Desmite na origem do ligamento suspensor do boleto

Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro

Desmite na Origem do Ligamento Suspensor do Boleto

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Joana Margarida Rego Pimenta

Orientador: Professor Doutor Mário Pedro Gonçalves Cotovio

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Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro

Desmite na Origem do Ligamento Suspensor do Boleto

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Joana Margarida Rego Pimenta

Composição do Júri:

Presidente: Professora Doutora Maria da Conceição Medeiros Castro Fontes

Arguente: Professor Doutor Filipa da Costa Silva

Orientador: Professor Doutor Mário Pedro Gonçalves Cotovio

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Declaração

Nome: Joana Margarida Rego Pimenta

Cartão de Cidadão: 14663106

Telemóvel: (+351) 969375314

Correio Eletrónico: joanapimenta95@hotmail.com

Designação do Mestrado: Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Título da Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária: Desmite na Origem do

Ligamento Suspensor do Boleto

Orientador: Professor Doutor Mário Pedro Gonçalves Cotovio

Ano de Conclusão: 2018

Declaro que esta dissertação de mestrado é resultado da minha pesquisa e trabalho pessoal e da orientação do meu orientador. O contéudo é original e as fontes consultadas estão devidamente mencionadas no texto e na bibliografia final. Declaro ainda que este trabalho não foi apresentado em nenhuma outra instituição para obtenção de qualquer grau académico.

Vila Real, 20 de novembro de 2018 Joana Margarida Rego Pimenta

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Agradecimentos

Ao meu orientador, Professor Doutor Mário Cotovio, pelas suas opiniões e sugestões essenciais para esta dissertação, tal como a sua disponibilidade, apoio e tempo que me ajudaram a ultrapassar as dificuldades obtidas ao longo deste trabalho e, ainda pela paciência que teve comigo. Sem a sua ajuda este trabalho não seria possível.

Aos médicos veterinários do hospital veterinário de cavalos da universidade do Tennessee, principalmente à Doutora Ursini, ao Doutor Castro e ao Doutor Adair, que estiveram sempre prontos para me ajudar na recolha dos casos clínicos e esclarecer todas as minhas dúvidas.

Ao Professor Doutor Jorge Colaço, pela sua disponibilidade e apoio na componente estatística deste trabalho.

Aos meus pais e irmã, que sempre me apoiaram ao longo destes 6 anos de curso, dando-me força e coragem para seguir com este sonho, que nem sempre tem momentos facéis. Sem vocês não seria possível, sou eternamente grata por tudo o que fizeram por mim!

Aos meus avós paternos e maternos por todo o apoio e força que me deram ao longo destes anos.

Ao meu tio Filipe, que me proporcionou o contacto com os cavalos desde pequenina e que me falou deste curso maravilhoso.

Aos meus amigos de Ponte de Lima, Daniela, Vânia, Beatriz, João Pedro, Carla, Rita, Marta, Leandra, Isabel e principalmente à Filipa por todo o apoio e incentivo ao longo destes anos. Vocês são incríveis e tenho muita sorte em ter-vos comigo!

Ao meu cavalo, Úmero, sem ele não teria optado por seguir a área dos cavalos e também à Luna e ao Confusio, que apesar de já não estarem presentes, foram uma parte importante da minha vida e destes anos de curso.

vi Ao meu grupo de amigos que fiz ao longo deste curso (B&M), Teresa, Alexandra, Verónica, Mafalda, Cristina, Renata, Zélia, Maria João, Beatriz Cruz, Mesquita, Fábio, Gil, Fausto, Duarte, António, Miguel, Tiago, Lino e um especial agradecimento à Raquel, Beatriz Miranda e Sílvia, as melhores amigas de casa que podia ter tido! Dos melhores anos da minha vida foram vividos em Vila Real, com vocês, desde as gargalhadas em jantaradas e festas até às sessões de estudo intensivo. Sem o vosso apoio e garra, isto não seria possível!

À minha madrinha, Adriana e ao meu afilhado Pimenta, que me deram sempre o apoio que necessitava e que me ajudaram ao longo deste curso! Vocês são muito especiais para mim!

A todos aqueles que não foram mencionados, mas que de uma forma ou de outra me ajudaram a concretizar este sonho.

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Resumo

A desmite proximal do ligamento suspensor do boleto (DPLSB) é uma das causas mais comuns de lesão em tecidos moles nos membros. Não existe predisposição em relação ao género nem idade, todavia, é mais comum nos membros posteriores. Os sinais clínicos são diferentes entre os membros anteriores e posteriores, sendo considerados separadamente. O diagnóstico desta doença é um desafio, o que torna necessário uma boa interpretação dos sinais clínicos e meios de diagnóstico, entre os quais, o exame ecográfico tem destaque. Em relação ao tratamento, existem várias opções que vão desde o repouso numa box com um programa de exercício controlado até à utilização de medicina regenerativa, como por exemplo, o uso de plasma rico em plaquetas.

O objetivo principal desta dissertação é o estudo das particularidades referentes à DPLSB, desde a primeira consulta até à recuperação da atividade desportiva. Este estudo consiste na revisão de 30 casos clínicos observados no hospital de cavalos da Universidade do Tennessee, entre os anos 2015-2017 e, que foram diagnosticados com DPLSB nos membros posteriores. A informação revista destes cavalos foi sobre a raça; o género; a idade; o membro afetado; o grau de claudicação; a resposta aos bloqueios perineurais; as alterações ecográficas; a seleção do tratamento e o tempo para a introdução ao exercício.

Neste estudo o grau de claudicação, em média, foi 2,9 em piso duro e mole. Nos cavalos em que o bloqueio perineural do ramo profundo do nervo plantar lateral foi realizado o resultado foi 100% positivo, sendo considerado o bloqueio perineural de eleição. Todos os animais apresentaram aumento do tamanho do ligamento no exame ecográfico, confirmando a presença de desmite. Além do repouso a que todos os animais foram submetidos, o PRP foi o tratamento mais elegido (80%). Nos cavalos que apenas usaram o PRP houve uma diminuição da área da secção transversal de 25,6%, demonstrando o efeito positivo no ligamento. Após o tratamento, em média 50 dias, 21 cavalos conseguiram iniciar um programa de exercício controlado, sendo que os animais com lesão unilateral iniciaram mais cedo este programa (49 dias) comparativamente com os animais com lesão bilateral (52 dias).

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Abstract

The proximal suspensory desmitis (PSD) is one of the most common causes of injury in soft tissues on the limbs. There is no gender and age predisposition, however, it is more common in hindlimbs. The clinical signs are different between forelimbs and hindlimbs, being considered separately. The diagnosis of this disease is a challenge, which requires a good interpretation of clinical signs and imaging technique, among which, the ultrasound examination is highlighted. Regarding the treatment, there are several options, since the repose in a box with a controlled exercise program up to the use of regenerative medicine, such as the use of platelet rich plasma.

The main objective of this thesis is the study of particularities referring to PSD, since the first appointment to the recovery of the sport activity. This study consists on the review of 30 clinical cases, observed in the University of Tennesse Horses Hospital between 2015 and 2017, which were diagnosed with PSD in the hindlimbs. Therefore, the reviewed information of these horses were about breed; gender; age; the affected limb; grade of lameness; response to local analgesic techniques and possible flexion tests; ultrasound abnormalities; treatment selection and the time for the introduction to exercise.

In this study the mean grade of lameness was 2,9 in hard and soft surface. On horses where the deep branch of the lateral plantar nerve block was performed, the result was 100% positive, which makes this perineural block of choice. Furthermore, all clinical cases had enlargement of the ligament in the ultrasound exam, confirming the presence of desmitis. Besides the box rest, which all the animals were submitted, PRP was the most chosen treatment (80%). On horses that only used the PRP, there was a decrease of the cross section area of 25,6%, that demonstrated a positive effect in the ligament. After treatment, on average 50 days, 21 horses were able to start a controlled exercise program, and the horses with unilateral lesion started this programme earlier (49 days) compared to animals with bilateral lesion (52 days).

