OBESIDADE
1. RESUMOA obesidade é descrita como um desequilíbrio entre as calorias
ingeridas e sua queima pelo organismo. Quando a quantidade calórica ingerida é maior que a necessidade, o excedente se cumula no organismo na forma de gordura.
É também consenso entre os profissionais que lidam com o assunto que a origem e a manutenção de tal distúrbio se relacionam a fatores internos e externos ao sujeito, os quais multifatorial complexa que congrega aspectos de ordem psicofísica e social, requer, como tal, uma abordagem interdisciplinar para sua compreensão, diagnóstico e tratamento.
2. Palavras chave: obesidade, fatores e gordura.
3. SUMMARY
Obesity is described as an imbalance between caloric intake and
burning the body. When the caloric intake amount is greater than the necessity, the surplus fills in the body as fat.
It is also consensus among professionals dealing with the subject of the origin and maintenance of this disorder relate to factors internal and external to the subject, which multifactorial complex that brings together aspects of
psychophysical and social order requires, as such, an interdisciplinary approach for their understanding, diagnosis and treatment.
4. INTRODUÇÃO
Com relação à obesidade, vários fatores podem contribuir para sua origem, desde uma tendência natural para o excesso de peso, facilitada ou dificultada pelos aspectos culturais e comportamentais dos indivíduos, até os estilos de vida mais sedentários. Do ponto de vista cultural, ressaltamos
também o cardápio rico em alimentos com alto teor de carboidratos e gorduras, segundo os hábitos alimentares específicos de cada sociedade.
No caso da obesidade, um fator preocupante apontado por Ballone é o aumento da incidência da obesidade infantil nos últimos vinte anos em todo o mundo. Embora atinja as diversas faixas etárias, as atenções voltam-se sobretudo para as crianças na relação que estabelecem com a alimentação, para o comportamento alimentar adequado ou inadequado, para a ausência de atividades físicas, doenças endocrinológicas e fatores genéticos. Além das
complicações clínicas da obesidade infantil, o autor afirma a necessidade de maior atenção às suas implicações na auto-estima das crianças, em razão da pressão exercida por um padrão estético de magreza, que pode acarretar discriminação estética, preconceito e dificuldades nos relacionamentos sociais e afetivos.
Nessas considerações iniciais sobre os transtornos alimentares, dois aspectos devem ser claramente delimitados: de um lado, as referências a eles como patologias que devem ser diagnosticadas e tratadas por profissionais competentes; de outro, a manifestação de certos padrões culturais, presentes nas noções de representação sobre o corpo, hábitos e condutas alimentares, que devem ser mais bem conhecidos, a fim de contribuir para a compreensão do problema em nossa sociedade. De uma maneira ou de outra, do ponto de vista patológico ou sociocultural, é fundamental compreender como as
sociedades e seus membros pensam e se comportam com relação à saúde e à doença, ao corpo e à alimentação.
As representações sobre o corpo e os hábitos alimentares certamente remetem ao plano sociocultural e, em última instância, à própria vida humana. São aspectos fundamentais e privilegiados nas análises sobre as sociedades humanas serão aqui abordados para oferecer ao leitor outra perspectiva sobre algumas questões associadas aos transtornos alimentares. Como o olhar antropológico, apresenta-se uma possibilidade de análise e de compreensão do problema que pode contribuir para ampliar e aprofundar, de maneira complementar, o que já vem sendo enfocado pela perspectiva médica.
5. UMA BREVE CARACTERIZAÇÃO DAS PATOLOGIAS
A obesidade é considerada doença relacionada não apenas à questão estética, mas ao risco de morte precoce e ao desencadeamento de uma série de outras doenças. Pode apresentar graus variados, desde o sobrepeso discreto até a obesidade mórbida, mas não possui definição clara, devido à dificuldade em se estabelecer uma classificação que distinga com precisão indivíduos obesos e não-obesos, segundo Ballone, o que certamente depende dos critérios e das referências socioculturais.
Apresenta-se de forma clara a noção de representação alterada ou não do corpo, segundo determinados padrões culturais, que conduz à preocupação com o peso excessivo, a obesidade.
Detendo-nos nesses dois aspectos – a representação do corpo, baseada na percepção de sua forma e/ou do seu tamanho, associada ao comportamento alimentar -, abandonamos o discurso estritamente médico e iniciamos o percurso por outras áreas. É nessa mudança de rumo que pretendemos demarcar e diferenciar a análise sobre o tema, definindo-lhe novos contornos baseados no olhar antropológico.
