FUNDO DE OLHO NA HIPERTENSÃO

ANAIS DA FACULJ)ADE DE lltlEDlClNA DE :PORTO ALEGBB 263 ---~~

FUNDO DE OLHO NA HIPERTENSÃO

Problemois difíceis e importantes do medicina, em número cada vez maior, estão ligados ao aparelho cardio vascular.

O oftalmoscópio permite o estudo dos vasos retinionos e com relativo facilidade, cdm grande aumento e nitidez. Infelizmen-te o oftalmologista ainda não possue dados exatos para poder relacionar causa e efeito. A dificuldade em obter especimes para es-tudo microscópico, em diversos estados de evolução do moléstia hipertensiva, afim de que sejam comparados com os dados colhi-dos pelo exame oftalmoscópico faz com que ainda permaneçam em dúvida grande nú-mero de conhecimentos obtidos no estudo clinico dos doentes.

Mesmo os dados anatomo-patológicos de que dispomos não demonstram por certo, o estado real da retina, pois são acrescidos de alterações extranhas aos procesos poto-nopatias.

Si levarmos em conta que as técnicas histológicas não permitem apreciar altera-ções químicas ou opticas observadas em olhos doentes e ainda a falta de estudos em série da evolução da doença em um mesmo caso, veremos quão longe estamos da solu-ção verdadeira para o problema das reti-nepatias.

Entretanto os conhecimentos que te-mos atualmente nos permitem chegar o con-clusões que auxiliam, de certo modo, o cli-nico no determinação do estado da molés-tia, o suo evolução e prognóstico.

Na última decoda numerosas investi-gações sôbre hipertensão foram levadas o efeito. Conclusões obtidas em experimen-tações em animais foram transferidas arbi-tràriomente ao homem. A observação mos-trou que o maior porte destas conclusões não podem ser aplicados ao homem e que a hipertensão induzido em animais

é

fundo-mentalmente diferente na genese do que ocorre expontâneomente no homem.

A alteração hemodinâmico principal no hipertensão é um aumento do resistên-cia ao fluxo sanguíneo em uma porção maior ou menor do leito arteriolor geral, como consequência dêste aumento de resis-tência periférico à pressão diostólica, que

Dr. Alfredo Schermann

*

represento o fôrça de impulsão residual na circulação durante a diostóle cardíaca, é aumentada. A elevação da pressão sisté-lica com pressão diastósisté-lica normal não de-pende de aumento da resistência periférico e, portanto, não indica a hipertensão como

é definido aqui.

O aumento do resistência periférica ao fluxo Sanguíneo no homem pode resultar de uma atividade vaso constritora excessiva, quer de origem reurogenica quer de origem humoral. O aumento da atividade vaso-constritora neurogenica pode ser induzida por diversas vias: Vias afer_entes podem ser estimuladas por uma mudança de ambiente, exposição ao frio, ou psicologicamente, efei-to de emoções. A vasoconstrição também pode ser induzida por um mecanismo hu-moral, quando uma substância pressora ou um número de substâncias pressoras dife-rentes são elaboradas e postas em circula-ção vai agir legalmente sôbre a árvore cir-culatória. O lugar de origem e o modo de ação destas substâncias é desconhecido. E' evidente a existência de vários mecanismos pelos quais a resistência periférica normal pode ser aumentada.

Diferentes mecanismos podem acarre-tar a alteração hemodinâmica responsável pela elevação da pressão sanguínea também numerosos defeitos primários podem ser as suas causas desencadeontes. A alta pres-são sanguínea não deve, pois ser considera-da como enticonsidera-dade nosológica. E' meramen-te um distúrbio dos fatores que controlam o nível da pressão arterial geral.

Nos primeiros períodos da pressão san-guínea anormalmente elevada não foram determinadas alterações estruturais. Si o distúrbio fisiopatológico e resultante eleva-ção da pressão arterial persistirem, apare-cerão alterações orgânicas na árvore circula-tória e nas vísceras.

A doença hipertensiva é considerada uma entidade clínica em que um mecanis-mo pressor desconhecido inicio uma

cons-• Oftalmologista da Santa Casa e do Departamen-to Estadual de Saúde. - Rua Dr. Flores, 245, 11.o an-dar. Pôrto Aleare. R. G. do Sul. Bra1U.

