D6312 R145f. 1.Fluoretos. I.A. II.T. III.Buzalaf, Marília Afonso Rabelo.

D6312 R145f

Ramires, Irene

Manual: Flúor e Fluoretação da Água de Abastecimento Público / Irene Ramires, Marília Afonso Rabelo Buzalaf– Bauru, 2005.

155 p.: il; 30 cm.

1.Fluoretos. I.A. II.T. III.Buzalaf, Marília Afonso Rabelo.

Autorizo, exclusivamente para fins acadêmicos e científicos, a reprodução total ou parcial desta dissertação/tese, por processos fotocopiadores e outros meios eletrônicos.

Assinatura do autor: Data: 02/04/2005.

P

A literatura disponível a respeito do emprego do flúor no controle

da cárie dentária, bem como da fluoretação da água de abastecimento

público, como uma das medidas mais importantes na utilização do flúor, é

muito vasta.

A elaboração deste manual teve por objetivo abordar desde a

descoberta do flúor presente na água como elemento capaz de interferir nas

condições de saúde bucal, sua ação no controle da cárie, legislação que

regulamenta e métodos padronizam que o seu uso na água de

abastecimento público, até a fluoretação em Bauru, sem ter a pretensão de

esgotar o assunto, mas dar uma ordenação que facilite seu entendimento e

também despestar o interesse por parte dos leitores em se aprofundar no

assunto, podendo consultar os trabalhos referenciados.

Bauru, abril de 2005.

S

1.HISTÓRICO DO FLÚOR NO CONTROLE DA CÁRIE DENTÁRIA ...

2.METABOLISMO DO FLÚOR ...

3.MECANISMO DE AÇÃO DO FLÚOR NO CONTROLE DA CÁRIE DENTÁRIA ...

4.TOXICIDADE DO FLÚOR ...

4.1 Toxicidade Aguda do Flúor ... 4.2 Toxicidade Crônica do Flúor ...

5. ASPECTOS GERAIS DA FLUORETAÇÃO DA ÁGUA ... 6. LEGISLAÇÃO DA FLUORETAÇÃO DA ÁGUA ... 7. A FLUORETAÇÃO DA ÁGUA DE ABASTECIMENTO PÚBLICO NO MUNDO ... 8. AFLUORETAÇÃO DA ÁGUA DE ABASTECIMENTO PÚBLICO NO BRASIL ...

8.1 A Fluoretação no País ... 8.2 A Fluoretação nas Regiões do País ... 8.3 A Fluoretação em Bauru ... 9. CONSIDERAÇÕES FINAIS ... REFERÊNCIAS ... 1 11 23 40 43 47 54 74 79 92 93 106 122 134 136

2

H

F

C

C

D

As propriedades preventivas do flúor1*foram descobertas a partir

de investigações sobre o seu efeito tóxico no esmalte dentário em

desenvolvimento, resultante da sua ingestão. A constatação da fluorose

dentária precedeu a adoção da fluoretação da água de abastecimento

público como medida benéfica à saúde bucal. Mediante a observação de tais

efeitos e o desejo de investigá-los, desencadeou-se uma série estudos, que

resultaram na descoberta da fluoretação da água de abastecimento público

como medida de controle de cárie dentária (THYLSTRUP, 1990). A história

da fluoretação pode ser dividida em três períodos: entre 1803-1933;

1933-1945 e a partir de 1933-1945 (BUZALAF, 2002).

EAGER, em 1901, um médico da marinha norte-americana,

verificou em Nápoles, na Itália, modificações no esmalte dentário de

moradores de uma região geograficamente rica em vulcões, onde a água de

consumo apresentava uma alta concentração de húmus vulcânico. A

população apresentava afecções endêmicas que se caracterizavam por

manchas escuras no esmalte dentário, descritas como uma alteração

dentária conhecida na região como “dente de chiaie”. Estas já haviam sido

observadas por MORICHINI (Chiaie), também naItália, em 1803, o que

______________________ 1*

Termo genérico para definir as formas químicas iônicas (íon flúor ou fluoreto) e inonizável (iônica ou cavalente) do elemento flúor.

3

resultou a denominação de "denti de Chiaie" (EAGER, 1902 apud PEREIRA,

2003). No ano de 1888, em Durango, no México, foi descrita a constatação

de alterações morfológicas do esmalte dentário (KUHNS, 1888). Por volta de

1911, MCKAY, observou que era relativamente freqüente a ocorrência de

um determinado grau de opacidade no esmalte dentário entre os moradores

de Colorado Springs, nos Estados Unidos da América. Esta alteração

dentária era localmente denominada de "Mancha Amarronzada do

Colorado". Apesar de ser alta a prevalência da mancha nos dentes dos

moradores, verificou-se também que, ocorria apenas entre os nascidos ou

aqueles que se mudaram para o local ainda bebês (BURT; FEJERSKOV,

1996).

MCKAY e BLACK, em 1916, não conseguiram estabelecer

correlação entre a ocorrência das “Manchas de Colorado” com a idade, sexo

ou raça, doenças infecciosas ou fatores socioeconômicos e nutricionais da

população local. Entretanto, estabeleceram uma relação direta entre o

defeito estrutural do esmalte e a presença de alguma substância na água de

abastecimento público. Ao ser constatado que a população residente na

área urbana, abastecida pela água de Colorado Springs, desde bebês, ou

seja, desde o período de formação dentária, apresentava o manchamento do

esmalte e os moradores da área rural não, estabeleceu-se a relação com a

água. Outra constatação importante foi que as crianças desta área

apresentavam uma menor prevalência de cárie (MCKAY; BLACK, 1916 apud

PEREIRA, 2003; BLACK; MCKAY, 1916 apud FEJERSKOV; EKSTRANT;

BURT, 1996). BLACK e MCKAY quando descreveram a ocorrência

4

alteração ao tipo de água consumida. Mais tarde, em 1928, MCKAY sugeriu

que a substância presente na água, responsável pelo manchamento dos

dentes, também seria capaz de reduzir a experiência de cárie das crianças

(MCKAY, 1928 apud BURT; FEJERSKOV,1996). Em 1931, PETREY

descobriu, acidentalmente, que a água utilizada em Bauxite, uma das

cidades americanas em que o esmalte mosqueado tornou-se endêmico,

possuía 13,7 mg F/L. Assim, foram sendo reunidos os dados sobre a

presença de flúor na água e foi se tornando claro que o grau de severidade

das manchas dentárias era proporcional à maior quantidade de flúor na

água, e a afecção do esmalte mosqueado passou a ser chamada de

fluorose. Paralelamente a isto, também se percebeu que a fluorose ocorria

durante o período de calcificação dos dentes (MCKAY, 1928 apud BURT;

FEJERSKOV, 1996).