6. OBESIDADE E OBESIDADE MÓRBIDA
A psicologia entende a obesidade como uma dinâmica, como uma forma de se relacionar com o mundo, consigo próprio e, consequentemente, com o alimento. A agressividade aparece de forma mais contida e armazenada nos pacientes obesos que nos outros transtornos alimentares. Os obesos também engolem o mundo sem poder degustá-lo, também comem sem fome; mas, talvez, por serem pessoas mais estruturadas emocionalmente,
conseguem estabelecer uma relação de certo prazer com a comida, coisa que não acontece nem na bulimia, nem na anorexia.
A obesidade fala de uma relação agressiva com o corpo psíquico e de uma acentuada dificuldade de controlar impulsos. No entanto, tem uma
especificidade: o pavor do obeso em ser excluído é tanto, que ele se auto-exclui antes que o mundo faça. O obeso fica imenso para tentar ocupar o seu lugar. Mas busca esse espaço com tal fúria e desespero, que constrói um lugar para si próprio que não pode ocupar, que não é aceito, que é malvisto: o lugar do gordo. Em relação ao vazio existencial que costuma acompanhar os
transtornos alimentares, parece que o obeso tenta engordar cada vez mais seu corpo psíquico para compensar a sensação de um interior cada vez mais magro e vazio.
Do ponto de vista nutricional, a conduta alimentar é nociva e inadequada. Só que, emocionalmente, essa conduta inadequada tem uma função: proteger o obeso de sofrimentos psíquicos que ele imagina serem insuportáveis. A camada de gordura não protege apenas do frio ou da desnutrição: ela também protege dos medos e das inseguranças internas.
Os obesos sentem-se confinados, aprisionados ao seu próprio corpo psíquico: “com esse corpo eu não posso fazer nada, não posso me mover”. Se, de um lado, o obeso quer se esconder, proteger-se, de outro, ele constrói um corpo psíquico impossível de não ser visto: espaçoso, grande, assustador.
Juntem-se a todo esse movimento emocional as atuais representações sociais da obesidade – extremamente rígidas, preconceituosas e geradoras de exclusão social. Ao buscar o seu caminho de conhecimento pessoal, o obeso dirigi-se rumo a um lugar completamente marcado pelo negativo – um lugar proibido de ser ocupado.
7. ALTERAÇÕES HORMONAIS NA OBESIDADE
7.1. Eixo Hipotalâmico-Pituitário-Adrenocortical (HPA)
O eixo HPA é um constituinte-chave da resposta ao estresse. Seu componente central consiste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que estimula a produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACHT), que, por sua vez, estimula a produção de cortisol, o componente periférico deste eixo. O
cortisol, então, inibe diretamente na hipófise a produção de ACTH e, no
hipotálamo, a produção de CRH, exercendo, portanto, sobre esse sistema uma retroalimentação negativa. As ações do cortisol incluem aumento tanto da glicose como da insulina plasmáticas, catabolismo protéico, aumento da gordura corpórea e supressão da imunidade. O cortisol também contribui para a manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial
Na obesidade
O eixo HPA encontra-se hipersensível a estímulos estressores, resultando numa secreção elevada de cortisol durante o dia. Esse achado é constante na obesidade do tipo visceral, em que se observa também uma diminuição da capacidade da dexametasona de inibir a secreção de cortisol. É provável, portanto, que haja diminuição da retroalimentação negativa exercida pelos glicocorticóides sobre a secreção e a ação do hormônio liberador de corticortrofina (CRH), via receptores do sistema nervoso central.
7.2. Hormônio de crescimento (GH) e fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFS) e proteína carregadora de IGF (IGFBP) – eixo somatotrófico
O hormônio de crescimento (GH) é secretado episodicamente na circulação, caracterizando salvas ou pulsos de duração limitada. A maior parte é liberada à noite, durante o sono e, em geral, os valores máximos ocorrem na primeira hora do sono profundo. O controle da secreção de GH se faz pela liberação hipotalâmica do GHRH (hormônio liberador de GH) e da
somatostatina (fator inibidor da secreção de GH). Uma vez liberado, o GH entre outras ações provoca a produção hepática de fatores de crescimento
especialmente do IGF-I e da sua proteína carregadora no plasma, a IGFBP3.
A fração livre do IGF-I exerce retroalimentação negativa sobre a liberação de GH.
Na obesidade
As concentrações séricas médias de GH encontram-se reduzidas em pacientes obesos em relação a pessoas de peso normal. Há, inclusive,
correlação negativa forte entre o IMC e a secreção de GH. A administração de substâncias liberadoras de GH, tais com insulina, L-dopa, arginina GHRH resulta em valores diminuídos da secreção de GH, muitas vezes comparáveis àqueles observados em portadores de deficiência de GH. A diminuição da secreção de GH é reversível com a perda de peso. O IGF-I total encontra-se em níveis normais.
