OBSTRUÇÃO INFECCIOSA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

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INTRODUÇÃO

A obstrução infecciosa das vias aéreas superiores (VASs) caracteriza-se clinicamente por estridor respiratório, o qual pode ser auscultado em qualquer fase da respiração.

A abordagem terapêutica da obstrução infecciosa das VASs fundamenta-se na avaliação clínica. Os exames subsidiários têm pouca importância e não devem retardar o tratamento, uma vez que a saturação de oxigênio (SatO₂) só se altera quando há falência respiratória iminente ou doença concomitante das vias aéreas inferiores (VAIs).

A monitoração contínua e as reavaliações frequentes são cruciais no tratamento do paciente internado com obstrução infecciosa das VASs.

HANY SIMON JUNIOR

GRAZIELA DE ALMEIDA SUKYS

OBSTRUÇÃO INFECCIOSA DAS VIAS

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OBJETIVOS

Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de

■ elencar os principais diagnósticos diferenciais da obstrução infecciosa das VASs no pronto-socorro; ■ distinguir os sinais de insuficiência respiratória relacionados à obstrução infecciosa das VASs; ■ identificar os aspectos relacionados a diagnóstico e tratamento de crupe viral e espasmódico,

supraglotite, traqueíte bacteriana e abscesso retrofaríngeo;

■ identificar casos que requerem exames subsidiários, quando necessários.

OBSTRUÇÃO INFECCIOSA

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ESQUEMA CONCEITUAL

Conclusão Caso clínico

Diagnósticos diferenciais Edema pulmonar associado à obstrução infecciosa das vias aéreas superiores

Anatomia

Via aérea supraglótica Via aérea intratorácica Via aérea glótica e subglótica

Supraglotite Etiologia e epidemiologia Tratamento Patogênese Apresentação clínica Diagnóstico Abcesso retrofaríngeo Etiologia e epidemiologia Complicações Patogênese Apresentação clínica Diagnóstico Tratamento Síndrome do crupe Etiologia e epidemiologia Patogênese Apresentação clínica Diagnóstico Tratamento Intubação Internação Diagnósticos diferenciais Crupe viral Crupe espasmódico Etiologia e epidemiologia Patogênese Apresentação clínica Diagnóstico Tratamento Complicações Traqueíte bacteriana

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ANATOMIA

A seguir, serão esclarecidos termos e correspondências da obstrução infecciosa das VASs, que anatomicamente estão divididas em três áreas principais:1

■ supraglótica (acima das cordas vocais); ■ glótica e subglótica;

■ intratorácica.

Estridor é o som respiratório produzido pela passagem de ar em uma via aérea de grosso calibre estreitada. Ocorre nas VASs, que se estendem da faringe aos brônquios principais.

VIA AÉREA SUPRAGLÓTICA

A via aérea supraglótica compreende as vias aéreas do nariz até justamente acima das cordas vocais. Essa parte das vias aéreas distende-se e sofre colapso com facilidade, por não ter cartilagem. Por conta de múltiplos planos de tecidos, infecções localizadas nesse segmento podem se disseminar e formar abscessos rapidamente. Exemplos de infecções da via aérea

supraglótica incluem:1 ■ abscesso retrofaríngeo; ■ supraglotite infecciosa; ■ difteria.

O estridor a partir de obstrução supraglótica em geral produz um som ouvido primariamente durante a inspiração, pois há colapso deste segmento da via aérea durante a pressão negativa exercida. Na expiração, a via aérea insufla-se, e a obstrução melhora. A salivação pode estar presente, se a obstrução ocorrer acima do esôfago, impedindo a deglutição. A voz abafada, ou de “batata quente”, é característica. O abafamento da voz é gerado por obstrução acima das cordas vocais, as quais, em geral, não estão envolvidas.

Algumas partes das vias aéreas podem sofrer colapso com maior facilidade do que outras. Isso explica as diferentes apresentações clínicas das doenças das VASs. O tecido supraglótico, por exemplo, não contém cartilagem, razão pela qual sofre colapso mais facilmente na inspiração. A glote e a traqueia, por sua vez, são compostas por cartilagem e sofrem menos colapsos, mas, quando apresentam obstrução, geram estridor durante a inspiração e a expiração.1,2

Doenças que causam obstrução supraglótica, por se tratar de uma região de fácil colapso, têm potencial de obstruir rapidamente as vias aéreas, o que as torna letais.1,2

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VIA AÉREA GLÓTICA E SUBGLÓTICA

A via aérea glótica e subglótica estende-se das cordas vocais à traqueia, antes de entrar na cavidade torácica. Essa parte da via aérea não sofre tanto colapso quanto a supraglótica, pois é sustentada por cartilagem cricoide e anéis cartilaginosos da traqueia, na maior parte de seu trajeto.1,2

A causa mais comum de obstrução da via aérea glótica e subglótica é a síndrome do crupe. A inflamação ou obstrução da glote gera rouquidão, em razão do comprometimento das cordas vocais, e não do abafamento da voz, como nas doenças da região supraglótica. O estridor ocorre durante a inspiração ou durante a inspiração e a expiração.1,2

VIA AÉREA INTRATORÁCICA

A via aérea intratorácica compreende a porção inferior da traqueia e os brônquios principais. A obstrução desse conjunto gera, durante a expiração, estridor mais audível. Na expiração, a pressão intratorácica aumenta e causa o colapso da via aérea intratorácica. Já na inspiração, a via aérea intratorácica tende a expandir-se, o que diminui a ausculta dos ruídos respiratórios.1,2

ATIVIDADES

1. No que se refere à via aérea supraglótica, pode-se afirmar que A) possui cartilagem e, por conta disso, dificilmente sofre colapso. B) compreende as vias aéreas do nariz a faringe.

C) há presença de múltiplos planos de tecido nessa parte da via aérea, o que favorece a disseminação de infecções localizadas.

D) são exemplos de infecções dessa parte da via aérea supraglotite infecciosa, difteria e traqueíte bacteriana.

Resposta no final do artigo

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2. Correlacione as colunas de acordo com as três principais áreas da obstrução infecciosa das VASs.

(1) Via aérea supraglótica (2) Via aérea glótica e

subglótica

(3) Via aérea intratorácica

( ) Compreende das cordas vocais à traqueia, antes de entrar na cavidade torácica. Por ser sustentada por cartilagem cricoide e anéis cartilaginosos da traqueia, não sofre colapso frequentemente.

( ) Compreende os brônquios principais e a porção inferior da traqueia. Sofre colapso por conta da pressão intratorácica, na expiração.