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Índice

1.8.1 Sinais Clínicos/Exame Físico/ Exame de claudicação ... 8

1.8.1.1. Membros Posteriores ... 8

1.8.1.2. Classificação da Claudicação e o Lameness Locator ... 11

1.8.2. Bloqueios Anestésicos ... 12

1.8.2.1. Bloqueio 4 pontos altos plantar ou subtarsal ... 13

1.8.2.2. Bloqueio do ramo profundo do nervo plantar lateral ... 14

1.8.2.3. Infiltração direta na origem do ligamento suspensor do boleto ... 14

1.8.2.4. Bloqueio do nervo tibial ... 15

1.8.2.5. Outras considerações ... 15 1.8.3. Ecografia ... 16 1.8.3.1. Membros Posteriores ... 17 1.8.3.1. Alterações Ecográficas ... 18 1.8.4. Radiografia ... 20 1.8.5. Ressonância Magnética ... 21 1.8.6. Cintigrafia Nuclear ... 24 1.8.7. Tomografia Computorizada ... 24 1.9. Tipos de Tratamento ... 25 1.9.1. Tratamento Conservativo ... 25

1.9.2. Terapia com Ondas de Choque Extracorporais ou Ondas de Pressão Radial . 28 1.9.3. Terapias Regenerativas ... 29

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1.9.3.1. Tratamento com Células Estaminais Mesenquimais ... 30

1.9.3.2. Tratamento com Plasma Rico em Plaquetas ... 31

1.9.3.3. Urinary Bladder Matrix ... 34

1.9.4. Tratamento Cirúrgico ... 34

1.9.4.1. Neurectomia do nervo tibial ... 34

1.9.4.2. Neurectomia do ramo profundo do nervo plantar lateral ... 35

1.9.4.3. Desmoplastia e Fasciotomia ... 36

1.9.4.4. Microfraturas na origem do osso cortical do MtIII e divisão do ligamento suspensor do boleto ... 36

1.9.4.5. Outras considerações ... 37

1.10. Prognóstico ... 37

2. Objetivos ... 39

3. Materiais e Métodos ... 41

3.1. Recolha dos dados... 41

3.2. Exame Físico e de Claudicação ... 41

3.3. Exame Ecográfico ... 42 3.4. Tratamento e Pós-Tratamento ... 42 3.5. Análise Estatística ... 43 4. Resultados ... 45 4.1. Características Gerais... 45 4.2. Resultados Clínicos ... 45

4.2.1. Exame Físico e de Claudicação ... 45

4.2.3. Exame Ecográfico ... 46

4.2.4. Tratamento e Pós-Tratamento ... 47

5. Discussão de Resultados ... 51

6. Conclusões ... 57

7. Referências Bibliográficas ... 58

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Índice das Figuras

Figura 1- Inervação da origem do LSB nos membros posteriores………...….3

Figura 2 - Imagem histológica da secção transversal do LSB………..4

Figura 3 - Cavalo com DPLSB bilateral crónica com o boleto descaído………5

Figura 4 - Membro posterior com curvilhão reto………...9

Figura 5 - Localização dos sensores do Lameness Locator……….…...12

Figura 6 - Bloqueio 4 pontos altos plantar………..13

Figura 7- Bloqueio do ramo profundo do nervo plantar lateral……….…….14

Figura 8 - Bloqueio do nervo tibial………..…...15

Figura 9 - Ecografia do LSB do membro posterior direito ………...19

Figura 10 - Projeção Lateromedial do membro posterior direito………21

Figura 11 - Imagens transversais da sequência PD-W………...23

Figura 12 - Ferradura em ovo………...26

Figura 13 - Ferradura com pinça larga e ramos estreitos………26

Figura 14 - Colheita de medula óssea através do esterno………...31

Figura 15 - Dispositivo gravitacional para obtenção de PRP……….………32

Figura 16 - Alterações ecográficas mais frequentes………...46

Figura 17 - Tipos de tratamento……….……47

Índice das Tabelas

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Lista de Abreviaturas

CEM - Células Estaminais Mesenquimais

DPLSB - Desmite Proximal do Ligamento Suspensor do Boleto Fat-S - Sequência Fat-Supressed

LATFDP - Ligamento Acessório do Tendão Flexor Digital Profundo LSB - Ligamento Suspensor do Boleto

McII/MtII - Segundo Osso do Metacarpo/Metatarso McIII/MtIII - Terceiro Osso do Metacarpo/Metatarso McIV/MtIV - Quarto Osso do Metacarpo/Metatarso PD-W - Sequência PD-Weighted

PRP - Plasma Rico em Plaquetas RM - Ressonância Magnética

RPNPL - Ramo Profundo do Nervo Plantar Lateral STIR - Sequência Short Tau Inversion Recovery TFDS - Tendão Flexor Digital Superficial TFDP - Tendão Flexor Digital Profundo T1-W - Sequência T1-Weighted

T2-W - Sequência T2-Weighted UBM - Urinary Bladder Matrix

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1. Revisão Bibliográfica

1.1. Introdução

A inflamação da origem do ligamento suspensor do boleto (LSB) ou desmite proximal do ligamento suspensor do boleto (DPLSB) (Bertone, 2011) refere-se a lesões no LSB confinadas à região proximal do terceiro osso do metacarpo/metatarso (McIII/MtIII) (Gibson & Steel, 2002; Dyson, 2007). Deste modo, as fraturas por avulsão na origem do LSB na parte palmar/plantar da região do McIII/MtIII ou fraturas por stress são consideradas patologias diferentes (Dyson, 2007). A desmite proximal do ligamento suspensor do boleto revela-se como uma das causas mais comuns de lesão em tecidos moles nos membros, podendo atingir 30% das lesões de tendões e ligamentos, e 60% das lesões na região proximal do metacarpo/metatarso. Posto isto, a DPLSB ocorre normalmente em cavalos de desporto, mais especificamente em cavalos de corrida e de saltos de obstáculos (Bertone, 2011), no entanto, Dyson & Genovese (2011) referem que os cavalos mais afetados são os da modalidade de dressage. Na literatura verifica-se que os cavalos de dressage e de saltos de obstáculos foram os que tiveram maior reincidência de DPLSB cerca de 37% e 46%, respectivamente (Bertone, 2011).

Os sinais clínicos da DPLSB são diferentes entre os membros anteriores e posteriores, sendo considerados separadamente (Dyson, 2007) e, podendo ocorrer de forma uni- ou bilateral (Meehan & Labens, 2016). Os membros posteriores são mais afetados que os membros anteriores e, possuem uma menor taxa de sucesso relativamente ao retorno normal da atividade desportiva (Brokken et al., 2007; Bertone, 2011). Posto isto, ao longo da presente dissertação, será dada maior relevância à DPLSB nos membros posteriores, e os casos práticos revistos são todos dos membros posteriores.

O diagnóstico desta doença apresenta-se desafiante, obrigando a uma boa interpretação dos sinais clínicos e meios de diagnóstico (Meehan & Labens, 2016). Neste ponto, a imagem ecográfica destaca-se como sendo o meio de diagnóstico mais utilizado para avaliar a origem do LSB (Bertone, 2011; Meehan & Labens, 2016).

As opções de tratamento existentes para a DPLSB são variadas dependendo das características associadas ao cavalo e à lesão, assim como das expectativas desportivas (Dyson, 2007). Deste modo, o tratamento pode ser repouso numa box com programa de exercício controlado; terapia com ondas de choque extracorporais; cirúrgico (Gibson & Steel, 2002;

2 Dyson & Genovese, 2011) e/ou medicina regenerativa, como por exemplo, o uso de plasma rico em plaquetas (PRP) (Dyson & Genovese, 2011).

1.2. Anatomia

O LSB ou terceiro músculo interósseo localiza-se profundamente aos tendões flexores e ligamento acessório do tendão flexor digital profundo (LATFDP), palmar/plantar ao McIII/MtIII e axial ao segundo e quarto osso do metacarpo/metatarso (McII/MtII e McIV/MtIV) (Denoix, Coudry & Jacquet, 2008; Meehan & Labens, 2016). O LSB pode ser dividido em três regiões, igualmente sujeitas a lesões, sendo elas: proximal, corpo e ramos (Dyson & Genovese, 2011).

Nos membros anteriores o LSB tem maioritariamente origem na parte proximal palmar do McIII (Gibson & Steel, 2002; Bischofberger et al., 2006; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016). Relativamente aos membros posteriores, este origina-se na porção proximoplantar do MtIII (Dyson, 1995; Gibson & Steel, 2002; Bischofberger et al., 2006; Baxter, 2011b; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016) e apresenta um ligamento acessório com origem na parte plantar do quarto osso do tarso e calcâneo (Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016).

Para fins clínicos é importante saber que nos membros anteriores a parte proximal estende-se 4 a 12 cm distal ao osso acessório do carpo e nos membros posteriores é de 2 a 10 cm distal à articulação tarsometatársica (Dyson & Genovese, 2011).