264 ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE trição vascular, elevação da pressão

sanguí-nea e alterações vasculares. A hipertensão, neste caso seria uma sequela aparecendo no curso de desenvolvimento progressivo da doença hipertensiva.

A hipertensão, é o primeiro distúrbio reconhecido clinicamente na moléstia hiper-tensiva da constrição das arteriolas peri-féricas, constrição esta que acarreta um au-mento do resistência periférica normal e, consequentemente, uma elevação da pres-são sanguínea diostólica e sistólica.

No olho a circulação é terminal, isto é,

os vasos observados no retina são as arte-riolas periféricas a que nos referimos acima. Daí o interêsse do observação dos vasos re-tinianosr por estarem em situação excepcio-nal/ fàcilmente acessíveis e permitirem uma observação direto de seu estado anatômico e funcional.

Pode-se dizer que com o advento do oftalmoscópio, em 1851, abriram-se as bar-reiras que até então prendiam os estudiosos do assunto. Sucederam-se as comunicações sôbre detalhes observados na retina que ti-nham relação com distúrbios gerais.

Cabe a Marcos Gunn a descrição me-tódica e precisa dos diversos tipos de reti-nopatias, relacionando-as com as observa-ções clínicas. A publicação de seus traba-lhos coincidiu com a introdução do esfigmo-mametro de Riva-Rocci, em 1896, tendo despertado a atenção de oftalmologistas e clínicos em geral.

Modernamente pouca cousa foi acres-centada às observações magistrais de Gunn.

Passaremos em revista os manifesta-ções retinianas da doença Vascular. Antes/ porém, convém que seja retificada a antiga denominação de retinite (albuminurina, hi-pertensiva etc.) para retinopatia pois, na verdade, as retinianas são degenerativas e não inflamatórias.

Manifestações retinianas da doença vascular

1) Desaparecimento da transparên-cia vascular: especialmente nos ante-cruza-mentos. A artéria esconde a veia subja-cente.

2) Reflexo vascular: normalmente observamos a reflexão do luz pela túnica média da artéria e pela corrente sanguínea. No esclerose veremos: o) artérias com as-pecto de fio de cobre: A aparência rosado,

com reflexo central brilhante, se transfor-ma em aparência de metal polido, com re-flexo mais largo e difuso. A mudança de côr coincide com o início do espessamento e degeneração hialina do média (Frieden-wald).

b) Artérias com aspecto de fio de prata: continuando o processo degenerativo tôda a parede do vaso refletirá à luz homo-geneomente dando êste aspecto de fio de prata. Já Gunn sugeria o relação da hiper-tensão com o degeneração hialina do pare-de vascular. O que foi verificado ·anotô-micamente por Coats e Friedenwald. En-tretanto alguns oftalmologistas (Gowers, Leber, Pines) pensam ser o reflexo devido o um simples espasmo.

3) Bainhas vasculares: São normais nos jovens, próximo à papila. Em adultos com esclerose notamos/ às vezes, próximo aos entrecruzamento. Nos casos graves tôda o reda vascular apresenta êste aspec-to. E1 _{devido ao reflexo da espessura da} parede vascular, por isso é mais acentuado nos lados do vaso. Há divergência quanto à

interpretação: para uns o espessamento se localiza na adventícia, para outros no teci-do sub-enteci-dotelial.

4) Entrecruzamentos: 1) Constrição da veia (Sinal de Gunn) a) desaparecimento da veia, devido à espessura da parede arte-rial. b) Veia pálida ou invisível de cada lado ou entrecruzamento: o processo de es-clerose passou da artéria paro a veia. c) de-pressão da veia d) comde-pressão da veia for-mando ampola.

2) Deflexão da veia: (Sinal de Sálus) --- quando uma artéria passa sôbre uma veia esta forma um arco antes e depois do entrecruzamento, podendo fica r atenuada ou desaparecer nesta ocasião

5) Irregularidade da luz do vaso: Pode levar anos pare se manifestar demons-trada anatômicamente como sendo uma pro-liferação endarteritica de artéria esclorose. Algumas vezes pode ser devida à contração espasmodica localizada.

6) Tortuosidade e aumento dos va-sos: Anomalia congenito ou por hiperplosia da parede. A tortuosidade das pequenas venulas, às vezes bastante marcada/ (Sinal de Guist) pode ser um sinal precoce e im-portante da esclerose.