O componente central do eixo HPT consiste do TRH, hormônio hipotalâmico liberador de TSH. Liberado no sistema porta hipofisário, o TRH estimula a secreção de TSH (hormônio hipofisário estimulador da tireóide) que, por sua vez, atua na tireóide a favor da produção da tiroxina (T4) e da
3,3’,5-triiodotironina (T3). Quando os níveis de T4 circulantes estão ajustados às
necessidades teciduais, este exerce uma retroalimentação negativa sobre a liberação de TSH. Os níveis plasmáticos médios de iodeto também exercem um controle importante sobre a função tireoidiana. Variações da ingestão de iodo em quantidades fisiológicas modulam sua captação pelas membranas das células folicelulares tireoglobulina. Em doses farmacológicas, o iodo bloqueia a síntese de tireoglobulina, a liberação de T3 e T4 e o crescimento da tireóide
(Efeito Wolff-Chaikoff). Na obesidade
Em geral, a função tireoidiana está normal na obesidade. Valores normais de T4 e valores normais ou elevados de T3 são relatados, sendo a
elevação de T3 provavelmente provocada pelo excesso de ingestão alimentar e
não pelo estado de obesidade em si. Os valores basais de TSH são normais e a resposta ao TRH é imprevisível, podendo estar bloqueada, normal ou
elevada.
7.4. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Na obesidade
Dependendo do local de distribuição do excesso de tecido adiposo, verifica-se maior ou menor influência da obesidade sobre a concentração plasmática da glicose, da insulina e dos lipídios. De forma geral, quanto maior excesso de peso, mais altos são os níveis basais de glicose e insulina, fato que indica a resistência da ação periférica da insulina dessa patologia. Caso a deposição lipídica ocorra preferencialmente nos compartimentos
intra-abdominais (obesidade visceral) o fenômeno de resistência insulínica torna-se ainda mais acentuado. O fluxo hepático aumentado de ácidos graxos livres que ocorrem na obesidade visceral diminui a ligação da insulina e seus receptores na superfície dos hepatócitos e consequentemente sua internalização e
degradação intracelular.
Na realidade o conjunto das alterações hormonais, as quais ocorrem na obesidade visceral, é mais pronunciado do que na obesidade universal, ginecóide a andróide. Na obesidade visceral, o aumento da secreção de cortisol, da hiper-insulinemia e a diminuição do GH induzem ao aumento da atividade da lípase lipoprotéica e à diminuição das atividades lipolíticas, resultando num acúmulo de lipídios similar ao encontrado na Síndrome de Cushing.
7.5. LEPTINA
A leptina é uma proteína que, uma vez expressada no tecido adiposo a partir do gene ob (obesity), inibe o apetite por ação hipotalâmica. A secreção da leptina é regulada por fatores nutricionais e hormonais. O aumento agudo da ingestão calórica eleva em aproximadamente 40% os valores basais de leptina após 12h, sem que haja variação do peso do indivíduo. O jejum, por outro lado, diminui os níveis circulantes de leptina que atingem o nadir em 36h.
Em estado de ingestão constante de calorias, há forte correlação positiva entre os níveis séricos de leptina e a massa gorda dos indivíduos. Muitos estudos em roedores sugerem que a leptina possa agir como um fator de sinalização de tecido adiposo ao sistema nervoso central, regulando o consumo calórico e o gasto energético.
Na obesidade
Os níveis de mRNA da leptina são bastante mais elevados nos
adipócitos do subcutâneo do que nos viscerais, fato consistente com o achado de que há maior correlação positiva dos níveis circulantes de leptina com a massa gorda nos obesos subcutâneos do que nos obesos viscerais.
Portanto, a gordura depositada no subcutâneo contribui mais
intensamente para os níveis circulantes de leptina que possuem mais influência na regulação do apetite do que uma quantidade equivalente depositada na região intra-abdominal.
8. CONCLUSÃO
A obesidade é o acúmulo de gordura no corpo causado quase sempre por um consumo de energia na alimentação, superior àquela usada pelo organismo para sua manutenção e realização das atividades do dia a dia. Ou seja: a ingestão alimentar é maior que o gasto energético correspondente.
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Livro Anorexia, bulimia e obesidade
Do organizador Salvador de Rosis Busse
Livro Transtornos alimentares, uma visão nutricional De Sonia Tucunduva Philippi e Marle Alvarenga
