Departamento de Anatomia Patológica e Medicina Legal da Faculdade de Medicina da UFMG. Belo Horizonte, MG
Endereço para correspondência: Mónica Patricia Revelo
Faculdade de Medicina da UFMG Departamento de Anatomia Patológica e Medicina Legal
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Glomerulopatias com crescentes: estudo de 108 casos
Mónica Patricia Revelo, Silvia G Xavier e Eduardo A Bambirra
Resumo Objetivo
Avaliar as alterações histológicas da glomerulopatia com crescentes (GC), comparar a presente casuística com as de outros autores e determinar a sua prevalência entre outras glomerulopatias estudadas no Serviço de Nefropatologia do Departamento de Anatomia Patológica da UFMG, no período de 1990 a 1997.
Métodos
Foi feito estudo retrospectivo de 108 biópsias renais com diagnóstico de glomerulopatia com crescentes (GC). O estudo histológico foi realizado usando-se microscopia óptica (MO) e imunofluorescência (IMF) direta. Resultados
O estudo mostrou 55 casos de GC de etiologia não definida, 30 casos associados com lupus eritematoso sistêmico (LES), 8 com glomerulopatia pós-infecciosa, 5 com granulomatose de Wegener, 3 com púrpura de Henoch-Schönlein, 6 com vasculites e 1 com síndrome de Goodpasture. Conclusões
A incidência de GC foi baixa (2,7%), existindo variedade de condições clínicas associadas. A maior parte de casos correspondeu a pacientes menores de 30 anos e de sexo feminino.
Abstract Objective
To evaluate histologic lesions of glomerulopathy with crescentic (GC), compare them with other authors findings, and determine their prevalence among other glomerulopathies studied in the Nephropathology Service of the Pathology De-partment of the Federal University of Minas Gerais (UFMG) from 1990 to 1997. Methods
A retrospective study analyzed 108 renal biopsies with diagnosis of glomerulopathy with crescentic (GC). The histopathologic examination was performed using light and immunoflurescence microscopy.
Results
The study showed 55 cases GC with unknown etiology, 30 cases associated with
Glomerulopatia. Crescente. Doenças sistêmicas.
Glomerulopathy. Crescent. Systemic disease.
I n t r o d u ç ã o
As glomerulopatias com crescentes (GC) represen-tam um grupo de doenças nas quais a lesão glomeru-lar é acompanhada pelo declínio progressivo da fun-ção renal, freqüentemente com oligúria ou anúria e, em geral, resultando num quadro de falência renal irreversível em semanas ou meses. As GC são infre-qüentes, constituindo menos de 10% entre as diver-sas glomerulopatias em humanos.1 Caracterizam-se
histologicamente pela formação de crescentes a par-tir da proliferação do epitélio parietal da cápsula de Bowman, acumulando no mínimo 2 camadas de célu-las no espaço urinário; fibrina e célucélu-las inflamatórias mononucleares encontram-se associadas. As crescen-tes podem ser classificadas como celular, fibrocelular ou fibrosa, dependendo do predomínio de células ou material fibroso.2
Na patogênese da crescente está envolvida a rup-tura dos capilares glomerulares com liberação de pro-teínas do plasma (incluindo fatores de coagulação e mediadores humorais) e de células sanguíneas (leu-cócitos e plaquetas) para o espaço de Bowman.3
Leu-cócitos ativados e plaquetas acionam fatores de cre-cimento que estimulam a proliferação epitelial. Os fatores de coagulação entram em contato com super-fícies trombogênicas, acarretando a formação de fi-brina.4