( ) Abrange as vias aéreas do nariz até justamente acima das cordas vocais. Sofre colapso com facilidade, pois não possui cartilagem.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. A) 2 — 1 — 3

B) 3 — 2 — 1 C) 1 — 3 — 2 D) 2 — 3 — 1

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SÍNDROME DO CRUPE

O termo síndrome do crupe caracteriza um grupo de doenças que se diferencia em envolvimento anatômico e etiologia, e se manifesta clinicamente com rouquidão, tosse ladrante e estridor predominantemente inspiratório.3_{Quando a etiologia dessa síndrome é viral, denomina-se crupe} viral; quando a causa é bacteriana, inclui traqueíte bacteriana e difteria.3–5

É fundamental diferenciar crupe viral, mais frequente, do bacteriano, após avaliação do paciente pediátrico com obstrução infecciosa das VASs. Se houver suspeita de supraglotite infecciosa ou traqueíte bacteriana, o paciente deve ser internado em terapia intensiva, após estabilização no pronto-socorro.

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CRUPE VIRAL

O crupe viral pode ser classificado de acordo com o grau de extensão do acometimento das

vias aéreas pelos vírus respiratórios, conforme disposto no Quadro 1. Quadro 1

CRUPE VIRAL E GRAU DE ACOMETIMENTO DAS VIAS AÉREAS

Região Denominação Características

Laringe Laringite Rouquidão; tosse ladrante.

Laringe e traqueia Laringotraqueíte Rouquidão; tosse ladrante; estridor predominantemente inspiratório; graus variados de desconforto respiratório. Bronquíolos, laringe e

traqueia Laringotraqueobronquite Rouquidão; tosse ladrante; estridor predominantemente inspiratório; graus variados de desconforto respiratório; tempo expiratório prolongado; e sibilos.

Fonte: Adaptado de Malhorta e Krilov (2001);3_{Geelhoed (1997);}5_{Everard (2009).}6

Quando a criança com crupe apresenta quadros recorrentes da doença, outras etiologias devem ser afastadas, como refluxo gastresofágico, papilomatose recorrente de laringe, estenose laringotraqueal e anormalidades congênitas.5–7

Etiologia e epidemiologia

A laringotraqueobronquite é a causa mais comum de obstrução das VASs em crianças, respondendo por 90% dos casos de estridor. A doença responde por 1,5 a 6% das doenças do trato respiratório na infância.1–7

A etiologia viral de crupe é a mais comum. Os principais agentes são os vírus parainfluenza (tipos 1, 2 e 3), influenza A e B e vírus respiratório sincicial (VRS). Em crianças com idade superior a 5 anos, o Mycoplasma pneumoniae tem importância etiológica.

O crupe viral acomete crianças de 1 a 6 anos de idade, com pico de incidência aos 18 meses, predominantemente no sexo masculino (1,4 a 2 vezes mais comum do que no sexo feminino). Embora a maioria dos casos ocorra no outono e no inverno, o crupe viral se manifesta durante todo ano.

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Patogênese

A infecção por crupe viral se inicia na nasofaringe e se dissemina através do epitélio respiratório da laringe, da traqueia e da árvore broncoalveolar. De acordo com o grau de extensão da lesão do epitélio respiratório, ocorrem diferentes achados no exame físico. Há inflamação difusa, eritema e edema das paredes da traqueia e alteração de mobilidade das cordas vocais.

A mucosa da região subglótica é pouco aderente, permitindo a formação de um edema importante com potencial comprometimento das vias aéreas. Em lactentes, 1mm de edema na região subglótica causa 50% de redução do calibre da traqueia.5–7_{O edema dessa região (porção mais estreita da via} aérea superior na criança) restringe o fluxo de ar significativamente, gerando estridor inspiratório.1,2

Apresentação clínica

O crupe viral se inicia com rinorreia clara, faringite, tosse leve e febre baixa. Após 12 a 48 horas, iniciam-se os sintomas de obstrução das VASs, caracterizados na síndrome do crupe, com progressão dos sinais de insuficiência respiratória e aumento na temperatura corpórea.

Os sintomas do crupe viral geralmente desaparecem em 3 a 7 dias. Nos casos mais graves, há aumento das frequências cardíaca e respiratória, retrações claviculares, esternais e de diafragma, batimento de aletas nasais, cianose, agitação psicomotora e sonolência.5–7 _{A duração do crupe} viral nos casos mais graves pode atingir até 14 dias. Crianças com manipulação anterior das VASs (cirurgias, intubação prévia) ou doenças prévias necessitam de abordagem mais cuidadosa.5,7,8 A maioria das crianças com laringotraqueíte apresenta sintomas leves, que não avançam para obstrução progressiva das vias aéreas. Há vários sistemas de escores que avaliam a gravidade da obstrução das vias aéreas, baseados em sinais e sintomas clínicos (nível de consciência, cianose, estridor, expansibilidade pulmonar e retrações), como pode ser visto no Quadro 2.1

Quadro 2

ESCORE CLÍNICO PARA AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO INFECCIOSA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

Sinal 0 1 2 3

Estridor Ausente Com agitação Leve em repouso Grave em repouso

Retração Ausente Leve Moderada Grave

Entrada de ar Normal Normal Diminuída Muito diminuída

Cor Normal Normal Cianose com

agitação Cianose em repouso Nível de

consciência Normal Agitação sob estímulo Agitação Letargia

Escore total: <6: leve; 7–8: moderada; >8: grave.

Fonte: Rothrock e Perkin (1997).1

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Crianças com idade inferior a 6 meses, pacientes com estridor em repouso ou alteração do nível de consciência e detecção de hipercapnia indicam potencial risco de desenvolvimento de falência respiratória. A oximetria de pulso deve ser realizada em todas as crianças com estridor, uma vez que a saturação normal de oxigênio pode gerar falsa impressão de baixo risco associado à doença.

A luz das vias aéreas se estreita marcadamente antes de a criança ficar hipóxica. Em contrapartida, a hipoxia documentada indica doença avançada e falência respiratória iminente; logo, o paciente está sob risco de parada respiratória. Assim, um quadro de hipoxemia diagnosticado na síndrome do crupe é indicativo de internação em unidade de tratamento intensivo (UTI). Se o paciente apresenta crupe moderado e hipoxemia, provavelmente há acometimento concomitante das VAIs.1,2,5–9

Diagnóstico

O diagnóstico de crupe viral fundamenta-se nos achados clínicos. Os achados clássicos de radiografia cervical com estreitamento da traqueia subglótica (sinal da ponta de lápis ou torre de igreja) são pouco importantes, visto que podem ser observados em crianças saudáveis apenas em razão do estreitamento anatômico da região.