7) Diminuição de calibre das artérias retinianas: Antigamente foi considerada normal nos pessoas de idade. Sua

associo-ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE 265

ção ao mal de Bright foi suspeitado. Lurge ( 1893) e Gunn (l8Y8) confirmaram esta as-sociação.

A atenuação pode ter duas causas: o) nos estados hipertensivas é causada por uma atenuação tônica da parede vascular (Ge-wers, Velhord neste caso os vasos não mos-tram alteração histológica. b) nos casos de arteriosclerose nos tecidos sub-endoteliais que reduzirão a coluna sanguínea a um sim-ples fio (Coats e Ballentine).

A diminuição do calibre das artérias é um fenômeno associado à pressão alta. Si a hipertensão persiste por um tempo mais longa as artérias ficam delgadas (Kehler e Sallmann).

Muitas vezes, nos casos de arterioscle-rose associada à hipertensão os artérias são retas e as ramificações partem em ângulo agudo, como si todo o sistema tivesse sido repuxado. Wagener crê que o corrente san-guínea parece mais tenue devido à diminui-ção de calibre do vaso. Frierenwald, após experiências e medidas, durante anos, acre-dita que a aparência não era devida somen-te à diminuição do calibre do vaso, porém, também o uma diminuição no comprimento da artéria.

A elevação dos manifestações oculares na hipertensão segue, necessàriomente, o ordem geral. No início da hipertensão ha-verá apenas um espasmo arteriolor na

reti-na. Com o tempo a hipertensão vai provo-cando alterações nas paredes dos vasos pe-rifericos que podem ser denominada arte-riosclerose difusa hipertensão. Clinicamente o processo é caracterizado, nas artérias maiores, por nítida irregularidade de cali-bre tortuosidade, reflete do fio de cocali-bre constrição arterio-venosa e presença de bai-nhas vasculares. Os pequenos vasos ao re-dor da mácula sofrem alterações caracterís-ticas, ficam mais visíveis, apresentam-se tortuosos como sacarrolhas. tste estado pode permanecer por tempo longo, vários anos: continuando a evolução aparecerão hemorragias e exsudato que, por sua dis-posição nas diversas camadas da retina, to-marão aspecto de flocos de algodão ou cha-ma de vela ou forcha-marão apenas um ponti-lhado de aspecto refringente. A disposição dêstes exsudatos, ao redor da mácula, for-ma a chafor-mada estrêla for-macular

No caso de toxemia, por alteração fun-cional do rim (glomerulonefrite) ou hiperten-são malígna) observamos que o nervo optico

---também fica comprometido: haverá edema papilar. Na presença dêste último detalhe podemos considerar o estado como sendo de extrema gravidade.

Relação entre o aspecto oftalmoscópico e o estado vascular geral:

Dissemos anteriormente que não pode-mos extender a todo o organismo a impres-são do exame oftalmoscópico. Entretanto podemos afirmar que quando há sinais de arteriosclerose retiniana esta estará genera-lizada em todo o organismo e que a única variação seria o gráu de intensidade.

Wagener, em 1924, estudando 200 ca-sos de hipertensão notou que 56,5% mos-traram sinais de arteriosclerose retiniano: dêstes 30% não apresentavam arterioscle-rose geral. 46,5% tinham sinais de hiper-tensão geral, sendo que apenas 20,4% não tinham comprometimento retiniano. 13,5% de total apresentavam arteriosclerose cere-bral; dêstes somente 25,9% não mostravam sinais de moléstia retiniana.

Vários autores apresentaram classifi-cação do aspecto do fundo de olho em re-lação com o estado geral. Citaremos as mais recentes:

Classificação de Keith

e

Wagener: (1934

GRUPO 1: Discreta e generalizada di-minuição do calibre das artérias da retino.

GRUPO 11: Estado anterior mais es-clerose.

GRUPO 111: Estado anterior mais re-tinite (exsudatos com aspecto de flocos de algodão, hemorragias).

GRUPO IV: Estado anterior mais edema da papila.

Classificação de Gifford Moc Pherson (1940) GRUPO 1: GRUPO 11: com retinopatia. Arteriosclerose retiniana. Arteriosclerose retiniano GRUPO 111: Constrição arteriolar re-tiniana difusa (corresponde aos grupos I e 11 de Keith-Wagener).

