Osteomielite subaguda na criança
*JOSÉ B. VOLPON1, ANA CLAUDIA ANDREGHETTO2, LUIZ CLÁUDIO C. CARVALHO2
1. Prof. Assoc., Fac. Medicina de Ribeirão Preto, USP. 2. Médico Residente.
RESUMO
A osteomielite hematogênica subaguda é um processo infeccioso caracterizado pela presença de dor óssea pou-co definida, geralmente pou-com mais de duas semanas de duração, pouca ou nenhuma manifestação sistêmica, da-dos laboratoriais pouco representativos, hemocultura ne-gativa e sinais radiográficos positivos. Os casos de osteo-mielite subaguda são freqüentemente maldiagnosticados, porém têm apresentado aumento na incidência. A pro-posta deste trabalho foi rever os casos confirmados de osteomielite subaguda, com ênfase na epidemiologia, ca-racterísticas clínicas da doença, aspecto radiológico, mé-todos de tratamento e evolução. Foram selecionados 12 casos avaliados de acordo com os critérios acima citados. Verificou-se que todas as lesões acometeram o membro inferior, sendo um na epífise proximal do fêmur, três no colo do fêmur, dois na epífise distal do fêmur, um na me-táfise proximal da tíbia, dois no tálus e três no calcâneo. A queixa principal foi dor no local acometido. O aspecto radiológico mais freqüente foi lesão lítica bem definida acompanhada, em alguns casos, de esclerose perilesional. O tratamento realizado foi antibioticoterapia isolada por um período de seis a 11 semanas em 11 casos. Em apenas um caso, devido às características mais agressivas da le-são, foi feito tratamento cirúrgico com curetagem e en-xertia óssea. Todos os casos evoluíram para a cura clínica radiológica. O período de seguimento variou de seis me-ses a cinco anos. Concluiu-se que o tratamento clínico foi apropriado para a maioria dos casos de osteomielite subaguda, devendo ser reservado tratamento cirúrgico para os casos de maior agressividade.
Unitermos – Osteomielite; osso; infecção
SUMMARY
Subacute hematogenous osteomyelitis in children
Subacute hematogenous osteomyelitis is an infectious pro-cess in bone, characterized by mild localized bony pain usu-ally of 2 weeks duration or more, mild or no systemic mani-festations, noncontributory laboratory data, negative blood cultures, and positive radiological findings. Frequently sub-acute osteomyelitis is misdiagnosed, but an increase in its incidence over the past two decades has been observed. The purpose of this research is to analyze confirmed cases of sub-acute osteomyelitis, considering epidemiological data, clin-ical features of the disease, radiologclin-ical findings, treatment and evolution. 12 cases of subacute osteomyelitis were se-lected and analyzed, and results showed that all lesions were located in the lower extremity, one at the proximal femoral epiphysis, 3 at the femoral neck, 2 at the distal femoral epi-physis, one at the proximal tibial metaepi-physis, 2 in talus and 3 in calcaneus. The main complaint was pain at the affected area. The radiological finding was most frequently a well defined lytic lesion, sometimes with a sclerotic margin. The treatment instituted was only antibiotic therapy during 6 to 11 weeks in 11 cases, and in one case, because of the aggres-siveness of the lesion, surgical treatment was chosen with curettage and antibiotic therapy. All of the cases were clini-cally and radiologiclini-cally healed. The follow-up ranged from 6 months to 5 years. Conclusion was that clinical treatment is adequate for most of the cases, and surgery should be ap-plied to the more aggressive lesions, in subacute osteomyeli-tis.
Key words – Osteomyelitis; bone; infection
INTRODUÇÃO
É experiência comum, entre os ortopedistas, que a osteo-mielite piogênica varia em gravidade, desde forma aguda e rápida até forma branda. Desde 1944, quando os antibióticos
começaram a ser utilizados com sucesso no tratamento das
infecções, associados ou não à drenagem cirúrgica(14), o doente
gravemente acometido tem sido visto com menor freqüência e ocorrido aumento marcante no número de pacientes apre-sentando forma branda ou subaguda, conforme observaram
Harris & Willis, em 1965(12). Esses autores definiram o
abs-cesso de Brodie como uma forma de osteomielite subaguda primária com a formação evidente de uma cavidade óssea, de início insidioso e com longo período entre o início da dor (sintoma mais comum) e o diagnóstico. Enfatizaram, tam-bém, a presença de lesão localizada bem definida e ausência de reação sistêmica, com predomínio na região metafisária
proximal da tíbia(12).