Com novos métodos de análise espectrográfica, em 1931, foi

possível a identificação do flúor presente na água potável das áreas

previamente identificadas com ocorrência de fluorose endêmica, uma

descoberta que ocorreu praticamente ao mesmo tempo, em três lugares,

com as pesquisas de CHURCHILL (1931), SMITH, LANTZ e SMITH (1931),

VELU e BALOZET (1931). Com a identificação da causa das alterações no

esmalte dentário, registradas até então sem explicação, o Serviço de Saúde

Pública dos Estados Unidos designou H. TRENDLEY DEAN para estudar o

problema (BURT; FEJERSKOV, 1996).

Na segunda etapa da história da fluoretação (1933-1945), DEAN,

através de vários estudos epidemiológicos, estabeleceu inicialmente um

5

de severidade, que posteriormente foi por ele mesmo modificado para uma

escala de seis pontos pela combinação das categorias de moderadamente

severa e severa. Confirmou a hipótese proposta por MCKAY, de que a

concentração de flúor na água que provocava o manchamento dos dentes,

seria também responsável por uma ação preventiva na redução da cárie

dentária. Até meados dos anos 30, foram realizados estudos com extensas

análises de água, quando foi encontrada fluorose leve ou muito leve em

cerca de 12% das populações abastecidas de água com concentração de

flúor de 1,0 mg F/L. Em 1933, MCKAY observou que os habitantes de

Colorado Springs apresentavam os dentes manchados, porém com alta

resistência à cárie, apesar de apresentarem o esmalte dentário hipoplásico

(BURT; FEJERSKOV, 1996).

Considerado como o estudo epidemiológico de maior relevância

realizado por DEAN e um marco na epidemiologia, a partir de 1942,

desenvolveu-se o "Estudo das 21 Cidades", que procurou estabelecer a

concentração de flúor na água que provocava o manchamento dentário, ao

mesmo tempo em que se buscou descobrir as concentrações capazes de

uma ação preventiva e eficaz na redução da cárie dentária. Para tanto, foi

analisada a experiência de cárie em crianças de 12 a 14 anos de idade,

nascidas e residentes em 21 cidades de quatro estados com diferentes

concentrações de flúor na água de abastecimento, variando de 0,1 a 2,5

mg/L. Os resultados mostraram que numa concentração de 0,6 mg F/L a

redução na experiência de cárie dentária era de 50%, quando comparados

com os observados onde a concentração de flúor na água era de 0,2 mg/L.

6

uma redução ainda maior em locais com 1,8 mg F/L. No entanto, era

acompanhada por um nível inaceitável de fluorose, reforçando a tese da

possibilidade do controle da cárie por meio da fluoretação controlada, com

níveis adequados de flúor na água de abastecimento (BURT; FEJERSKOV,

1996; KOZLOWSKI; PEREIRA, 2003).

Ainda em 1942, concluiu-se que havia uma importante correlação

diretamente proporcional entre prevalência de fluorose dentária e

concentração de íon flúor na água de consumo e, também, uma importante

correlação e, esta inversamente proporcional, entre a presença de íon flúor e

a prevalência de cárie dentária. Desde então ficou estabelecido que o flúor

presente na água de abastecimento público em uma concentração em torno

de 1 mg/L, promoveria a máxima redução no índice CPO-D, e que quando o

teor excedia 1,5 mg/L, não havia melhora significativa no índice. No entanto,

havia uma predisposição a um aumento na ocorrência e severidade de

fluorose dentária (BURT; FEJERSKOV, 1996; KOZLOWSKI; PEREIRA,

2003).

A terceira etapa da história da fluoretação tem seu início por volta

de 1945, a partir dos resultados obtidos com os estudos de DEAN e com os

primeiros estudos experimentais a respeito da fluoretação da água de

abastecimento com concentrações em torno de 1 mg F/L. O objetivo era o

de testar a hipótese de que a adição controlada de flúor à água de

abastecimento público, naturalmente com baixas concentrações, reduziria a

experiência de cárie da população (BURT; FEJERSKOV, 1996;

7

Grand Rapids, no Estado de Michigan, em 25 de janeiro de 1945,

tornou-se a primeira cidade do mundo a ajustar o teor de flúor da água de

abastecimento para 1 mg/L, tendo como controle negativo a cidade de

Muskegon (Michigan) onde a concentração era de 0,1mg F/L e controle

positivo, Aurora (Illinois), onde a concentração de flúor natural na água era

de 1,2 mg/L. Em maio do mesmo ano, no Estado de Nova York, a cidade de

Newburgh tem sua água fluoretada na concentração de 1 mg F/L , onde o

controle negativo, foi a cidade de Kingston, do mesmo Estado e com

concentração de 0,1 mg F/L. Em junho, de 1946, Brandford, no Canadá,

fluoreta sua água com 1,2 mg F/L, tendo Sarnia como controle negativo, com

0,1 mg F/L e, Stratford, onde a concentração de flúor natural na água era 1,3

mg F/L, como controle positivo, ambas no Canadá (BURT; FEJERSKOV,

1996; KOZLOWSKI; PEREIRA, 2003).

TABELA 1 - Após 5 anos de fluoretação, com o levantamento

epidemiológico realizado em diferentes datas, o índice CPO-D médio de crianças de 5 a 16 anos de idade, em Grand Rapids, Aurora e Muskegon

GRAND RAPIDS AURORA MUSKEGON

Idade 1945 1950 1946 1945 1950 5 0,11 0,03 0,06 0,06 0,14 8 2,94 2,16 1,04 2,81 2,58 10 4,92 3,56 2,02 4,91 4,44 12 8,07 7,02 2,95 8,66 7,21 15 12,48 11,80 4,54 12,86 10,32 16 13,50 11,83 5,19 14,07 12,51

Fonte: Dean, H.T. et al., 1950 apud Bastos; Lopes; Ramires, 2001b.