Das crianças com crupe viral clínico, 50% têm radiografia cervical normal. Assim, o exame radiológico cervical reserva-se à investigação diagnóstica de outra etiologia para os sintomas de crupe (aspiração de corpo estranho) ou para casos em que a evolução da doença é atípica.1,2,4–8,10

Tratamento

O tratamento do crupe viral tem por objetivo a manutenção das vias aéreas patentes. O paciente deve ser mantido o mais calmo possível. Deve-se evitar manipulação e exames desnecessários. O choro aumenta a pressão torácica negativa, o que pode gerar maior colapso das vias aéreas extratorácicas e tornar turbulento o fluxo de ar laminar, aumentando a resistência ao influxo de ar nessas vias aéreas (Quadro 3).4

O Quadro 3 apresenta informações para o tratamento do crupe viral.

Quadro 3

TRATAMENTO DO CRUPE VIRAL

Gravidade dos sintomas Intervenção

Crupe leve ■■Dexametasona, 0,15–0,3mg/kg ■

■ Alta para casa

Crupe moderado ■■Nebulização com l-epinefrina, 5mL ■

■ Dexametasona, 0,3–0,6 mg/kg, ou budesonida inalatória, 2mg ■

■ Observação por 3–4 horas e alta para casa ou admissão hospitalar

Crupe grave ■■Nebulização com l-epinefrina, 5mL ■

■ Dexametasona, 0,6mg, IM ■

■ Admissão em UTI

IM: intramuscular; UTI: unidade de tratamento intensivo.

Fonte: Kaditis e Wald (1998).4

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Nebulização

O uso de nebulização com solução fisiológica ou ar umidificado, apesar de frequente, não tem eficácia comprovada. A nebulização deve ser desencorajada se a criança se tornar mais agitada com o procedimento. Para realizá-la, a criança deve estar em um ambiente calmo e no colo dos pais. A nebulização deve ser realizada como fonte de oxigênio, se for detectada hipoxemia.

Não há comprovação de que a umidificação das vias aéreas promova melhora do influxo de ar, o que reduziria a inflamação ou tornaria a secreção mais fluida, permitindo melhor eliminação.

LEMBRAR

Corticosteroides

O uso de corticosteroides reduz a gravidade dos sintomas, bem como a necessidade e a duração de hospitalização, de admissão em UTI e de associação de outros fármacos (epinefrina) para o tratamento. Os corticosteroides têm ação bifásica no alívio da obstrução das vias aéreas. O efeito anti-inflamatório exerce papel significativo, mas o início de ação rápido desses fármacos sugere possível papel de vasoconstrição, com melhor influxo de ar pela via aérea doente.11,12

A literatura recomenda o uso de dexametasona por ser um potente glicocorticoide e ter longo período de ação (mais de 48 horas). Pode ser administrada de modo oral ou parenteral, em dose única, variando de 0,15mg/kg (crupe leve) até 0,6mg/kg (crupe grave).11,12_{A budesonida inalatória, quando comparada ao placebo, reduz os sintomas} de gravidade do crupe e é semelhante à dexametasona nos casos de crupe leve ou moderado, na dose inalatória de 2mg.13,14

Epinefrina

O mecanismo de ação da epinefrina no tratamento do crupe viral ocorre por meio do estímulo de receptores α-adrenérgicos, com subsequente constrição de capilares arteriolares. A epinefrina

inalatória tem efeito ultrarrápido nos sintomas do crupe, diminuindo quase instantaneamente o

estridor e os sintomas de falência respiratória. Como o efeito da medicação é breve (2 horas), o paciente pode voltar ao estado de desconforto respiratório inicial após a ação do fármaco. Estudos controlados e randomizados em crianças mostram que não há efeitos colaterais decorrentes da utilização de uma dose de epinefrina inalatória. Embora a experiência clínica sugira a possibilidade de repetição de doses desse medicamento a cada 2 horas (nos casos de falência respiratória), há relato de criança saudável, com crupe grave, que desenvolveu taquicardia ventricular e infarto do miocárdio após seu uso.15

As indicações de epinefrina incluem casos de crupe moderado ou grave e de crianças com procedimento ou manipulação prévios das VASs. A dose para inalação é de 0,5mL/kg a, no máximo, 5mL (5 ampolas) de epinefrina não diluída por dose da mistura do l-isômero de epinefrina (1:1.000).15

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Intubação

A maioria das crianças com laringotraqueíte não requer intubação após o uso de epinefrina e dexametasona. A manipulação da via aérea pediátrica é complicada pela dificuldade anatômica da faixa etária, pela agitação psicomotora e pelo risco de uma obstrução total das vias aéreas. No paciente em que a obstrução é iminente, o procedimento deve ser realizado em ambiente bem controlado, pelo profissional mais experiente. A cânula traqueal deve ter 0,5mm de diâmetro interno a menos do que o tamanho ideal calculado para a idade da criança.

Internação

Deve-se considerar a internação de crianças com toxemia, desidratação ou incapacidade de ingestão de líquidos, estridor significante ou retrações em repouso e ausência de resposta à administração de epinefrina ou piora clínica após 2 horas de administração do medicamento.7,8,11–15

Diagnósticos diferenciais

Os diagnósticos diferenciais do crupe viral incluem: ■ edema angioneurótico;

■ aspiração de corpo estranho; ■ traqueíte bacteriana;

■ abscesso retrofaríngeo ou peritonsilar; ■ mononucleose infecciosa;

■ supraglotite infecciosa.

ATIVIDADES

3. Sobre a obstrução das VASs, observe as afirmativas.

I — Algumas partes das VASs podem sofrer colapso com maior facilidade do que outras, motivo pelo qual há diferentes apresentações clínicas das doenças dessas vias. II — Ausculta é o som respiratório produzido pela passagem de ar em uma via aérea de

grosso calibre estreitada.

III — Via aérea glótica compreende a porção inferior da traqueia e os brônquios principais. IV — Estridor a partir da obstrução supraglótica geralmente produz um som ouvido,

sobretudo, durante a inspiração. Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II. B) Apenas a I e a IV. C) Apenas a II e a III. D) Apenas a III e a IV.

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4. Em relação ao crupe viral, assinale V (verdadeiro) ou F (falso). ( ) Acomete crianças de 4 a 8 anos, com pico de incidência aos 6 anos.

( ) Pode ser classificado em laringite, laringotraqueíte e laringotraqueobronquite, de acordo com o grau de extensão do acometimento das vias aéreas.

( ) Ocorre no outono e no inverno, sendo raros os casos de manifestação em outras estações do ano.

( ) Inicia com tosse leve, rinorreia clara, febre baixa e laringite. Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. A) V — V — F — F

B) F — F — V — F C) V — F — F — V D) F — V — F — V

5. Em relação ao uso de epinefrina no tratamento de crupe viral, pode-se afirmar que A) o paciente pode voltar ao estado de desconforto respiratório após o final do efeito do

fármaco, que dura, em média, 5 horas.

B) o efeito é rápido nos sintomas do crupe, o que diminui o estridor e os sintomas de falência respiratória.

C) o mecanismo de ação ocorre por meio do estímulo de receptores β-adrenérgicos. D) é indicada nos casos de crupe leve e moderado e em casos de crianças em

procedimento da VAS.