A osteomielite hematogênica subaguda é um processo in-feccioso caracterizado pela presença de dor óssea pouco de-finida, geralmente com mais de duas semanas de duração, pouca ou nenhuma manifestação sistêmica, dados laborato-riais pouco representativos, hemocultura negativa e sinais
radiológicos positivos(8,15,17).
Historicamente, Benjamin Brodie, em 1836, descreveu uma série de oito pacientes que apresentaram lesões circunscritas na metáfise proximal e distal da tíbia e queixas de dor óssea de longa duração. A natureza exata das lesões descritas por Brodie foi impossível de ser firmada, visto que não havia técnicas bacteriológicas ou radiográficas para a confirma-ção. Entretanto, histórias clínicas detalhadas e descrições dos achados cirúrgicos levaram à conclusão de que se tratava de lesões piogênicas. Desde então, os abscessos ósseos piogêni-cos de baixa virulência são freqüentemente denominados
abscesso de Brodie(12). Garré, em 1893, descreveu uma
infla-mação similar, difusa, de baixa agressividade no osso, que chamou de osteomielite esclerosante não supurativa.
Os casos de osteomielite subaguda são freqüentemente maldiagnosticados, tendo, assim, atraso no início do trata-mento, que é, também, controvertido e varia, segundo diver-sos autores, da antibioticoterapia isolada ao tratamento ci-rúrgico com curetagem, enxertia óssea, imobilização e
anti-bioticoterapia(20).
O agente causador mais comum encontrado nesses casos é o Staphylococcus aureus, com incidência que varia de 67%,
segundo o estudo de Craigen et al.(5), a 91,7%(21) e 100% no
estudo de Gledhill, em 1973(8). Outros organismos
associa-dos foram: Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans,
Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa(5,21).
O aspecto radiográfico mais freqüentemente encontrado é uma lesão metafisária radioluzente, com margens escleróti-cas que esmaecem perifericamente. A neoformação óssea
periostal é incomum. Na osteomielite subaguda, ao
contrá-rio da forma aguda, o envolvimento epifisácontrá-rio é comum(2).
Stephens & MacAuley(21) chamaram a atenção para o fato de
a lesão justaepifisária poder levar a deformidade da epífise e, segundo os mesmos autores, em dois casos de lesão justa-epifisária houve encurtamento do membro inferior e coxa vara associada.
O objetivo deste estudo foi rever os casos confirmados de osteomielite subaguda atendidos nos últimos cinco anos em nosso hospital, tratados em um mesmo ambulatório e todos sob supervisão de um mesmo profissional, com ênfase nas características clínicas da doença, aspecto radiográfico, mé-todo de tratamento e evolução.
MATERIAL E MÉTODO
Foram analisados os pacientes pediátricos tratados no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, no período de janeiro de 1992 a julho de 1998, com diagnóstico de osteomielite subaguda, que apresentavam se-guimento mínimo de oito meses, sem tratamento específico prévio e com documentação radiográfica completa.
O diagnóstico seguiu critérios clínicos como o início insi-dioso da doença, dor discreta com pouco prejuízo funcional, ausência de sinais sistêmicos de infecção e achados
labora-toriais pouco significativos(12). Os critérios radiológicos
in-cluíram lesões radioluzentes, às vezes com esclerose perile-sional, respeitando a fise de crescimento (exceto em um caso). A própria evolução dos casos e a resposta ao tratamento (an-tibioticoterapia) serviram como confirmação retrospectiva do diagnóstico. Um caso teve confirmação anatomopatológica. Dessa maneira, foram selecionados 12 casos, com idade que variou entre um ano e nove meses a 13 anos (média = 4a 3m; mediana = 3a 2m), sendo seis do sexo masculino e seis do feminino. O tempo de seguimento correspondeu ao período mínimo de seis meses e máximo de cinco anos (média = 1a 10m; mediana = 1a 11m). Neste estudo foram analisados dados epidemiológicos como idade, sexo, sintoma e dura-ção, local acometido, exame físico inicial, aspecto radiográ-fico, exames laboratoriais, tratamento e evolução. Esses da-dos gerais estão apresentada-dos no quadro 1.
