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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
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CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAUDE _
» DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA _ _ _ ~ ~
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O(I
_ _ _,_ ' 1"ESTUDO RETROSPECTIVO DE 32 CASOS DE`INSUFICIÊNCIA _f/× RENAL AGODA INTERNADOs NO HOSPITAL INFANTIL JOANAê«”“'
0» A ¿f<°7~*~N¿
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_ z z-‹¬~zzv~¬‹-vz .‹,..__...,_._...¬-›.¬- ‹¢.._. ...--.~z...-...._...¬...._¬....,... _...-~.‹ -F É š l ›. É › z › z _ /,× z)DE GUSMÃO ENTRE JANEIRO DE 1983 E OUTUBRO DE 19853 _
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_ _ °
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AUTOR: CLOVIS RTCÁRÚO'MONTENEGRO DE LIMÁ_
ORIENTADORz va. NEWTON DO VALE PEREIRA
zFLoRIANÓPoLIs ,_ O N_OvE-MBRQ/1 9.8.5. 1 \ \ I I I \ -»
(Ê _' 'I I ¡ l ¡EV! W; `_¡__:_ _ \:\_p:_ ¡_|___ñ_¡_rš¡_¡bbgF ftL¡rhh!¿'l£EEhWT!r\y__L¡L __, ›tr_¡__E_k¡¡¿¡_¡'__¡r'_y¡`!¿_¿_'lr__1Li I I -I X `_ Í (_ J (_ /_ W /_ _ ' ,_ ,_ _ K I _/ __ /_ ,W
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_¿_ v l _; __ 1 Y bd '__ a _ `_¡ '___¿ *Ii _'|¡`_~ `À __ ` '¡¡”' ` _ P, _ _ _ _N
W*--__» _ ..._.... ...__ .›. - __-.. _.. ...___-..._ _..., __.. _. SUMÁRIO INTRODUÇÃO ... ` X . MATERIAIS E MÉTODOS TABELAS ... . COMENTÁRIOS _... DISCUSSÃO ... CONCLUSOES ... IÍQÕOOIOUÊ ABSTRACT ... REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS fx u 0 O O O 0 O o O O ooo. .ooo 0090 0100 ooo! CQC. ou ou go Ou QQ 000 .Oil › O 0 0 O O O Q O O O n u o O O ooo / / O Q o o O O O t O I 0. O, Q, o O O I E 0 O O u I 0 onuøuo snooonu ... pg, 20 00000009 unootouo zvcvwvemv H ...=.._._._ ~.‹ . 4 _, _, _ ,K . . . . . . .. pg. 05 pg. O9 ‹ × pg. ll' pg. 43
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\. pg. 47 › P9- 50 ...;.. pg..28"¡/,.* _/‹ .z __., ..._ .¬ «-- ,,-7.¬-.:.__._=___...»_._.._.-_ ‹~REsuMo _
1
š L 3 , ..»‹u»«`....__ , _., 9 ERRATA Pág. 07, Parágrafo 1, Linha 3
onde está "...principa1mente nas infecções renais, ..
lê-se" ... nos processos inflamatórios renais, ..."
Pág. 26, Parágrafo 4, Linha 4
onde está "... e 57,1% de acidose ... "
lê-se " ... e 69,3% de acidose ... "
Pág. 30, Parágrafo 4, Linha 3 e Linha 4
onde está "... e henatesese."
lê-se "... e hematêmese."
~
onde está "... e distensão abdominal."- lê-se "... e distensão abdominal."
Pág. 31, Parágrafo 1, Linha 3
onde está "... de Acotemia ou ..-"
A
le-se "... de Azotemia ou ..." _
Pag. 32, Parágrafo iniciado na Pág. anterior, Linha 1
onde está "... em infecções renais... "
lê-se "... em processos inflamatórios renais ... "
Pág. 42, Parágrafo 1, Linha 1
onde está "... pacientes dialisados foram ..." lê~se "... pacientes dialisados 4 foram ..."
Pág. 46, Parágrafo 1, Linha 1
onde está "... foi de 50% ..."
"
Pág. 49, Parágrafo iniciado na Pág. anterior, Linha 1
onde está "50% de óbitos ..."
lê-se "53% de õbitos ..."
Pág. 52, Parágrafo iniciado na Pág. anterior, Linha
onde está "50% of the pacients ..."
INTRQDUÇAÓ . (// z / ,-‹ ,, I ) v I K 1 v I L | l 1
O6
_ A Insuficiência Renal
Aguda caracteriza-se por
uma incapacidade do rim de executar suas funções de manuten
~
çao do volume e equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico
do meio interno.~Analisamos 32 casos de IRA em pacientes de
O ã 12 anos internados no Hospital Infantil Joana de Gusmão
entre janeiro de 1983 e outubro de 1985.
_ Identificamos a
Insuficiência Renal com um con junto de sinais e sintomas clínicos associados a anormali
dades bioquímicas. Os dados clínicos podem estar ligados" a
patologia renal ou serem secundários a ela. Como' princi
pais dados clínicos-renais temos a oligoanúria, o edema, a desidratação, a hipotonia muscular e a dispnëia. As manifes
tações secundárias-podem ser gastrointestinais, cardiovascu
lares, neurolögicas, urinárias e hematolõgicas.
O principal resultado de exame laboratorial indicativo da Insuficiência Renal ê_a Azotemia . 1 ou eleva _ ão
dos níveis-sanguíneos da urêia e creatinina. Além da, Azotg
mia, temos a Hiponatremiay a Hipocalcemia, a Hiperpotasse
mia, a Acido&aMetaBÔlica e a Hipoproteinemia. Na análise da
»urina encontramos Índices-significativos de Hematüria, Leg
cocitüria, Bacteriüria e Rroteinüria.
›
_
- Na'IRA*deve~se-sempre~estabelecer a etiopatoge
-.
niâ. A,ínsu m HnHQ ncia Renal pode ser funcional ou orgânica.
_
. `
_
4 _
Quando a causa da IRA êza hipopeníusão doshrins, como, ocoš
" " ' v , _
ç
07
re nos distúrbios de hipovolemia,do equilíbrio eletrolíti,
co e na Insuficiência Cardíaca Congestiva, dizemos que há
IR Prë-Renal. Quando ela ocorre por obstrução urinária di
zemos ser Pós-Renal. Nesses casos não há lesão do parênqui
ma renal se o_distürbio básico não se prolonga ou agrava e
uma vez corrigido o rim retoma as suas funçoes normais.
Na IRA de causa renal ou orgânica existe.lesão
do parênquima, com diminuição ou falência da função renal.
Ocorre principalmente nas infecções renais, como nas Glome- rulonefrites,
A
lesão pode ser causada também por Septiceimia, por depôsito como no Sindrome Hemolítico-Urêmico eêpor
infiltração com nas Leucoses.
