Clínica Médica de Grandes
Animais I
Clínica de Ruminantes
Marcio Nunes Corrêa
PROFESSORES:
Prof. Marcio Nunes Corrêa
Prof. Vinícius Coitinho Tabeleão
Colaboradores:
Med. Vet. Diego Velasco Acosta
Graduanda:Andressa Stein Maffi
Núcleo de Pesquisa, Ensino e Extensão em Pecuária
- NUPEEC -
www.ufpel.edu.br/nupeec
DOENÇAS DO
Características da Função
Ruminal
CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA
Produção Saliva
Motilidade
Ruminorreticular
Microorganismos
Alimento
Equilíbrio
80% Bactérias
20% Protozoários
Fungos ?
CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA
Microorganismos
GRAM -
Ambiente líquido
anaeróbico
Temperatura
constante
Presença de
nutrientes
Uma boa fermentação
Flora Ruminal
pH ruminal
AGV, Proteínas, Amido, Lipídios e
Vitaminas
Degradação alimentos
Acidez = menor 5,8
Alcalinidade = maior 7,5
Morte dos microorganismos.
benéficos
DIETAS RICAS EM FIBRA
Fermentação da
celulose
Mastigação excessiva
Grande volume nos
pré-estômagos
Conteúdo de textura
grosseira nos
pré-estômagos
Baixas Taxas
Ac: 70%
Prop: 15%
But: 10%
pH Neutro
Bactéria
celulítica
Ativação de
mecanorreceptores
bucais
Salivação
Álcalis
Ativação de receptor
de tensão
Motilidade
aumentada nos
pré-estômagos
Regurgitação
Ruminação
Ativação de
receptor epitelial
Ruminação
Fermentação do
amido
Pouca mastigação
Grande volume nos
pré-estômagos
Conteúdo de textura
macia nos
pré-estômagos
Altas Taxas
Ac: 55%
Prop: 25%
But: 10%
Lático
pH Ácido
Bactéria
amilolítica
- Ativação de
mecanorreceptores
bucais
- Salivação
- Álcalis
- Ativação de
receptor de tensão
Motilidade reduzida
nos pré-estômagos
Regurgitação
Ruminando
Ativação de
receptor epitelial
Ruminação
Propionobactéria
Indigestão Simples
Indigestão Aguda
INDIGESTÃO SIMPLES
ETIOLOGIA
Gado de leite ou corte confinado
Fibras de baixa digestibilidade (alimentos)
Deficiente fornecimento de glicídios e proteínas facilmente
fermentáveis
Excesso de ingestão de concentrados e grãos
Livre acesso a silagem
INDIGESTÃO SIMPLES
PATOGENIA
Mudanças de pH
Alterações da motilidade
rumenorreticular
Alimentos estragados
Acúmulo de alimento
Putrefação das
proteínas
Produção de AGV e leve
alteração no pH ruminal
Digestão dos
alimentos
INDIGESTÃO SIMPLES
SINAIS CLÍNICOS
Redução do apetite; apatia
Parada na ruminação
• Movimentos deprimidos (freqüência e amplitude)
Rúmen aumentado
Timpanismo moderado
Fezes
• 1º: diminuídas e secas
• Depois: diarréicas, volumosas e com odor fétido
Não há reação sistêmica!!!
INDIGESTÃO SIMPLES
ACHADOS DO FLUÍDO RUMINAL
Cor:
Cheiro:
Viscosidade:
Sedimentação:
Flutuação:
pH:
Atividade redutiva:
Protozoários:
INDIGESTÃO SIMPLES
ACHADOS DA URINA
Urina
• pH = 7,0-7,5
INDIGESTÃO SIMPLES
TRATAMENTO
Correção da dieta
Propionato de sódio (90 g/vaca/dia – 3 dias)
Líquido ruminal
Complementar com 500 g de melaço e 100-200 g de
levedura/vaca/dia
Ruminatórios
Conteúdo compacto = 15/20 litros de solução salina
+ transfusão
A IS pode apresentar-se com conseqüência secundária a
outras doenças que causem anorexia/hiporexia
Etiologia
-Alimentos ricos em
carboidratos (grãos)
Epidemiologia
-Doses tóxicas de alimentos
-Suscetibilidade
-Ocorrência
-Morbidade
-Mortalidade
Tratados
Não tratados€
Fatores predisponentes
Dietas ricas em silagem de milho
Alimentação concentrados (mais de 55% da base seca são
concentrados).
Rações com baixo teor de fibra (Menos que 19% de FDA).
