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EFEITO DA ROMIFIDINA SOBRE AS DIMENSÕES ECOCARDIOGRÁFICAS E SOBRE ÍNDICES DA FUNÇÃO CARDÍACA EM EQÜINOS

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Academic year: 2021

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1 Professor Assistente Doutor, Depto. de Clínica e Cirurgia Veterinária - Unesp, Campus de Jaboticabal. Via de acesso Prof. Paulo D. Castellane. CEP 14870-000, Jaboticabal, SP, Brasil. End. Eletrôn.: canola@fcav.unesp.br

2 Pós-graduando do Curso de Mestrado em Medicina Veterinária - Área de Concentração em Cirurgia - Unesp - FCAVJ. 3 Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária - Unesp - FCAVJ.

EFEITO DA ROMIFIDINA SOBRE AS DIMENSÕES

ECOCARDIOGRÁFICAS E SOBRE ÍNDICES DA

FUNÇÃO CARDÍACA EM EQÜINOS

(EFFECTS OF ROMIFIDINE ON ECHOCARDIOGRAPHIC MEASUREMENTS OF

CARDIAC DIMENSIONS AND INDICES OF CARDIAC FUNCTION

IN HORSES)

J. C. CANOLA

1

, J. J. CARDENAS

2

, P. A. CANOLA

3

RESUMO

Com o presente estudo foi avaliado, por meio da ecocardiografia, o sistema cardiovascular de dez eqüinos adultos sob efeito da romifidina, determinando-se os índices relativos às funções ventriculares esquerdas. No Grupo 1, controle, foi administrado intravenosamente placebo. Nos Grupos 2 e 3 aplicou-se, por via intravenosa, romifidina nas doses de 60 µg/ kg e 100 µg/kg, respectivamente. O intervalo entre os tratamentos foi de 15 dias, permitindo o total restabelecimento dos animais. Os dados relativos aos ecocardiogramas foram tomados a cada 15 minutos, por um período de 60 minutos. Os índices das funções ventriculares esquerdas serviram para mensurar a taxa e o débito cardíaco (DC). O eletrocardiograma (ECG) permitiu determinar a presença e o tempo médio de duração do bloqueio atrioventricular de segundo grau (BAV2o).

As pressões arteriais diastólica (PAD), média (PAM) e sistólica (PAS) foram aferidas nos diferentes momentos e determi-nadas por metodologia oscilométrica do tipo não invasivo. Independentemente da dose de romifidina utilizada não ocorre-ram variações significativas com relação à fração de ejeção (FE), à fração de encurtamento (FS), à pressão arterial média (PAM) e à pressão arterial sistólica (PAS). Todavia, a PAD e o DC diminuíram significativamente sob efeito da romifidina. O BAV2o, observado em todos os animais tratados com romifidina, foi dose dependente. O aumento na amplitude das

ondas T no eletrocardiograma, entre 45 e 60 minutos, foi compatível com um quadro de hipóxia cardíaca. As alterações observadas no ecocardiograma permitiram concluir que o uso da romifidina em eqüinos reduz o DC em conseqüência da diminuição da freqüência cardíaca (FC).

PALAVRAS-CHAVE: Eqüinos. Romifidina. Ecocardiografia.

SUMMARY

The cardiovascular system of adult horses treated with romifidine was evaluated by echocardiography, by mea-surement of dimensional variations and relative indexes of the left ventricular function. Ten healthy horses were submitted to three different treatments. Placebo was administered intravenously in G1. In G2 and G3 was administered respectively 60 µg/kg and 100 µg/kg of romifidine intravenously. The interval between treatments was 15 days. Echocardiogram was performed every 15 minutes for 60 minutes. The indexes of the left ventricular functions, fractional ejection and fractional shortening, were used to measure the rate and cardiac output. The electrocardiogram was performed to investigate the presence of the second-degree heart block. The systolic, diastolic, and mean arterial blood pressures were measured by a

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noninvasive oscilometric method. There were no changes in fractional ejection, fractional shortening and systolic and mean arterial blood pressures, regardless the dose of romifidine. Diastolic arterial blood pressure and the cardiac output reduced significantly after romifidine administration. The second-degree heart block observed in all animals treated with romifidine was dose dependent. The increase of the T waves in the electrocardiogram between 45 and 60 minutes after romifidine suggested hipoxia. It was concluded that romifidine decreased the cardiac output in horses due to reduction of the heart rate.

KEY-WORDS: Horse. Romifidine. Echocardiography.