. ¬A Terapêutica»ê inicialmente conservadora J em
todos os casos e visa em primeiro lugar a eliminação ou mi nimização dos efeitos da doença básica. Não existe hoje
uma terapêutica específica para a recuperação da função rÊ_
nal, Essa recu P era ão 4 deve ser es erada_a õs a corre_ão dos
. P P
drstfirñics»hidroeletrolíticos e metabõlicos e a reconstitui
ção do equilibrio interno.' ~
z ~
As medidas terapeuticas estao baseadas na nepg -‹
siçao hídrica para reestabelecer o volume interno; Para es
timular a diurese pode ser usado o Furosemide. Em alguns casos específicos usa¬se Gluconato de Cálcio e o Bicarbg
nato de Sõdio. A Diälise Peritonial tem indicações precisas como meio de elimiUâÇa0 äe Substâneias,tõxiCa$;retida§z‹
z
¡ 5-.-.z¡_¶.
-z
O8
A IRA ë um estado de desequilíbrio do organis¬
mo e a sua identificação precocemente auxilia estabelecimen«
to de uma conduta terapêutica que dê melhores perspectivas
de evolução a esses pacientes.
A
mortalidade entre os queapresentam íRA_ê bastante \ alta. .
` /~*" ./// 1 \ .. ‹ _ ... - ›-_l. , ,- - . ›.,..¬_.,,.,.`\...›. - _* -.. ... ..,_.,¿,.. _..
-MATERrA1s E MÉTODOS
‹
--/
/'
10 O presente trabalho constitui-se de um estudo retrospectivo de 32 prontuários de pacientes de O ¬ l2 uanos
de idade, internados no Hospital Infantil Joana de Gusmão -
(HIJG), no periodo de janeiro de 1983 a outubro de 1985, e
extraídos dos fierviços de Arquivo Médico e Estatística. To
dos são casos Diagnosticados de Insuficiência Renal Aguda.
Identificou-se cada paciente por idade e sexo
A presença de Azotemia caracterizou a IRA. Foram analisados
os demais resultados de exames laboratoriais realiíados com material (sangue e urina) colhido no mesmo dia em que obser
vou a_azotemia. Foram listados os sinais e sintomas clíni
cos encontrados durante a internação.
_ Também foram anotados
os dados do tratamento
~
executado e as condiçoes de alta Hospitalar do paciente.i A
causa da insuficiência renal foi identificada a partir dos
¡ I -l ( \ ‹ I z I
dados clínicos e laboratoriais anotados no Prontuário. .
Gs dados~coletados foram sintetizados em tabe
~ 4
‹
las de especificaçao absoluta e percentual. Para analise dos
resultados de laboratório oonsiderou~se desvio âquelas que
› 1.
~
nao estivessem de acordo com os valores normais pelos pg
drões do laboratório ou estabelecidos. Nas tabelas com dados laboratoriais os resultados percentuais referem-se ao total
'de-exames realizados. `
›u» 'x
S A_ E B A T __ _- i¡|‹| l__!`l;|lI| F ly __¡|¡
TABELA I
l2
IRA - INCIDÊNCIAA 32 casos - HIJG 01.83 a 10.85
\
% MASC. % FEM. % TOTAL
0 a l M 12.5 4 18.75 l M a l A 34.4 ll 15.6 ‹ Mais de 1 A 9.3 3 9.45 6 31.25 10 5 50.0 l6f”' 3 18.75/ ' 6 TOTAL - 56.2 , 18 À43.8 l4 100.0 ~ `32 A
TABELA II
IRA MANIFESTAÇOES LABORATORIAIS 32 CASOS HIJG 01.83 a 10.85 . ` ¡ ¬ % N9 de Casos Urêia elevada 100 Creatininemia Acidose Bicarbonato diminuído Hiperglicemia _ Hipoproteinemia- Hiponatremia Hipernatremiaf Hiperpotassemia Hipocalcemia Hiperosmolaridade_ ' 84.3 81,5 86.8 45.8 90.9 34.3 15.7 82.5 88.6 38.4 29 ` 275 _ 26'/O .// 28 . ll 10 llA A '5 20 26 5 l3
14
ATABELA III
IRA -
MNIFESTAÇÕES
CLINICAS 32.VCAsos - HIJG 01.83 â 10.85¬
\
% N? de Casos
Dispnêia . 65.62 21
`
Sinais Físicos de Desidratação 31.25 »' 10
Oligúria 25.0 ' 8
,-/
Anüria ‹ 6.25 _ 2 Edema Bipalpebral 15.5 5 Edema Generalizado . 21.7 7 Fraqueza Muscular 15.5 5.TABELA E7.