Com os resultados (TABELA 1) foi possível concluir que não havia

8

entanto, as conclusões que indicavam a concentração ideal de flúor em

torno de 1 mg/L tinham como referência áreas geográficas definidas,

aparentemente não considerando que a concentração ideal de flúor poderia

variar de acordo com as diferenças climáticas (KOZLOWSKI; PEREIRA,

2003). Posteriormente, esta variável foi estudada por HODGE (1950),

GALAGAN e LAMSON (1953) e por GALAGAN e VERMILLION (1957), que

associaram a quantidade de flúor ingerido à temperatura média anual de

uma determinada região, uma vez que quanto maior a temperatura maior

seria a quantidade de água ingerida e, conseqüentemente, maior a

quantidade de flúor (GALAGAN; VERMILLION, 1957). Desta forma, para que

se alcançasse o controle da cárie sem o aumento na incidência de fluorose,

passou-se a recomendar que as concentrações consideradas ótimas de

flúor, presentes na água de abastecimento público, deveriam variar entre 0,7

e 1,2 mg F/L, de acordo com a temperatura local (BURT; FEJERSKOV,

1996; KOZLOWSKI; PEREIRA, 2003).

A temperatura é o fator ambiental de maior importância a ser

considerado para a determinação da concentração de flúor na água, pois o

consumo de água está diretamente relacionado à temperatura. Sendo assim,

em países tropicais, a concentração ideal recomendada é de 0,7 mg F/L

(ANGMAR-MANSSON; WHITFORD, 1990; FEJERSKOV et al.,1994; ASSIS

et al., 1999).

A Organização Mundial da Saúde, em 1958, reconheceu a

importância da fluoretação e instituiu um Comitê de Peritos em fluoretação

da água, que em seu primeiro relatório deu parecer favorável à fluoretação

9

que pesquisas de outros métodos e veículos de aplicação tópica de flúor

fossem desenvolvidas, a fim de permitir o uso do composto em locais onde a

fluoretação não pudesse ser implantada. Durante a 22ª Assembléia Mundial

de Saúde, em 1966, a mesma recomendação foi feita aos Estados Membros

(VIEGAS et al., 1987).

Assim, em 1962, o Serviço de Saúde Pública dos EUA

estabeleceu limites para a adição de flúor nas diversas zonas climáticas da

América do Norte, que foram consideradas determinantes para graduar as

concentrações em função da temperatura média anual (18ºC=1,2 mg F/L;

19-26ºC=0,9 mg F/L; 27ºC ou mais=0,7 mg F/L). Estes limites também foram

adotados na América Central e do Sul como base para determinar as

concentrações de flúor na água. A concentração ótima de flúor na água de

abastecimento deve possuir um nível que ofereça o mínimo de risco de

fluorose dentária e melhore significativamente o controle da cárie, ou seja,

proporcionar o maior benefício com o menor risco (MURRAY, 1992).

O Public Health Service Drinking Water Standards dos Estados

Unidos recomenda níveis ótimos de flúor de 0,7; 0,8; 0,9; 1,0; 1,1 e 1,2 mg

F/L para temperaturas médias anuais, em ºC, de 26,3 a 32,5; 21,5 a 26,2;

17,8 a 21,4; 14,7 a 17,7; 12,2 a 14,6; e 10,0 a 12,1; respectivamente

(MURRAY, 1992).

A Organização Mundial da Saúde, desenvolveu um programa

para a promoção da fluoretação de água de abastecimento de comunidades,

apresentado na 25ª Assembléia Mundial de Saúde, em 1975. Ressaltando

que o problema da cárie dentária não seria resolvido por meio de

10

enfatizou a importância de se utilizar o flúor nas concentrações adequadas

na água de abastecimento. O programa obteve aprovação por unanimidade

dos 148 países-membros, incluindo os países que adotam outros métodos

sistêmicos (Suécia, Holanda, Áustria, Bélgica, Dinamarca, Itália, Suíça e

outros) (VIEGAS et al., 1987).

A Federação Dentária Internacional (FDI), Fundação Kellogg (FK)

e a Organização Mundial da Saúde (OMS), realizaram em 1982, a

Conferência sobre Fluoretos, onde seus participantes concluíram que a

fluoretação da água de abastecimento público é uma medida ideal de saúde

pública para o controle da cárie dentária em países onde existem serviços

de tratamento de água. Considerando que a fluoretação é cientificamente

comprovada como uma medida terapêutica, eficiente e segura, reafirmou-se

que esta medida além de implantada deve ser mantida (VIEGAS et al.,

CAPÍTULO

2

12

M

F

O metabolismo do flúor depende da sua ingestão, sendo que,

independente da quantidade de flúor que é colocada na cavidade bucal, uma

porção reage quimicamente com as estruturas dentárias, uma é ingerida e

outra pequena é absorvida diretamente e passa para a corrente sangúinea,

através da mucosa bucal. São muitas as fontes de ingestão de flúor (SILVA,

1997).

A água de abastecimento público, a água engarrafada (RAMIRES

et al., 2004; TABELA 2), os dentifrícios, os produtos odontológicos

fluoretados, além dos alimentos e bebidas produzidos com água fluoretada

(BUZALAF et al., 2001b; BUZALAF et al., 2004b; TABELAS 3 e 4), são

considerados como importantes fontes de ingestão de flúor para indivíduos

acima de 1 ano de idade, sendo que a água de abastecimento e os

dentifrícios são as de maior impacto (BURT, 1992; WHITFORD, 1994a;

SILVA; REYNOLDS, 1996; EKSTRAND, 1996; EKSTRAND; OLIVEBY,

1999; FOMON; EKSTRAND; ZIEGLER, 2000; BASTOS et al., 2001a; LIMA;

CURY, 2001).