CRUPE ESPASMÓDICO

O crupe espasmódico diferencia-se do viral por promover um edema não inflamatório dos tecidos subglóticos, sugerindo que não há envolvimento viral do epitélio da traqueia. O exame endoscópico da laringe mostra a mucosa pálida no crupe espasmódico, e eritematosa e inflamada no crupe viral. Embora exista associação com os mesmos vírus que causam crupe viral, a razão para este edema súbito é desconhecida. Sugere-se que o crupe espasmódico represente mais uma reação alérgica a antígenos virais do que infecção viral direta.16–18

O crupe espasmódico acomete pacientes pediátricos de 3 meses a 3 anos de idade. A criança mantém-se em bom estado geral e inicia sintomas de resfriado comum. À noite, acorda com dispneia súbita, rouquidão, tosse ladrante e estridor inspiratório. Não apresenta febre. Em geral, a criança melhora após ser acalmada e com o uso de nebulização.16

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Crianças com múltiplos episódios de crupe provavelmente têm crupe espasmódico. Há relatos de mais de três episódios em 30% das crianças, mais de cinco episódios em 17% e mais de nove episódios em 6% dos pacientes.16,17_{Se não houver resolução espontânea dos sintomas,} pode ser adotado o mesmo tratamento da laringotraqueíte viral. Não está indicado o uso de anti-histamínicos, anti-inflamatórios não hormonais ou inalação com vasoconstritores nasais.16,17

TRAQUEÍTE BACTERIANA

A traqueíte bacteriana apresenta-se clinicamente como uma obstrução grave das VASs, caracterizando síndrome do crupe.

São sinônimos da traqueíte bacteriana:19–22 ■ crupe membranoso;

■ crupe pseudomembranoso;

■ laringotraqueobronquite membranosa.

Etiologia e epidemiologia

A traqueíte bacteriana acomete sobretudo crianças de até 6 anos de idade, com predomínio do sexo masculino. Dos casos hospitalizados com diagnóstico de crupe, a etiologia bacteriana corresponde a 1:40 a 50 casos, quando comparada ao crupe viral. Essa proporção aumenta quando são consideradas internações em UTI, chegando até 1:8. Em artigo recente, Hopkins e colaboradores20_{descrevem a traqueíte bacteriana como responsável} por 48% das internações de pacientes com obstrução potencialmente fatal das VASs em UTI, seguida por crupe viral (46% dos casos) e supraglotite.19–22

O principal agente etiológico da traqueíte bacteriana é o Staphylococcus aureus, mas estão implicados também os estreptococos (pneumococos, do grupo A ou de outros grupos, β-hemolítico, α-hemolítico e viridans), Moraxella catarrhalis e Haemophilus sp. Há evidência de coinfecção viral, sendo isolados os vírus influenza A e B, parainfluenza, enterovírus VRS e o do sarampo. As culturas revelam flora bacteriana mista e coinfecção viral.

Patogênese

Na traqueíte bacteriana, há infecção bacteriana direta da mucosa traqueal, ocasionando um processo inflamatório difuso da laringe, da traqueia e dos brônquios, com produção de exsudato mucopurulento e formação de membranas semiaderentes dentro da traqueia. Essas membranas contêm neutrófilos e restos celulares responsáveis pela obstrução das vias aéreas. Sugere-se que a infecção viral pregressa favorece a colonização bacteriana da traqueia.

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Apresentação clínica

A traqueíte bacteriana combina manifestações clínicas de crupe viral e epiglotite. Após o pródromo viral breve, há aparecimento de tosse ladrante, rouquidão, estridor inspiratório e insuficiência respiratória. A esses sinais de síndrome do crupe grave associam-se febre alta (acima de 38,5°C) e toxemia.

O paciente com traqueíte bacteriana tem sintomas respiratórios mais prolongados do que na epiglotite. O desconforto respiratório pode progredir rapidamente, com obstrução total da via aérea. Não há resposta terapêutica ao tratamento inicial com epinefrina inalatória e com corticosteroides, o que contribui para a diferenciação do crupe bacteriano do viral.22

A taxa de mortalidade de traqueíte bacteriana varia entre 18 e 40% dos pacientes. A morbidade alta relacionada à traqueíte bacteriana associa-se à parada cardiopulmonar ou respiratória, ao choque séptico, à síndrome do choque tóxico, à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e à disfunção múltipla de órgãos (DMO).

Diagnóstico

Em geral, o diagnóstico definitivo de traqueíte bacteriana é feito pela visualização da traqueia. Na laringoscopia, fica evidente a presença de exsudato purulento e malcheiroso, bloqueando a luz da traqueia (material de fácil remoção, sem hemorragia). As culturas obtidas com esse material revelam os microrganismos. Os resultados de hemocultura são, geralmente, negativos.

Tratamento

Se há suspeita de traqueíte bacteriana, o paciente deve ser admitido em UTI. É recomendada a realização de intubação traqueal em centro cirúrgico, com endoscopia. O procedimento promove diagnóstico e tratamento de traqueíte bacteriana e permite coleta de secreção para análise microbiológica. A intubação geralmente é necessária por 3 a 7 dias.

A taxa de internação em UTI é de 94%, e a de intubação, de 83%. Em 28% dos casos, há complicações graves. O cuidado com a cânula traqueal deve ser meticuloso, já que sua obstrução pelas membranas é comum. Deve ser administrado antibiótico intravenoso para cobertura dos principais agentes, com o uso de cefalosporina de segunda (cefuroxima) ou de terceira geração (ceftriaxona), associados ou não à oxacilina, como fármacos únicos. Não há recomendações para uso de corticosteroides ou de epinefrina inalatória.19–22

Complicações

As complicações mais frequentes são falência respiratória, obstrução das vias aéreas, pneumotórax e síndrome do choque tóxico. Esses pacientes regularmente têm outros sítios de infecção associados.

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ATIVIDADES

6. Qual a principal diferença entre crupe viral e crupe espasmódico?

... ... ... ...

7. Em relação à traqueíte bacteriana, é correto afirmar que A) o tratamento inicial deve ser feito com epinefrina inalatória ou IM. B) o paciente deve ter a via aérea assegurada e ser admitido em UTI. C) o uso de corticosteroides está indicado somente nos casos graves. D) é a causa mais comum de obstrução aguda das VASs em crianças.

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SUPRAGLOTITE

A supraglotite é uma infecção grave da epiglote e de estruturas supraglóticas, com resultante obstrução da via aérea superior, de letalidade elevada.19

A supraglotite é um diferencial de obstrução infecciosa das VASs, mas não se caracteriza por síndrome do crupe. Na supraglotite infecciosa, a obstrução das VASs promove estridor e desconforto respiratório, sem rouquidão e sem tosse ladrante (sintomas típicos do comprometimento das cordas vocais e traqueia, poupados nesse caso). A criança com supraglotite tem aparência tóxica e alteração de perfusão circulatória, típicos de doença bacteriana, ausentes no crupe viral.