IRA - MANIFESTACÕES LABORATORIAIS 32 CASOS - HIJG 01.83
10.85 % N9 de Casos MANIFESTAÇOES HEMATOLÕGICAS Anemia Leucocitose Neutnfiülia
Com desvio ã esquerda
Linfocitose SINAIS URINÃRIOS Hematüria Pnoteinúria Leucocitüria Bacteriüria ' Acidose z 60 58 141.3 .4l.3 1oo 50 78.5 57.1 69.3 20 20 ./i ,z .z 12 ' 12 14 7 . 11. 8 9 . 1 l ' Á 1 ‹ -'-_ _‹-w~›~‹
-TABELA
Y
IRA - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EXTRA-RENAIS 32 CASOS - HIJG
01.83 ã 10.85 w % NÇ de Casos ALTERAçõEs.NEURoLõGIcAs Apatia Crises convulsivas
SINAIS E SINTOMAS GASTRO~INTE§
TINAIS ` A Vomitos Hematêmese . Diarréia lmsüämao abdominal ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES
Insuficiência cardíaca conges« tiva Edema pulmonar _ Cianose _ OUTROS SINTOMAS Febre Gemência Tosse Estertores e roncos Icterícia 37.5, 25 56.25 3.0 43.75 28.12 12.5 12.5 43.75 56.25 50.0 37.5 46.8 9.3 11 8 . (/_ // 18 1 14' 9 5 5 . 14 18 16 12 15 3
TABELA
Y;
IRA - ETIOLOGIA 32 cAsos - HIJG 01.83 â 10.85
` ! o 6 NQ de Casos Pré-renal DHE ICC Renal S. Nefrítica Sepsie~ S. Hemolítico Leucemia 50 38 12 5o 25 18 3 3 8 16 , 12 A íš 8 6 . .l l .l l v -/
TABELA VII
IRA - TRATAMENTO 32 CASOS - HIJG 01.83 â 10.85
% N? de Casos Búâlise Peritonial Conservador ~ Reposiçao Furosemide Resinas Gluconato de calcio Bicarbonato de sódio Cloreto de potássio Plasma ' Papa de Hemãceas Antibiõtico Coroicõide 15.6 100' 100 67.2 9.6 -69.0 38.4 19.2 19,2 35.2 86.4 ' 12.8 '5 32 2 1//` _z 3 20 12 6 6 ll« 27 4 _ 32 y V › ¡ E l Í \ i › › í ! v
TABELA VIII
IRA-
EVOLUÇÃO 32 cAsos - HIJG 01.83 ä 10.85l9 % N? de Casos 46.8 15 Melhora Óbito 53.2 17 ,z _/' TOTAL l00.0 32-›
_ 21
O termo Insuficiência Renal Aguda indica a fun
*ção renal inadequada para a manutenção de um meio interno
normal tanto em volume como na sua composiçao. A sua inci
dência maior em nosso estudo esteve entre as crianças até
W
Q
Ê
É
l ano de idade (81,25%), sendo icativo o nümero‹üeneQ
natos (até l mês de idade) (31,25%) como mostra a Tabe
la I. ^
'
A Azotemia é uma anormalidade bioquímica e re
fereese a uma elevação dos níveis sanguíneos de uréiaéacrea
tinina. Consideramoselevados os valores de uréia acima de
40 mg/dl e de creatinina acima de 1,40 mg/dl. Como registra
a Tabela II¡ lO0% apresentou elevaçao da uréia e a creatini
na está alta em 84 ä to o\° dos exames. Nos 3 casos em queéâuréia
nao foi dosada a creatinina está elevada. Esse aumento _nos
‹‹ . r - - ~ ~
niveis sanguineos estao relacionados a diminuiçao da funçao
renal, com retenção nitrogenada, `
:§_Êi'oílóG»»iÀ
_ A IRA pode Ser causada por muitos disturbios
renais e extrarenais. A IRA Pré~Renal é encontrada sempre que há hipoperfusão_dos rins, como ocorre na Insuficiência
Cardíaca'CongestiV&*(IC€l eanos~distürbios*hidroeietroiÍti-
cos, que prejudicam a funçao renal sem dano parenquimatoso.
Em nosso estudo 56% dos casos eram de IRA Pré~Renal, de
acordo com a Tabela VI; Desses casos 38%1sáa~consequentesfaf
22
disturbios hidroeletrolíticos, principalmente hipovolemia por desidratação, e 12% são consequências daICC.
~
Se a hipoperfusao renal se torna grave ela po
~
~ z ' -
de causar lesao morfologica. Mas, na maioria dos casos, a
correção do problema extra renal devolve a função renal ã
normalidade e a IRA desaparece. Pode ocorrer também a IRA
Põs-Renal sempre que há obstrução ao fluxo urinário em ni
vel inferior ao rim. A desobstrução também corrige a IRA se
ela não foi prolongada. Em nosso estudo naov encontramos /
casos de IRA Põs~Renal. ///
A Insuficiência Renal Aguda de causa renal foi
encontrada em 50% dos casos estudados. Desses 50% 25% são\ característicos de Sindrome Nefrítico, 18,8% de Sepsis,3 ` F-J <›\0
de Sindrome Hemolitico-Urémico e 3 % por Infiltração Leucé
~mica.
l1VíÊ\§IF+Eͧ.'Ê.~Aí§fÕE~§Í; `C14.ÍNÊfCÂÍ5í 'E3f`*~B9R5?Q'R_ILÃ1§
A_IRA pode estar associada a diversos sinais e
sintomas clínicos e anormalidades bioquímicas,. diretamente
atribuídas a uma excreção renal deficiente e relacionadas
ao compromentimento urinário, gastrointestinal, neuromuscu
lar e cardiovascular secundários,
H
V
O termo Insuficiência Renal se aplica aos pa
23
mia, Hipocalcemia e Hiperpotassemia. Em nosso estudo encon
tramos 81 ,`
U1 o\° 1
` L» o\°
` (ñ o\°
de Acidose, 34 de Hiponatremia, 86 de Hi
pocalcemia e 62,5 de Hiperpotassemia. Esses dados estão na
Tabela II. x
`
As manifestações diretamente atribuíveis a fun ção renal alterada podem ser compreendidas em função _ das
principais funções do rim. O distúrbio da regulação do volu me pode levar a desidrataçao.ou retençao hidrossalina, re
sultando edema. A desidratação aparece quando há excreçãoy
de grande quantidade de volume, pela reduçao da flçapacidade
de concentração. '
Na maioria das doenças renais a filtração glg merular está danificada e hä retenção hidrossalina. O edema
renal tem distribuição sistêmica. Geralmente ocorre também
Hipoproteinemia decorrente da perda excessiva de proteínas
plasmáticas através-dos_glomêrulos lesados. O edema palpe
bral pode ser a primeira manifestação. Pode também ocorrer diminuiçao da diurese, com oligüria ou anñria.
Em nosso estudo encontramos sinais físicos de desidratação, como pele.hipoelästica e fontanela- anterior
deprimida em 3l .`N O edema palpebral está presente em
o\°
15,50% e em .Cñ .°\o existe isoladamente._O edema generalizado
foi encontrado em 21,75% dos casos. A diminuiçao da diu
rese foi observada em 31,25%, sendo que Os o\° dos casos houve
anüria. Esses dados estäo na Tabela III1 z
› š ; k z 5. ›
V
24
Na Tabela II anotamos que 90 ` KO dos casos Ê
o\°
presentam Hipoproteinemia com valores menores que 6,0 g/dl
e na Tabela IV 50% dos casos apresenta Proteinúria maior que
Zg/ml, o que fala a favor de lesão glcmerular.
As lesões renais alteram a capacidade de regu lar O equilíbrio ácido básico, levando a acidose metabõlica.
O principal distúrbio parecer ser a capacidade diminuída de produzir amônia. Resultante da Insuficiência Renal ocorre co
mumente uma baixa do Bicarbonato no sõro, um ph sanguíneo re duzido e hiperventilação compensatõria. Encontramos 81,5% de
casos com pH abaixo de 7,35 e 86% de Bicarbonato abaixo de
. ,/ /z
22m Eq/l, como pode ser visto na Tabela II. A Dispnëia apa
rece em 65,62% como registra a Tabela III.
' `
A Acidose tem grandes implicações no metabolis
m0 intracelular e contribui para alterações secundárias do
zmetaboligmø proteíco e dog carbohidratos, assim como para de
sequilíbrios hidroletrolíticos. Na Tabela II observa-se45,8% dos casos com Glicemiafmaior que ll0 mg/dl.'