Por outro lado, o corpo do LSB está situado entre o McII/MtII e o McIV/MtIV e divide-se em dois ramos, lateral e medial, a meio da região metacárpica/metatársica (Denoix, 1994; Gibson & Steel, 2002; Baxter, 2011b; Dyson & Genovese, 2011). Em geral esta divisão é bilateralmente simétrica (Dyson & Genovese, 2011). Cada ramo insere-se na superfície abaxial do osso sesamóide proximal correspondente (Denoix, 1994; Gibson & Steel, 2002; Patan, 2009; Baxter, 2011b; Dyson & Genovese, 2011). Quando o membro se encontra estendido são estruturas palpáveis e relativamente firmes (Denoix, 1994; Patan, 2009). De cada ramo desprende-se um fino ramo extensor dorsodistalmente que atravessa obliquamente a quartela e que se une com o tendão extensor digital comum ao nível da articulação interfalângica proximal. Por sua vez, cada ramo extensor liga-se ao ligamento sesamóide colateral correspondente (Denoix, 1994; Dyson & Genovese, 2011). Os ligamentos sesamóides distais são a continuação da parte funcional do LSB no dígito (Dyson & Genovese, 2011).

3 Nos membros posteriores o LSB é bilobado, assimétrico e o lóbulo lateral é maior do que o medial (Meehan & Labens, 2016). Para além disso, o LSB é menos definido (Meehan & Labens, 2016), mais fino e longo comparativamente ao ligamento nos membros anteriores (Denoix, 1994; Baxter, 2011b; Kainer & Fails, 2011).

A inervação sensitiva e motora do LSB nos membros posteriores é feita pelos nervos metatársicos plantares lateral e medial (Meehan & Labens, 2016), que provêm do ramo profundo do nervo plantar lateral que deriva do nervo plantar lateral. Por último, este deriva do nervo tibial (Denoix et al., 2008; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016) (figura 1).

A irrigação do LSB é realizada pelas artérias metacarpianas palmares/metatársicas plantares e a drenagem venosa é realizada pela veia metacarpiana palmar/metatársica plantar (Kainer & Fails, 2011).

1.3. Composição

Os tendões e ligamentos são compostos primariamente por água (cerca de 70%) com 30% de matéria seca que consiste numa matriz de colagénio e não colagénio como as glicoproteínas e os proteoglicanos, e células (Dowling, Dart, Hodgson & Smith, 2000).

O LSB é um músculo modificado com características tendinosas, sendo composto predominantemente por tecido de colagénio (maioritariamente colagénio tipo I) (Gibson & Steel, 2002; Schultz, 2004) que se encontra na periferia de cada lóbulo do ligamento (Denoix et al., 2008; Schramme, Josson, & Linder, 2012) e, por uma porção variável de músculo (2% a

Figura 1: Inervação da origem

do LSB nos membros posteriores. Adapado de Bassage II & Ross (2011)

4 11%) que tende a ser simétrica entre os membros do mesmo cavalo (Gibson & Steel, 2002). Por esta razão também se pode denominar de músculo interósseo (Kainer & Fails, 2011).

Posto isto, o LSB é composto por uma mistura intraligamentosa de feixes de tecido muscular que têm uma localização central dentro dos lóbulos medial e lateral do ligamento. A nível dos membros anteriores os feixes originam-se aproximadamente 2 cm distal à articulação carpometacárpica enquanto que nos membros posteriores iniciam-se apenas distal à origem do ligamento e persistem até ao nível da bifurcação do LSB (Meehan & Labens, 2016). O tamanho de cada feixe pode variar entre 2% a 31% da área da secção transversal total do LSB dependendo do nível da secção. Geralmente o feixe lateral é maior que o medial (Schramme et al., 2012). Assim, a composição dos feixes apresenta tecido adiposo (figura 2), tecido conjuntivo laxo, músculo esquelético, vasos sanguíneos e nervos e, uma divisão de colagénio denso (Denoix et al., 2008; Schramme et al., 2012; Meehan & Labens, 2016;). Para além disto, a quantidade de tecido muscular varia entre cavalos da mesma raça e entre raças. Por exemplo, os cavalos da raça Standardbred têm uma porção maior de tecido muscular do que os Thoroughbreds. A porção de músculo não parece variar com a idade, contudo existem opiniões contraditórias relativamente à sua alteração como resposta ao treino (Gibson & Steel, 2002).

Deste modo, esta arquitetura explica a ecogenicidade heterogénea do LSB ao exame ecográfico quer no corte transversal quer no longitudinal (Denoix et al., 2008).

Figura 2: Imagem histológica da secção transversal do LSB com feixe

de tecido intraligamentado lateral envolto por tecido de colagénio denso 12 cm distal à articulação tarsometatársica. Este feixe é caracterizado por músculo esquelético (miócitos-escuros) e tecido adiposo (adipócitos-claros). Adaptado de Schramme et al. (2012).

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1.4. Função

O LSB e os seus ramos extensores constituem o aparelho suspensor do cavalo, juntamente com os ossos sesamóides proximais e os ligamentos sesamóides distais (Denoix, 1994; Gibson & Steel, 2002).

A função do aparelho suspensor é promover suporte à articulação metacarpofalângica/metatarsofalângica (boleto) durante a fase de apoio da passada. O LSB e os tendões flexores também limitam a flexão palmar do McIII quando atuam forças compressivas na parte dorsal do córtex do osso (Denoix, 1994; Gibson & Steel, 2002). Além disso, estes atuam como um mecanismo elástico que dissipa energia e aumenta o rendimento durante o andamento do cavalo, protegendo assim as fibras musculares de movimentos fortes ou inesperados (Carmona & López, 2011). A rutura ou alongamento de um dos componentes do aparelho suspensor resulta em perda do suporte da articulação anteriormente referida (figura 3) (Denoix, 1994; Gibson & Steel, 2002). Porém a principal função do LSB é prevenir a hiperextensão da articulação do boleto (Denoix, 1994; Dyson, Arthur, Palmer & Richardson, 1995; Dyson & Genovese, 2011; Schramme et al., 2012).

Figura 3: Cavalo com DPLSB bilateral

crónica com o boleto descaído. Adaptado de White & Hewes (2008).

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1.5. Etiologia

As lesões nos tendões e ligamentos podem ocorrer pelas três seguintes razões: tensão excessiva/sobrecarga, rutura física e lesão percutânea (Goodrich, 2011b).

A sobrecarga pode resultar, numa forma aguda, de uma enorme força de resistência (Goodrich, 2011b) sendo considerada uma das causas mais comuns de lesões nos tendões e ligamentos (Bertone, 2011; Goodrich, 2011b). Todavia, as lesões induzidas pela tensão excessiva ocorrem normalmente após uma fase de degeneração molecular ou inflamação que não é clinicamente evidente nem produz nenhuma resposta regenerativa, contudo provocam de forma progressiva enfraquecimento da estrutura base (Goodrich, 2011b; Birch, Sinclair, Goodship, & Smith, 2014). O risco de lesões induzidas por tensão pode ser aumentado pelo tipo de piso (quanto mais duro, maior o risco ou pisos que promovam movimentos de rotação excessivos) (Baxter, 2011a), a velocidade, o peso, o nível de fadiga e o formato do casco. Relativamente à conformação do casco existem estudos epidemiológicos que relacionaram o aumento do risco de lesões com um talão baixo e uma pinça comprida. Além disso, quando a integridade estrutural é sobrecarregada podem ocorrer danos irreversíveis (Goodrich, 2011).

Acerca da rutura física, esta ocorre dentro da matriz do ligamento quando a força estrutural é ultrapassada. Podem ocorrer vários tipos de separações estruturais, incluindo estiramento fibrilhar com quebra de ligações cruzadas, rutura fibrilhar ou, em casos severos separação completa do tecido tendinoso. Quando isto ocorre iniciam-se os processos de reparação. A rutura do ligamento é menos comum comparativamente com fenómenos de degeneração (Goodrich, 2011).

Por fim, a lesão percutânea ocorre porque a parte distal dos membros tem uma cobertura mínima dos tecidos moles. Tendo como causas mais comuns fios, coices e traumatismo por contusão. Estas lesões provocam a formação de adesões moderadas a severas e baixa possibilidade de retorno ao desporto (Goodrich, 2011b). Quando o LSB é afetado a articulação do boleto cai praticamente até ao chão (Baxter, 2011c).

O local em que o LSB pode ser lesionado depende da disciplina do cavalo. Ou seja, os cavalos de corrida são mais afetados a nível do corpo e ramos do LSB, no entanto os cavalos de outras modalidades são mais afetados na origem e ramos do ligamento (Birch et al., 2014).