Com a introdução da vacina contra a Haemophilus influenza do tipo B (HiB), os casos de supraglotite infecciosa diminuíram acentuadamente.

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

Antes do final de 1980, o principal agente etiológico da supraglotite era a HiB, isolado de cultura direta da epiglote ou hemocultura. Com a introdução da vacina contra esse agente, a incidência de todas as doenças por HiB diminuiu consideravelmente. Antes de 1990, a média de incidência anual de supraglotite diminuiu de 11 para menos de 2 casos em 10 mil admissões hospitalares. Além disso, houve uma mudança no padrão de acometimento etário. No mesmo período, a mediana de idade para crianças com supraglotite era de 3 anos, com variação típica de 2 a 5 anos de idade. A partir de 1990, a mediana de idade subiu para 7 anos, sendo adolescentes e adultos os mais afetados.19,20

Até 1990, o HiB respondia por 90% dos casos de supraglotite. Atualmente, corresponde a cerca de 25% dos casos. Outros agentes etiológicos incluem Streptococcus pyogenes, Streptococcus aureus, vírus e cândida. Esses agentes tornaram-se mais comuns por conta da queda na incidência do HiB e do aumento no número de pacientes com imunidade comprometida: crianças com aids e/ou câncer.20

PATOGÊNESE

Na supraglotite, o HiB invade diretamente o tecido supraglótico, causando celulite na região. O edema aumenta, e a epiglote curva-se em direção posterior e inferior, promovendo obstrução da via aérea. Não é comum que a doença se estenda à região subglótica ou ao sistema linfático laríngeo.

Em alguns casos de supraglotite, a epiglote pode estar poupada, mas o comprometimento das outras estruturas supraglóticas é responsável pela obstrução das VASs.1,2,19

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

O início da supraglotite é tipicamente abrupto, com duração dos sintomas inferior a 24 horas e toxemia precoce. Menos da metade dos pacientes tem sintomas respiratórios pregressos. Crianças manifestam odinofagia e disfagia intensas, com desconforto respiratório progressivo, sensação de engasgo, salivação profusa, irritabilidade, agitação e ansiedade. Há sinais respiratórios de fadiga, estridor inspiratório e voz abafada. Rouquidão e tosse ladrante são incomuns.

Na supraglotite, a temperatura atinge 40°C, e as manifestações respiratórias são acompanhadas de manifestações circulatórias (sepse). A criança assume uma postura corporal de defesa das vias aéreas, tentando mantê-las permeáveis, sentando e inclinando o corpo para a frente, com hiperextensão do pescoço, promovendo protrusão do queixo e colocando a língua para fora (posição tripoide).

A supraglotite em crianças pode evoluir para obstrução total das vias aéreas, com risco de óbito em cerca de 7% dos casos, os quais não sofrem abordagem precoce e correta. Com o reconhecimento precoce da doença e com a intubação eletiva, esse percentual aproxima-se de zero.

Apesar de a supraglotite ser bacterêmica, a infecção por HiB em outros sítios concomitante à supraglotite é incomum, razão pela qual não se necessita de punção lombar de rotina.

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DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de supraglotite é confirmado pela visualização direta da epiglote (epiglote em cereja), e nenhum exame laboratorial deve ser feito em detrimento da segurança das vias aéreas.

A visualização da epiglote deve ser feita de forma indireta com uso de laringoscópio flexível. Em pacientes colaborativos com desconforto respiratório leve ou moderado, a visualização da epiglote pode ser feita com a compressão da porção anterior da língua, com auxílio de espátula. Esses procedimentos podem gerar ansiedade e exacerbar o desconforto respiratório.

O diagnóstico etiológico da supraglotite pode ser feito por meio de cultura direta do tecido supraglótico ou de hemocultura, com positividade de até 70%, e por meio da pesquisa de antígenos de cápsula de HiB, nos fluidos corpóreos. A radiografia lateral de pescoço evidencia dilatação da hipofaringe, aumento da epiglote e espessamento ariepiglótico, com estreitamento da valécula (sinal radiológico do dedo de luva).

TRATAMENTO

Uma vez construída a hipótese diagnóstica de supraglotite na criança, deve-se realizar a intubação

traqueal precoce.

O atraso de 2 a 3 horas no procedimento pode ser fatal. A orofaringe não deve ser examinada, o paciente não deve ser deitado, e nenhum exame laboratorial ou de imagem deve ser realizado.

Com mudança da faixa etária de crianças para adultos, na era pós-vacinal, o tratamento descrito para tais pacientes é mais conservador, principalmente pelas características distintas entre as vias aéreas de adultos e crianças. A intubação deve ser feita em local controlado, como no crupe viral. Na escolha do material para o procedimento, a cânula traqueal deve ser de 0,5 a 1,0mm menor do que a prescrita para a idade. Deve-se usar lâmina curva, para não causar dano adicional à epiglote. A ventilação com máscara pode ser facilmente realizada na maioria dos pacientes com supraglotite, uma vez que o compromisso das vias aéreas se deve mais à fadiga do diafragma do que à obstrução completa destas pela epiglote doente. Além do suporte ventilatório, a atenção na supraglotite deve ser voltada ao suporte circulatório, com reposição fluídica com cristaloides e infusão contínua de fármacos vasoativos, quando indicados.

O tratamento com antibiótico intravenoso (IV) para cobertura do HiB inclui cefalosporinas de segunda (cefuroxima) e terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima). Se houver isolamento de Streptococcus pyogenes, o fármaco de escolha é penicilina; se isolamento de Staphilococcus aureus, oxacilina ou cefalosporina de primeira geração (cefalotina). Não há recomendação para uso de corticosteroides ou epinefrina inalatória.19,20

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ATIVIDADES

8. Observe as afirmativas sobre a supraglotite.

I — É uma infecção grave da epiglote e de estruturas supraglóticas, com resultante obstrução da via aérea superior, de letalidade elevada.

II — Não houve qualquer mudança no padrão de acometimento etário da doença em pesquisas realizadas antes e depois de 1990.

III — A epiglote pode estar poupada, em alguns casos, mas o comprometimento das outras estruturas supraglóticas é responsável pela obstrução das VASs.

IV — O início da supraglotite é tipicamente assintomático, e mais da metade dos pacientes apresentam sintomas respiratórios pregressos.

Quais estão corretas? A) Apenas a I e a II. B) Apenas a I e a III. C) Apenas a II e a IV. D) Apenas a III e a IV.

9. De que forma pode ser confirmado o diagnóstico de supraglotite?

... ... ... ...