Apesar da presença de crescentes ser um marca-dor da gravidade da agressão ao glomérulo, ela não indica a etiologia ou a patogênese da injúria glome-rular. As GC podem ser agrupadas em três categorias de acordo com o mecanismo patogenético responsá-vel pela formação das crescentes: (1) glomerulopatias por imunocomplexos (pós-infecciosa, lupus eritema-toso sistêmico classes III e IV, nefropatia por IgA, glomerulopatia membranoproliferativa); (2) glomeru-lopatias por anticorpos antimembrana basal glome-rular (síndrome de Goodpasture, glomerulopatia
an-timembrana basal sem hemorragia pulmonar) e glo-merulopatias não associadas a depósitos de imuno-globulinas (pauci-imunes)4. Esse último grupo pode
ser subdivido de acordo com a presença de anticor-pos anticitoplasma de neutrófilo Anca (granuloma-tose de Wegener e poliangeite microscópica) ou au-sência de Anca, o que é incomum. Entretanto, existe um número significativo de casos em que a etiologia permanece desconhecida, o que é denominado idio-pático.2,4
Não há um consenso sobre qual proporção de glo-mérulos deve ser acometida por crescentes para esta-belecer o diagnóstico patológico de GC, com critéri-os variando de 20% a 80% de crescentes. Atualmente, a recomendação da Organização Mundial da Saúde (OMS) é que se considere a GC quando existirem 50% ou mais dos glomérulos acometidos na amostra estu-dada.5
Devido ao mau prognóstico das GC é imperativo que o patologista examine a biópsia renal, identifi-cando as crescentes e divulgando o laudo histopato-lógico, no mínimo intervalo de tempo possível, para se instituir a terapêutica específica.1,2,4,5
Nesse contexto, uma vez que a prevalência das GC é baixa, foi realizado, no Serviço de Nefropatolo-gia do Departamento de Anatomia Patológica e Medi-cina Legal da UFMG, estudo retrospectivo, de 1990 a 1997, das biópsias renais de pacientes com diagnós-tico de GC, no intuito de determinar a sua prevalência entre as outras glomerulopatias estudadas, avaliar as alterações histológicas e comparar a presente casuís-tica com as de outros autores.
M é t o d o s e c a s u í s t i c a
Entre janeiro de 1990 e dezembro de 1997, foram estudadas 3.905 biópsias renais no Serviço de Nefro-patologia do Departamento de Anatomia Patológica
systemic lupus erithematosus, 8 with postinfectious glomerulopathy, 5 with Wegeners granulomatosis, 3 with Henoch-Schönlein purpura, 6 with vasculites and 1 with Goodpastures syndrome.
Conclusions
The incidence of GC was small (2,7%) with many different clinical conditions associated; they were more frequently seen in younger female patients.
e Medicina Legal da UFMG. Desse total, 155 biópsias (3,9%) tiveram diagnóstico de glomerulopatia proli-ferativa difusa com crescentes.
A amostra glomerular mínima admitida para a con-clusão histológica foi de 5 glomérulos. No presente estudo foi usado como critério de diagnóstico de GC o acometimento de pelo menos 50% dos glomérulos em cada amostra, de acordo com o indicado pela OMS.2
Do total de 155 biópsias, foram selecionadas e estuda-das 108, que preencheram os critérios mínimos para serem incluídas dentro da casuística.
Por meio de estudo retrospectivo, foram analisa-das à MO as lâminas dessas 108 biópsias renais, cora-das em hematoxilina-eosina (HE), ácido periódico de Shiff (PAS) e prata hexamina de Gomori. Os dados re-ferentes à IMF foram obtidos do laudo da análise inici-al, quando 105 das amostras foram submetidas à pes-quisa de IgA, IgG, IgM e C3.
Os dados de identificação do paciente, como ida-de, sexo, tipo de biópsia e informes clínicos, foram obtidos do laudo anexado a cada caso.