Relativamente à desmite degenerativa do LSB, há estudos que referem como uma doença sistémica e não um distúrbio limitado ao ligamento. Inicialmente, foi descrito como uma doença

7 completamente diferente das lesões do LSB e das lesões traumáticas do tendão (Halper, Khan, & Mueller, 2011).

1.6. Fisiopatologia

Uma lesão no LSB causa rutura das fibrilhas de colagénio, que no ligamento normal são predominantemente do tipo I, e de pequenos vasos que resulta na formação de hematoma dentro do ligamento, podendo estar associado à presença de tumefação e dor à palpação (Gibson & Steel, 2002). Após os danos o processo de cicatrização inicia-se e segue um processo ordenado de inflamação aguda, reparação subaguda e remodelação crónica (Gibson & Steel, 2002; Goodrich, 2011b).

A fase de inflamação começa com uma resposta inflamatória aguda, que normalmente é tão exuberante que acaba por provocar o aumento da lesão. Esta fase dura 1 a 2 semanas (Goodrich, 2011b; Birch et al., 2014) e é caracterizada por hemorragia, edema, aumento do suporte sanguíneo, infiltração de neutrófilos, macrófagos e monócitos e libertação de enzimas proteolíticas que vão destruír o tecido danificado (Carmona & López, 2011; Goodrich, 2011b; Birch et al., 2014).

A fase de reparação subaguda tem um pico às 3 semanas do início da lesão e sobrepõem-se à fasobrepõem-se inflamatória sobrepõem-sendo marcada pela angiogénesobrepõem-se (Goodrich, 2011b) e infiltração de fibroblastos no tecido danificado. Assim sendo, o tecido cicatricial é formado pelos fibroblastos e, é definido por um padrão aleatório de fibrilhas de colagénio tipo III (Gibson & Steel, 2002; Carmona & López, 2011; Goodrich, 2011b), que são de pequeno diâmetro (Gibson & Steel, 2002).

Por fim, na fase de remodelação crónica, que dura entre semanas a meses, as fibrilhas de colagénio tendem a reorientar-se com um alinhamento paralelo (remodelação) e há um aumento progressivo quer no seu diâmetro (Gibson & Steel, 2002; Carmona & López, 2011) quer na proporção de colagénio tipo I (Gibson & Steel, 2002; Carmona & López, 2011; Goodrich, 2011b; Birch et al., 2014), e consequentemente um aumento no número de ligações cruzadas estabelecidas entre as moléculas de colagénio (Gibson & Steel, 2002). O tecido final não é comparável com o tecido normal em termos de força e elasticidade e, é mais predisposto a novo dano (Gibson & Steel, 2002; Carmona & López, 2011; Goodrich, 2011b; Birch et al., 2014).

8 Deste modo,está reportado que 8% a 43% dos cavalos de corrida são reincidentes (Goodrich, 2011b).

Quando a lesão é crónica, a hemorragia é menos aparente e o edema é organizado por tecido fibroso, resultando num alargamento permanente do ligamento (Gibson & Steel, 2002). Relativamente à desmite degenerativa do LSB, inicialmente, achava-se que resultaria da degeneração das fibras e fibrilhas de colagénio localizadas no LSB. No entanto, há estudos que indicam que a mudança no colagénio é secundária a uma acumulação anormal de proteoglicanos entre as fibras de colagénio (Halper et al., 2011).

1.7. Diagnósticos Diferenciais

Existem vários diagnósticos diferenciais para dor proximal plantar metatarsal, para além de DPLSB. Nomeadamente: desmite do LATFDP; lesões no tendão flexor digital superficial (TFDS) e tendão flexor digital profundo (TFDP); dor na articulação tarsometatársica (Bischofberger et al., 2006; Dyson & Genovese, 2011); osteoartrite na articulação tarsometatársica (Dyson & Genovese, 2011); fraturas por avulsão do MtIII na origem do LSB (menos frequente e associado a uma claudicação persistente e grave); fraturas por stress a nível cortical plantar do MtIII (respondem igualmente aos bloqueios anestésicos mas a claudicação é mais severa no piso duro) (Bischofberger et al., 2006; Dyson & Genovese, 2011); sindesmopatia entre o MtIII e o MtII e o MtIV (Dyson & Genovese, 2011) e, outras patologias relacionadas com os tecidos moles, como inflamação crónica da fáscia que rodeia o LSB ou adesões entre ossos vestigiais do metatarso e o LSB (Bischofberger et al., 2006).

1.8. Diagnóstico

1.8.1 Sinais Clínicos/Exame Físico/ Exame de claudicação

1.8.1.1. Membros Posteriores

Os cavalos com DPLSB aguda podem apresentar calor localizado, tumefação (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011) e dor quando aplicada pressão na região proximal do LSB (Ross, 2011), mas frequentemente nenhuma característica clínica é aparente (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Portanto, alguns cavalos podem ter edema ou ligeira tumefação mas a fáscia densa que cobre o LSB e o TFDP previne a expansão, o que por vezes torna indetetável

9 a tumefação. Para além disto, é importante saber que a porção proximal do MtIV é larga e localizada mais plantar, em contrapartida, ao que acontece com o McIV. Assim sendo, esta orientação também torna difícil a palpação da origem e corpo do LSB nos membros posteriores (Ross, 2011).

Nos membros posteriores, existe uma associação entre a conformação reta do tarso (figura 4), a hiperextensão da articulação metatarsofalângica e a DPLSB (Dyson et al., 1995; Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Assim, a conformação reta do tarso predispõe a DPLSB ou desenvolve-se secundariamente com a hiperextensão da articulação metatarsofalângica (Dyson, 1995; Dyson & Genovese, 2011), provavelmente, como resultado de uma degeneração progressiva do LSB.

O casco deve ser avaliado cuidadosamente porque uma pinça comprida e um talão baixo também são fatores predisponentes, especialmente se esta conformação estiver associada a uma orientação anormal da terceira falange (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

A DPLSB resulta numa claudicação insidiosa ou súbita, que pode ser leve a grave. Alguns cavalos mostram um desempenho baixo em vez de claudicação. Em comparação com os membros anteriores, a claudicação pode ser persistente e permanecer grave, mesmo após repouso na box (Dyson & Genovese, 2011). Esta claudicação persistente é provavelmente causada por um síndrome compartimental (Tóth et al., 2008; Dyson & Genovese, 2011), devido a um rígido confinamento do LSB e do ramo profundo do nervo plantar lateral entre o aspeto plantar do MtIII, os bordos axiais do MtII e MtIV, a fáscia metatársica plantar profunda e a fáscia do LSB. Deste modo, a inflamação do LSB pode causar compressão do ramo profundo

Figura 4: Membro posterior com

curvilhão reto, predispondo para DPLSB. Adaptado de Meehan & Labens (2016).

10 do nervo plantar lateral, com consequente dano ao mesmo, sendo este responsável, em parte, pela dor e consequente claudicação (Tóth et al., 2008). A claudicação é frequentemente caracterizada pela redução da altura do arco do membro em suspensão com ou sem intermitente embate no casco. A passada pode ser encurtada e a claudicação acentuada pela flexão proximal ou distal do membro (Dyson & Genovese, 2011), assim a flexão do curvilhão exacerba a claudicação em 85% dos cavalos com dor no LSB nos membros posteriores (Bertone, 2011). Também, pode haver redução da extensão da articulação metatarsofalângica a passo, a não ser, que a integridade funcional do LSB esteja comprometida (Dyson & Genovese, 2011).

Os cavalos de desporto podem não ter uma claudicação evidente quando conduzidos à mão, mas quando montados, mostram redução da impulsão do membro, dificuldades nas transições, rigidez, comportamento resistente, falta de energia aquando do salto, relutância em efetuar determinados movimentos de dressage (pirueta a galope) e baixo desempenho a elevadas velocidades (cavalos de corrida) (Dyson, 2007). Ainda, a claudicação é pior, especialmente, quando o cavaleiro senta-se na diagonal do trote do membro afetado (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Se a lesão for severa é caracterizada por uma passada curta, dígito arrastado, assimetria dos posteriores e um ritmo irregular marcado (Dyson, 1995). A claudicação pode ser mais notória em círculo, mas ao contrário dos membros anteriores não é necessariamente o membro afetado que está do lado de fora do círculo. Aproximadamente 50% dos cavalos com DPLSB nos membros posteriores claudicam com o membro afetado quer do lado de fora quer do lado de dentro do círculo. Além disso, a DPLSB pode originar rigidez no dorso, que pode ser resolvida quando abolida a dor associda ao LSB, onde alguns cavalos desenvolvem problemas secundários associados com a articulação sacroilíaca e as regiões toracolombares (Dyson, 2007).