■

ABCESSO RETROFARÍNGEO

O abscesso retrofaríngeo é a supuração e a necrose dos linfonodos do espaço retrofaríngeo virtual.

O tecido conectivo do espaço retrofaríngeo estende-se da base do crânio até a bifurcação da traqueia. As cadeias linfáticas dessa região drenam a nasofaringe, as adenoides e os seios nasais posteriores. Assim, a supuração das cadeias causa o abscesso retrofaríngeo.23

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ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

O abscesso retrofaríngeo acomete crianças com menos de 6 anos de idade. Cerca de 50% dos casos ocorre em crianças de 6 a 12 meses de vida. Essa predominância de faixa etária ocorre porque a atrofia das cadeias linfáticas do espaço retrofaríngeo inicia aos 4 anos de idade. As culturas de abscesso retrofaríngeo revelam flora bacteriana mista de anaeróbios e aeróbios. Os principais agentes etiológicos são:

■ Streptococcus pyogenes;

■ Streptococcus viridans;

■ Staphylococcus aureus e epidermidis;

■ Peptostreptococcus, bacteroides, e fusobacterium (anaeróbios);

■ Haemophilus;

■ Klebsiella.

Tem-se relatado aumento da incidência de organismos gram-negativos no abscesso retrofaríngeo.23,24

LEMBRAR

PATOGÊNESE

A etiologia das infecções retrofaríngeas está associada a causas clínicas (45%), traumáticas (27%) e idiopáticas. São fatores predisponentes:

■ faringite; ■ tonsilite; ■ otite média; ■ infecção nasal; ■ laringotraqueobronquite; ■ infecção dentária; ■ maus cuidados dentários; ■ trauma;

■ corpo estranho perfurante; ■ violência;

■ osteomielite cervical; ■ adenoidectomia.

A infecção das vias aéreas é drenada para os linfonodos do espaço retrofaríngeo, progredindo para celulite dos linfonodos, com posterior flegmão e abscesso.

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APRESENTAÇÃO CLÍNICA

A maioria dos sintomas de abscesso retrofaríngeo assemelha-se à epiglotite; porém, a característica insidiosa de sua evolução torna seu diagnóstico mais difícil. Os sintomas incluem

■ febre; ■ irritabilidade; ■ odinofagia; ■ disfagia;

■ salivação excessiva.

À medida que a infecção progride, observa-se recusa à ingestão de sólidos e extensão do pescoço, torcicolo, disfonia, estridor e sinais de obstrução das VASs.

Os sinais de desconforto respiratório não estão presentes no início do abscesso retrofaríngeo, o que contribui para o diagnóstico diferencial com supraglotite e laringotraqueobronquite. O exame clínico da orofaringe pode revelar abaulamento da parede posterior da faringe (presente em menos de 50% dos casos).23,24

DIAGNÓSTICO

No diagnóstico de abscesso retrofaríngeo, a radiografia cervical lateral deve ser feita em hiperextensão do pescoço, na inspiração, se possível. O espaço retrofaríngeo é medido do segundo corpo vertebral cervical à parede da faringe posterior. Se esse espaço for maior do que 7mm (ou do tamanho de um corpo cervical), sugere massa causada por flegmão, pus ou sangue. O único aspecto radiológico que diferencia celulite de abscesso é a presença de gás nos tecidos moles da retrofaringe. Nos casos suspeitos de abscesso retrofaríngeo, deve ser realizada tomografia computadorizada (TC)

cervical para se definir a extensão da doença e localizar pontos de drenagem cirúrgica. É o método

diagnóstico mais utilizado para infecções profundas do pescoço, útil na determinação da localização e extensão da infecção. Contudo, a distinção entre celulite e abscesso nem sempre é possível.

A ultrassonografia (US) cervical com doppler é uma alternativa, pois auxilia no diagnóstico de infecções no estágio inicial não supurativo; também é útil no seguimento do tratamento clínico. A US tem benefício adicional na distinção entre adenite e abscesso, e serve para guiar a aspiração e a drenagem cirúrgica, quando indicadas.

Os diagnósticos diferenciais incluem ■ epiglotite;

■ laringotraqueobronquite; ■ abscesso peritonsilar; ■ aspiração de corpo estranho; ■ osteomielite vertebral;

■ hematoma;

■ linfoma; ■ meningite;

■ doença de Kawasaki;

infecção perinatal adquirida pelo vírus herpes simples.

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TRATAMENTO

O tratamento clínico do abscesso retrofaríngeo é efetivo, sozinho, em mais de 75 a 90% dos casos. Os pacientes devem ser internados, manter jejum e deve-se iniciar antibióticos intravenosos por 24 a 48 horas. Se não houver melhora clínica ou tomográfica, considera-se a necessidade de drenagem cirúrgica.23,24

O tratamento clínico inicial de abscesso retrofaríngeo envolve a associação de antimicrobianos, clindamicina e aminoglicosídeo, clindamicina e cefalosporina de terceira geração ou penicilina resistente à penicilinase e à cefalosporina, também de terceira geração. O tratamento cirúrgico deve ser reservado aos casos que não respondem ao tratamento clínico, nos abscessos grandes ou se houver comprometimento da via aérea com desconforto respiratório.

COMPLICAÇÕES

As complicações das infecções cervicais profundas são graves e raras. As mais comuns são: ■ comprometimento das vias aéreas;

■ pneumonia aspirativa;

■ disseminação local da infecção a compartimentos e estruturas adjacentes; ■ recorrência do abscesso.

■

EDEMA PULMONAR ASSOCIADO À OBSTRUÇÃO INFECCIOSA

DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

Relata-se edema pulmonar em pacientes com obstrução infecciosa das VASs sem doenças pulmonares ou cardíacas crônicas, no momento do alívio da obstrução. O aumento do gradiente de pressão hidrostática vascular transmural pulmonar é o principal

mecanismo patológico em consequência da obstrução parcial da traqueia extratorácica. A pressão

intratraqueal subatmosférica causa, durante a inspiração, estreitamento da via aérea extratorácica parcialmente obstruída. Assim, o fluxo de ar inspiratório é mais prejudicado do que o expiratório, resultando em pressão inspiratória intratraqueal e pressões médias negativas das vias aéreas durante o esforço respiratório. A pressão pleural fica mais negativa do que a existente nas vias aéreas. A pressão negativa transmite-se ao interstício pulmonar, reduzindo a pressão ao redor dos vasos. Um aumento no gradiente de pressão hidrostática gera acúmulo de água no interstício pulmonar.25 A intubação da traqueia elimina a obstrução inspiratória, prevenindo grandes mudanças da pressão pleural negativa. A pressão intersticial pulmonar imediatamente aumenta, como resultado da pressão pleural maior. Se houver acúmulo de líquido no interstício, esse aumento abrupto da pressão intersticial forçará a entrada de líquido para dentro dos alvéolos antes que o líquido seja absorvido pelas veias ou pelos vasos linfáticos pulmonares, gerando edema pulmonar.25

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ATIVIDADES

10. Acerca do abscesso retrofaríngeo, considere as seguintes afirmativas.

I — Consiste na supuração e necrose dos linfonodos do espaço retrofaríngeo virtual. II — Não há sinais de desconforto respiratório na apresentação inicial do abscesso

retrofaríngeo.