Portanto, ao se considerar alimentos industrializados, a água

fluoretada tem um impacto maior na prevalência de fluorose, indiretamente,

quando é usada no processamento de leites e outros alimentos, além das

13

TABELA 2 - Concentração de flúor em águas engarrafadas

comercializadas em Bauru, 2003

Marcas de Água n F rótulo Min F Máx F

BIOLEVE - Fonte Jatobá 7 0,010 0,061 0,083 CRISTAL DA ESTÂNCIA - Fonte Santa Bárbara 31 --- 0,065 0,924 CRISTALINS - Fonte Floresta 4 0,059 0,099 0,140 IBIRÁ - Fonte Ibirá 3 0,550 0,460 0,640 MINERATTA PREMIUM - Fonte São José 35 0,025 0,049 1,008 ÔMEGA - Fonte São Vítor 7 0,050 0,079 0,517 PRATÂNIA - Fonte Vida Nova 42 0,220 0,075 1,515 SERRA NEGRA - Fonte Verônica 3 0,034 0,080 0,092 SOFT - Fonte São Salvador 5 0,020 0,051 1,021

Fonte: Ramires et al., 2004.

TABELA 3 - Flúor presente (mg/L) nas fórmulas preparadas com diferentes

marcas de água engarrafada

Water Formulas Deionized Dannon (0.016) * Crystal Geyser (0.035) * Pure American (0.026) * Ice Mountain (0.839) * Nursery water (0.623) * Enfamil lacto free 0,214 0,230 0,249 0,240 1,053 0,837 Soy infant formula 0,076 0,092 0,111 0,102 0,915 0,699 Enfamil Prosobee 0,199 0,215 0,234 0,225 1,038 0,822 Prosobee (RTF) 0,170 0,186 0,205 0,196 1,009 0,793

* Concentração de flúor em águas engarrafadas (mg/L).

Fonte: Buzalaf et al., 2004b.

TABELA 4 - Ingestão diária de flúor estimada a partir do consumo de

fórmulas fluoretadas.

Consumo estimado de F a partir da fórmula fluoretada (mg/kg/dia) Fórmula _{1 mês (4 kg) 6 meses (8 kg) 12 meses (10 kg)}

Deionizada Abastecimento Deionizada Abastecimento Deionizada Abastecimento

Scabra 0,010 0,145 0,008 0,116 0,007 0,104 Great Value 0,007 0,142 0,006 0,114 0,005 0,102 Ninho 0,001 0,135 0,001 0,108 0,001 0,097 Nan 1 0,015 0,150 0,012 0,120 0,010 0,108 Glória 0,001 0,136 0,001 0,109 0,001 0,098 Bebelac 0,012 0,147 0,009 0,117 0,008 0,105 Nestogeno 0,003 0,138 0,002 0,110 0,002 0,099 Nestlé Soy 0,112 0,247 0,090 0,198 0,081 0,178 Pelargon 0,042 0,177 0,033 0,141 0,030 0,127 Itambé 0,001 0,136 0,001 0,109 0,001 0,098

14

A quantidade de ingestão diária de flúor, normalmente aceita

como ideal para o controle da cárie e segura para a prevenção de fluorose, é

de 0,05 a 0,07 mg de F/Kg da massa corporal (BURT, 1992; BUZALAF;

CURY; WHITFORD, 2001).

As concentrações de flúor presentes nas bebidas, entre as quais

se incluem sucos de frutas, chás, refrigerantes, entre outros, são

decorrentes daquelas encontradas na água usada para o seu preparo.

Estas concentrações, normalmente variam entre 0,1 a 1,4 mg/L, exceto para

os chás, onde podem chegar a 7 mg F/L (CURY, 1981; CLOVIS;

HARGREAVES, 1988; PANG; PHILIPPS; BAWDEN, 1992). No entanto, um

estudo conduzido por BUZALAF, com alguns alimentos industrializados,

comumente consumidos por crianças brasileiras, e, produzidos em

diferentes regiões do país, com água fluoretada ou não, foram constatadas

concentrações elevadas de flúor. Foram analisados três lotes dos cereais

Mucilon® e Neston® e de um achocolatado líquido, o Toddynho®, entre

outros alimentos. Mas, especificamente, estes três alimentos apresentaram

uma concentração de flúor de 2,43 µg/g, 6,16 µg/g e 1,18 mg/L,

15 TABELA 5 - Alimentos e bebidas analisadas

Tipos de comidas e bebidas Nome do produto Indústria Cidade em que é produzido Concentração de flúor na água* (ppm)

Farinha Láctea® Nestlé São José do Rio Pardo 0 Cereais Mucilon® Nestlé São José do Rio Pardo 0 Neston® Nestlé São José do Rio Pardo 0

Meat and

vegetables Nestlé São José do Rio Pardo 0 Sopas (creme) Chicken and

vegetables Nestlé São José do Rio Pardo 0 Chicken,

vegetables and greens

Nestlé São José do Rio Pardo 0

Yopa® Nestlé Jacarepaguá 0,7

Outros Danoninho® Danone Poços de Caldas 0,8 Produtos Toddynho® Quaker Guarulhos 0,7

Nescau® Nestlé Araras 0,7

*Concentração de flúor na água de abastecimento público foi informada pela Estação de Tratamento.

Fonte: Buzalaf et al., 2002

TABELA 6 - Flúor presente em alimentos e bebidas infantis

Tipos de comida e bebidas Produtos Concentração de flúor e em três difertentes datas Farinha Láctea® 0,470 0,430 0,450 Cereais Mucilon® 2,070 2,730 2,510 Neston® 6,640 6,430 5,420 Meat and vegetables 0,026 0,028 0,029 Sopas (creme) Chicken and

vegetables 0,038 0,067 0,039 Chicken, vegetables and greens 0,100 0,120 0,110 Yopa® 0,120 0,070 0,060 Outros Danoninho® 0,360 0,350 0,260 Produtos Toddynho® 1,280 1,080 1,200 Nescau® 0,230 0,150 0,270

Todos os cereais e sopas foram manufaturados com água não fluoretada e os outros produtos com água fluoretada. A

concentração de flúor no Toddynho® e Nescau® está indicada em ppm e dos outos produtos em µg/g .

16

Considerando que a ingestão "ótima de flúor" é em torno de 0,05

a 0,07 mg/kg peso corporal/dia, estes alimentos podem ser considerados

como importantes fatores de risco para fluorose dentária, especialmente

quando associados a outras fontes de ingestão de flúor. Tomando como

exemplo, uma criança de 2 anos de idade, pesando aproximadamente 12 kg,

36% do limite máximo de sua ingestão diária recomendada (0,07 mg F/kg

peso corporal), seria alcançado quando estes alimentos são consumidos

apenas uma vez ao dia (BURT, 1992; BUZALAF et al., 2002).