Tendo em conta, a cronicidade de algumas lesões quando identificadas pela primeira vez e a presença de alterações radiográficas em cavalos saudáveis, é provável, que algumas lesões sejam subclínicas ou associadas a claudicações de baixo grau, não sendo estas reconhecidas (Dyson, 2007).

Por fim, esta doença, nos membros posteriores, ocorre em cavalos de todas as modalidades e em todas as idades, afetando mais os cavalos de dressage (Dyson et al., 1995; Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011), no entanto, segundo Bertone (2011) ocorre mais em cavalos de corrida e de saltos de obstáculos. A incidência de lesão bilateral é mais comum nos membros posteriores do que nos anteriores (Dyson, 1995; Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

11 Nestes casos, a falta de impulsão dos membros pode comprometer todo o movimento do cavalo (Dyson & Genovese, 2011).

1.8.1.2. Classificação da Claudicação e o Lameness Locator

Existe uma variedade de formas para classificar a claudicação no cavalo. Normalmente existe uma claudicação primária que contribui para as alterações na marcha e, por vezes, pode existir uma claudicação compensatória/secundária. Para além disto, a claudicação pode ser classificada consoante o seu aparecimento na passada (Baxter & Stashak, 2011a). Assim, é importante ter um sistema de classificação da claudicação padronizado que pode ser feita segundo uma escala de 0 a 5 (mais na América do Norte) ou uma escala de 0 a 10 (mais na Europa). Posto isto, uma das escalas é definida da seguinte forma:

 Grau 1 - dificuldade em observar, não é muito evidente mesmo em algumas circunstâncias (superfícies duras e/ou inclinadas; círculo e quando há suporte do peso);

 Grau 2 - dificuldade em observar a passo ou trote em linha reta mas é consistentemente aparente em algumas circunstâncias (superfícies duras e/ou inclinadas; círculo e quando há suporte do peso);

 Grau 3 - consistentemente observável a trote sob todas as circunstâncias;

 Grau 4 - claudicação evidente com movimento acentuado da cabeça ou passada encurtada;

 Grau 5 - caracterizado pelo suporte de peso mínimo quer em movimento quer parado e incapacidade de movimentar (Ross, 2011).

Além desta classificação, foi criado o Lameness Locator para ajudar na deteção de claudicações difíceis de observar a olho nu. É composto por 3 sensores: um tablet para análise dos dados, carregador dos sensores e acessórios para prender os sensores ao cavalo. Os sensores são colocados na cabeça, membro anterior direito a nível da quartela ou parede do casco e na pélvis (figura 5) (Keegan, 2011).

12 A localização da claudicação no membro e o tempo do pico da claudicação na fase da passada do membro são determinados pela associação do movimento da cabeça e pélvis com a velocidade angular do membro anterior direito. Assim, os resultados da avaliação são descritos num gráfico, que mostra a amplitude de impacto e a assimetria da propulsão em cada passada. Também, quantifica melhorias na claudicação após os bloqueios anestésicos e tratamentos, como também responde aos testes de flexão (Keegan, 2011).

1.8.2. Bloqueios Anestésicos

Existem várias técnicas de analgesia e nenhuma é completamente específica para o LSB. Deste modo, as respostas positivas devem ser consideradas diagnóstico para dor proximal plantar metatarsal em vez de DPLSB até se encontrarem imagens anómalas que suportem este diagnóstico (Meehan & Labens, 2016).

Assim, para diagnosticar a DPLSB podemos realizar as seguintes técnicas: bloqueio 4 pontos altos plantar (nervos plantares medial e lateral e nervos metatársicos plantares lateral e medial) que também pode ser denominado de bloqueio plantar alto ou subtarsal (Bassage II & Ross, 2011; Baxter & Stashak, 2011b); infiltração direta na origem do LSB; bloqueio do ramo profundo do nervo plantar lateral (RPNPL) e do nervo tibial (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Contudo, Pezzanite et al. (2018) faz distinção entre o bloqueio 4 pontos altos e o bloqueio subtarsal relativamente à técnica utilizada e aos nervos envolvidos.

Figura 5: Localização dos sensores do Lameness Locator (setas vermelhas). Imagem cedida pela Universidade do Tennessee.

13

1.8.2.1. Bloqueio 4 pontos altos plantar ou subtarsal

Geralmente, a claudicação melhora substancialmente 10 minutos após a aplicação da injeção por analgesia perineural do ramo medial e lateral dos nervos metatársicos plantares ou do RPNPL distal ao tarso. Porém, a claudicação, pode não ser completamente resolvida. A analgesia perineural dos nervos plantares e dos nervos metatársicos plantares (figura 6) pode resultar apenas numa leve melhoria da claudicação, devido à difusão proximal do anestésico local, da extensão distal de dor no LSB ou por lesão concominate de um ramo do ligamento (Dyson & Genovese, 2011).

A DPLSB pode ocorrer juntamente com dor na articulação tarsometatársica, neste caso, se a claudicação não melhorar completamente pela analgesia subtarsal, pode recorrer-se a analgesia intra-articular que deverá eliminar a claudicação. Portanto, a analgesia subtarsal consegue influenciar a dor na articulação tarsometatársica (8% de 24 cavalos) e, ocasialmente a analgesia intra-articular da articulação tarsometatársica pode aliviar a dor associada com DPLSB (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

Figura 6: Bloqueio 4 pontos altos plantar. Adaptado de

14

1.8.2.2. Bloqueio do ramo profundo do nervo plantar lateral

Como anteriormente referido, a claudicação melhora substancialmente 10 minutos após a analgesia perineural do RPNPL distal ao tarso. Por outro lado, é importante reconhecer que a melhoria da claudicação através deste bloqueio não é sinónimo de DPLSB, podendo existir outras causas. Estudos recentes revelam que a anestesia deste ramo não é específica para a região proximal do LSB, uma vez que promove a dessensibilização de uma maior área anatómica (Labens et al., 2010). No entanto, normalmente uma melhoria de 85% da claudicação é associada a DPLSB (Dyson & Genovese, 2011). A avaliação crítica do grau de melhoria é considerada essencial quando se decide efetuar o tratamento por neurectomia do RPNPL (Dyson & Genovese, 2011).

Em cavalos com rigidez bilateral nos membros posteriores ou fraca impulsão dos mesmos, a melhor altura para observar melhoria na claudicação, é após a analgesia perineural do RPNPL (figura 7) efetuado bilateral e simultaneamente (Dyson & Genovese, 2011).

1.8.2.3. Infiltração direta na origem do ligamento suspensor do boleto

A origem do LSB pode ser dessensibilizada por infiltração direta do ligamento, embora o bloqueio do RPNPL seja preferível e mais sensível para o diagnóstico de DPLSB (Baxter & Stashak, 2011b).

a) b)

Figura 7: Bloqueio do ramo profundo do nervo plantar lateral (seta

vermelha). Adaptado de a) Meehan & Labens (2016) e b) Baxter & Stashak (2011).

15

1.8.2.4. Bloqueio do nervo tibial

A analgesia perineural do nervo tibial (figura 8) isolada alivia a dor associada com DPLSB, sem influenciar significativamente a dor no tarso. Isto permite diferenciar a dor distal na articulação do curvilhão da DPLSB, especialmente em cavalos com resultados falsos negativos à analgesia subtarsal (Dyson, 2007). Porém, o nervo tibial é largo, ou seja, podem passar cerca de 20 minutos para que a analgesia seja efetuada (Dyson & Genovese, 2011).

1.8.2.5. Outras considerações

Os resultados falsos negativos podem ocorrer devido a uma injeção inadvertida dentro da bainha do tarso ou na cápsula da articulação tarsometatársica (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011; Pezzanite et al., 2018). Portanto, independentemente da técnica escolhida, o método deve ser realizado de forma mais assética possível (Pezzanite et al., 2018).

Figura 8: Bloqueio do nervo tibial (seta

16

1.8.3. Ecografia

A imagem ecográfica é o meio de diagnóstico mais utilizado, simples e menos dispendioso que existe para avaliar a porção proximal do LSB (Bertone, 2011; Meehan & Labens, 2016).