III — Cerca de 50% dos casos acomete crianças com mais de 12 meses de idade. Qual(is) está(ão) correta(s)?

A) Apenas a I. B) Apenas a II. C) Apenas a I e a II. D) Apenas a II e a III.

11. Qual é o principal mecanismo patológico do edema pulmonar? Por quê?

... ... ... ...

■

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

No Quadro 4, apresentam-se os diagnósticos diferenciais entre as principais doenças relacionadas à obstrução das VASs, na criança.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA OBSTRUÇÃO INFECCIOSA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES NA CRIANÇA Aspectos Crupe viral Crupe espasmódico Supraglotite Traqueíte bacteriana Idade 3 meses a 3 anos 3 meses a 3 anos >5 anos >3 anos Pródromos

Coriza e tosse seca

Nenhum

Ocasionalmente coriza e tosse

Coriza e tosse seca

Início

12–48 horas

Abrupto

Rápido: 4–12 horas

Progressivo: 12 horas a 7 dias

Febre 37,8–40,5°C Ausente >39°C 37,8–40,5°C Estridor Leve a intenso Leve a moderado Intenso Moderado a intenso

Rouquidão ou tosse ladrante

Presente Presente Ausente Presente Cavidade oral ■ ■ Hiperemia de faringe _■ ■ Epiglote normal ■ ■ Hiperemia de faringe _■ ■ Epiglote normal ■ ■ Salvação intensa _■ ■ Epiglote em “cereja” ■ ■ Hiperemia de faringe _■ ■ Secreção purulenta Sintomas circulatórios Normalmente ausentes Ausentes Normalmente graves Moderados a graves Evolução clínica ■ ■ Variável _■ ■

Sem intubação na maioria dos casos

■

Sintomas curtos e leves _■

■

Recorrência

Obstrução aérea completa

Obstrução aérea grave por 3–5 dias

Intubação Geralmente desnecessária Desnecessária ■ ■ Necessária _■ ■

Lâmina curva e cânula menor

■ ■ Geralmente necessária _■ ■ Cânula menor Internação ■ ■ Infrequente _■ ■ Enfermaria ou UTI Desnecessária UTI UTI Tratamento ■ ■ Dexametasona _■ ■ Epinefrina inalatória _■ ■

Assegurar via aérea

Desnecessário

■

Estabilização choque e respiratória _■

■

Antibiótico parenteral

■

Estabilização choque e respiratória _■

■

Antibiótico parenteral

Quadro 4

UTI: unidade de tratamento intensivo. Fonte:

Stroud e Friedman (2001). 26

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ATIVIDADE

12. Um lactente de 5 meses de idade tem sintomas gripais e febre há dois dias. Há poucas horas iniciou quadro de tosse ladrante, rouquidão, estridor inspiratório e falta de ar. Tem um irmão mais velho em casa gripado e não iniciou programa vacinal. Pode-se afirmar que

A) é provável, devido ao tempo de evolução, que houve aspiração de corpo estranho que ficou alojado na laringe, por isso deve ser submetido às manobras de desobstrução de vias aéreas e levado imediatamente ao hospital.

B) é um provável quadro alérgico, razão pela qual se deve observar a evolução dos sintomas para avaliar se caracterizam anafilaxia.

C) é uma crise de asma grave com desencadeante infeccioso, por isso deve ser levado ao pronto-socorro, a fim de se avaliar a necessidade de uso de oxigênio e realização de exame de imagem.

D) o quadro caracteriza laringotraqueíte aguda de provável etiologia viral, em virtude da qual deve ser levado ao departamento de emergência por apresentar sinais de desconforto respiratório.

■

CASO CLÍNICO

J.M.S., 2 anos e 4 meses de idade, previamente hígido, é levado ao departamento de emergência com queixa de febre de 39,5°C há 2 dias, com prostração e reduzida aceitação de dieta. A mãe refere que há 12 horas ele está com “tosse de cachorro” e falta de ar. Relata que a criança tem a respiração muito ruidosa, principalmente quando toma fôlego. Há duas horas, houve piora do quadro, com sonolência e palidez.

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Quadro 5

DADOS CONSTATADOS NO EXAME FÍSICO DO PACIENTE DO CASO CLÍNICO

Informações Características

Estado geral Palidez, taquidispneia e sonolência

FR 64rpm

FC 172bpm

Sat AA 92%

Temperatura corporal 37°C

Pulmão MV+ diminuídos bilateralmente, com estridor inspiratório de 4+/4+, TSC+, TSD+ e TF+

Coração BRNF taquicárdica s/s, com perfusão periférica de 4 segundos.

Abdome RHA sem VMG

Otoscopia Normal

Oroscopia Hiperemia intensa sem pus, com odor fétido pronunciado.

FC: frequência cardíaca; rpm: respiração por minuto; FR: frequência respiratória; bpm: batimentos por minuto; Sat AA: saturação em ar ambiente; MV: murmúrio vesicular; TSC: tiragem subcostal; TSD: tiragem subdiafragmática; TF: tiragem de fúrcula; BRNF: bulha rítmica normofonética; s/s: sem sopro; RHA: ruídos hidroaéreos; VMG: visceromegalias.

Na conduta médica inicial, o paciente foi colocado deitado na maca com máscara de oxigênio a 50% e obtido acesso venoso. Foram feitos hemograma, hemocultura e gasometria arterial, e colhida proteína C-reativa (CRP). Solicitou-se raio X (RX) de tórax no leito. Foram administradas dexametasona (0,6mg/kg, IM) e epinefrina por inalação (5mL). Na evolução após duas horas, os exames checados apresentaram os resultados dispostos no Quadro 6.

Quadro 6

RESULTADOS DOS EXAMES REALIZADOS

Exames Resultados

CRP 234mg/L

Hemograma 32.340 leucócitos, com 4 metamielócitos, 12 bastonetes, 65 segmentados, 19 linfócitos. Gasometria arterial ■■pH — 7,21 ■ ■ pCO₂ — 40mmHg ■ ■ pO₂ — 78 mmHg ■ ■ bic — 14mEq/L

RX de tórax Afilamento das VASs sem condensação pulmonar.

CRP: proteína C-reativa; pH: potencial hidrogeniônico; pCO2:pressão de gás carbônico; pO2:pressão de oxigênio;

bic: nível desejado de bicarbonato no sangue; RX: raio X; VASs: vias aéreas superiores.