_ Os desequilíbrios
hidroeletrolíticos mais im
fm
portantes sao a hiperpotassemia e a hipocalcemia. Em nosso
estudo encontramos 62,5%.de Hiperpotassemia maior que 5,0
'NQ
-o\°
mEq/l e.86 de Hipocalcemia menor que 9,0 mEq/lÇ Esses da
~. \
dos estao na Tabela II..A_Hiperpotassemia como a Hipocalce
mia podem iniciar Arritmias Cardíacas e determinar também
\
1
25 .
Fraqueza Muscular. Encontramos essa Fraqueza Muscular em
15 ` U1 o\° dos casos na Tabela III.
Podem ocorrer também alterações do volume e da
osmolaridade plasmática. O sõdio foi encontrado em nosso es
Ludo tanto com valores acima de FJ ,£> U1 mEq/l, com l-' U1 dos ca
` ~J 0\°
sos, como com valores abaixo de l35 mEq/l, com 34 ¬ to o\° os
. V
molaridade está aumentada acima de 300 em 38 ` U1 o\0 dos exames. ‹-‹
Esses dados sao da Tabela II. V
A retenção de resíduos nitrogenados produz ele
_
. /_.
VaÇã0 de flrëia_encontrada na Insuficiência Renal É ê consi
I
1' If n
derada um importante indice clinico da gravidade do proble-
ma. Contudo não há provas de que os resíduos nitrogenados
sejam responsáveis pelas manifestações extra-renais da IRA
1MAIN.IFEIS?;AÇÕifliS1 ISIEíCUNDÃRnIë;$;iPU; EiX*iPsREtN››=I§o
As Alterações Neurolõgicas incluem vários «
ni
Iveis de alteraçao da consciência, podendo chegar ao` coma.
Encontramos em nosso estudo 37 $ U1 o\° de pacientes com sonolên
cia e apatia e 25% tiveram crises convulsivas.
v
' z
O sintoma Gastrointestinal mais comum foram os
Võmitos, encontrados em 56,25% dos casos. Há 3%‹k¿casos com Hematêmese. 43 ` \I c\° apresentam Diarréia e 28 fizeram Dis
~ P-' o\°
‹
f\.) Ó\
As anormalidades Cardiovasculares são variadas
'Q U1
o\°
A ICC foi entrada em 12 dos casos, provavelmente secundš
rias a retenção salina e ao aumento do volume sanguíneo. O
Edema Pulmonar foi encontrado também em l2,5% dos casos e a
Cianose em 43,75%
Essas manifestações clínicas extrarenais são apresentadas na Tabela V. Alêm desses sintomas descritos,
encontramos ainda Febre em 56% dos casos, Gemência em 50% ~‹
Tosse em 37, U1 o\° Estertores e Roncos Pulmonares em 46
` ` CD o\° (D Lo . o\° . Icterícia em 1/..
A Alteração Hematolõgica mais importante ê a Anemia. Ela foi encontrada em 60% dos exames com uma, con
centraçäo de hemoqlobinas menor que l2 g/dl. Em geral a
Anemia ë normocitica e normocrõmica. 58% dos pacientes apre
sentam Leucocitose, 4l com Neutrofilia e Desvio para a a
` Lu
o\°
z
Esquerda e'4l 'N DJ com Linfocitose, Consideramos Leucocitose
o\°
mais de 1o:,o.oo, p]m..m3 de Leucõcitøs, Neutrofilia -mais _ de
YÊQQQ p/mm3 de Segmentados, Desvio para Esquerda mais de 500 p7mm3 de Bastonados e Linfocitose mais de 4.000 p/mm3
de Linfocitos. Esses dados estão na Tabela IV;
À N Q
. Temos ainda as Manifestações Urinárias nao ne
cessariamente ligadas a Doença Renal. Em 100% dos exames l en
contramos Hemâceas_presentes ou Hematüria, 78 _; com Leucg U1 o\°
ia, 57 de Bacteriüria presente e 57,1% de Acidose
O H. ri- Ç \ ¡"'š I-* o\° Urinãria ou pH abaixo de 5,5, A 4 0
.
-
27
TRATAMENTO E EVOLUÇAQ
O tratamento conservador foi utilizado em 100%
_
dos casos. Baseado em primeiro lugar na reposiçao hídrica‹
com SF e SG. O diurëtico de Alça Furosemide foi usado em 67% dos casos e as resinas de troca em 9%. O Gluconato de
Cálcio foi usado em 64% e o Bicarbonato de Sõdio em .38,4%
dos casos. O Cloreto de Potássio foi usado em l9,2%¿ O Plas
ma foi utilizado em l9,20% e a Papa de Hemâceas em 35,2%dos
pacientes, O Corticôide foi utilizado em l2 ~› C0 e a Antibio
0\°
ticoterapia em 86,4% dos casos. A Diãlise Peritonial
flairea
lizada em 15,6% dos pacientes, Os dados estão na TabelaVII.
Entre os 32 pacientes com IRA observou-se uma
alta taxa de mørtalidade, com 53% de Óbitos durante a Inter naçao Hospitalar, Os outros casos obtiveram melhora com o
tratamento realizado e“tiveram Alta Hospitalar, como demong tra a Tabela VIII. '
DISCUSSÃO
4
‹
29
DIAGNÕSTICQÍ CLÍNICO E LABORATORIAL
V O Diagnõstico Clínico da IRA pode ser uma ta
refa bastante difícil, exigindo sempre uma sistematizada in 53 5,
vestigação. Na deve~se buscar a causa, a doença básica, pois na etiologia da Insuficiência Renal está a chave do es
tabelecimento de uma terapeutica efetiva.
A IRA deve ser encarada como uma doença dinâ
mica, de múltiplas causas e com um prognóstico que não pode
estar dissociado da elevada mortalidade entre os pacientes
i ,z
que a apresentam. É um diagnóstico em que se deve levar em conta a situação evolutiva dospacientes: prêeoligürica, oli
gürica e polrürica ou_diurêtica. Não se deve peesar em 3 fa
ses isoladamente¡ mas-componentes de uma mesma doença em um
mesmo paciente; Assim, podemos ou não encontrar a diminuição
da diurese no paciente com outros elementos que fazem suspei
tar de IRA,
Em alguns estados graves onde ocorre diminui
ção do volume extracelular, como na desidratação, ocorre uma
hipoperfusão renal e o paciente pode fazer uma Insuficiên-
cia Renal Funcional ou Prê¬Renal; Nesses casos pode aparecer Oligoanüria.
A
diminuição da diurese depende também da gravidade;do distürhio hidroeletrolítico que podem ocorrer nas
diarrëias, nas pneumopatias graves, Podem ocorrer também pro
V 30 z
mo na ICC e no Edema Pulmonar.