MATERIAL E MÉTODOS

No presente trabalho foram estudados 10 eqüinos adultos, dos quais cinco machos e cinco fêmeas, conside-rados hígidos após avaliação, registrando-se parâmetros de freqüência cardíaca (FC) em batimentos por minuto (bat/min), pulso (P) em pulsações por minuto (p/min) e freqüência respiratória (FR) registrada por contagem da movimentação do gradil costal (movi/min). Os animais, sem raça definida e com peso corpóreo médio de 379 kg, tinham entre 4 e 15 anos de idade e foram submetidos a três diferentes tratamentos (G1, G2, G3), repetidos a in-tervalos de 15 dias entre si. No G1, grupo controle, foram administrados intravenosamente 5,0 ml de solução fisio-lógica (NaCl a 0,9%), simulando a quantidade da droga a ser injetada nos dois outros tratamentos. No G2 e no G3 foram administrados, intravenosamente, 60 µg/kg e 100 µg/kg de romifidina, respectivamente.

Em todos os tratamentos realizados foram colhi-dos dacolhi-dos referentes à freqüência cardíaca (FC), à pres-são arterial, ao eletrocardiograma (ECG) e à ecocardiografia. Para melhor proteção dos aparelhos e dos operadores, os animais foram contidos no interior de um tronco. Todos os parâmetros foram tomados imediatamente antes (M0) e após os respectivos tratamentos, sendo repe-tidos com intervalos de quinze minutos, perfazendo-se um total de quatro colheitas (M1, M2, M3, M4), num período máximo de sessenta minutos.

Utilizando-se do programa de biometria cardía-ca, instalado no aparelho de ultra-som, a primeira avalia-ção realizada foi a FC. A pressão arterial foi obtida usan-do-se método não-invasivo, com emprego de aparelho di-gital tipo oscilométrico1, cujo manguito foi posicionado

na base da cauda, devidamente adaptado após tricotomia e limpeza local. Para cada momento preconizado para a colheita dos parâmetros, a pressão arterial média (PAM), a pressão arterial diastólica (PAD) e a pressão arterial sistólica (PAS) foram aferidas três vezes. Os dados finais

INTRODUÇÃO

Um dos sistemas referentes à homeostase que se deteriora rapidamente depois de procedimentos pré-anes-tésicos, anestésicos ou analgésicos é o cardiopulmonar. A ultra-sonografia é um método não-invasivo e bem tolera-do pelos cavalos na avaliação tolera-do débito cardíaco (DC). Todavia, alguns animais apresentam comportamento ina-dequado durante o exame, sendo necessário o uso de fármacos que podem afetar quantitativamente os resulta-dos ecocardiográficos (PATTESON et al., 1995). A mensuração cardíaca, que torna possível a determinação dos índices da função ventricular, são de grande utilidade clínica, pois variações podem representar uma falha no bombeamento sangüíneo (LIGHTOWLER et al., 1996). A avaliação da função sistólica do ventrículo esquerdo, fração de ejeção (FE%) e fração de encurtamento (FS%), são as mensurações mais utilizadas na ecocardiografia de eqüinos (NYLAND & MATTOON, 1995; PATTESON et

al., 1995).

Têm sido reportados aumentos na dimensão car-díaca e diminuição dos índices da função ventricular, espessamento das paredes ventriculares e bradicardia após sedação com detomidina na dose de 0,01 mg/kg (PATTESON et al., 1995). A romifidina é um dos novos alfa-2-agonistas utilizados na sedação de cavalos (POULSEN-NAUTRUP, 1988). Episódios de hipertensão seguidos por hipotensão e bloqueio atrioventricular de se-gundo grau (BAV2ο) após aplicação de romifidina são reconhecidos (CLARK et al., 1991). O objetivo deste es-tudo foi o de determinar se a função sistólica do ventrículo esquerdo de eqüinos, analisada em diferentes momentos por meio da ecocardiografia, variava significativamente pela sedação realizada com a romifidina. Da mesma for-ma, procurou-se verificar se os resultados obtidos eram suficientemente diferentes da normalidade a ponto de afetarem uma interpretação ecocardiográfica, uma vez que não foram encontradas na literatura relatos sobre este pro-cedimento.

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dessas variáveis ficaram, em cada momento, representa-dos pela média aritmética das respectivas pressões.