RESULTADOS
Localização das lesões: Todas as lesões foram
localiza-das no membro inferior, sendo o colo do fêmur acometido em três casos, calcâneo em três casos, tálus em dois casos, epífise distal do fêmur em dois casos, epífise proximal do fêmur em um caso e metáfise proximal da tíbia em um caso.
QUADRO 1
Caracterização geral dos pacientes – Sumário dos resultados
Caso Idade Sexo Sintomas Duração Local (lado) Exame físico Radiografia inicial Outros exames Tratamento Radiografia final Evolução/seguimento
1 4a 3m M Dor no joelho 5m Epífise distal Claudicação, Lesão lítica na VHS = 32mm Lincomicina 4s Normal Curado 9m
D e febre fêmur D ↑ volume e periferia do núcleo Clindamicina 3s
atitude em de ossificação flexão do joelho côndilo lateral
2 2a 7m M Dor, 7m Metáfise ↑ volume Lesão lítica Planigrafia Biópsia e Normal Reoperado após 1m
incapacidade proximal metafisária proximal (fibroma curetagem (enxertia e interposição
funcional tíbia D com esclerose condromixóide?) Cefalosporina 1s de gordura) 5a
e febre perilesional,
estendendo-se para o núcleo de ossificação
3 2a 6m M Dor local, 4m Tálus D ↓ mobilidade Lesão lítica com VHS = 31mm Lincomicina 6s Normal Curado 2a
↑ volume e tornozelo e esclerose
claudicação ↑ volume na reacional
face medial
4 7a M Dor local 2m Epífise distal ↑ volume joelho Lesão lítica no VHS = 8mm Lincomicina 6s Normal Curado 2a 6m
fêmur E E, dor à côndilo medial Hemograma
palpação circunferencial, normal
com bordas escleróticas
5 2a 6m M Dor no 3m Colo fêmur Claudicação, Lesão lítica com TC = área lítica Lincomicina 6s Lesão Curado 2a
quadril e E contratura em esclerose respeitando cicatricial
claudicação flexão do perilesional, a fise inativa
quadril junto à fise
6 3a 9m F Febre, dor 3s Calcâneo Incapacidade Lesão lítica – Lincomicina 6s Normal Curado 9m
local e E funcional, dor pouco definida
incapacidade à palpação na face medial
funcional do calcâneo
7 2a 8m M Dor local e 2m Epífise Atitude em Lesão lítica – Lincomicina 6s Normal Curado 2a 6m
incapacidade proximal flexão epifisária
funcional fêmur E quadril E
8 13a F Dor local 3m Calcâneo Dor à palpação, Lesão lítica Hemograma Lincomicina 6s Normal Curado 1a 9m
(intermitente) D ↑ volume normal Doxiciclina 5s
9 2a 7m F Claudicação 2m Colo Claudicação, Lesão lítica com – Lincomicina 8s Lesão residual Curado 2a 6m
e febre fêmur ↑ volume, dor esclerose perilesional, em remodelação,
E à palpação, adjacente à com núcleo de
mobilização cartilagem de ossificação
do quadril, crescimento irregular
diminuição RI
10 4a 7m F Dor local, 3s Calcâneo Dor à palpação Lesão lítica pouco VHS = 33mm Clindamicina 3s Normal Curado 9m
↑ volume e E e ↑ de volume definida na Hemograma Lincomicina 3s
claudicação tuberosidade normal
posterior do calcâneo
11 4a F Dor local e 6s Colo ↓ RI quadril em 10º, Lesão lítica VHS = 48mm Lincomicina 6s Lesão Assintomático 6m
claudicação fêmur E ↓ abdução em 15º Hemograma cicatricial inativa
normal junto à fise
12 1a 9m F Dor tornozelo 2s Tálus Claudicação, Lesão lítica em VHS < 20mm Lincomicina 3s Normal Curado 6m
E e claudicação E ↑ volume saca-bocado, Hemograma
e dor local periférica, com normal bordas escleróticas
História: A queixa principal dos pacientes foi dor no
lo-cal acometido, presente em 11 casos, que estava associada à incapacidade funcional em três casos e à claudicação em seis casos. Houve associação com quadro febril em apenas um caso. Em um caso a queixa principal foi de claudicação. A duração dos sintomas até o diagnóstico variou de duas sema-nas a sete meses (média = 2 meses e 2 semasema-nas; mediana = 2 meses).