Dados recentes mostram a ocorrência de fluorose dentária com

ingestão de flúor de menos de 0,04 mg/kg peso corporal/dia (BAELUM et al.,

1987; FEJERSKOV; BAELUM; RICHARDS, 1996). Vários estudos têm sido

realizados com a finalidade de estimar a ingestão diária de flúor por crianças

(WHITFORD, 1987; BURT, 1992; LEVY; KIRITSY; WARREN, 1995;

FEJERSKOV, BAELUM; RICHARDS, 1996; GUHA-CHOWDHURY;

DRUMMOND; SMILIE, 1996; RICHARDS; BANTING, 1996; LEVY;

GUHA-CHOWDHURY, 1999; LIMA; CURY, 2001; BUZALAF, 2002; PESSAN et al.,

2003). Nas TABELAS 7 e 8 está representada parte dos resultados obtidos

por PESSAN et al., em 2003.

O nível "ótimo" de ingestão sistêmica de flúor adequado para o

controle da cárie dentária, sem o risco de desencadear lesões de fluorose

clinicamente inaceitáveis, ainda não é precisamente conhecido

17

TABELA 7 - Uso e ingestão de dentifrícios por crianças entre 4 e 7 anos de

idade, (Sorriso®, 1570 ppm F, MFP) Crianças Idade (anos) Quantidade de dentifrício colocada na escova (g) Quantidade de flúor colocada na escova (µg) Quantidade de flúor ingerida por escovação (µg) % flúor ingerida Média 4-5 0,38 0,55 0,224 36,11 DP 4-5 0,17 0,26 0,182 22,01 Média 6-7 0,48 0,72 0,288 32,25 DP 6-7 0,35 0,56 0,308 18,23 Média 4-7 0,43 0,63 0,257 34,09 DP 4-7 0,28 0,44 0,252 19,70

Fonte: Pessan et al., 2003.

TABELA 8 - Ingestão diária de flúor a partir da dieta, dentifrício e ingestão total por crianças

de 4 a 7 anos de idade, residentes em Bauru

Crianças Idade (anos) Dentifrício (mg) Dieta (mg) Total (mg) Body weight (kg) F ingerido do dentifrício (mg/kg/dia) Ingetão de F da dieta (mg/kg/dia) Total de F ingerido (mg/kg/dia) Média (DP) 4-5 0,670 (0,540) 0,455 (0,369) 1,125 (0,580) 21,0 (4,1) 0,034 (0,027) 0,021 (0,014) 0,055 (0,026) Média (DP) 6-7 0,855 (0,888) 0,346 (0,188) 1,201 (0,963) 23,8 (4,9) 0,040 (0,046) 0,016 (0,010) 0,057 (0,052) Média (DP) 4-7 0,767 (0,731) 0,398 (0,287) 1,164 (0,785) 22,4 (4,7) 0,037 (0,038) 0,018 (0,012) 0,056 (0,040)

Fonte: Pessan et al., 2003.

Vários aspectos do metabolismo do flúor são dependentes do pH

do meio e da migração transmembrana do íon flúor que ocorre na forma de

HF. Por isso, grande parte das características fisiológicas do flúor pode ser

explicada pela difusibilidade do HF. A absorção no estômago está

diretamente relacionada à acidez do mesmo, ao conteúdo e à rapidez do

esvaziamento gástrico para o intestino delgado. Portanto, quanto mais baixo

for o pH, maior e mais rápida será a absorção, e o pico de concentração de

flúor nos fluidos corporais vai se dar em menos tempo (WHITFORD, 1994a;

18

Além do pH, a quantidade e a composição dos alimentos

presentes no estômago no momento da ingestão de alguma fonte de flúor,

têm grande influência na absorção do flúor. Sendo assim, se no estômago

estiverem alimentos aos quais o flúor possa se complexar ou já esteja

complexado, parte do íon será excretado nas fezes. A presença de cálcio e

outros cátions bi e trivalentes pode desencadear uma ligação química,

formando compostos insolúveis, pobremente absorvíveis. Por isso, a dieta

rica em cálcio e magnésio está associada a uma baixa absorção de flúor. No

entanto, se no momento da ingestão o estômago estiver vazio, a absorção

poderá ser total (FEJERSKOV et al., 1994; ASSIS et al., 1999).

Quando passa pelo estômago sem ser absorvido, o flúor vai

seguir para o intestino delgado, que tem uma grande capacidade de

absorção. No intestino delgado proximal a absorção ocorre com facilidade,

uma vez que não depende de pH e se dá predominantemente na forma de

íon flúor (difusão). Estima-se que após 2 horas, este seja responsável por

cerca de 80% da absorção total do flúor (WHITFORD, 1990; MESSER;

OPHAUG, 1993; WHITFORD, 1994b).

Uma vez absorvido, o flúor é rapidamente distribuído pelo corpo.

Os níveis plasmáticos geralmente começam a apresentar sinais de aumento

10 minutos após a ingestão, atingindo o pico máximo entre 20 a 60 minutos,

e então, retornam para os níveis de pré-ingestão depois de 3 a 11 horas,

dependendo da dose (WHITFORD, 1996). Aproximadamente 99% do flúor

retido no organismo estão associados aos tecidos mineralizados,

principalmente ao osso, mas também, ao esmalte e à dentina (FIGURA 1)

19

FIGURA 1 - Esquema do metabolismo do flúor (absorção, distribuição

e excreção do flúor pelo organismo), superposto a uma curva de concentração de flúor no plasma.

Fonte: Whitford, 1990.

A concentração de flúor de todo o esmalte reflete o nível de

exposição durante o período de formação dos dentes, enquanto que as

concentrações presentes na dentina e no osso são geralmente proporcionais

à ingestão ao longo do tempo. O aumento da retenção de flúor pelo

esqueleto em desenvolvimento parece ser devido quase que inteiramente ao

rico suprimento sangüíneo e maior área de superfície dos cristalitos ósseos,

que são menores, mais desorganizados e mais numerosos, quando

comparados com o osso maduro (WHITFORD; PASHILEY; REYNOLDS,

1979; WHITFORD, 1994b).

Com relação ao efeito cumulativo do flúor nos ossos, em

20

preciso considerar o Limite de Tolerância Biológica (LTB) ao flúor. Este

limite avalia a excreção urinária, que normalmente é 4 vezes menor que o

limite máximo de 3 mg/L, em condições de normalidade (CURY, 1992;

BUENDIA, 1996; BUENDIA, 1997).