As sondas lineares são as mais usadas para os tendões e ligamentos, porque facilitam o reconhecimento das estruturas anatómicas e a avaliação longitudinal do alinhamento das fibras do ligamento com a superfície da pele. Os Standoff pads são considerados essenciais em qualquer transdutor para criar imagens das estruturas mais superficiais (Rantanen, Jorgensen & Genovese, 2011) e permitirem um aumento da área de contacto (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Quando a sonda é colocada perpendicularmente ao eixo longitudinal, as fibras do LSB apresentam-se ecogénicas. Já, quando a sonda não se encontra perpendicular esta ecogenecidade diminui marcadamente. Contrariamente a estas, a gordura e as fibras musculares permanecem ecogénicas apesar da variação do ângulo da sonda, apresentando apenas ligeiras alterações, tornando-se útil na diferenciação de zonas de fibras do LSB de zonas com gordura e fibras musculares (Werpy & Denoix, 2012).

Não é necessário sondas com elevada frequência, porque a origem do LSB está situado profundamente aos tendões flexores e LATFDP (Denoix et al., 2008). Portanto, normalmente é utilizada uma sonda entre 7 a 10 MHz e as zonas focais e de profundidade são otimizadas para a região proximal do LSB (Meehan & Labens, 2016). A avaliação deve incluir quer o plano transversal quer o longitudinal (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016), permitindo assim, a visualização e validação de achados anómalos. É, recomendado a examinação de ambos os membros, mesmo em caso de claudicação unilateral, como forma de comparar o tamanho e composição do ligamento (Meehan & Labens, 2016). Após a deteção da lesão deve realizar-se reavaliações a cada 60 dias até o ligamento estar definitivamente curado (Bertone, 2011).

A complexidade da anatomia (Meehan & Labens, 2016), a composição heterogénea principalmente na porção proximal, o tamanho e forma do ligamento (Bischofberger et al., 2006) e o baixo contacto entre a sonda e a pele (Labens et al., 2010; Dyson & Genovese, 2011), normalmente pontenciam ao aparecimento de artefactos na imagem, o que torna complicado a interpretação dos resultados (Bischofberger et al., 2006; Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016). Por exemplo, nos membros posteriores o ligamento é redondo, maior e localizado ligeiramente na parte lateral do córtex plantar do MtIII, tornando difícil o delineamento das margens devido à proximidade ao MtII e especialmente ao MtIV

17 (Bischofberger et al., 2006). Além disso, podem existir artefactos de refração causados pelo bordo adjacente do TFDP e do LATFDP e artefactos causados pela vasculatura (Labens et al., 2010).

Para evitar complicações, o exame ecográfico, não deve ser realizado após analgesia perineural, devido ao risco da hemorragia e o ar aprisionado causarem artefactos (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011; Meehan & Labens, 2016). Este risco é resolvido após 24 horas (Dyson & Genovese, 2011).

1.8.3.1. Membros Posteriores

A origem do LSB extende-se 2 a 10 cm distal à articulação tarsometatársica, como anteriormente referido (Dyson & Genovese, 2011). Assim, a abordagem plantaromedial é melhor (Dyson, 2007; Denoix & Bertoni, 2015; Meehan & Labens, 2016), comparativamente com a estritamente plantar, porque nesta região o ligamento encontra-se mais próximo da pele e tem uma janela acústica maior (Dyson, 2007; Meehan & Labens, 2016). Em alguns membros posteriores apesar da abordagem plantar da região metatársica fornecer uma imagem pequena para avaliação, pode-se melhorar a qualidade das imagens ao usar o standoff pad que, como anteriormente referido, aumenta a área de contacto (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Além disso, pode-se utilizar uma sonda convexa para permitir uma melhor visualização da extensão mediolateral do ligamento, pois podem existir lesões (Dyson & Genovese, 2011). Ainda, a técnica de análise também pode ser efetuada através da flexão dos membros que provoca o relaxamento das estruturas plantares, permitindo a manipulação dos tendões flexores e aumento da área de contacto, que consequentemente permite uma imagem completa do LSB. Nesta posição, a utilização de uma sonda off-incidence artefact vai permitir uma melhor caracterização da gordura e dos feixes musculares na porção proximal do ligamento. Quando a sonda é off-incidence artefact as fibras do ligamento aparecem hipoecóicas, mas a gordura e o tecido muscular mantêm-se hiperecóicas, permitindo a diferenciação entre os dois tipos de tecidos. Contudo, com a utilização desta sonda espera-se que áreas de ecogenicidade anómala, típicamente hipoecóicas, apareçam hiperecóicas, possivelmente por danos crónicos e fibras de colagénio mal alinhadas, no entanto é sempre necessário uma confirmação por avaliação histológica (Meehan & Labens, 2016).

O limite plantarolateral do ligamento aparece heteroecogénico e, independentemente do ângulo da sonda, não adota a imagem típica hipoecogénica. A área imediatamente adjacente

18 mostra um artefacto causado pela cabeça medial do TFDP, logo não deve ser utilizada para comparar padrões ecogénicos (Meehan & Labens, 2016). Os grandes vasos plantarolateral ao LSB podem resultar em artefactos anecogénicos lineares dentro do ligamento (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Devido à complexidade anatómica é mais difícil avaliar os membros posteriores do que os anteriores (Zauscher et al., 2013).

1.8.3.1. Alterações Ecográficas

Na ecografia podemos encontrar algumas anomalias, sendo elas: o aumento do ligamento (Dyson, 2007; Bertone, 2011; Dyson & Genovese, 2011; Gillis, 2014; Denoix & Bertoni, 2015) que pode resultar em redução do espaço entre o LSB e o córtex plantar do MtIII ou entre o LSB e o LATFDP; a pobre definação das margens, principalmente no bordo dorsal; as lesões centrais focais hipoecogénicas e anecogénicas; os entesiófitos na parte plantar do MtIII; as áreas focais e difusas de ecogenicidade reduzida (Gibson & Steel, 2002; Dyson, 2007; Bertone, 2011; Dyson & Genovese, 2011), que podem extender-se menos de 1 cm proximodistalmente e ocupar menos de 10% de toda a área da secção transversal do ligamento; a redução da força no padrão de fibras e a mineralização focal (raro em casos agudos) (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

As regiões de lesão dentro das fibras do LSB vão aparecer como áreas de ecogenicidade diminuída e as áreas de fibrose permanecerão hiperecogénicas independentemente do ângulo do feixe (Meehan & Labens, 2016). Além disso, a fibrose ectópica ou mineralização, ocorre mais nos membros posteriores do que nos anteriores (Dyson, 2007).

Os exames ecográficos dos membros posteriores são menos fiáveis do que dos membros anteriores. Em parte, pela imprecisão das avaliações quantitativas, mas também, pela falta de precisão necessária das avaliações qualitativas em detetar o problema. Assim, para evitar interpretações erráticas de mudanças subtis na ecogenicidade e manter um diagnóstico correcto é necessário que também haja mudanças no tamanho do ligamento, parâmetro este mais fiável (Meehan & Labens, 2016). Os resultados do estudo por Zauscher et al. (2013) sugerem que a medição ecográfica mais fiável para definir as dimensões da origem do LSB é a espessura dorsoplantar (figura 9) obtida no plano longitudinal e transversal, desde que a diferença entre o tamanho normal e o patológico seja superior a 20%, sendo isto explicado pelo facto de ser possível determinar com precisão o local para efectuar as medições, já que as fibras do ligamento no MtIII são facilmente identificadas. As outras medições que se podem obter é a

19 área da secção transversal (figura 9), largura lateromedial e o perímetro. A elevada diversidade de resultados pode ter vários motivos, sendo um deles a existência de variações consideráveis pelo mesmo operador ou entre operadores (Zauscher et al., 2013). A área da secção transversal envolvida e a extensão proximodistal da lesão na ecografia, normalmente refletem a severidade da claudicação. Se as anomalias encontradas não forem consistentes com o grau de claudicação, então o diagnóstico deve ser reavaliado (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

Em cavalos com DPLSB aguda as alterações podem ser muito ténues, no entanto, se a claudicação for unilateral um leve aumento da área transversal pode ser detectado (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Portanto, quando se compara medições com o membro contralateral deve-se ter o cuidado de realizar à mesma distância (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011; Werpy & Denoix, 2012). No caso de DPLSB bilateral, uma lesão óbvia pode ser detetada no membro com a claudicação evidente, mas as alterações podem ser mais subtis e, ocasionalmente não aparentes, no membro com menor claudicação (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

As alterações ecográficas podem deteorar-se nos 10 a 14 dias seguintes, posto isto, a reavaliação pode ser útil para confirmar o diagnóstico (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Também, podem ocorrer lesões nos ramos do LSB, especialmente em cavalos com

a) b)

Figura 9: Ecografia do LSB do membro posterior direito: a) Corte transversal - medição da área da secção

transversal; b) Corte longitudinal – medição da espessura dorsoplantar. Imagens cedidas pela Universidade do Tennessee.