Achados clínicos: Discreto aumento de volume na região
afetada foi encontrado em oito casos, não associado a sinais inflamatórios como calor local e hiperemia. A mobilidade estava diminuída em relação à região contralateral em três casos. Em dois casos havia contratura em flexão do quadril e contratura em flexão do joelho em um caso.
Achados laboratoriais: Nos seis casos em que foi
avalia-da, a VHS (velocidade de hemossedimentação) estava au-mentada em quatro deles. O hemograma foi normal nos cin-co casos em que foi avaliado.
Aspectos radiográficos: Em todos os casos o aspecto
ra-diográfico predominante foi de lesão lítica, acompanhada de esclerose perilesional em cinco casos. Quatro casos apresen-tavam lesão adjacente à cartilagem de crescimento; em ape-nas um caso (metáfise proximal da tíbia), estendia-se através desta, acometendo também o núcleo de ossificação epifisá-rio. Nos três casos em que a lesão acometia o colo do fêmur, a cartilagem de crescimento foi respeitada. Em um caso foi realizada planigrafia para esclarecimento diagnóstico, cujo laudo radiológico sugeria fibroma condromixóide.
Em nove casos houve regressão completa da lesão após o tratamento, em três casos foi encontrada lesão residual, em remodelação, mostrando núcleo de ossificação adjacente à lesão maior e irregular (casos 5, 9 e 11).
Tratamento: O tratamento foi clínico, com antibiótico via
oral em 11 casos e cirúrgico em um caso. O tempo de antibio-ticoterapia variou de seis a 11 semanas (média = 6,2 sema-nas e mediana = 6 semasema-nas). Os antibióticos utilizados fo-ram lincomicina em 11 casos, clindamicina em dois casos e doxiciclina em um caso. As doses diárias de lincomicina e clindamicina utilizadas foram de 50mg/kg/dia, divididas em três tomadas. Para a doxiciclina foi utilizada a dose de 100mg/ dia.
No caso em que foi realizado tratamento cirúrgico, a lesão foi exposta, curetada e feita enxertia óssea com interposição de gordura no orifício através da cartilagem de crescimento para evitar a formação de barra óssea. Nesse caso foi utiliza-da antibioticoterapia por apenas uma semana, com cefalos-porina de primeira geração 50mg/kg/dia.
Seguimento: O tempo de seguimento dos pacientes
va-riou de oito meses a cinco anos (média = 1 ano e 10 meses; mediana = 1 ano e 11 meses). Nos casos tratados clinica-mente houve regressão da sintomatologia após o término do tratamento, fato que serviu, inclusive, como confirmação do diagnóstico. Em um caso, cinco dias após a interrupção do antibiótico, houve recidiva da dor e foi reiniciado antibióti-co por mais cinantibióti-co semanas (doxiciclina), antibióti-com evolução para a cura.
O exame físico normalizou-se em todos os casos e não foram encontradas alterações no crescimento e discrepância no comprimento dos membros inferiores.
Três casos ilustrativos estão apresentados a seguir.
RELATO DE CASOS ILUSTRATIVOS
Paciente 1: L.O.G.M., masculino, sete anos de idade,
apre-sentava história de dor no joelho esquerdo, havia cerca de dois meses. Negava traumatismo anterior, febre e manifesta-ções sistêmicas. Havia procurado inicialmente tratamento médico em sua cidade, onde se suspeitou de patologia no quadril. Em nossa avaliação apresentava marcha com clau-dicação antálgica, joelho esquerdo com discreto aumento de volume, dor à palpação da face lateral do joelho esquerdo e mobilidade sem alterações.
Os exames radiológicos evidenciaram uma lesão circun-ferencial, lítica na região póstero-medial do côndilo medial do fêmur esquerdo, com bordas escleróticas bem definidas (fig. 1). Com esse quadro foi feito o diagnóstico de osteomie-lite subaguda, que ficou confirmado com a completa melho-ra após o início da temelho-rapêutica antibiótica. O tmelho-ratamento ins-tituído foi lincomicina, via oral, dose de 50mg/kg/dia por um período de seis semanas. O paciente foi reavaliado após três semanas quando apresentava desaparecimento dos sin-tomas. Durante o seguimento ficou evidenciada regressão dos sinais radiográficos, que foi completa após dez meses. O paciente manteve-se assintomático durante todo o período de seguimento, que foi de dois anos e seis meses.