A varredura eletrônica foi realizada com apare-lho de ultra-som2 e a ecocardiografia feita na região

paraesternal direita, dorsal ao olécrano e correspondendo ao 4º ou 5º espaço intercostal, após a realização de tricotomia em pequena área. Os espaços intercostais preestabelecidos serviram como janelas acústicas para a varredura eletrônica do coração, após aplicação de gel na pele e na extremidade distal do transdutor setorial mecâ-nico de 3,5 MHz, como o estabelecido por TOAL (1994). O coração foi inicialmente localizado, no seu eixo longi-tudinal (eixo maior), observando-se suas quatro câmaras em imagens bidimensionais (2D). Na seqüência, o transdutor foi lentamente rotacionado no sentido horário, em aproximadamente 90º, obtendo-se assim imagens trans-versais deste órgão (eixo menor). Durante essa varredura eletrônica os músculos papilares e as cordas tendíneas, considerados pontos referenciais para a realização das medidas cardíacas em Modo-M, foram localizados alte-rando-se o ângulo de apoio da extremidade distal do transdutor em contato com a pele. Definido o ponto de interesse, a linha eletrônica presente no Modo-B foi deslocada lateralmente do seu eixo central e posicionada entre os músculos papilares, sendo então acionado o Modo-M (LONG, 1992). Com a imagem congelada no monitor de vídeo, foram mensurados, durante a diástole e no mes-mo nível, o espessamento do septo interventricular (IVSd), o diâmetro do ventrículo esquerdo (EDD) e o espessamento da parede livre do ventrículo esquerdo (LVFWd). Duran-te a sístole cardíaca foram medidos o espessamento do septo interventricular (IVSs), o diâmetro do ventrículo esquerdo (ESD) e o espessamento da parede livre do ventrículo esquerdo (LVFWs). Os valores numéricos ob-tidos foram armazenados na memória do programa e au-tomaticamente apresentados em forma de relatório, que continha dados relativos a FE, FS e DC. A fórmula usada para o cálculo do volume foi a de Teicholz, segundo NYLAND & MATTOON (1995).

As imagens, os valores das medidas realizadas e os resultados dos cálculos desenvolvidos automaticamen-te foram impressos em papel térmico3, utilizando-se vídeo

impressora4 e, também, com auxílio de um programa de

comunicação, capturados e gravados em disco rígido de computador5.

Para a eletrocardiografia, empregou-se um eletrocardiógrafo computadorizado6, onde os eletrodos

foram fixados com auxílio de agulhas de aço inoxidável implantadas na região escapular dos membros anteriores e na altura das articulações fêmur-tíbio-patelares, utilizan-do-se o método Base-Ápice. A derivação periférica utili-zada foi aVL com velocidade de 25mm/s, acompanhada de uma sensibilidade de 2N.

As medidas feitas antes e após a sedação foram comparadas pelo test F e o Test de Tukey ao nível de 5% de significância, para comparação das médias, conside-rando-se grupos (G1, G2 e G3) e momentos (M0, M1, M2, M3, M4).

RESULTADOS

A freqüência cardíaca não diferiu significativa-mente entre G2 e G3, mas foi menor (p<0,01) nestes gru-pos que no grupo controle ( Tabela 1).

A FE e a FS não apresentaram diferenças signifi-cativas em função dos grupos e dos momentos, apesar de serem, em números absolutos, inferiores nos grupos sedados com romifidina ( Tabela 2 ).

O DC, representado em litros por minuto, variou significativamente (p<0,05) quando comparado os grupos G2 e G3 ao grupo controle (Tabela 3). Em função dos grupos e dos momentos, o uso da romifidina causou redu-ção significativa (p<0,01) do DC nos momentos M1 e M2 ( Tabela 3 ).

A pressão arterial sistólica, média e diastólica não variaram significativamente entre os grupos. Em função dos momentos, foi detectada uma redução significativa (p<0,05) para a pressão arterial diastólica entre 30 (M2) e 45 minutos (M3) após a aplicação da romifidina (Tabela 4).

O bloqueio atrioventricular de segundo grau (BAV2o) surgiu mais precocemente e permaneceu por um

tempo maior quando os animais foram submetidos ao tra-tamento com 100 µg/kg de romifidina, podendo ser ob-servado tanto no ECG como no Modo-M durante a varre-dura eletrônica (Figura 1).

Alguns animais submetidos à aplicação de romifidina apresentaram no ECG, principalmente no M3, um aumento na amplitude da onda T.