20 conformação anormal. Desta forma, é importante avaliar todo o ligamento (Dyson & Genovese, 2011).

1.8.4. Radiografia

O exame radiográfico deve ser composto no mínimo por 4 projeções: dorsoplantar; lateromedial; dorsolateral-plantaromedial oblíqua e dorsomedial-plantarolateral oblíqua que são centradas na região proximal do MtIII e devem incluir a parte distal do tarso (Meehan & Labens, 2016).

As alterações radiográficas na região proximal do MtIII associadas a DPLSB são: esclerose do padrão trabecular (projeção dorsoplantar) (Dyson, 1994; Dyson et al., 1995; Gibson & Steel, 2002); alteração no padrão trabecular dorsal ao córtex plantar com ou sem esclerose (projeção lateromedial) e formação de entesiófitos na porção plantar do osso (Dyson, 1994; Dyson et al., 1995; Gibson & Steel, 2002; Meehan & Labens, 2016) (projeção lateromedial) (Dyson, 1994; Dyson et al., 1995; Gibson & Steel, 2002). Estas alterações são mais comuns nos membros posteriores do que nos anteriores (Dyson, 1991, 2007; Dyson et al., 1995; Meehan & Labens, 2016). Podendo, refletir assim, a cronicidade da lesão, por vezes subclínica (Meehan & Labens, 2016).

Acredita-se, que as alterações radiográficas refletem a neoformação óssea existente à volta da inserção das fibras do LSB e formação de entesiófitos. A formação ligeira de entesiófitos pode ser mais facilmente detetável através de ecografia (Dyson et al., 1995).

Na projeção dorsoplantar há um aumento da opacidade na parte proximal do MtIII, provalvemente pela formação de entesiófitos e/ou esclerose trabecular (Dyson, 1991). Relativamente, à projeção lateromedial, visualiza-se mais a esclerose subcortical (figura 10), alteração no padrão trabecular proximoplantar ao MtIII e pode encontrar-se aumento na espessura do córtex (Dyson & Genovese, 2011).

21 O diagnóstico nunca deve ser baseado unicamente nas imagens radiográficas (Dyson et al., 1995; Meehan & Labens, 2016), pois existem cavalos que já possuem esclerose na porção proximal do MtIII. No entanto, em cavalos com DPLSB crónica, esta tende a ser mais extensa. Por outro lado, existem cavalos que não apresentam alterações detetáveis radiograficamente (Dyson, 2007; Meehan & Labens, 2016) como é o caso da DPLSB nos membros anteriores que só apresenta alterações radiográficas quando a lesão é crónica (Dyson & Genovese, 2011).

Deste modo, o exame radiográfico é importante para descartar uma fratura por avulsão no córtex plantar do MtIII (Dyson et al., 1995; Dyson, 2007; Meehan & Labens, 2016), descritas como uma ou duas formas radiolucentes na projeção dorsoplantar (Meehan & Labens, 2016); fraturas de stress cortical plantar ou outra doença (Dyson et al., 1995; Dyson, 2007).

1.8.5. Ressonância Magnética

A ressonância magnética (RM) não é necessária para o diagnóstico de DPLSB, mas deve ser considerada quando na ecografia não é identificada nenhuma alteração (Brokken et al., 2007; Dyson & Genovese, 2011). A RM produz um bom contraste e detalhe do tecido mole sem sobreposição e, é capaz de visualizar fluído inflamatório dentro do osso, tendão ou ligamento quando ainda não ocorreram alterações anatómicas (Schramme & Redding, 2011). Para além disto, as imagens permitem avaliar o tamanho, alterações da intensidade do sinal (Brokken et al., 2007; Schramme & Redding, 2011) e da composição bioquímica dos tecidos (Brokken et al., 2007) dentro desta região anatómica complexa (Schramme & Redding, 2011).

Figura 10: Projeção Lateromedial do membro

posterior direito de um cavalo com DPLSB crónica. A parte proximoplantar do MtIII (setas brancas) apresenta aumento da radiopacidade subcortical. Adaptado de Dyson & Genovese (2011).

22 A interpretação é complicada pela presença de quantidades variáveis de tecido muscular e adiposo no centro de cada lóbulo do LSB (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). No entanto, o conhecimento da forma de cada lóbulo e da distribuição muscular deve permitir a diferenciação entre lesões (Dyson, 2007). Histologicamente, as áreas ricas em tecido adiposo têm um sinal de elevada intensidade, as áreas de tecido muscular um sinal de intensidade intermédia (Nagy & Dyson, 2012; Schramme et al., 2012) e as áreas de colagénio um sinal de baixa intensidade (Schramme et al., 2012). Os ligamentos quando estão saudáveis apresentam um sinal de baixa intensidade em todas as sequências da RM, por isso um aumento da intensidade é associado a áreas danificadas, como também pode representar um aumento da celularidade e vascularização. Todavia, se existir uma diminuição do sinal com aumento do tamanho normalmente é indicativo de uma lesão crónica, que foi reposta por tecido cicatricial. Um ligamento cicatrizado e crónico pode ser difícil de distinguir de um ligamento curado (Brokken et al., 2007). Este facto realça a ideia de um exame cuidadoso e sistemático de ambos os membros como controlo interno para detetar diferenças subtis nas imagens da RM (Brokken et al., 2007; Meehan & Labens, 2016). Assim, a RM permite uma imagem com uma quantificação das dimensões do LSB e uma identificação das fibras musculares com maior precisão (Labens et al., 2010) e anatomicamente mais detalhada do que a ecografia (Bischofberger et al., 2006).

As alterações características de DPLSB na RM incluem a irregulariedade nos bordos e o aumento do tamanho e da intensidade do sinal (Brokken et al., 2007; Meehan & Labens, 2016). As alterações mais comuns são o aumento do ligamento e da intensidade simultâneamente (Dyson, 2007; Bertone, 2011; Meehan & Labens, 2016) e, podem aparecer com ou sem acumulação de fluído periligamentar (Dyson, 2007). No entanto, alguns cavalos podem ter apenas aumento do ligamento (Meehan & Labens, 2016). Para além disso, é considerado mais preciso do que a ecografia na deteção de entesiófitos e reação endosteal (Dyson & Genovese, 2011). A RM é importante para explicar a presença de patologia óssea concomitante nos cavalos em que o grau de alteração ecográfica não é compatível com o grau de claudicação (Dyson, 2007).

A RM de campo alto tem-se mostrado superior à ecografia quando se trata de avaliar o tamanho, forma e composição da origem do LSB em membros que claudiquem ou não (Meehan & Labens, 2016), permitindo identificar a formação de adesões entre o LSB com outras estruturas com uma razoável precisão (Dyson, et al., 2018). Relativamente à RM de campo baixo é possivel a obtenção de imagens de diagnóstico de doenças ósseas (Brokken et al., 2007;

23 Meehan & Labens, 2016), mas a aquisição de imagens fiáveis desta região permanece difícil, especialmente nos membros posteriores (Meehan & Labens, 2016). A RM é composta por avaliação de várias sequências (Schramme & Redding, 2011). Deste modo, as imagens transversais das sequências T1-Weighted (T1-W) e PD-Weighted (PD-W) providenciam uma melhor definição das margens do LSB e da estrutura interna dos lóbulos (Schramme et al., 2012). Sendo, a sequência PD-W (figura 11) considerada a melhor sequência na identificação de anomalias na região proximal do LSB. Ainda, o uso das sequências T2-weighted (T2-W) e Short Tau Inversion Recovery (STIR) podem ser particularmente úteis para detetar a presença de fluído (Schramme & Redding, 2011).

As alterações da RM representativas de envolvimento ósseo são de reduzido sinal no córtex plantar do MtIII nas sequências de T1-, T2- e PD-W, e acredita-se, que representam a reação endosteal; a lesão crónica da origem do LSB (Brokken et al., 2007; Meehan & Labens, 2016); a perda da densidade óssea ou remodelação óssea secundária ao aumento da carga no córtex plantar (improvável num cavalo com claudicação) (Brokken et al., 2007). Contudo, estas apresentam um sinal elevado nas sequências Fat-supressed (Fat-S), que são mais úteis na identificação do sinal no osso no local de inserção do ligamento (Ramos, 2013).

a) b)

Figura 11: Imagens transversais da sequência PD-W: a) Membro

posterior esquerdo com sinal de intensidade elevado e difuso no LSB (setas brancas); b) Membro posterior direito com o LSB normal. Adaptado de Brokken et al. (2007).