GRUPO IV: Estado anterior mais re-tinopatia (corresponde ao grupo 111 de Kei-th-Wagener).

neu-26!S ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE ro-retinopatia (correspondendo ao grupo IV

de Keith-Wagener).

Classificação de Clay- Baird ( 1944) I: Hiperten-são angioespastica:

1) Angioespasmo arteriolar, variando do I ao IV gróu. Corresponde aos grupos I e li de Keith-Wagener ..

2) Neuro-retinopatia hipertensiva an-gioespastica. Corresponde aos grupos 111 e

IV de Keith-Wagener.

11: Hipertensão essencial benígna: 1) Esclerose arteriolar, variando do ao IV gróu. Corresponde aos grupos I e 11

de Keith-Wagener.

2) Neuro-retinopatia hipertensiva se-cundária a nefrite. Corresponde ao grupo

111 de Keith-Wagener. 111: Hipertensão malísna:

1 )Neuro-retinopatia hipertensiva ma-lígna. Corresponde ao grupo IV de Keith-Wagener.

IV: Nefrite com hipertensão:

1) Neuro-retinopatia hipertensiva ne-fritica primária.

Gans, Thiel, e entre nós Silvio de Abreu Fialho apresentaram esquemas de classifi-cação das manifestações oftalmoscópicas da hipertensão. Entretanto a mais difundida entre cardiologistas e oftalmologistas é a de Keith-Wagener.

No Instituto de Cardiologia do Depar-tamento Estadual de Saúde, em Pôrto Ale-gre, tivemos ocasião de examinar o fundo de olho em mais de duzentos casos de hiper-tensão arterial. Além de diversos outros exames de rotina são feitos eletrocardio-gramas e exames radiológicos dos pacien-tes.

Servindo-nos dos elementos colhidos nos diversos exames, comparamos os resul-tados registrados em mais de uma centena de casos obtendo os seguintes dados:

Exame oftalmoscópico: Normais: 42%.

Os restantes 58% foram assim distri-buídos: Grupo 11 11 11 I de Keith-Wagener: 11 11 " 11 111 11 11 IV " 11 10% 41% 6% 1% I

Dos casos em apreço 26% tinham tam-bém o diagnóstico clínico de arteriosclerose, êstes apresentando, no mínimo, sinais oftal-moscópicos correspondentes ao grupo 11 de Keith-Wagener.

Exame radiográfico:

Comparando os resultados do exame de fundo de olho com o rodiográfico obtive-mos 62% de concordância. Dos 38% de dis-cordância, 29% mostravam sinais radioló-gicos patolóradioló-gicos tendo fundo de olho nor-mal e 9% com exame radiológico normal apresentando sinais ongioscópicos de hiper-tensão.

Exame eletrocardiográfico:

O exame eletrocordiográfico foi nor-mal em 70% dos casos e patológico em 30%, tendo havido uma concordância em 59% dos casos com o exame oftolmoscó-pico.

A pressão arterial variava em médio de 160 x 80 a 230 x 1 00 Um caso classifi-cado no grupo IV tinha· o pressão arterial de 285 x 170. Os do grupo 111 apresentavam pressões variando entre 155 x 85 e 230x95. Também tivemos vários casos de pressão arterial alto (21 O x 90) com fundo de olho normal.

Wagener, em 1924, estudando 200 ca-sos de hipertensão notou que 56,5% mos-traram sinais de arteriosclerose retiniono; dêstes, 30% não apresentavam arterioes-clerose geral. 46,5% tinham sinais de hi-pertensão geral sendo que apenas 20,4% não tinham comprometimento retiniano. 13,5% do total apresentavam arterioescle-rose cerebral; dêstes, somente 25,9% não mostravam sinais de moléstia retiniona.

Friedenwold encontrou 82% de con-cordância entre os sinais retinianos e os sinais gerais.

Silvio Abreu Fialho, em estudo feito no Rio de Janeiro, verificou percentagem:

Quanto à distribuição dos casos: Grupo 1: Grupo 11: Grupo 111: Grupo IV: Normais: 50% 28,7% 13,3% 1,3% 6,7%

ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE ₂₆₇ Quanto à cifra das pressões sistólica

e diastólica: Grupo 1: Grupo 11: Grupo 111: Grupo IV:

179x 90

223xl18

225xl37

270xl60

Golding e Chases observaram os resul-tados de

68

casos em que foi feito o diag-nóstico de nefroesclerose malígna após ne-cropsia.