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Tabela 1- Valores médios da freqüência cardíaca (FC) em eqüinos tratados com solução fisiológica (G1), 60 µg/kg (G2) e 100 µg/kg (G3) de romifidina. Grupo G1 G2 G3 Teste F DMS(5%) FC 48,08a 37,14b 36,34b 7,81** 8,288 Momento M0 M1 M2 M3 M4 FC-G1 47,30Aa 48,00Aa 49,40Aa 49,40Aa 46,30a FC-G2 47,40Aa 32,10Bb 34,90Bb 35,40Bb 35,90Bb FC-G3 48,00Aa 31,00Bb 31,40Bb 35,50Bb 35,80Bb Teste F 0,02 ns 14,67** 15,33** 5,69** 5,45* DMS (5%) 9,5333 8,7725 8,6098 11,921 9,1244

M0 = momento antes da romifidina; M1 = 15 minutos após romifidina; M2 = 30 minutos; M3 = 45 minutos; M4 = 60 minutos; DMS = diferença mínima significativa.

-Médias com a mesma letra maíscula na linha vertical não diferem entre si a 5% de probabilidade. -Médias com a mesma letra minúscula na linha horizontal não diferem entre si a 5% de probabilidade.

Tabela 2 - Valores médios da fração de ejeção (FE%) e da fração de encurtamento (FS%) do ventrículo esquerdo em

eqüinos tratados com solução fisiológica (G1), 60 µg/kg (G2) e 100 µg/kg (G3) de romifidina.

Grupo G1 G2 G3 Teste F DMS(5%) FE% 39,14a 37,26a 37,70a 0,43ns 5,2772 FS% 67,12a 64,52a 65,36a 0,46ns 6,934 Momento M0 M1 M2 M3 M4 FS%-G1 36,80a 40,20a 38,80a 42,20a 37,70a FS%-G2 38,10a 34,50a 34,30a 37,60a 41,80a FS%-G3 39,30a 32,40a 35,60a 39,10a 42,10a Teste F 0,70ns 2,28ns 1,88ns 1,55ns 1,03nss DMS(5%) 5,2877 9,4358 5,9726 6,6469 8,5494 FE%-G1 67,70a 68,40a 67,00a 70,40a 65,10a FE%-G2 65,90a 60,50a 60,80a 65,50a 69,90a FE%-G3 67,30a 58,30a 63,60a 67,20a 70,24a Teste F 0,45ns 2,16ns 1,97ns 1,26ns 1,04ns DMS(5%) 6,886 12,764 7,8097 7,8296 10,131

M0 = momento antes da romifidina; M1= 15 minutos após romifidina; M2 = 30 minutos; M3 = 45 minutos; M4 = 60 minutos; DMS = diferença mínima significativa.

-Médias seguidas pela mesma letra não diferem ao nível de 5% de probabilidade.

Tabela 3 - Valores médios do débito cardíaco (DC), em litros por minuto, em eqüinos tratados com solução fisiológica

(G1), 60 µg/kg (G2) e 100 µg/kg (G3) de romifidina. Grupo G1 G2 G3 Teste -F DMS(5%) DC 14,22a 11,34ab 10,66b 4,18* 3,2632 Momento M0 M1 M2 M3 M4 DC-G1 14,10Aa 15,60Aa 14,10Aa 14,40Aa 12,90Aa DC -G2 16,70Aa 8,80Bb 9,40Bb 11,10Aa 10,70Aa DC -G3 14,80Aa 8,30Bb 8,60Bb 10,60Aa 11,00Aa Teste-F 1,16ns 10,55** 6,77** 12,12 ns 1,07ns DMS(5%) 4,4205 4,4346 4,0319 5,0049 4,0678

M0 = momento antes da romifidina; M1 = 15 minutos após romifidina; M2 = 30 minutos; M3 = 45 minutos; M4 = 60 minutos; DMS = diferença mínima significativa.

-Médias com a mesma letra maíscula na linha vertical não diferem entre si a 5% de probabilidade. -Médias com a mesma letra minúscula na linha horizontal não diferem entre si a 5% de probabilidade.

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DISCUSSÃO

Uma das manifestações mais evidentes da romifidina, como agente alfa 2 agonista, é o seu efeito bradicárdico (KERR et al., 1972; MUIR et al., 1979).