Paciente 2: R.C.Q.O., masculino, dois anos e seis meses
de idade, apresentava dor na coxa esquerda e claudicação havia cerca de três meses. Havia procurado médico na cida-de cida-de origem, oncida-de foi tratado com imobilização (gesso em dupla abdução) durante um mês, porém sem melhora. Após resultado duvidoso do teste de PPD, foi encaminhado ao nosso hospital com diagnóstico provável de tuberculose óssea. Ao exame inicial apresentava marcha com claudicação antálgi-ca e rotação externa do membro inferior esquerdo, teste de Thomas 10º à esquerda, rotação interna diminuída em 15º,
dor à mobilização do quadril esquerdo e ausência de mani-festações sistêmicas.
Os exames laboratoriais realizados foram hemograma e VHS, que foram normais. O exame radiológico mostrou área lítica no colo do fêmur, adjacente à cartilagem de cresci-mento, com bordas escleróticas e bem definidas (fig. 2). Foi feito o diagnóstico presuntivo de osteomielite subaguda e iniciado tratamento com lincomicina, via oral, na dose de 50mg/kg/dia. A confirmação do diagnóstico ocorreu após a importante melhora com o tratamento, associada ao resulta-do negativo resulta-do teste ELISA para tuberculose, afastanresulta-do, as-sim, a hipótese inicial de tuberculose óssea. Após seis sema-nas foi suspenso o uso do antibiótico e o paciente já estava assintomático e com exame físico normal. Observa-se nítida regressão da lesão na radiografia realizada após quatro me-ses do diagnóstico. O aspecto radiográfico mostrou uma le-são residual no colo do fêmur, adjacente à cartilagem de cres-cimento, em remodelação, com núcleo de ossificação dis-cretamente irregular e irregularidade na cartilagem de cres-cimento, no exame realizado após três anos de seguimento (fig. 3).
Paciente 3: R.W.V., masculino, dois anos e sete meses de
idade, apresentava história de dor no joelho direito havia cerca de sete meses, que no início era intensa e impedia a deambu-lação. Nos últimos meses a dor havia diminuído de
intensi-dade, porém persistia com um abaulamento no terço proxi-mal da perna direita. Ao exame físico apresentava aumento local de volume, sem dor à palpação e ausência de sinais inflamatórios locais ou sistêmicos. A mobilidade dos joelhos mantinha-se simétrica e sem restrições.
O exame radiológico mostrou, na grafia simples, área líti-ca, grande, na metáfise proximal da tíbia, com bordas
escle-Fig. 3 – Mesmo paciente da figura anterior, três anos após o tratamento clínico. Há lesão residual em remodelação, mas o núcleo de ossificação está discretamente maior e irregular.
Fig. 1 Paciente L.O.G.M. A radiografia inicial de frente do joelho mostra lesão lítica na região medial do núcleo de ossificação do côndilo medial do fêmur, circunferencial e bordas escleróticas bem definidas. Fig. 2 Paciente R.C.Q.O. A radiografia inicial mostra lesão lítica no colo do fêmur, adjacente à cartilagem de crescimento, com bordas escleróticas bem definidas.
Fig. 5 – Aspecto histológico da biópsia óssea realizada no paciente da se-qüência radiográfica anterior mostrando tecido ósseo acometido por pro-cesso inflamatório crônico. As células inflamatórias são do tipo mononu-clear e há granuloma (seta larga) com células gigantes (seta estreita). (HE, 100x).