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1.8.6. Cintigrafia Nuclear

A cintigrafia nuclear é um meio de diagnóstico apenas utilizado quando existe envolvimento ou remodelação óssea ativa (Bertone, 2011). O reconhecimento dos padrões normais de captação dos radiofármacos é importante para a interpretação das imagens. Por exemplo, nos membros posteriores de cavalos saudáveis existe um aumento da sua absorção na porção proximoplantar lateral do MtIII comparativamente com a porção medial e dorsal (Dyson, 2007).

Não existe nenhuma correlação entre alterações radiológicas e os padrões de absorção dos radiofármacos. O mesmo acontece, quando se compara com as lesões ecográficas dos membros anteriores, porém nos membros posteriores já existe alguma correlação (Dyson, Weekes, & Murray, 2007). Posto isto, a cintigrafia nuclear não tem um significado sensível na deteção de DPLSB em ambos os membros (Dyson, 2007; Bertone, 2011). Todavia a combinação das imagens radiográficas, ecográficas e da cintigrafia fornecem um amplo leque de informações sobre os processos patológicos associados com DPLSB, principalmente quando o grau de claudicação não é consistente com o grau das lesões ecográficas (Dyson et al., 2007).

1.8.7. Tomografia Computorizada

A tomografia computorizada pode ser utilizada para identificar alterações em formações ósseas, como a esclerose do padrão trabecular proximoplantar do MtIII. Como também, permite identificar entesiófitos, que rodeiam o ligamento e que não são bem definidos radiograficamente (Bertone, 2011).

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1.9. Tipos de Tratamento

O tratamento a eleger vai sempre depender das limitações temporais; expectativas atléticas; regras de controlo dos fármacos; grau da claudicação e da lesão; idade do cavalo e o número de membros afetados (Dyson, 2007). O tutor e/ou treinador devem ter uma ideia realística do que é possível fazer com cada tipo de lesão, considerando os riscos inerentes de cada tipo de desempenho atlético (Grant, 2011).

A existência de resultados concretos publicados acerca da eficácia das diferentes modalidades de tratamento é ainda um pouco limitada e em muitos dos estudos faltam grupos de controlo (Dyson, 2007).

1.9.1. Tratamento Conservativo

O príncipio básico do repouso é reduzir a força e tensão no tecido lesionado e permitir ao processo de reparação prosseguir normalmente sem existirem novas lesões. A quantidade e qualidade do descanso depende da severidade da lesão, disposição do cavalo, detentor, treinador e expectativas. O exercício como componente base da reabilitação de um cavalo tem como principal objetivo o retorno ao nível desportivo anterior (Grant, 2011).

Assim, o tratamento conservativo consiste num programa de repouso prolongado numa box e retorno controlado ao exercício, assim como uma ferração adequada para correção do desequilíbrio dos cascos (Gibson & Steel, 2002; Bertone, 2011; Dyson & Genovese, 2011). Também, é recomendado um tratamento médico imediato incluindo anti-inflamatórios, bandagem (White & Hewes, 2008; Bertone, 2011) e hidroterapia, para reduzir a tumefação que possa existir e para suportar o boleto (Bertone, 2011).

A maioria dos cavalos com DPLSB aguda nos membros anteriores respondem bem ao repouso na box e exercício controlado durante 3 meses (Gibson & Steel, 2002; Dyson & Genovese, 2011).

Em relação aos membros posteriores, os cavalos com DPLSB aguda (menos de 4 a 6 meses de duração) respondem razoavelmente bem à infiltração local de corticoesteróides, com o objetivo de reduzir a inflamação e consequentemente a tumefação, minimizando assim o risco de desenvolver uma síndrome compartimental. Todavia, se a lesão for crónica o prognóstico torna-se reservado, pois a claudicação tende a permanecer inalterada, mesmo após repouso prolongado, o que é incomum numa lesão primária de tecidos moles. Nestes casos, a infiltração

26 local com corticoesteróides, glicosaminoglicanos polissulfatados, ácido hialurónico ou fármacos homeopáticos têm mostrado resultados dececionantes (Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011). Deste modo, nos membros posteriores o prognóstico com tratamento conservativo normalmente é reduzido (Dyson & Genovese, 2011).

Portanto, quanto mais cedo for diagnosticada a lesão, maior é a probabilidade do tratamento conservativo resultar especialmente nos membros posteriores (Dyson, 1994).

No tratamento conservativo é muito importante a correção dos cascos, sendo estes corrigidos nos aprumos e colocada uma ferradura fechada ou em ovo (Bertone, 2011; Dyson & Genovese, 2011; Gillis, 2014). A ferradura em forma de ovo (figura 12) produz um maior suporte plantar (Gillis, 2014), reduz a extensão do boleto (Bertone, 2011; Dyson & Genovese, 2011; Gillis, 2014), fornece um maior suporte ao mover cranialmente o centro relativo de suporte e, frequentemente melhora o ângulo do boleto. Assim, promove um alívio rápido da dor (Halper et al., 2011). No entanto, com base nos efeitos biomecânicos de uma cunha, que mostrou aumentar a extensão das articulações interfalângicas e diminuir a tensão no TFDS e no LSB, foi proposto uma ferradura com pinça larga e ramos estreitos (figura 13). Desta forma, o aumento da área de contacto na zona da pinça e a diminuição na região dos talões permitiu uma redistribuição da pressão da pinça para os talões e promover o afundamento dos talões no piso mole, diminuindo assim a tensão no LSB, ou seja, realizando os efeitos biomecânicos anteriormente referidos (Oomen et al., 2012). A elevação dos talões é contraindicada porque aumenta a carga no ligamento (Dyson & Genovese, 2011).

Existem vários programas de exercício controlado durante o período de convalescência, sendo, um deles o seguinte: se a lesão for visível ecograficamente, realiza-se um repouso em box durante 2 meses. Depois, se o cavalo não apresentar claudicação a passo, a lesão não for

Figura 13: Ferradura com pinça

larga e ramos estreitos. Adaptado de Oomen et al. (2012).

Figura 12: Ferradura em ovo.

27 maior que 50% da área da secção transversal e não existirem alterações conformacionais, pode iniciar-se com andar a passo durante 15 minutos, duas vezes ao dia, nas primeiras 4 semanas e passar para 20 minutos, duas vezes ao dia, nas últimas 4 semanas. O trote pode começar após 8 semanas, isto se a lesão melhorar razoavelmente na ecografia e se o cavalo não claudicar ao trote à mão. O programa de exercício lento e controlado pode continuar durante 16 semanas até à realização de um novo exame ecográfico (Bertone, 2011). A reavaliação deve constar de um exame de claudicação e exame ecográfico e, só com base nos resultados se deve decidir se é possível aumentar o exercício (Gibson & Steel, 2002; Gillis, 2014). Se não existir claudicação e a lesão parecer resolvida às 16 semanas o exercício pode ser aumentado. O tempo total de cicatrização ronda os 8 meses e o retorno completo ao desempenho competitivo anterior pode não ser possível em menos de um ano. Um programa de repouso mais prolongado pode ser necessário se a dor voltar após o ínicio do exercício controlado (Bertone, 2011). No período inicial, após o retorno ao trabalho, circunstâncias que provoquem a hiperextensão do boleto devem ser evitadas, como o trote médio ou largo nos cavalos de dressage e, deve ser prestado atenção ao tipo de piso (Dyson & Genovese, 2011).

Se após 3 a 6 meses de repouso uma claudicação de baixo grau persistir e não existirem mudanças na ecogenicidade nos exames ecográficos, a introdução do trote no exercício, por vezes, estimula a reparação e resolução da claudicação (Dyson & Genovese, 2011).

Alguns cavalos de corrida da raça Thoroughbred com lesão crónica têm sido capazes de manter-se em treino com o uso criterioso de fenilbutazona, sem deterioração significativa da lesão. Isto indica, que em alguns cavalos o LSB é capaz de suportar carga e trabalhar satisfatoriamente, desde que a dor seja controlada (Dyson et al., 1995; Dyson, 2007; Dyson & Genovese, 2011).

Aproximadamente 80% dos cavalos afetados nos membros anteriores e 69% dos afetados nos membros posteriores retornam ao normal da sua atividade apenas com tratamento conservativo. A reincidência é maior em cavalos que sofrem um repouso inadequado e apresentam alterações na conformação dos membros posteriores (Bertone, 2011). Logo, um retorno descontrolado ou prematuro é contraindicado (Dyson & Genovese, 2011).