~
V Existem algumas manifestaçoes que chamam a
atençao em crianças LJ. QM doentes. O paciente pode apresentar
Edema, que inicialmente pode ser palpebral e se generalizar,
atingindo os memñros superiores e inferiores. Fraqueza Muscu
lar pode ocorrer por distúrbios aletrolíticos na Hw Í>\ Nos .
pacientes com IRA e acidose sanguínea pode.ocorrer dispnêia e taquipnëiâ compensatõria.
~
Alguns outros sinais e sintomas também sao in
dicativos da IRA.
E -” _
_ .///
u
As~manifestaçÕes não diretamente ligadasê1IRA mas secundárias ou coadjuvantes a função renal diminuída `pQ
dem ser gastrointestinais, cardiovasculares, neurolõgicas e urinâriêsz
V Q pa<:i:en.te-
'pode apresentar vômitos, pri.ncip'al_
mente quando ocorre-ñiperpotassemia, Pode haver hemorragia
digestiva e henatêsese. Pacientes já doentes podem . apresen
ta; piarrëia e distenão abdominal. As manifestaçõesi cardig vasculares mais importantes são aquelas ligadas a Insuficiên
~
cia Cardíaca Congestiva e ao Edema Agudo de Pulmao.
¬ ~
_ Q paciente
pode.apresentar ainda alteraçoes
no nível de consciência, com sonolência e apatia, e pode che
gar ao Coma. `As alterações urinárias são de compromentimen
to renal, particularmente a presença de hematüria. além des
Seg temQSz¢5;$int¢m¿gA diretamente ligados'a doençal básica
/
.. .. - «¬V¡.-- -s~ -~ .¬ ,.. -,...‹-_... ~...\.
. 31
como Febre, Gemência, Tosse, Estertores e Roncos na Auscul
ta Pulmonar e Icterícia.
_ A utilização criteriosa de Exames complementa _
.
res auxilia a confirmaçao da hipõtese diagnóstica de IRA. A
presença de Acotemia ou retenção nitrogenada com elevação
dos níveis sanguíneos de Úreia e Creatinina ê um importan
tê indicador de funçao renal diminuída. Convêm lembrar que
¿‹.1 ›.. . .
a Úreia pode estar elevada em outras situações que nãoru1IRA
(choque, por exemplo). Os resultados dos exames de laboratê
rio devem ser analisados juntamente com a História e o Exame
Físico do paciente. ~/zf
A
IRA pode ser também renal e pôs renal.Z\IRApôs renal ê aquela que ocorre quando existe obstrução. urinš
ría Q-uma.vez removida a obstrução a função renal quase sem pre se normaliza. Apenas se a obstrução for prolongada '
ou
grave pode ocorrer lesão parenquimatosa ezafunção renal não
ge normalizar, A investigação radiogrâfica auxilia bastan te na identificação da IRA Põs-Renal, podendo começar - com
fum Rai0+X simples de abdomem e chegar a Uretocistografia
Miccional e'Urografia'excretora.
'
Na IRA renal ocorre compromentimento da .fun
on ‹~\ '
A --« -` *
çao.renal por lesao orgânica, por lesao do parenquima renal.
Pode acontecer em pacientes com Septicemia, por lesão tóxica
do rim. Os sinais de Sepsis são abundantes, como hipotensão
e outros, e no$\pacientes com Sepsis devemos pensar na possi
‹
Lú.) !\.)
bém em infecçoes renais, principalmente nas Glomerulonefri-
tes Agudas. Pode ocorrer no Síndrome Hemolítico, por deposif
to nas Leucoses e por acidentes ofídicos.
O compromentimento renal pode ser evidencia
do em análise da urina. Esse material deve ser colhido an
tes do uso de diurêticos pois esses alteram os resultados.
Podemos encontrar hematüriasmicroscõpica, leucocitúria, bag
teriüria, sugerindo infecçao-urinária. A presença de cilin
dro3.Hemãticos fala a favor de GNDA. A proteinüria também ê
um indicativo de lesão_g1omerular. '
A*investigaçao dos pacientes com IRÁ deve in
Çluir dosagens~de`$õdiO, Potássio e Câlcio..O Hemograma com pleto tamñëm deVe4ser solicitado e vai ausiliar_na melhor
anäiise`de`processos*infecciosos e pode evidenciar Anemia. A
Gasometria deve tamöêm ser_so1icitada, visto que a Acidose
Metañölica ê agramento frequente na IRA.
_ _ O paciente com IRA deve merecer um disciplina
do acømpänñamento clinico, A evolução dos pacientes depende tamñëm do correto manuseio do paciente. O tratamento está b:as~eaÇdo correç-'ãf<>. de di-s=t~ü-rbios~ hidroeletrolíticos e me*t§_ Bôlicos que devem~ser identificados e mensurados e elimina
çãø. da ‹1@enLçõ_.1:ârsiz¢a ââde-n'=zzifi×¢-âdâ.
` "
~z ¡_ _;-==\,=‹.`
A
33
PRINCIPAIS Disrúnpios HIDROELETRQLÍTICOS NA IRA
Os principais distúrbios de eletrólitos na
IRA ocorrem com o sódio, o potássio e o cálcio. Consideramos
valores normais do sódio plasmático entre 135 e 145 mEq/l,pQ tássio entre 3,5 e 5,Q mEq/l e o cálcio entre UD Onfiq/l.
É C) Ú)
|._› 1...:
~ ~
AS principais alteraçoes sao a hiponatremia, a hiperpotasse
mia e a hipocalcemia.
'
HiPQ§§TREMIA
A hiponatremia refere-se apenas ãconcentraçáo
~
de sódio no plasma, segundo Murray L, Levin. Nao”tem conota çáo.a respeito de sódio corporal total. O sódio extracelular
Çonstitui-também o principal determinante da osmolaridade e§
tracelular. O sódio está afeto â concentração de. potássio
intracelular,_e ê o principal cátion que age sobre a movi
mentaçáo da água, ~
Geralmente na IRA a hiponatremia resulta.de.
uma incapacidade de excretar suficientemente a água ingerida para manter a isotonicidade, retendo assim sódio sêrico. Es
~ ~. › ~
sa diminufçao da funçao renal pode ser causada pela reduçao da taxa de filtração glomerular, ~reduçao do volume do li quidq extracelular'é/ou débito cardíaco inadequado. Em nosso estudo encontramos ll pacientes com hiponatremia. A fraqueza muscular, encontrada em 3 destes casos, pode ser um sintoma
4
34
tomas de perturbação do sistema nervoso estarão presentes de
pendendo do grau e da rapidez com que se instala a hiponatre
mia. l(hum) paciente apresentou sonolência e 2 tiveram cri
ses convulsivas, Encontramos nestes ll pacientes com hipo
natremia: vômitos em 6, diarréia em 5, ICC em 2 e EAP em 2a
O
Edema.em
3 casos.O tratamento de estados hiponatrêmicos r deve
ser orientado para os cuidados com a doença básica. 'Pode-se
fazer reposição de sal oral ou intravenoso. A ingestão de água deve ser restringida em todos os pacientes edemaciados.