Concentrado moído fino ou peletizado
Concentração no fornecimento de concentrados (mais de 3kg)
Concentrado muito fermentável (fibra bruta menor que 5%)
Diminuição no consumo de MS (queda > 5% do consumo normal)
Alimentos previamente fermentados
Principais tampões: HCO
3e CO
2bactérias Gram -
dominantes
Aumento na proliferação de bactérias Gram +Principal tampão: lactato pKa = 3,7 Bactérias Gram + dominantes e
diminuição das Gram – Osmolaridade: hipertônica
Fisiológico X Ac. Ruminal
Acidose Lática dos Ruminantes
Patogenia
ingestão de concentrado
Streptococcus bovis
ácido lático
pH menor que 5
bactérias e
protozoários celulíticos são destruídos
osmolaridade ruminal
absorção pela parede ruminal
parada ruminal (8-12 horas após)
diarréia
acidose metabólica
Bradicardia e Hiperventilação
filtração glomerular
rumenite
toxemia
disfunção hepática e peritonite
laminite
hipocalcemia
ACIDOSE RUMINAL
Clínica
Atonia ruminal
Hiper-ventilação
Depressão
Laminite
Ruminite
Toxemia
Diarréia
Osmolaridade
Sinais clínicos
Inicialmente
• Rúmen repleto
• MR reduzidos
• Parada da ruminação
Sinais clínicos
24-48 horas
• Animais deitados ou estação apáticos
•
FC e FR
• Desidratação
Sinais clínicos
Rúmen distendido e Contrações ruminais...
Marcha cambaleante (Laminite e Decúbito)
Dor no flanco e rumenite
Laboratório clínico
Cor, cheiro
Sedimentação e Flutuação
pH do fluído ruminal
Protozoários
Bactérias Gram +
Hematócrito
pH urinário = 5
Cálcio
Achados de necropsia
OBS: Rúmen distendido + Morte (distúrbio
eletrolítico, desequilíbrio ácido-básic
o)
Milho
Avermelhamento
Edema
Diagnóstico
Histórico
Exame do fluído ruminal
Anorexia, depressão
Prostração
Tratamento
Acidose Lática dos Ruminantes
•Corrigir acidose ruminal e sistêmica
•Prevenir produção de ácido lático
•Restabelecer perdas de líquidos e eletrólitos
•Manter volume de sangue circulante
Tratamento Individual
Prevenir acesso ao alimento (concentrados)
Pasto palatável
Antibioticoterapia
ABATE DE EMERGÊNCIA
Ruminotomia
•
Lavagem ruminal
Alcalinizante via oral
Alcalinizante via sistêmica
Tratar eventual timpanismo
Anti-histamínicos
Cálcio
Prevalência de Acidose Ruminal
Clínica e Subclínica
Enemark, 2002.
Muito variável em função de características
ligadas a alimentação utilizada em cada
Início de lactação
Meio de lactação
Todas
Período seco curto
< 2 semanas
- Proliferação subótima
da mucosa ruminal;
- Adaptação subótima
da microbiota ruminal;
- Absorção subótima de
AGCC;
- Reduzida habilidade de
conversão de lactato;
Ração com alto
conteúdo de carboidratos
facilmente fermentáveis
- Formação de AGCC
aumentada e rápida
- Aumento da formação
de lactato
Desbalanço entre:
- Produção e absorção/
neutralização de AGCC;
- Produção e conversão de
lactato a propionato;
Acidose ruminal
subclínica
Baixo conteúdo de fibra
ou partículas pequenas
Reduzido tempo de
ruminação
Pouca secreção de saliva
Reduzida capacidade de
tamponamento do fluído
ruminal
Ingestão acidental de
ração com alto
conteúdo de carboidratos
facilmente fermentáveis
Formação acelerada
de lactato
Acidose ruminal
clínica aguda
Alcalinidade da ração* conteúdo de ácidos orgânicos * conteúdo mineral
Visão esquemática das relações causais entre
acidose ruminal clínica e subclínica
Agora observem O QUE
“ACONTECE” em quadros de
acidose ruminal sub-clínica:
Síndrome da veia cava caudal Rumenite formação de abcesso no fígado Endotoxemia Reação vascular local no córion da sola Maturação insuficiente dos ovócitos Baixa taxa de concepção Aumento dos dias em aberto Epistaxe Colonização de A. Pyogenes e F. Necrophorum Liberação de endotoxina Padrão cíclico de alimentação ou sem alimento Falta de energia no início da lactação Cetose Mudança no perfil de estróides Diminui contração uerina Distocia Retenção de placenta Terneiros fracos Paraqueratose ruminal Rumenite Baixo pH ruminal Aumento do catabolismo de proteínas Mudança da microbiota ruminal Aumento da troca de gases entre abomaso e pré-estômagos Aumento da secreção de cortisol, diminuição da migração de neutrófilos e fagocitose Aumento da GLDH e ASAT Diminuição da função hepática Aumento da formação de mucopolissacarídeos e diminuição da motilidade Timpanismo Aumento da formação de H2S, erutação e inalação Atonia abomasal e dilatação Deslocamento de abomaso Aumento da ocorrência de doenças infecciosas: Mamite, endomietrite, pneumonia Morte de bactérias Gram - Fluído ruminal hipertônico Baixa secreção de insulina Baixa entrada de glucose nos tecidos Diminuição da absorção de AGCC NCC Imunosupressão Laminite