Fig. 4 – Seqüência radiográfica ilustrando a evolução de um caso de osteo-mielite subaguda na metáfise proximal da tíbia direita do paciente R.W.V. A radiografia inicial (A) mostra lesão lítica, grande, na região proximal da tíbia, cruzando a cartilagem de crescimento e atingindo o núcleo de ossifi-cação. A lesão foi curetada e a radiografia intra-operatória confirmou a invasão da epífise (B). Cinco anos após o tratamento o osso está completa-mente refeito e não houve alterações de crescimento (C).
róticas bem definidas invadindo a cartilagem de crescimento e atingindo o núcleo de ossificação (fig. 4A). Foi realizada uma planigrafia de área em questão, que foi sugestiva de fibroma condromixóide. A punção-biópsia mostrou achado histopatológico compatível com abscesso de Brodie (fig. 5). A cultura do material puncionado foi negativa. Seguiu-se, então, a curetagem cirúrgica da lesão, tendo como achado uma lesão cística de conteúdo purulento que atravessava a cartilagem de crescimento, invadindo o núcleo de crescimento epifisário (fig. 4B). Após um mês desse procedimento, sem agudização da lesão, foi realizada nova intervenção cirúrgi-ca para enxertia óssea e interposição de gordura no orifício da cartilagem epifisária. O paciente evoluiu com regressão radiográfica da lesão e desaparecimento dos sintomas cinco meses após o diagnóstico. Não foram verificadas alteração no núcleo de ossificação epifisário da tíbia e discrepância no comprimento dos membros. Após cinco anos de seguimento o paciente está assintomático e com exame radiográfico nor-mal (fig. 4C).
DISCUSSÃO
A osteomielite subaguda representa infecção hematogêni-ca primária, em que a alteração na relação hospedeiro-agen-te patogênico resulta em forma clínica não habitual, cuja apresentação é insidiosa e os sintomas são discretos, fatos que levam o paciente a procurar o médico após um período relativamente longo do início dos sintomas. Esse aspecto foi confirmado em nossos casos, pois a mediana entre o início
das queixas até a consulta foi de dois meses. Também pode ter contribuído para isso a pouca familiaridade que os médi-cos têm com esse aspecto da doença, pois, em nossa casuís-tica, o diagnóstico nunca foi feito de início.
A confusão mais freqüente, levando em conta os aspectos radiográficos, é com tumores ósseos, pois a combinação de lise óssea, esclerose reacional, erosão cortical e
neoforma-ção periosteal pode sugerir tumor benigno ou maligno(15). Em
1973, Cabanella et al.(3) descreveram 23 pacientes em que
osteomielite subaguda ou crônica simulavam tumor ósseo. O diagnóstico inicial mais comum foi de sarcoma de Ewing,
seguido por osteossarcoma. Kandel & Mankin(16)
considera-ram o osteoma osteóide, mais que o sarcoma de Ewing, como a lesão mais freqüentemente confundida com osteomielite subaguda. Em contrapartida, Jafe & Lichtenstein, em 1940, no relato original de osteoma osteóide, encontraram muitos casos reportados como abscessos ósseos crônicos que eram
indistinguíveis do osteoma osteóide(18,21).
Nesta investigação foi confirmado que, algumas vezes, o diagnóstico preciso da osteomielite subaguda é difícil se o médico não está familiarizado com esse aspecto da doen-ça(2,3,8,12). Essa característica ocorre pela paucidade de sinais
locais na maioria dos casos, e ausência de quadro febril e contagem de leucócitos normais. A velocidade de hemosse-dimentação pode auxiliar o diagnóstico, pois se apresenta
elevada em 30 a 60% dos casos(8,18,21).
Em nossa série, o caso 2, certamente, apresentou o diag-nóstico diferencial mais difícil de ser estabelecido, pois
hou-ve necessidade de fazer biópsia em face de a radiografia su-gerir fibroma condromixóide. Esse caso é semelhante ao re-latado por Stephen, em uma garota de 13 anos, que teve tam-bém a metáfise e epífise proximal da tíbia acometidas.
Neste estudo o aspecto radiológico mais freqüente encon-trado foi lesão lítica, pequena, circunferencial, com esclero-se perilesional, que está de acordo com os dados já descritos na literatura(2,8,9,10,19,22).
O tratamento da osteomielite subaguda é controvertido, com variação que vai desde antibioticoterapia isolada até curetagem, enxertia óssea e antibioticoterapia.