Para o estudo histopatológico foi elaborado proto-colo sistematizado para análise dos seguintes elemen-tos: (1) número de glomérulos totais; (2) número de glomérulos acometidos (presença e variedade das cres-centes, esclerose glomerular); (3) tipo mais freqüente de crescente (celular, fibro-celular, fibrosa); (4) altera-ções das alças capilares (duplo contorno, depósitos hialinos, aderências, espessamento e tumefação do endotélio associada a presença de neutrófilos); (5) al-terações mesangiais (alargamento da matriz, prolifera-ção celular); (6) espessamento da cápsula de Bowman; (7) alterações tubulares (hipotrofia, presença de he-mácias e/ou de cilindros hialinos); (8) alterações in-tersticiais (fibrose e/ou exsudato) e (9) alterações vas-culares (espessamento, depósitos hialinos, presença de infiltrado leucocitário e/ou necrose da parede).
As crescentes de cada amostra foram analisadas e o tipo mais freqüente foi tomado para representar o caso, as quais foram classificadas em celular, fibrocelular e fibrosa de acordo com as características morfológicas.
Os casos foram agrupados segundo o diagnóstico clínico previamente definido em lupus eritematoso sis-têmico, glomerulopatia pós-infecciosa, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schönlein, vasculi-tes e síndrome de Goodpasture. Os casos em que não foi possível definir a etiologia foram denominados idi-opáticos (não se teve informações sobre a pesquisa ou não de Anca).
Foi elaborado um banco de dados que foi analisa-do pelo programa Epi Info 6.
R e s u l t a d o s
Dos 108 casos selecionados, 44 (40,7%) eram pro-venientes de pacientes do sexo masculino e 64 (59,3%) do feminino. Esse último foi predominante em todos os grupos etários, exceto no de menor idade. A distri-buição dos casos segundo a faixa etária mostrou 7 pacientes (6,5%) na primeira década, 20 (18,5%) na segunda, 26 (24,0%) na terceira, sendo esse grupo o mais prevalente, 14 (13,0%) na quarta, 15 (14%) na quinta e 17 (15,7%) após 51 anos. Em nove casos, não foi indicada a idade do paciente no pedido de exame (Figura 1). A maioria das amostras (105 = 97,3%) era de biópsia por agulha. Em apenas três casos, as bióp-sias eram do tipo cirúrgico.
A indicação clínica para realização da biópsia foi bastante variada, com associação de sinais e sintomas (Tabela 1). Em 52 casos informaram-se manifestações clínicas indicativas de LES (29), de Wegener (5), de vasculite (6), de Henoch-Schönlein (3) e de glomeru-lopatia pós-infecciosa (8). No único caso de síndrome de Goodpasture não havia informações sobre o esta-do clínico. Também não foi registraesta-do no pediesta-do de exame se foi ou não realizado estudo de Anca em quais-quer dos casos. Cinco casos estavam acompanhados de doença infecciosa (hepatite viral, leishmaniose te-gumentar, furunculose, tuberculose pulmonar e han-seníase), 1 de doença de caráter auto-imune (artrite reumatóide) e 2 eram de pacientes transplantados.
Figura 1 - Distribuição de 108 casos com diagnóstico de glomerulopatia com crescentes, segundo faixa etária e sexo
Em relação ao aspecto histológico, as lesões glo-merulares foram variadas: em 66 casos (61,1%) as cres-centes foram do tipo fibrocelular (Figura 2).
A crescentes eram do tipo circunferencial e raras cres-centes segmentares foram encontradas. A presença de duplo contorno nas alças foi observado em 50 casos (46,3%); em 94 (87%) houve presença de depósitos eosi-nofílicos nas paredes capilares. Nos 8 casos de etiologia pós-infecciosa, além das outras lesões capilares, a luz desses vasos apresentava intensa presença de neutrófi-los e endotélio tumefeito. Entre os outros 100 casos, ape-nas aqueles associados com LES apresentaram leve pre-sença de neutrófilos na luz capilar. Em todos os casos havia aderências entre as alças capilares ou entre elas e a cápsula de Bowman e espessamento da parede capilar. As lesões mesangiais também foram diversificadas: ape-nas 2 casos não apresentaram alargamento de matriz ou
Tabela 1
Aspectos clínicos de 108 pacientes com diagnóstico de glomerulopatia com crescentes Tipos de glomerulopatias com crescentes
Sinais e Idiopático LES Henoch- Wegener Vasculite Pós- N° de
sintomas Schönlein infecciosa casos
HAS1 20 5 - 2 - 3 30 Hematúria 18 3 2 2 3 2 30 Proteinúria 6 2 1 1 1 2 13 SN2 9 3 - 1 1 2 16 IR3 10 6 1 1 3 2 23 Anemia 1 1 - - 1 - 3 Púrpura - - 3 - - - 3 Artralgia 2 2 - 1 - - 5 Febre - - - - 1 - 1 Hemoptise - - - 2 1 - 3 Edema 14 1 - - 1 1 17
1HAS: hipertensão arterial sistêmica; 2 SN: síndrome nefrótica; 3 IR: insuficiência renal.