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Na evolução do caso clínico:

■ o RX evidenciou condensação na base pulmonar esquerda, e o paciente apresentou rebaixamento do nível de consciência, apneia e cianose;

■ realizou-se intubação orotraqueal com saída de material purulento abundante da traqueia e colocada ventilação mecânica (VM), com pressão inspiratória (Pinsp) de 35cmH₂O, pressão positiva expiratória final (PEEP) de 10cmH₂O e fração inspirada de oxigênio (FiO₂) de 100%;

■ repetiu-se a expansão com solução fisiológica; ■ transferiu-se o paciente para a UTI.

Na UTI, o paciente evoluiu com velamento pulmonar bilateral e instabilidade ventilatória, necessitando aumento dos parâmetros no respirador. Também apresentou instabilidade circulatória e necessidade de uso de fármacos vasoativos. Necessitou de sedação e analgesia contínuas. Manteve febre por 6 dias. Recebeu clindamicina e ceftriaxona. Foi extubado no sétimo dia de admissão na UTI. Ficou hospitalizado por 14 dias, dos quais 10 na terapia intensiva e 4 na enfermaria. A hemocultura foi positiva para Staphylococcus aureus.

ATIVIDADE

13. Analisando os dados do caso clínico, qual é o diagnóstico provável?

... ... ... ...

■

CONCLUSÃO

Na abordagem inicial das obstruções infecciosas das VASs, a história e o exame físico são fundamentais, os quais, associados à faixa etária do paciente pediátrico, podem direcionar o diagnóstico. A oximetria de pulso é muito importante quando está alterada; contudo, se normal, não previne o risco de falência respiratória. A radiografia cervical normal não exclui aspiração de corpo estranho, supraglotite, e a alterada não diagnostica crupe. Esse exame não deve ser realizado em crianças com obstrução das VASs.27–29

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_{Na evolução após quatro horas, houve piora do padrão respiratório: a respiração}

tornou-se irregular e observou-se queda da saturometria para 80% em ar ambiente. Houve deterioração dos parâmetros circulatórios com piora da perfusão periférica e dos pulsos finos. O paciente iniciou agitação psicomotora. Neste momento, foi realizada nova inalação com epinefrina e expansão fluídica com 20mL/kg de soro fisiológico. Colocou-se máscara não reinalante de oxigênio. Foi repetido o RX de tórax no leito.

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■

RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 1 Resposta: C

Comentário: A via aérea supraglótica compreende as vias aéreas do nariz até acima das cordas vocais. Possui cartilagem e, por conta disso, sofre colapso facilmente. São exemplos de infecções da via aérea supraglótica: abscesso retrofaríngeo, supraglotite e difteria.

Atividade 2 Resposta: D

Comentário: A via aérea supraglótica compreende as vias aéreas do nariz até justamente acima das cordas vocais; sofre colapso facilmente, por não ter cartilagem. Já a via aérea glótica e subglótica possui cartilagem e, por conta disso, não sofre tanto colapso quanto a supraglótica. Estende-se das cordas vocais à traqueia, antes de entrar na cavidade torácica. A via aérea intra-torácica compreende a porção inferior da traqueia e os brônquios principais e sofre colapso, na expiração, por conta da pressão intratorácica.

Atividade 3 Resposta: B

Comentário: O som respiratório produzido pela passagem de ar em uma via aérea de grosso calibre estreitada chama-se estridor. A via aérea intratorácica compreende a porção inferior da traqueia e os brônquios principais.

Comentário: O crupe viral acomete crianças de 1 a 6 anos de idade, com pico de incidência aos 18 meses. Ocorre no outono e no inverno, na maioria dos casos, mas se manifesta durante todo o ano. Atividade 5

Resposta: B

Comentário: O uso de epinefrina é recomendado em casos de crupe viral. Seu mecanismo de ação ocorre por meio do estímulo de receptores α-adrenérgicos, com subsequente constrição de capilares arteriolares. As indicações para uso de epinefrina incluem crupe moderado e grave, e crianças com procedimento ou manipulação prévios das VASs, mas seu efeito tem duração de apenas 2 horas, e o paciente pode voltar a sentir desconforto respiratório após o término da sua ação.

Atividade 6

Resposta: O crupe espasmódico diferencia-se do crupe viral por promover um edema não inflamató-rio dos tecidos subglóticos, sugerindo que não há envolvimento viral do epitélio da traqueia. O crupe espasmódico representa mais uma reação alérgica a antígenos virais do que infecção viral direta. Atividade 7

Resposta: B

Comentário: A traqueíte bacteriana é um diagnóstico diferencial de síndrome do crupe na infância, e para seu tratamento não há indicação do uso de corticosteroides ou epinefrina inalatória. A laringotraqueobronquite é a causa mais comum de obstrução das VASs em crianças.

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Atividade 8 Resposta: B

Comentário: Houve uma mudança no padrão de acometimento etário da supraglotite. Antes de 1990, a mediana de idade para crianças com supraglotite era de 3 anos, com variação típica de 2 a 5 anos de idade. A partir de 1990, a mediana de idade subiu para 7 anos, com adolescentes e adultos sendo mais afetados. Seu início é tipicamente abrupto, com duração dos sintomas de menos de 24 horas e toxemia precoce. Menos da metade dos pacientes tem sintomas respiratórios pregressos.

Atividade 9

Resposta: O diagnóstico de supraglotite é confirmado pela visualização direta da epiglote (epiglote em cereja); nenhum exame laboratorial deve ser feito em detrimento da segurança das vias aéreas. Atividade 10

Resposta: C

Comentário: O abscesso retrofaríngeo acomete crianças menores de 6 anos de idade, e cerca de 50% dos casos ocorre em crianças de 6 a 12 meses de vida.

Atividade 11

Resposta: O principal mecanismo patológico do edema pulmonar é o aumento do gradiente de pressão hidrostática vascular transmural pulmonar, em consequência da obstrução parcial da traqueia extratorácica. A pressão intratraqueal subatmosférica causa, durante a inspiração, estreitamento da via aérea extratorácica parcialmente obstruída.

Comentário: O paciente tem síndrome do crupe de provável etiologia viral. Apresenta os sinais que caracterizam crupe: estridor, tosse ladrante, rouquidão e desconforto respiratório. O quadro clínico, o pródromo gripal, o tempo de evolução da doença e a história de irmão com gripe determinam a etiologia viral da doença. A gravidade de apresentação da doença determina a ida da família ao serviço de emergência.

Atividade 13

Resposta: O diagnóstico do paciente do caso clínico é traqueíte bacteriana.

■

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Como citar este documento

Simon Junior H, Sukys GA. Obstrução infecciosa das vias aéreas superiores. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Simon Junior H, Pascolat G, organizadores. PROEMPED Programa de Atualização em Emergência Pediátrica: Ciclo 1. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. p. 9–52. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 1).