Depois que aproximadamente 50% de uma dose de flúor ingerida

foi absorvida, as concentrações plasmáticas caem rapidamente, o que se

deve à excreção renal e à incorporação aos tecidos mineralizados. Pelo fato

dos rins serem a maior via de excreção do flúor, os fatores que alteram o pH

urinário podem afetar sobremaneira o metabolismo do flúor. Estes fatores

incluem a composição da dieta, determinadas doenças respiratórias ou

metabólicas, algumas drogas e a altitude de residência. Em torno de 50% do

flúor absorvido diariamente pelo trato gastro-intestinal de adultos, é

excretado pela urina (WHITFORD, 1990). O flúor encontrado nas fezes,

normalmente corresponde àquele que não foi absorvido. O flúor também

pode ser excretado através do suor (WHITFORD, 1994b).

Um aspecto importante a ser considerado, na excreção do flúor

pela via renal é que existe a possibilidade de reabsorção pelos túbulos

renais e, desta forma, o flúor voltar para a corrente sanguínea. O pH da urina

interfere neste processo. Quando o pH é neutro praticamente todo o flúor

presente na urina permanece na sua forma iônica, não atravessa as paredes

dos túbulos e é excretado. Em um pH de 7,4, a relação do íon F- para o íon

H+ é de 10.000:1 (WHITFORD, 1990).

No entanto, quando a urina se torna ácida, com pH em torno de

4,4, esta relação é alterada, passando para 10 F- : 1 H+ , ou seja, 1000 vezes

21

dos túbulos e aumenta a difusão do flúor para o fluido intersticial. Sendo

assim, ocorre uma redução na quantidade de flúor a ser excretada (FIGURA

2). Cerca de 50% do flúor ingerido por um adulto é excretado pela via renal

(WHITFORD, 1990). Urina alcalina F- HF Urina ácida HF- F

FIGURA 2: Influência da acidez urinária na absorção do flúor nos túbulos renais

Fonte: WHITFORD, 1990.

A existência de um ritmo circadiano para o flúor, que já tinha sido

sugerida em cães (WHITFORD, 1996), foi recentemente demonstrada em

humanos (CARDOSO et al., 2005). Cinco voluntários receberam uma dieta

com baixo conteúdo de flúor durante os cinco dias do estudo, quando foram S a n g u e

22

coletadas amostras de plasma e urina a cada 3 h, das 8:00 às 20:00 h.

Também foram feitas as análises de Ca, P e PTH no plasma. O pico da

concentração plasmática de flúor (0,55 ± 0,11 µmol/L), ocorreu às 11:00 h, e a

concentração mais baixa (0,50 ± 0,06 µmol/L), entre 17:00 e 20:00 h. As concentrações plasmáticas de flúor foram positivamente correlacionadas com a excreção renal de flúor e com os níveis séricos de PTH, mas não com os níveis de Ca e P. Os níveis séricos de PTH foram positivamente correlacionados com a excreção urinária de flúor (FIGURA 3). Estes resultados mostraram a existência de um ritmo circadiano fisiologicamente baseado para as concentrações plasmáticas de flúor, sugerindo que o PTH e o sistema renal estejam envolvidos na sua

regulação (CARDOSO, 2004). 06 AM 08 AM 10 AM 12 PM 02 PM 04 PM 06 PM 08 PM 10 PM 0.40 0.45 0.50 0.55 0.60 0.65 Mean M ean plasm a [ F ] (u mol. L -1 )

FIGURA 3: Concentração média de flúor no plasma em função

24

M

A

F

C

C

D

O flúor é o elemento mais eletronegativo do grupo dos halógenos,

tendo assim, uma grande capacidade de reagir com outros elementos

químicos, formando compostos orgânicos e inorgânicos. Vários aspectos

diferem o flúor dos demais elementos do grupo, incluindo o fato de se

combinar reversivelmente com íons de hidrogenio para formar um ácido

fraco, o HF; de ser um potente inibidor de várias enzimas; de ter uma

velocidade de eliminação dos organismos muitas vezes mais rápida que a

dos demais halógenos; afinidade por tecidos calcificados; capacidade de

estimular a formação de tecido ósseo e, ainda, a sua grande capacidade de

inibir e também de reverter o processo de formação de lesão de cárie.

Grande parte das propriedades do flúor podem ser explicadas com base na

capacidade de difusão do HF (FEATHERSTONE et al., 1990;

FEATHERSTONE, 1999; BUZALAF, 2002).

O esmalte e a dentina são compostos minerais à base de apatita

(sais contendo cálcio e fosfato), extremamente dinâmicos tanto no período

de desenvolvimento dentário, quanto após a sua erupção (CURY, 2001).

Este fato justifica porque durante muito tempo permaneceu a teoria de que

as propriedades cariostáticas do flúor fossem decorrentes da sua

incorporação ao esmalte. Acreditava-se que através do uso sistêmico do

flúor ocorreria uma melhora na estrutura cristalina dos dentes, tornando-os

mais resistentes à cárie, uma vez que incorporado ao dente formaria

25

só explicaria a menor ocorrência de cárie quando da ingestão de água

fluoretada, como também, justificaria o uso de flúor sistêmico (suplementos)

(CURY, 2001; BUZALAF, 2002). No entanto, alguns estudos demonstraram

que quando se ingere flúor durante a formação dos dentes, ocorre a

incorporação de uma quantidade de flúor correspondente a no máximo 10%

de substituição de hidroxila por flúor na apatita. Esta concentração de flúor

não torna o esmalte mais resistente aos ácidos produzidos pelas bactérias.

Para aumentar a resistência do esmalte seriam necessários 30.000 ppm F

ou cerca de 60% de substituição (OGAARD et al., 1988, OGAARD et al.,

1991; TEN CATE, 1997; FEATHERSTONE, 1999; LIMEBACK, 1999). Desta

forma, o flúor incorporado na estrutura do esmalte tem um efeito

inexpressivo ou mesmo inexistente (LIMEBACK, 1999; FEATHERSTONE,

1999).