Aos pacientes gravemente sintomãticos secundariamente ,z â hipo
natremia devesse administrar soluçao Ígalina hipertõniça, ou
tro método de corrigir a hiponatremia ë com o uso de Furose-
mide, particularmente em pacientes com ICC. Ele foi usado em
7 destes ll pacientes,
C
'HI-'PE'RP*oTA_s“S_EMI-A À
A Hiperpotassemia grave constitui concomitan.
te comum da IRA, resultante do defeito na via- principal de
eliminação do potássio do organismo. Encontramos a' Hiperpg tassemia em 20 dos 32 pacientes com IRA. Desses 20, 6 esta
vam oligüricos. Além disso, a Acidose Metabõlica presente em
16 desses pacientes Hiperpotassêmicos pode contribuir para a
eleVaçãQ dos valores Sanguíneos do Potássio.
A_ingestão de Potássio em pacientes comf.IRA¡
. 35
cidade renal de dar destino ao potássio. Em pacientes hospi
talizados com função Renal comprometida as soluções contendo Potássio transfusao de sangue parcialmente hemolisado e os
sais potãssicos de certos antibióticos (Penincilina _. ¡ Carbe __
nicilina) podem também contribuir para a Hiperpotassemia. Í
_ O Diagnõstico da Hiperpotassemia ê baseado
também em manifestações clínicas e no ECG. Encontramos nos 20 pacientes com IRA e Hiperpotassêmicos: 9 com Võmitos, 4
com Fraqueza Muscular, I com Parestesias e l Bradicârdico. 4 pacientes evoluíram para fazer Parada Cardio Respitatõria.»
OS efeitos cardiotõxicos da Hiperpotassemia são ,fpotenciali
~
zados or outras altera oes eletrolíticas como a Hi ocalce
_ 9
1 P _
mia encontrada em 15 desses 20 casos de Hiperpotassemia, a
Hiponatremia encontrada-em 4 e a Acidose Metabõlica em 16
C¿:`t_SOS,
Azmedida que os níveis plasmáticos de potás- sio se elevam aparecem alteraçoes eletrocardiograficas ca
racteristicas, embora não existam correlação exata entre am
bos. O ECG mostra primeiramente aumento da amplitude da on
da T, a qual se torna acuminada e simêtrica (onda T em ten
da). Há prolongamento de espaço §fR, alargamento do complexo
QRS e desaparecimento da onda P. Pode haver bloqueio total
AFV.
_ No tratamento da IRA deve ser dada uma aten
.
_
36
Acidose e o Hipercatabolismo, colocando em risco a vida do
paciente. A Hiperpotassemia deve ser tratada de acordo com a
sua gravidade, buscando antagonizar seus efeitos cardiotõ xicos e forçando a sua entrada para o espaço intracelular.
'O`prinoipal antagonista do potássio usado na Hiperpotassemia ê o Gluconato de Calcio endovenoso,
cujoefei
to aparece em poucos minutos. Em nosso estudo ele foi .usado em 13 dos 20 pacientes com Hiperpotassemia, Como mobilizado-
res do potássio temos o Bicarbonato de Sõdio endovenoso, que
corrige a Acidose. Q Bicarbonato foi usado em 10 casos _de
IRA com Hiperpotassemia. Pode também ser usada a Solução Hi
A
pertonica de Glicose associada com Insulina, que deposita os
Potássio junto ao glicogênio muscular e hepático. Foi usada
em l caso, O uso de resina de troca de Potássio por Sõdio ou
Cálcio em enemas~de_retenção foi feito em 2 desses_casos, Em
3 casos gravêä de IRA com Hiperpotassemia foi realizada a Diá1ise*Peritonial.
HIÊQÊÊÉCEMIA
A
Hipocalcemia ê outro achado frequente na Insuficiência Renal Aguda e a encontramos em 26 dos 32 casos estudados. O reconhecimento da Hipocalcemia pode ser feito em primeiro por um baixo Calciosërico_total._O Cálcio sërico pode estar ligado a Albumina, complexado a íons e sob a for-
-ma ionizada. A Albumina sërica está diminuída em 7 das lO.do
1
_ 37
sagens realizadas nesses 26 casos de IRA com Hipocalcemia. Segundo Francalacci e Saldanha, as alterações funcionais do SNC e as modificações do eletroencefalogramas
~
observadas na IRA parece guardar relaçao com os baixos Á
ni veis de calcemia; associadas a Hiperfosfatemia. 8 pacientes
z. ..
apresentaram Apatia e Sonolencia e 4 Crises Convulsivas.
- O.nÍvel de Cálcio ionizado ë mantido com um
equilíbrio entre a entrada de Cálcio no sangue e a saída na
urina. A excreção urinária de Cálcio pode estar aumentada se
a reabsorção_de cálcio está diminuída nos Tübulos Proximais
~ "/ ø .
e Alça de Henle concomitante a menor reabsorçao de Sodioeano Nêfron Distal por níveis deminuidos do Hormônio Peratireoi-
deo, como ocorre na absorção Gastrointestinal de Cálcio au
mentada.
A Hipocalcemia na IRA deve ser tratada com a
redução.do~Fosfato.Sërico com restrição de Fosfato e `Anti§
cidos ligadores de Fosfato. Se necessário, completa~sefa* te
rapia com Cálcio oral e Vitamina D. ~
38
zgcrnoss METABÓLICA NA IRA
'O metabolismo normal produz de
l a 1,5 mEq. de
ácido por dia por ^ pêso corporal, sob a forma de
É
›CâG |..L PJC CJ (I
~
cidos orgânicos. Tampoes inclusive o HC03 I encontram-sedis --z
poniveis para mitigar mudanças na acidez sanguínea que pode
ria ocorrer em resposta a essa produção ácida. Os rins eë
cretam o ãcido produzido e simultaneamente ressintetizam o
HC03 perdido no tamponamento do ácido diário. A interação
harmoniosa desse sistema ê responsável pela estabilidade da
›~‹
concentraçao de HCO3 e do pH sanguíneo,
- O desequilíñrio entre produção, tamponamento e
excreção do ácido causa a acumulação-ácida e a hipocarbona~
tenemia, marcas características da Acidose Metabõlica se*
gundo R,G* Narins e LÇB. Gardner! A perda renal de HCO3 na IRA resulta em Acidose'MetabÔlica. Pode ocorrer também in
capacidade de-excretar a produção ácida diária normal.`
¶_
~ A redução na concentração de HC03 no sõro ele
va`a proporção PCOZ/HC03, definindo um aumento na concentra
ção de Hm,c ou queda no pH; A acidificação do líquido extra
'
à
celular estimula os.centros no Tronco Cerebral que contrg
lam a respiraçãoçnqueiesta5e1ece«uma compensação previsível.