16

dêstes não apresentavam ede-ma da papila

(23%),

mostrando apenas dis-creto comprometimento vascular da retina tal como estreitamento das arteriolas, sem hemorragia ou degeneração. Dos

16

casos citados

13

apresentavam lesões necrotizan-tes das arteriolas, o que, comparado com o resultado do exame oftalmoscópico, mos-tra a dificuldade em antecipar a extensão do comprometimento do sistema vascular pela aparência retiniana.

Os mesmos autores notaram que pode existir uma neuro-retinopotio por muitos anos, em pacientes hipertensos, sem que apareçam sinais clínicos de lesão cardíaca ou renal. Entretanto o presença de popile-dema nestes pacientes é evidência de que a moléstia e::;tá muito avançada.

Na uremia agudo, chamada encefalo-patia hipertensiva por Fishberg, a retino pode ter aparência normal, apresentando discreto estreitamento do calibré arteriolar ou papiledema. Há queixa de manchas dian-te dos olhos e cefaleia localizada na nuca muitas vezes unilateral. Pode ocorrer amaurose, ficando, porém, conservados os reflexos pupilores. A visão reaparece após algumas horas ou dias. Há perda da visão cerebral e não orgânica, sendo atingidos os centros superiores, antes dos centros opticos primários.

No opinião de Duke Elder deve ser ad-mitido o paralelismo entre o estado vascu-lar cerebral e retiniano. A melhor maneira de obter informações sôbre a circulação ce-rebral é o exame do fundo de olho.

Citaremos ainda Page e Corcoran que estudaram o assunto recentemente: o diag-nóstico precoce do hipertensão por exame físico r;ermanece na constatação de uma pressão arterial diostólica elevada, que per-siste quando tôdas os possibilidades de va-riação das são excluídas assim como quan-do são excluídas quaisquer outras causas capazes de manter esta pressão elevada. A

discreta constrição das arteriolas na retina e, às vezes, a fôrça do batimento cardíaco aumentada, são as únicas alterações físicas baseadas nas quais pode ser feito o diag-nóstico de hipertensão no seu estado inicial. O coração, os artérias e os orteriolas, em presença do hipertensão, perdem o habili-dade de sobreviver, porém, êste fenômeno varia muito de indivíduo poro indivíduo.

Desde que o processo de hipertensão esteja perfeitamente estabelecido o gráu e a proporção de deterioração pode ser es-timado pelas alteraçõe~ em dois leitos ar-teriolares: o olho e o rim. No olho visua-lizando o estado das artérias e veias; no rim, estudando indiretamente o estado das artérias por meio de exames da função re-nal.

CONCLUSOES:

1) O exame oftalmoscópico consti-tue um método fácil e útil para o estudo do estado vascular.

2) Nos casos por nós estudados o re-sultado da angioscopio retiniana concordou em

62%

com os obtidos pelo exame radio-grófico e em

59%

com os fornecidos pelo eletrocardiograma.

3) Comparado com o exame clínico obtivemos uma concordância de

58%.

4) Os casos adiantados de retinopatia hipertensiva correspondem, em gravidade, ao estado geral.

RESUMO

O A

apresenta um estudo dos sinais oftalmoscópicos da hipertensão arterial e di-versas classificações do aspecto do fundo de olho em relação com o estado geral.

Compara os resultados do exame de fundo de olho procedido em pacientes do Instituto de Cardiologia de Pôrto Alegre com os exames radiográficos e eletrocardio-gráficos feitos nos mesmos doentes con-cluindo pela utilidade da oftalmoscopia como método de exame paro mostrar o gráu de avanço e severidade da alteração vas-cular.

268 ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE

SUMMARY

The Author studies the ophtholmosco-pic signs of arterial hypertension ond pre-sents the results obtoined ofter exomining more than one hundred hypertensive potien-ts ot the Instituto de Cardiologia, in Porto Alegre.

After Keith-Wogener's groding me-thod: Normal: 42% Grupo 1: 10% Grupo 11: 41% Grupo 111: 6% Grupo IV: 1%

In the some potients the eyeground exo-mination wos normal in 42%; the rodiolo-gicol exominotion wos normal in 15% and the eletrocordiographic examinotion wos normal in 72%.

The ophtholmologicol results were

62% in occordonce with the radiological ond 59% wite the electrocordiographicol

results.

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