A partir da década de 80, o mecanismo de ação do flúor foi

melhor entendido mediante relevantes observações feitas por alguns

pesquisadores, que foram agrupadas e sitadas por MALTZ e

WANNMACHER, em 1995:

♦crianças que ingeriram água fluoretada apenas durante o período de mineralização dos dentes, quando adolescentes apresentaram o

índice de cárie semelhante ao daquelas que nunca haviam consumido água

fluoretada;

♦crianças que consumiram água fluoretada durante e após o período de erupção da dentição permanente, apresentaram um índice de

cárie cerca de 50% menor, quando comparado ao daquelas que nunca

26

♦constatou-se que a concentração de flúor no esmalte é muito inferior à encontrada na fluorita (38.000 ppm) e ainda que, se o dente entra

em contato com água fluoretada, em uma concetração de cerca de 1 ppm,

durante o período em que está se formando, a superfície do esmalte

apresenta uma concentração de flúor em torno de 3.000 a 3.500 ppm,

enquanto que aquele exposto a uma baixa concetração de flúor, apresenta

na sua estrutura cerca de 1.000 a 2.000 ppm. Constatou-se também a

concentração de flúor no esmalte dentário diminui em direção ao limite

amelo-dentinário;

♦Não foi estabelecida relação entre a concentração de flúor no esmalte de dentes decíduos e a prevalência de cárie das crianças.

Em 1988 e 1991, estudos realizados in situ desempenharam um

papel fundamental no entendimento do mecanismo de ação do flúor. Os

autores inseriram esmalte do dente de tubarão, e também esmalte humano,

em aparelhos usados por voluntários que participavam de seus programas

de pesquisa. Estudaram o esmalte, por microrradiografias, após o período

experimental de 4 semanas e realização de vários tratamentos, como uso de

dentifrícios e enxaguatórios, ou não. Os espécimes de esmalte foram

recobertos com bandas ortodônticas temporárias para permitir a formação

de placa. O esmalte de tubarão é um substrato interessante, por ser

composto de fluorapatita quase pura. Os resultados mostraram que lesões

de cárie se formaram não só no esmalte humano, mas também no esmalte

de tubarão, apesar de com menor severidade. Esta observação mostrou que

27

foi muito efetivo em inibir a desmineralização do esmalte. Outra informação

relevante foi obtida a partir dos grupos nos quais os voluntários realizavam

bochechos diários com solução de fluoreto de sódio a 0,2%. Este tratamento

inibiu significantemente a cárie no esmalte humano, quando comparado com

o grupo do esmalte de tubarão que não havia recebido nenhum tratamento

adicional. A comparação direta entre o flúor incorporado no esmalte e o

disponível no ambiente favoreceu o último. Conseqüentemente, a

fluoretação do esmalte, com o objetivo de se produzir altos níveis de flúor

incorporado, não seria um método suficiente para inibir a cárie dentária

(OGAARD et al., 1988; OGAARD et al., 1991).

Considerando que no esmalte dos indivíduos que ingerem flúor

não se forma FA, mas sim, apatita fluoretada (AF), a ingestão de flúor como

medida indispensável para o controle da cárie deveria ser repensada. No

entanto, a exposição ao flúor tanto pela ingestão de água fluoretada quanto

pelo uso de dentifrícios fluoretados, propicia a presença constante de flúor

na saliva, mudando suas propriedades físico-químicas com relação ao

chamado pH crítico de dissolução do dente (CURY, 2001).

A saliva por apresentar cálcio e fosfato, principais minerais

componentes da estrutura cristalina dos dentes, protege naturalmente tanto

o esmalte quanto a dentina. Essa propriedade biológica da saliva é

pH-dependente e, assim, variações de pH, decorrentes da ingestão de

alimentos ou da conversão de açúcar em ácido pela placa dentária,

estabelecerão o limite de capacidade da saliva de proteger os dentes

(CURY, 2001; BUZALAF, 2002; WHITFORD et al., 2002). Neste aspecto, a

28

sua composição e também porque esta naturalmente deveria estar em

contato direto com o fluido tecidual e não com a saliva (CURY, 2001).

O conceito de pH crítico tem por finalidade definir quando a saliva

perde sua capacidade biológica de proteger a estrutura mineral dos dentes,

que é aumentada na presença de flúor. Sendo assim, quando a água

adequadamente fluoretada é ingerida continuamente ou faz-se o uso regular

de dentifrício fluoretado, o pH crítico para o esmalte passa a ser aquele

inferior a 4,5. Portanto, há uma "faixa de segurança" entre o pH 4,5 e 5,5, na

qual o flúor exerce um dos seus efeitos no controle da cárie dentária. Na

ausência de flúor e quando o pH crítico for menor que 5,5, haverá dissolução

de minerais do esmalte dentário (CURY, 2001).

As relações estabelecidas entre o pH do meio, a presença

contínua ou não de flúor na saliva e efeito na estrutura mineral dos dentes é

que determinarão as conseqüências clínicas para o esmalte e dentina. O

primeiro aspecto relevante, tendo em vista as implicações clínicas, é que o

pH crítico para o esmalte é diferente da dentina. Assim, para que a saliva

exerça sua função biológica de proteção do esmalte dentário o pH deve ser

igual ou maior a 5,5, enquanto que para a dentina o pH crítico é 6,5. Este

aspecto é relevante quando se discute a cariogenicidade dos alimentos e

orientação quanto à dieta para adultos e crianças, uma vez que produtos

que a princípio não são considerados cariogênicos para o esmalte, podem

ser para a dentina radicular (CURY, 2001). A prevalência de cárie radicular é

inversamente proporcional à concentração de flúor na água de

abastecimento público. O fato da média de vida da população ter

29

bucal desta população também, faz com que possivelmente a cárie radicular

passe a merecer mais atenção (BURT; FEJERSKOV, 1996).

A partir de 1990, com os resultados de alguns estudos, tornou-se

consenso na literatura de que manter um suprimento constante de baixos

teores de flúor na cavidade bucal, particularmente na interface

placa/saliva/esmalte, é o meio mais efetivo de controle de cárie dentária.

Sendo assim, pode-se afirmar que a atividade dos íons flúor no fluído da

cavidade bucal é mais importante que a alta concentração de flúor no

esmalte, uma vez que, potencializa a resposta de menor solubilidade do

esmalte frente às atividades bacterianas (FEJERSKOV; THYLSTRUP;

LARSEN, 1981; TEN CATE, 1997; FEATHERSTONE, 1999; FUKUSHIMA et

al., 2000; WHITFORD et al., 2002).