Neste delineamento experimental, a bradicardia ocorreu em ambos os grupos de animais que receberam romifidina. Todavia, a bradicardia mais pronunciada surgiu no trata-mento realizado com uma dose maior deste fármaco (G3), caracterizando assim ser dose-dependente. A bradicardia também foi verificada em outros modelos experimentais em eqüinos submetidos à administração intravenosa de romifidina (MUIR et al.,1979) ou detomidina (PATTESON

et al.,1995). Os menores valores de FC foram

encontra-dos durante o primeiro momento (M1), logo após a apli-cação da romifidina, apresentando no decorrer das demais avaliações a tendência de alcançar gradualmente o índice médio obtido antes do tratamento. O registro da freqüência cardíaca nos dez primeiros minutos da administração intravenosa da romifidina, mediante o uso de eletrocardiograma, foi inviável devido ao relaxamento muscular, que produzia oscilamento corporal com ataxia e sonolência, provocada pela ação do fármaco (GEISER, 1990; FANTONI et al., 1994). Por outro lado, neste mes-mo espaço de tempo, a ecocardiografia foi prejudicada pela sobreposição cardíaca do lóbulo pulmonar direito, tal como relatou SHORT (1997), impedindo assim a ob-tenção de ecocardiogramas e conseqüentemente a mensuração da FC por meio dessa metodologia.

Em virtude do tempo decorrido entre a aplicação de romifidina e o primeiro momento de avaliação (M1), não foi possível avaliar com precisão o quadro inicial de hipertensão seguido de hipotensão, como relataram CLARK et al. (1991), e episódios de bradicardia (KERR

et al., 1972). O estado de hipotensão também foi

verifica-do por WAGNER et al. (1991) durante o uso intravenoso de xilazina ou de detomidina em eqüinos.

A redução significativa da pressão diastólica aos 45 minutos (M3) após aplicação da romifidina coincidiu com o momento de maior dificuldade para se obter seu valor. Esse resultado reforça a observação feita por PATTESON et al. (1995), evidenciando claramente a ine-ficácia do método oscilométrico na tomada da pressão ar-terial, em modelos experimentais com drogas hipotensoras. A este respeito, por ser a pressão diastólica a que apresen-tou valores numéricos menores, tornou-se evidente a falta de sensibilidade do método para registrá-la com a devida precisão.

Quanto aos índices ventriculares, FE e FS, apesar de os valores terem sido inferiores nos animais tratados com romifidina, pode-se inferir que esses índices não foram res-ponsáveis pela redução do DC nos eqüinos sedados.

O estudo do efeito da romifidina no sistema cardiovascular avaliado por meio de ecocardiogramas, ao contrário da xilazina e da detomidina, não havia sido, ain-da, realizado. Quando do uso da xilazina (PIPERS et al., 1979) e da detomidina (PATTESON et al., 1995), os estu-dos demonstraram que houve redução da espessura da

Tabela 4 - Valores médios da pressão arterial sistólica

(PAS), pressão arterial média (PAM) e da pres-são arterial diastólica (PAD) em eqüinos trata-dos com 60 μg/kg e 100 μg/kg de romifidina.

Pressão Momento mmHg Teste F DMS (5%)

PAS M0 M1 M2 M3 M4 135,46a 125,23a 131,96a 131,93a 134,03a 1,92ns 11,121 PAM M0 M1 M2 M3 M4 102,56a 98,53a 104,13a 101,53a 90,50a 0,60ns 11,523 PAD M0 M1 M2 M3 M4 80,26ab 86,16ab 88,73a 77,23b 84,20ab 2,61* 11,189

M0 = momento antes da romifidina; M1 = 15 minutos após romifidina; M2 = 30 minutos; M3 = 45 minutos; M4 = 60 minutos; DMS = Dife-rença Mínima Significativa.

-(*) = p<0,05.

-Médias na linha vertical com pelo menos uma letra igual não diferem entre si a 5% de probabilidade.

Figura 1- Ecocardiograma em Modo-M, obtida de um

ani-mal do G3, mostrando a ocorrência de bloqueio atrioventricular de segundo grau (BAV2º), 15 minutos após a administração da romifidina (se-tas).

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parede livre e do septo intraventricular durante a sístole ventricular, com importante aumento da área cardíaca to-tal e diminuição dos índices inotrópicos positivos. Como conseqüência, ocorreu decréscimo na força de contração do coração com redução do débito cardíaco, o qual de-pende diretamente dos índices ventriculares. Os efeitos da romifidina neste modelo experimental foram semelhan-tes aos descritos por PIPERS et al., (1979), porém a redu-ção dos índices ventriculares não influenciou no DC.

A diminuição do espessamento da parede do septo interventricular durante a sístole, associado ao aumento do diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole, não com-prometeu significativamente o volume sistólico final, que depende da FE e da FS, que influenciam no DC (MUIR & HUBBELL, 1991).