Harris et al., em 1965, recomendavam a curetagem da
le-são precedida de antibioticoterapia(12). Afirmaram que, se a
antibioticoterapia fosse o único tratamento, os sintomas po-deriam ser aliviados, porém não curados e haveria recidiva semanas a meses após a interrupção do tratamento. Em 1969,
King & Mayo(17) preconizaram abordagem semelhante e
Gled-hill(8) recomendou tratamento agressivo da osteomielite
subaguda, algumas vezes ressecando a lesão junto à margem de osso esclerótico, enxertia óssea e irrigação. No único caso em que tentou tratamento somente com antibiótico houve exacerbação dos sintomas, evoluindo para tratamento cirúr-gico. Stuart também recomendava o tratamento cirúrgico associado à antibioticoterapia prolongada por seis a 12
se-manas(20). Em 1981, Green, Beauchamp & Griffin
descreve-ram oito casos de osteomielite subaguda epifisária(9).
Preco-nizaram o tratamento invasivo (curetagem) associado à anti-bioticoterapia prolongada, relatando seus resultados como excelentes e citando que em nenhum caso havia aspecto
pu-rulento na lesão. Os mesmos autores(10), em 1987, passaram
a utilizar nova abordagem, afirmando que, se houvesse dúvi-da no diagnóstico, a biópsia seria necessária e, ao mesmo tempo, deveria ser feito o desbridamento da lesão. Porém, se o paciente apresentasse sinais clínicos e radiológicos discre-tos, a antibioticoterapia isolada erradicava a infecção, desde
que não houvesse abscesso. Ross & Cole(20) também fazem
tal distinção, selecionando o tratamento cirúrgico apenas para lesões em que havia sinais de coleção subperiosteal ou aco-metimento articular. Stephens & MacAuley defenderam o tratamento cirúrgico para todas as lesões, incluindo enxertia óssea para as com mais de 3cm de diâmetro. Citaram três casos de recidiva quando a antibioticoterapia foi interrompi-da após duas semanas.
Em 1996, Hamdy et al.(11) compararam 24 casos tratados
com curetagem e antibiótico por seis semanas com 20 casos tratados somente com antibiótico por seis semanas e obtive-ram resultados semelhantes nas duas séries. Esses autores
recomendaram que os casos de osteomielite subaguda po-dem ser efetivamente tratados somente com antibioticotera-pia e que a curetagem da lesão deve ser reservada somente para os casos em que não houve resposta ao tratamento ini-cial. Basicamente, esse raciocínio condiz com a conduta em nossos casos e os resultados foram muito bons, pois, nos 11 casos em que foi feito tratamento clínico, houve cura da le-são. Em um caso, houve recidiva dos sintomas após cinco dias da interrupção do antibiótico. Foi mudado o antibiótico e houve cura clínica e radiológica, após. O caso 2, que foi tratado cirurgicamente, também evoluiu para cura. A opção por esse tratamento deveu-se ao aspecto agressivo da lesão metafisária, invadindo a epífise e deixando dúvida quanto ao diagnóstico.
No neonato com osteomielite hematogênica aguda que atravessa a fise acometendo a epífise, a cartilagem de cresci-mento, assim como o núcleo de ossificação epifisário, é fre-qüentemente destruída. Por outro lado, a osteomielite suba-guda que atravessa a fise raramente causa dano permanente
à cartilagem de crescimento(10) e isto pôde ser observado em
nosso caso.
Com relação a seqüelas, verificamos que elas praticamen-te inexistiram em nossa série. Nos três casos em que a lesão acometia o colo do fêmur, dois apresentaram lesão cicatri-cial, inativa, junto à cartilagem de crescimento, com tendên-cia para a remodelação. Em um caso, após dois anos e seis meses de seguimento, clinicamente curado, ainda persistia lesão residual, no colo do fêmur, com núcleo de ossificação discretamente maior e com contornos ligeiramente irregula-res.
Não observamos, como complicação da osteomielite su-baguda, discrepância no comprimento dos membros. Esses
resultados contrapõem-se aos de Stephens et al.(21), que
rela-taram discrepância de comprimento, coxa vara e deformida-de da extremidadeformida-de do osso. Em um caso no qual o colo do fêmur foi acometido houve coxa vara resultante e, em outro caso em que o metacarpiano foi envolvido, ocorreu cabeça hipoplásica desse osso.
Em resumo, nossos resultados mostram que o diagnóstico de osteomielite subaguda pode ser feito com bases clínicas e radiográficas na maioria dos pacientes e com o tratamento apenas clínico, resultando cura da infecção, sem deixar se-qüelas. Nos casos dúbios, a biópsia impõe-se.
REFERÊNCIAS
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