proliferação das células mesangiais; os outros casos apre-sentaram alargamento, ora sem proliferação mesangial, ora com proliferação variando entre leve, moderada e intensa. Em apenas 2 casos não foi observado espessa-mento da cápsula de Bowman (Figura 3).
As alterações tubulares, intersticiais e vasculares estão mostradas nas Tabelas 2, 3 e 4.
Tabela 2
Alterações tubulares em 108 casos de glomerulopatia com crescentes
Alterações tubulares Freqüência %
Hipotrofia 2 1.9
Cilindros2 1.9
Cilindros hialinos e hemácias 5 4.6
Hipotrofia e cilindros57 52.7
Hipotrofia, cilindros hialinos e hemácias 42 38.9
Total 108 100.0
Figura 2 - Distribuição de 108 biópsias com diagnóstico de
Entre os 105 dos casos em que foi realizada IMF, apenas 5 mostraram-se negativos para a pesquisa de IgA, IgG , IgM e C3. Em outros 5 a IMF examinou mate-rial sem representação glomerular. Os 95 casos restan-tes mostraram-se positivos para 1 ou mais depósitos, como se observa na Tabela 5. O número de casos de IgG e C3 positivos foi semelhante. Os depósitos geral-mente eram difusos e globais com padrão granular. Em apenas um caso o padrão foi linear para depósitos de IgG e C3, o que foi compatível com o diagnóstico clínico: síndrome de Goodpasture.
Dos dados analisados observaram-se 56 casos (51,8%) de GC de etiologia não definida. As condições sistêmicas associadas foram 29 casos (26,8%) de LES, 6 casos (5,5%) de vasculites, 8 (7,4%) de glomerulopatia pós-infecciosa, 5 (4,6%) de granulomatose de Wegener, 3 (2,8%) de púrpura de Henoch-Schönlein e 1 (0,9%) de síndrome de Goodpasture (Tabela 6).
C o n c l u s õ e s
As GC constituem menos de 10% entre as glome-rulopatias em humanos. Por isso é difícil para qual-quer grupo reunir grande número de casos que permi-tam realizar estudos sobre a patogênese e sobre os possíveis determinantes geográficos e/ou genéticos.1
As condições em que as crescentes ocorrem vari-am muito, existindo autores que descrevem maior pre-valência de casos de idiopáticos, seguidos por GC pós-infecciosa em países em desenvolvimento. Outros descrevem maior prevalência de vasculites na América do Norte e Europa.6 Na presente casuística, os casos
idiopáticos foram mais freqüêntes (51,8%), o que pro-vavelmente se deve à falha no estudo laboratorial dos pacientes e à falta de informes clínicos adequados. Apesar de nenhuma doença sistêmica de base ou pro-cesso infeccioso poder explicar esses casos, pode-se afirmar que a maior parte deles deve-se a lesão por algum processo imunitário, pois a IMF foi positiva em todos os casos para algum tipo de depósito IgA, IgG, IgM e/ou C3. No entanto, a real prevalência de GC idiopática é difícil de determinar porque existem pou-cas pou-casuístipou-cas com grande número de pou-casos, faltam marcadores sorológicos específicos como meios diag-nósticos, existem variações entre as populações e mui-tas vezes a etiopatogenia das crescentes é mal definida.6
É descrito também que as GC acometem principal-mente homens, sendo muito incomum antes dos 30 anos.1 Contudo, essa casuística mostrou que as GC
acometeram mais mulheres que homens e que o maior grupo de GC (20 casos de pacientes do sexo feminino) estava na terceira década de vida (21-30 anos). Esses
Tabela 6
Distribuição de 108 casos de glomerulopatias com crescentes de acordo ao sexo e condição sistêmica associada