Se a PC02 for encontrada fora da faixa prevista pode-se su por que está presente um segundo distúrbio, alcalose ou aci
c
39
Os efeitos da acidose possuem importância diag nõstica e ajudam a estabelecer diretrizes para iniciar a te
rapia
~
raçao
e determinar a correção da hipocarbonatemia. A libe
de adrenalina ë estimulada a medida que o pH cai¡ pe
lo stress e pelos efeitos hemodinâmicos. Leucocitose atin QHwQ Q o até 30.QQQ/mm3 ë comum na acidose grave; Hiperpotasse
mia pode também ocorrer.
V As acidoses também alteram o metabolismo do
cãlcio ao aumentarem sua mobilização, Vdiminuirem sua liga
~ reduzi
cao com as proteinas aumentando sua filtração glomerular we
¢`4\ Gl
_
r sua reabsorçao tubular com a produçao de” hipocal
n. o "
Cêmlãz
cam pe
são o
As acidoses graves estimulam os vomitos, que provo
rda de ácido gástrico. Às alterações hemodinâmicas
efeito~m&iS ameaçador a-vida, com prejuizo direto da
contraçãofmiocärdica que pode chegar a Insuficiência Cardía
ca, P ode desenvolvervsefo Edema Pulmonar.
Em nosso estudo encontramos 26 pacientes¬ com pH menor que"7,35, com Acidose, Desses, 23 tinham_tambêm hi
pocarbonetemia, com Bicarbonato menor que 21 mEq/l. Em- 5
CaSOS
quef35
a PC02 estâvâ acima de 45 mmHg e em 19 esta menor do
* s
A Leucociztos_e,, foi: onoontrada em 16 casos, com 1 caso com maisfde 3fl1QU0 leucõcitosà-A-hipocalcemiavV com
valores abaixo ~ › '* ‹- de Q,O '“ 'v- ma/dl ' ;à‹ ' Foi "“ reaistrada z' em 21 pacientes
`“ “.
_
` .-...` ..
com Acidose,.Os vômitos foram relatados em¿l§¬paçi@ni$ã«Qoa
40
taram Edema Pulmonar. 4 fizeram Parada Cardio Pulmonar e 3 Insuficiência Respiratõria Aguda.
'
O tratamento se baseia em manter a concentra
ção de HCO3 sêrica na normalidade com a administração de
âlcali. É incomum que ocorra a sobrecarga de volume no pa
ciente azotemico tratado com ãlcali, A terapia parenteral
.-4
aguda raramente requer o uso de outro ãlcali que nao<>bicar
bonato de sódio. ”
'
Na acidose aguda o nivel do pH eia Velocidade
da produção de ácido determina quando e como a terapia al
calina deve ser empregada. Como a maioria das consequên
cias hemodinâmicas da acidemia se manifestam quando o pH cai abaixo de 7,2 nesse ponto começasse a considerar a tera
pra de Hcøs,
lã pacientes fizeram.um'pH menor que~7,2, - Em
7 desses 16 casos~foi'utilizado o Bicarbonato de Sódio e 2
CaSOS dê äCidose com pH×maior que 7,2 também o foi. A sobre
carga de-volume como complicação direta do uso de ãlcali pe
la hipernatremia pode¡ser evitada empregando-se diurêticos
potenteS. Em todos os casos de uso de âlcali foi feito= tam
bém o uso deíFurosemide; '
-`
A mOrtalidade entre os 26 pacientes com Insu
ficiência Renal_Aguda que desenvolvem Acidose ,Metabölica foi Bastante elevada, com 14 õbitos.
41
DIÂLÍ5Ei?ERIÊQÊl$P NA IRA '
Os métodos de Diâlise consistem na elimina ção de substâncias tóxicas ao organismo pela permuta entre
o sangue e uma soiuçao dialisadora, através de uma membrana
semipermeâvel. .
'
Nos lactentes e pacientes pediatricos funcig
na muito bem a Diâlise Peritonial, visto que as crianças tem uma superfície dializadora maior que os adultos. Além
disso, a Diâlise Peritcnial não requer equipamentos de alto
custo como na Hemodiälise. ,zf
, A IRA constitui a indicação mais importante
de Diãlise`Peritonial. Deverá ser iniciada, segundo Ruiz,
Okay e Manissadjan, nas seguintes condições: a) hiperpotas
semia maior que 7,0 mEq/l nos lactentes e 6,Q mEq/l nas
ç;i¿n翧`maiores, BX acidose metabólica com bicarbonato me nor que l2zmEq/1, cl hiponatremia com crises convulsivas,
dl PrQgre§$ãO rápida da uremia com níveis acima de 200 mg),
@X.super¬hidratação grave com sobrecarga circulatõria, fico
›-v
fma ou complicaçoes neurológicas graves.
_ Nos 32 casos de IRA estudados a Diälise Peri
tonial foi utilizada em apenas 5 pacientes, sempre após 'um
período de tratamento conservador ineficiente..
Foram 2 casos de IRA Renal por GNQA, 2, por
1
42
lesão renal por Sepsis e l(hum) caso por Distürbio Hidroe
letrolítico. Desses pacientes, 3 tinham Hiperpotassemia, 4 tinham Acidose Metabõlica. Em l caso houve ICC e-em 2 Edema Agudo de Pulmão.
~`
. _ . fi .Dos 5 pacientes dlallsados foram a õblto e l
apresentou_melhora. /ff .z w ‹ » ¬ sl-. _--- z¬ ,L ,-__,.. N
. /// ~.. .`¬ .`.~ CoNcLu$0Es, , . ‹ -; ›:.~zz=-.~»-- -~ / \ 1 Y ..__...¬¢¬,_,- ._ É X s
44 Dos 32 casos de IRA estudados 81 ~ I\> o\° eram menores de 2
` l\.› o\°
anos. 31 eram neonatos e 50% eram lactentes.
A diminuiçao da diurese ocorreu em 31 ` í\) o\° dos casos.
O edema bipalpebral ocorreu em 15 `É dos pacientes e o
U1 o\°
edema generalizado em 21` \! o\°
.