A variação do DC aos quinze (M1) e aos trinta minutos (M2) pode ser inferida a bradicardia encontrada nos animais sedados com romifidina, uma vez que não houve variação significativa dos índices ventriculares. Nesse caso, quanto maior a dose utilizada, menor foi o valor da FC, com conseqüente redução no DC. Este acha-do corrobora com os relatos de MUIR & HUBBELL (1991), que reconheceram a influência direta da FC, além do volume sistólico final, sobre o DC.

De acordo com WAGNER et al. (1991), a vasoconstrição inicial provocada pela romifidina induz o aumento da pressão arterial, que, estimulando um meca-nismo reflexo, aumenta o tônus parassimpático, por via vagal, diminuindo assim a FC e o DC. Segundo SHORT (1997), a diminuição da FC pode também ser produzida pela interrupção na condução do estímulo elétrico, que é o bloqueio elétrico de segundo grau.

Algumas das manifestações colaterais da romifidina no sistema cardiovascular, segundo GÓMEZ-VILLAMANDOS et al. (1994), efetivamente estão pre-sentes no primeiro momento da sua aplicação, fato obser-vado e aqui comproobser-vado pelo surgimento imediato de blo-queios atrioventriculares de segundo grau.

O bloqueio átrio ventricular de segundo grau (BAV2°), assim como a FC (MUIR et al.,1979), mostrou ser em efeito também dose dependente, pois surgiu mais rapidamente e perdurou por mais tempo no tratamento com dose maior de romifidina (G3).

Há ainda que considerar a ação da romifidina diretamente sobre o centro cardiovascular, influenciando o tônus autonômico cardíaco com depressão do miocárdio. Esse efeito pode ser devidamente comprovado pelo uso de drogas parassimpatolíticas administradas antes ou após a romifidina (GASTHUYS et al., 1990; MARQUES et

al., 1998).

O mecanismo acima mencionado é de grande im-portância, uma vez que a vasoconstrição inicial aumenta a resistência vascular e conseqüentemente a pós-carga car-díaca, tornando mais difícil a ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo durante a fase hipertensiva da droga. Todavia, a fase hipotensiva da medicação contribui mais ainda para a queda do DC, tal como foi observado neste estudo (PATTESON et al. 1995), isto por que esta fase coincide com a redução do inotropismo por mecanismos como o descrito acima.

Os episódios de hipoventilação evidenciados por PATTESON et al. (1995), aos quarenta e cinco minutos da administração de detomidina, podem estar aqui repre-sentados pelo aumento da onda T observada em alguns animais, caracterizando quadros de hipóxia. A dificulda-de respiratória causada pelo relaxamento muscular pro-vocado pela romifidina foi descrito anteriormente por GEISER (1990) e FANTONI et al. (1994).

Independentemente da via pela qual a romifidina atua, deve-se reconhecer os importantes efeitos que este fármaco alfa-2 agonista exerce sobre o sistema cardiovascular, principalmente na atividade elétrica do miocárdio, na capacidade cronotrópica positiva do cora-ção e no DC, como observado neste estudo.

CONCLUSÕES

Pode-se concluir que a sedação de eqüinos hígidos com romifidina nas doses de 60 μg/kg ou de 100 μg/kg reduz significativamente o débito cardíaco por um período de aproximadamente trinta minutos do início da sua aplicação. O decréscimo no débito cardíaco é devido à bradicardia apresentada e não à diminuição da força de contração do coração, que depende diretamente dos índi-ces ventriculares e das dimensões cardíacas. As alterações encontradas nos ecocardiogramas de eqüinos sedados com 60 μg/kg ou 100 μg/kg de romifidina, com exceção do BAV2°, são independentes da dose utilizada. A mensuração da pressão arterial sangüínea realizada por meio de metodologia indireta não é recomendada para eqüinos submetidos à sedação com romifidina. A romifidina, nas doses de 60 μg/kg ou de 100 μg/kg admi-nistrada intravenosamente em eqüinos, altera a interpreta-ção ecocardiográfica de forma quantitativa.

AGRADECIMENTOS

À Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP), pelo financiamento do trabalho.

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1 Dixtal – DX2710

2 Pie Medical – Scanner 200 3 Mitsubishi – K65hm 4 Mitsubishi – P90W

5 Toshiba – Notebook / 4015cds 6 Teb Ecg Pc

ARTIGO RECEBIDO: FEVEREIRO/2001

REFERÊNCIAS

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Referências

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