Idiopática LES Wegener Goodpasture Vasculite Pós- Henoch- Total
infecciosa Schönlein
Feminino 25 28 2 - 4 3 3 64
Masculino 31 1 3 1 2 5 - 44
Total 56 29 5 1 6 8 3 108
Tabela 4
Alterações vasculares em 108 casos de glomerulopatia com crescentes
Alterações vasculares Freqüência %
Espessamento 42 38.9
Espessamento 42 38.9
Espessamento e hialinose 56 51.9
Espessamento, hialinose e necrose 4 3.8 Espessamento, hialinose e infiltrado inflamatório 3 2.7
Espessamento e necrose 3 2.7
Total 108 100.0
Tabela 3
Alterações intersticiais em 108 casos de glomerulopatia com crescentes
Alterações intersticiais Freqüência %
Fibrose e infiltrado mononuclear 94 87.0
Fibrose e infiltrado misto 9 8.3
Fibrose, infiltrado mononuclear e eosinofilia 1 0.9
Infiltrado mononuclear 2 1.9
Infiltrado polimorfonuclear 2 1.9
Total 108 100.0
Tabela 5
Resultados da Imunofluorescência de 108 biópsias com diagnóstico de glomerulopatia com crescentes
Pesquisa IgM IgA IgG C3
Positiva 84 64 91 92
Negativa 16 36 9 8
sem glomérulos 5 5 5 5
dados poderiam ser relacionados com a condição sis-têmica mais prevalente na casuística o LES, na qual a proporção mulher/homem foi de 28:1. Na população geral essa proporção oscila em torno de 8-13:1,4
toda-via, a incidência de GC em pacientes lúpicos é pouco freqüente.7 Zent et al descreveram maior número de
casos de GC em pacientes lúpicos, porém, a maior pre-valência foi no sexo masculino, podendo indicar um perfil mais agressivo de acometimento renal no grupo de pacientes lúpicos por eles estudado.6
Oito casos tiveram histologia compatível com etio-logia pós-infecciosa: endotélio tumefeito e polimorfo-nucleares presentes em quantidade de moderada a intensa na luz capilar ou no mesângio, além das cres-centes. Em 6 dos casos não foram fornecidas informa-ções sobre o agente infeccioso, mas nos outros 2 foi informado que clinicamente um paciente apresentava leishmaniose tegumentar e outro tuberculose pulmo-nar. Não foi possível concluir pelo presente estudo se essas 2 doenças poderiam ter causado as GC, mas a bibliografia descreve que as parasitoses são causa sig-nificativa de doenças renais em países em desenvolvi-mento. A infecção parasitária pode induzir uma glo-merulopatia por imunocomplexos e 3 grupos de parasitas têm sido responsáveis: os causadores da malária, da esquistossomose e da leishmaniose.1
Nos casos de granulomatose de Weneger nem sem-pre foi possível identificar necrose em pequenos va-sos provocada pela vasculite, nem os granulomas envolvendo a camada média das artérias, pois, como a literatura descreve, a lesão é focal e segmentar, mo-tivo pelo qual muitas vezes não é identificada na bióp-sia.1 Todavia, foram observados focos de necrose das
alças glomerulares e numerosas células inflamatórias próximas às crescentes, achados compatíveis com o diagnóstico clínico.8
Os 3 casos de púrpura de Henoch Schönlein apre-sentaram clínica característica: sinais renais e derma-tológicos9 à MO mostraram, em comum, depósitos
ca-pilares, áreas de esclerose e crescentes fibrocelulares em maior número, mas as demais lesões foram varia-das, semelhante ao descrito por outros autores.4 Dois
