcinoma

microlitico  no

microlitico.

1* Cam!ios estructurales en el parénquima pulmonar distal desde el punto de a&ectación !ronquial 4* .!strucción parcial de las 3ías respiratorias que pueden

determinar un acusado en1sema %ocal que puede o no dar lugar atelectasias.

* Alteraciones en el drena7e de las 3ías respiratorias * los cuales son causas de bronquitis supurativas o ulcerosas graves o de bronquiostasias.

8* A!scesos pulmonares*

5* Compresión o in3asión 3enosa de la 3ena ca3a superior, puede dar el síndrome de la vena cava superior caracteri!ado por congestión venosa* edema en la cabe!a  extremidades