CHRONIC PAIN: MECHANISM BASED MANAGEMENT
CAROLINA MARQUEZIN GIACOMELLO, TASSIANE AMADO DE PAULA, LUCIANA BORGES FERREIR A, MATHIAS ANDRÉ KUNDE, PAULA WICKERT
BASTOS, ANDREWS TEER, GIULIA CANELLO MACHADO1 LAUR A FOGAÇA PASA2
VERÔNICA KUNR ATH3 CARLOS ALBERTO ISSA MUSSE4
RESUMO
A dor crônica (DC) é uma experiência sensorial e emocional desagra- dável e é definida por períodos contínuos ou persistentes de dor superior a três meses de duração. A classificação da DC, por seu mecanismo, permite um manejo mais adequado e eficiente. O presente trabalho objetiva revisar esta visão e analisar aspectos concernentes à essa questão.
1 Acadêmicos da ESMED PUCRS
2 Acadêmico Medicina da ULBRA
3 Acadêmica Escola de Fisioterapia da PUCRS
4 Professor adjunto de Clínica Médica da Escola de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS) Médico Fisiatria, área de atuação dor
KEYWORDS: Chronic pain treatment; Dysfunctional pain treatment;
Mechanism based management;
ABSTRACT
Chronic pain (CP) is a multidimensional sensation with intrinsically unpleasant experiences. It is associated to uninterrupted or persistent periods of pain superior to e three months. CP is classified according to its mechanism, and this distinction is important to make the appropriate management of the condition. The goal of this assessment is to review such concept.
INTRODUÇÃO
Dor crônica (DC) é definida por uma sensação que persiste além do período de cura de alguma lesão, na prática clínica mais que 3 a 6 meses.
Contudo, nem sempre está associada a uma lesão. A maioria das síndro- mes de DC - mesmo as definidas pela persistência após uma lesão ou inflamação aguda - são desenvolvidas por um processamento sensitivo anormal e pela indução de neuroplasticidade das vias periféricas e centrais da dor (1). Sua localização, caráter e periodicidade são imprecisos e ela não tem uma função biológica, como a dor aguda. Pode ser classificada para manejo clínico, de acordo com o seu mecanismo, em dor crônica nociceptiva, inflamatória, neuropática ou disfuncional (2). A DC afeta aproximadamente 100 milhões de adultos americanos, mais do que dia- betes, doenças cardiovasculares e neoplasias. Esta alta prevalência sugere subtratamento e mal manejo (3). No Brasil, estudo realizado “Incidência de dor crônica na população “, pela Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor e IBGE (2016) concluiu que a DC afeta 37% da população (4).
A DC possui uma neurofisiologia distinta da dor aguda. Na dor aguda (DAG), após excitação dos nociceptores (estímulos químicos e mecânicos
de alta intensidade), ocorre transdução e transmissão para corno dorsal da medula por múltiplas vias ascendentes, córtex somatossensorial, sistema límbico e centros hipotalâmicos autonômicos. Estes centros especializa- dos são responsáveis pela resposta analítica discriminativa, motivacional afetiva e comportamental. Os sinais ascendentes são modulados por sinais descendentes ao longo da medula espinhal e no encéfalo. A resposta antinociceptiva (modulação inibitória) envolve múltiplos substâncias que atenuam o “input” nociceptivo e a sensação de dor (5). Ocorrem dois fenômenos de sensibilização na DAG, um central (excitabilidade sináptica prolongada e aumentada) e outro periférico (ativação de nociceptores à distância e limiar local diminuído). A sensibilização central na DAG é um processo reversível.
A DC não é equivalente a DAG prolongada e, para fins clínicos, é uma desordem distinta. Ocorre sensibilização neural prolongada e irreversível após lesão/doença. Os fenômenos clínicos são: hiperalgesia (limiares dimi- nuídos e respostas amplificadas), alodinia e hiperpatia (dor espontânea ou prolongada pós estímulo). A atividade neural central está desconectada do input nociceptivo, torna-se autônoma, autossustentável e progressiva.
DC é uma “dor de manutenção central”, uma disfunção encefálica que amplifica a nocicepção periférica ou mesmo na sua ausência é expressa subjetivamente (6). É uma expressão fenotípica específica. A classificação da dor baseada no seu mecanismo produz intervenções mais efetivas. As ferramentas clínicas permitem classificá-la quanto a sua etiologia, o tempo, o local, o tipo de dor, a intensidade da dor e mecanismo. O diagnóstico da DC é clínico (7).
OBJETIVO
Este trabalho objetiva expor a classificação da DC de acordo com seus mecanismos, como uma forma de escolha da terapêutica baseada em evidências clínicas disponíveis.
MATERIAL E MÉTODOS
Este estudo constitui-se de uma revisão da literatura especializada, realizada entre 2006 e 2018, nas bases de dados PubMed (“Chronic pain/
Chronic pain treatment”[Mesh] OR “Chronic pain/Disfunctional pain tre- atment”[Mesh] OR “Chronic pain/Emotional fator chronic pain”[Mesh]).
Foram incluídos artigos em inglês, português e espanhol. Foram incluídos artigos de revisão, análises sistemáticas e meta-análises.
RESULTADOS
A classificação das dores crônicas é baseada em seu mecanismo.
Dor nociceptiva(DNo)
A DNo é o tipo mais comum de dor, decorre da ativação das vias no- ciceptivas, que são desencadeadas por inflamação, substâncias químicas ou eventos físicos. Geralmente é aguda, em resposta a uma situação es- pecífica, autolimitada e bem localizada. O manejo da causa quase sempre resolve a situação (8). As drogas utilizadas são as antinociceptivas, como os AINES e opióides.