casos apresentaram duplo contorno e mesângio leve-mente proliferado com ausência de glomérulos escle-rosados. Um deles apresentou 50% de crescentes, além de túbulos hipotrofiados e com cilindros hialinos. O outro caso já apresentou 80% de crescentes, mas com túbulos hipotrofiados e com eritrócitos. O terceiro caso também apresentou 80% de crescentes, mas também 6
glomérulos completamente esclerosados (10%) e to-dos os tipos de lesões tubulares, não apresentando, porém, duplo contorno ou proliferação mesangial. À IMF todos os casos apresentaram imunodepósitos do-minantes de IgA, o que contribui para firmar o diag-nóstico previamente estabelecido pela clínica.4,8
O único caso de síndrome de Goodpasture apre-sentou 50% de glomérulos com crescentes, sendo a maior parte dessas volumosas e de tipo celular ocu-pando o espaço de Bowman, levando os tufos capila-res ao colapso. A lesão característica foi os imunode-pósitos lineares de IgG visualizados à IMF.1
A forma mais comum de vasculite que acomete o rim é a poliarterite nodosa em sua apresentação mi-croscópica. Todos os pacientes têm envolvimento glo-merular mas poucos têm arterite.1 Na presente
casuís-tica, os 6 casos de vasculite apresentaram lesões histológicas também variadas. Apesar de todos os ca-sos apresentarem espessamento de parede vascular, apenas 4 mostraram depósitos hialinos, sendo que somente 1 desses apresentou infiltrado inflamatório e, outro, necrose, como descrito por outros autores.1,8
A apresentação clínica, apesar de variada, muitas vezes não concordou com os achados anatomopatoló-gicos, refletindo um dos motivos de dificuldade diag-nóstica das GC. Era esperado que a maioria dos paci-entes, senão todos, apresentassem algum grau de oligúria,1,7,10 no entanto em apenas dois casos os
pedi-dos informavam tal manifestação clínica. Os sintomas de ordem pulmonar também foram pouco relatados nos casos em que eram esperados:8,11 entre os 5 casos
de Wegener, por exemplo, em apenas 2 o pedido de exame descreveu síndrome reno-pulmonar. Entre os 6 casos de vasculite, 1 manifestou hemoptise.
As lesões nos glomérulos, nos túbulos, nos vasos e no interstício apresentaram importantes diferenças entre si. No entanto, na maioria das vezes a amostra acumulava muitas lesões em todos os elementos do parênquima. Observando-se a Figura 2, pode-se per-ceber que o tipo de crescente mais freqüente foi o fi-brocelular. Isso pode estar indicando a fase evolutiva em que a doença é diagnosticada. Nessa amostragem a biópsia renal foi realizada tardiamente. Se por um lado as GC estão sendo diagnosticadas antes que se tornem fibrosas, por outro não estão sendo identifica-das na fase celular, quando seu diagnóstico e institui-ção de tratamento correto contribuiria para um prog-nóstico melhor.12,14 Quando as crescentes fibrosam,
sua vez, a função renal de forma irreversível, o que torna o prognóstico dos pacientes desfavorável.6,11-14
Conclui-se que a incidência de GC foi baixa entre as glomerulopatias estudadas no Serviço de Nefropatolo-gia da UFMG e que há ampla variedade de síndromes/ condições clínicas associadas, semelhante a outras ca-suísticas. Foi observado que a maior parte de casos era de tipo idiopático, de pacientes menores de 30 anos e de sexo feminino (esse último estando relacionado com a condição sistêmica LES, mais prevalente na casuísti-ca), diferente do descrito por outros autores.1
R e f e r ê n c i a s
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