M RJ .0\O
31 dos pacientes apresentaram sinais físicos de desi drataçao,
A Azotemia foi verificada em 100% dos casos, indicando
, _ ,ff
IetençãQ nitrogenada por Insuficiência Rena1./
As principais alterações laboratoriais secnndârias foram
. , _
a hiperpotassemia, a hipocalcemia, a hiponatremia e a
acidose-metabõlicaz
A Hiperpotassemia foi encontrada em 62 N U1 o\° dos exames
realizados. A Hipocalcemia foi encontrada em 86 B\ o\°
W
m
Hiponatremia¬em~34 `
Q U) o\°
¢
A Acidose sanguínea foi encontrada em 86 ` l\J o\° das» Gasome
trias realizadase Em 92% dos casos de IRA com Acidose
acompanhavaege a Hipocarbonetemia e em 76% a PCO2 esta
va menor que 35.
A Anemia foi observada em 71 \ »!> o\° dos Hemogramas e a Leuco
citose em 67`
'À
C0 o\°
ø
-10. 1.1-O 12, ]‹30 l4. 15. 16. 17. 18. I._I \.D '4 45 Na Análise da Urina ficou evidenciada a Hematúria em
'a Bacteriúria
100% dos exames, a Leucocitüria em 78 fi U1 c\°
`
e a Proteinüria em 50% dos exames realizados. em 57 1-'
› o\°
A Hqxmmouflnama.foiencontrada em 90 ` KO 0\° das dosagens rea
lizadas.
5Q% dos pacientes apresentaram IRA Pré~Renal e em 50%
Ê
presentaram IRA Renal. Não registramos nenhum caso de
IRA por obstrução urinária.
Dos pacientes com IRA Prê~Renal 75% apresentaram Distüá
bios Hidroeletrolíticos e 25% fizeram Insuficiência Car
dítaca Cønge s'ti~Va .
'
Dos pacientes com IRA Renal-50% tinham Síndrome Nefríti
.az
'H
U1 o\°
ca, 37 fizeram.lesao endotõxica por Septicemia. -e
tinham outras causas. -
12 ` U7 HO\°
O tratamento foi inicialmente conservador em todos os
Casos; 5
~
A Diâlise Peritonial foi realizada em 15% dos casos.
O tratamento-conservador utilizou sempre.a,reposiçäo de
volume.V
O Furosemide foi utilizado em 67% dos casos.
O Gluconato de Cálcio foi utiliZado em 64% dos; pacien
tes e Ó BiQaxb9natQ às Sódio em.3 «,,
-z _`š alà .go
*a
:À_ 5,
»:›\=¢=-~-.-46
A mortalidade nos 32 casos foi de 50% durante a interna
^
çao hospitalar.
A mortalidade entre os neonatos foi de 100% durante a
internação hospitalar.
.
_
,.«f
~48 Analisamos 32 casos de IRA em pacientes de
0-12 anos internados no Hospital Infantil Joana de Gusmão en
tre janeiro de 1983 e outubro de 1985. Observamos a presen
ça de niveis sanguíneos de uréia elevados em 100% dos exames
realizados. Os principais disturbios associados foram a hi
ponatrenia, a hipocalcemia, a hiperpotassemia, a acidose, a
hipoproteinemia, a proteinüria e a hematüria.
50% dos casos tinham causa Prë~Renal, por Dis.
turbios.Hidoreletroliticos e Insufic [-1. (D›
13O |-J. DJ Cardíaca .Conges
tiva, causadores de hipoperfusão renal. 50% tinham causa Re
nal, 25% dos casos com $índromeaNefrítica, l8 de Sepsis e
6.\ bu .o\° "
_ _ _ ›
PõsfRenal.
'I
\1 o\°
com outraã lesoes. Não encontramos~nenhum caso de IRA
.Q Quadro Clínico da IRA variou de acordo com
a Causa Básica e com a presença de outras doenças associadas.
A oligüria foi encontrada em I\) U1 c\<_>
\
OX o\°
`
_
dos casos, a Anuria em
~
o Edema Generalizado em 21,7% e a Desidrataçao_em-31%..
Q Tratamento foi conservador em todos os A ca
sos e'a Diâlise‹Peritonia1 foi associada.em l5%1_Em_todos-os
casos houve reposição de.volume. Quando presentes foram fei
tas=asscorreçõeswdosfidesequilibrios~hidroeletrolíticosmerida»
G\ \I o\°
acidoseëmetabõlica,'üsoufse Furosemide em dos casos.
. A IRA tem elevada taxa de mortalidade entre
¿›
_ _;
c
_49
os que a apresentam. Tivemos 50% de Óbitos nos 32 casos ana
lisados durante a internação hospitalar. Entre os neonatos
esse índice se elevou a 100%. .
~
/f
«zm «. =, ‹=u..=-2-`c-¬ '-» z”, / ABšTRÁcT ú .., _›` __ ¬.. «V-.z\ M-, ._-.›..¬¬,-,..› -«›« - ›.¬- fu; .~«-em-‹¬ »- ›~.v¬¬‹ -vw ~‹zv.=‹~‹›~‹-» mw» ~» *H‹
-
51 We analised 32 cases of Acute Renal Failure
that ocurred in patients aged to 12 years old, under medi
cal care in Hospital Infantil Joana de Gusmao, between Ja
nuar, 1983 and_October, 1985. There was urea blood level in
creased in l0O% of the exams performed. The principal disor ders associated were hyponatremy, hypocalcemy, hypercalemy , acidosis and protein and blood in the urinary-sediment, '
The causes of ARF have been classified into_
Prerenal (which denotes a condition where there is low level
of glomerular filtration rate§ caused by hydroeletfolitic di sorders or cardiac failure - 50% of the cases in the present _
study). The other cause was Intrinsic Renal (50% of the ca
_ ›
-
ses). 25% with Nefritic Syndrome, 18,7% with Sepsis and6, U) o\°
with another damages. The were no cases of Postrenal Failure.
“
Cliniglgfindings of ARF were variable accor
ding on the basic cause and diseases associated. Diuresis was reduced in 25% of the cases and in 6% of the cases there was no diuresis=at'all; Generalised edema ocurred in= 2l,7%^
and severe contration of the circulating volume in 31% '
of
the cases,
"
.'
Iniiiallyz-HOU-invasiveltreatmentzwasl tried;
in all cases, but'peritoneaí'dialisis' became necessary in
15%. Volume replaçement,(lOO%) and correction_of the: metabø'
lis: aÍnd›; hy<z1r¿<..>,.<.â,l~..<z2n1â<.>~ê1¬.i;.5‹;~i Ç» di S0:-í§1.<->=:fiz›
5
Furosemide was used in 67% of the cases. ARF is a disease
of high mortality. 509 `
O of the pacients died._ When conside
red new~born childrem this rat `
e raised up to l00%.` .-‹ _/ Í., › Q 1 -_ 2.
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Autor: Lima, Clovis Ricar ~
. Títulof Estudo retrospectivo de 32 casos 972812193 Ac. 253893