Dor inflamatória
A dor inflamatória é uma DNo inicial, em que a ação dos mediadores inflamatórios sensibiliza secundariamente os receptores periféricos (au- mento da excitabilidade, diminuição do limiar e alodinia(12), cujo conceito envolve uma mudança no sentido da dor, da qualidade de uma sensação, seja de que tipo for. As substâncias neurovasoativas envolvidas são subs- tância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e citocinas. (13). As drogas utilizadas terapeuticamente são analgésicos antinociceptivos:
AINES, paracetamol e opióides.
Dor neuropática (DN)
A DN ocorre pela lesão ou disfunção do sistema nervoso. Há ativação anormal das vias nociceptivas e disfunção dos processos antinociceptivos centrais. A DN crônica acomete 1% da população e 27 % dos pacientes que frequentam clínicas de dor, convivem com a mesma(9). A prevalência aumenta, devido ao aumento da sobrevida de pacientes com DC associadas como câncer, infecção por HIV, diabetes mellitus e ao envelhecimento populacional (10). A maior causa de DN é a diabetes e a dor lombar (5).
Sua identificação nem sempre é uma tarefa simples. Não há um órgão alvo e algumas formas de apresentação são mistas (DN e DNo). A dor mista mais comum é a lombalgia, pela complexidade da inervação de estruturas somáticas (articulações, músculos, periósteos). A presença de alterações sensitivas (objetivas ou subjetivas), dor em queimação ou ardência e alodinia, aumentam a suspeita clínica.
As diretrizes do tratamento farmacológico estão dividas em eta- pas. As drogas da primeira linha, que aumentam a modulação inibitória descendente são os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina (duloxetina e venlafaxina) e drogas antihiperalgésicas, os gabapentinóides (gabapentina e prega- balina). As drogas de 2ª linha são analgésicos mistos, antinociceptivos e moduladores inibitórios descendentes (tramadol e tapentadol). Os componentes da terceira e quarta linha são opióides e anticonvulsivantes não gabapentinóides (11,17). As limitações desta diretriz são que o trata- mento da DN deve ser individualizado, a eficácia das drogas é limitada e a síndrome clínica de DN origina-se de diversas etiologias.
Dor disfuncional (Ddf)
Na Ddf há amplificação e distorção dos estímulos sensoriais. Na maio- ria dos pacientes não há estímulo nocivo, inflamação ou lesão no sistema nervoso que justifique a queixa (dor, sofrimento e incapacidade); em outros há desproporção entre lesão e queixa. Em condições como fibromialgia,
síndrome do intestino irritável, cistite intersticial, migranea, dor lombar crônica e síndrome da dor regional múltipla, há uma resposta anormal encefálica, oriunda de uma neuroplasticidade anormal geneticamente determinada. Ocorre amplificação de sinais nociceptivos, desequilíbrio da modulação inibitória e alteração discriminativa do processamento sensorial. Imagens funcionais mostram um processamento (circuitos encefálicos) distinto da DAG e Ddf. A similaridade entre Ddf e DAG é a queixa subjetiva (dor), mas suas fisiologias e consequentes tratamentos são distintos.
A DN, quando crônica, induz alterações neuroplásticas no SNC, pro- duzindo alterações clínicas similares a Ddf como somação temporal (aos estímulos repetidos), alodinia e limiares de dor reduzidos (14). Pacientes com dor disfuncional possuem um conjunto de sintomas chamados “síndro- me de sensibilização central”, que apontam para uma complexa alteração do SNC não exclusivamente nociceptiva e são a chave da suspeita clínica.
(Tabela 1). Apesar das carências para um manejo baseado em evidências na Ddf há dois tipos de intervenções. A intervenção não farmacológica inclui exercícios aeróbicos (ganho incremental lento e baixo), suporte psicoterápico ou terapia cognitiva e redução das desordens nociceptivas associadas. Os tratamentos farmacológicos são aumento da atividade de modulação inibitória (amitriptilina e duloxetina) e estabilização da atividade neuronal com drogas anti-hiperalgésicas (pregabalina, anti- convulsivantes). As drogas resgates para exacerbação como tratamento complementar são tramadol e a ciclobenzaprina (16).
CONCLUSÃO
O estudo possibilitou uma análise e discussão da abordagem DC baseada nos seus mecanismos. Com tal objetivo, fez-se uma revisão bibliográfica de artigos científicos para embasar o conteúdo dissertado.
A dor crônica é uma questão de saúde com um elevado custo, mas sua compressão ainda é incompleta. Sua persistência pode levar a uma redu-
ção drástica da qualidade de vida, depressão, suicídio, insônia, redução da função imune, alterações nos padrões alimentares, deficiência cognitiva, respostas inadequadas ao estresse inadaptado e outros efeitos deletérios de longo prazo. A classificação da dor por seus mecanismos (Dag, DC, Dno, DN ou Ddf) permite o uso racional das drogas, baseado na sua ação antinociceptiva e neuromoduladora.
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Tabela 1. Sintomas sensibilização central
Sono não restaurador Dificuldade concentração Músculos tensos e doloridos Secura, coceira e rash
Ataques de pânico Piora com Estresse
Bruxismo Depressão/melancolia
Diarreia e prisão de ventre Dor na mandíbula
Sensível a luz forte Odores/aromas causam náuseas
Fatigabilidade Urinar com frequência
Dor em todo o corpo Pernas incômodas e inquietas
Dores de cabeça Dificuldade de memória
Desconforto / ardência ao urinar Dor pélvica