Para melhor entender o processo de remineralização é importante

saber como ocorre a desmineralização, que desencadeia a remineralização.

O conteúdo mineral do esmalte dentário é constituído por cristais de

hidroxiapatita, que se acham distribuídos de modo a formar os prismas de

esmalte. Entre os prismas, existem as lacunas denominadas de espaços

interprismáticos, por onde circula o fluido do esmalte. Esta disposição dos

prismas faz com que se formem verdadeiras vias de circulação deste fluido,

estabelecendo-se assim uma pressão de difusão do esmalte para a saliva e

vice-versa. Sempre que houver uma produção de ácidos, em especial do

ácido lático, resultante do metabolismo bacteriano, ocorrerá a saída de íons

cálcio e fosfato dos cristais de hidroxiapatita (BUZALAF, 1996; ASSIS et al.,

30

As bactérias presentes na cavidade bucal, capazes de

metabolizar os carboidratos da dieta, o fazem sintetizando ácidos,

desencadeando assim a redução do pH. Quando o pH 5,5 é alcançado, os

íons de hidrogênio esgotam a capacidade tampão dos sais minerais do meio

bucal, tornando-o subsaturado em relação à hidroxiapatita, principal

componente do esmalte dentário (FIGURA 4). Desta forma, inicia-se a saída

de minerais do esmalte, ou seja, tem-se um aumento das concentrações de

cálcio e fosfato no fluido do esmalte que se difunde para a saliva. Assim

ocorre a desmineralização (FIGURA 5). Quando termina o desafio ácido

cariogênico, no momento em que a concentração de cálcio e fosfato na

saliva for maior que a do fluido do esmalte, o fluxo de íons ocorre no sentido

contrário, da saliva para o esmalte (BUZALAF, 1996; ASSIS et al., 1999;

CURY, 2001; WHITFORD et al., 2002).

n Streptococcus acidogênicos Película Prismas de esmalte Lesão de esmalte Remineralização do esmalte FIGURA 4 - Mecanismo de desmineralização do esmalte em diferentes pH e

saturação de minerais Fonte: Axelsson, 2004. Lesão superficial (Lesão Inicial) HA subsaturada FA supersaturada 4,5<pH<5,5 Lesão subsuperficial HA subsaturada FA supersaturada 4,5<pH<5,5 Erosão HA subsaturada FA subsaturada pH<4,5

31

FIGURA 5 - Desenvolvimento de cárie dentária no

esmalte, sem cavitação

Fonte: Axelsson, 2004 (modificado a partir de Larsen e Brunn, 1994).

À medida em que a saliva flui na placa dentária, seus

componentes tampão (bicarbonato, fosfato e peptídeos) neutralizam os

ácidos produzidos pelas bactérias e o pH retorna à normalidade, ao menos

enquanto o fluxo salivar é normal. Este fenômeno diminui e/ou paralisa a

dissolução do mineral subsuperficial. A presença de flúor, além de proteção

frente à dissolução, promove uma aceleração no processo de

remineralização, ou seja, na superfície dos cristais parcialmente dissolvida

no interior da lesão, uma nova superfície é formada sobre os cristais

32

Vários estudos demostraram que o flúor em contato com os

cristais de apatita é muito mais efetivo para inibir a desmineralização, à

medida em que a solução onde está presente, circunda os cristais e o flúor

se adsorve fortemente à superfície dos cristais de apatita carbonatada

(mineral de esmalte), atuando como um potente mecanismo de proteção

contra a dissolução ácida da superfície do cristal. Sendo assim, se o flúor

está presente no fluido da placa no exato momento em que as bactérias

produzem o ácido, este vai penetrar com o ácido na subsuperfície do dente,

adsorver-se à superfície dos cristais e protegê-los da dissolução

(FEATHERSTONE et al., 1990; TEN CATE; FEATHERSTONE, 1991;

WHITFORD et al., 2002).

A presença de flúor pode aumentar a velocidade da

remineralização, pois este age no processo quando se adsorve à superfície

e atrai íons de cálcio. A saliva é supersaturada em relação ao cálcio e

fosfato, dirigindo a força no sentido de levar os minerais de volta ao dente.

Quando o flúor presente atrai os íons de cálcio, forma uma nova superfície,

que vai captar preferencialmente flúor da solução que circunda os cristais e

excluir carbonato. Como conseqüência deste processo forma-se a

flúor-hidroxiapatita (TEN CATE; FEATHERSTONE, 1991; WHITFORD et al.,

2002).

Em baixas concentrações de flúor, a hidroxiapatita se dissolve

abaixo do seu pH crítico, mas os íons minerais podem se reprecipitar como

fluorapatita ou flúor-hidroxiapatita. Este mecanismo não só previne a perda

de minerais, como também aumenta a resistência superficial dos cristais

33

é mais resistente à desmineralização (FEATHERSTONE, 1999; WHITFORD

et al., 2002; BUZALAF, 2002).

Quanto à inibição das bactérias, não existem dúvidas com relação

aos efeitos do flúor, mas para que estes ocorram é necessário que a

concentração de flúor exceda em muito aquela que prevalece na cavidade

bucal (TEN CATE, 1999). Sendo assim, do ponto de vista de ação do flúor

no controle da cárie dentária, os efeitos nos processos de desmineralização

e remineralização são notadamente os mais importantes (BRUNELLE;

CARLOS, 1990; HOROWITZ, 1990; THYLSTRUP, 1990; TEN CATE, 1999;

WHITFORD et al., 2002). A presença contínua de flúor na cavidade bucal

promove a remineralização mais precocemente, sem a necessidade de

retorno ao pH acima do nível crítico para a hidroxiapatita. Este é o

mecanismo de ação pelo qual o flúor em baixas concentrações presente na

cavidade bucal continuamente interfere na dinâmica do processo de

desenvolvimento da doença cárie, após o uso sitêmico (BRUNELLE;

CARLOS, 1990; HOROWITZ, 1990; THYLSTRUP, 1990; TEN CATE, 1999;

WHITFORD et al., 2002).

Em suma, há um dinamismo entre a composição dos dentes, suas

propriedades físico-químicas e o meio bucal (TABELA 9). Os fatores que

determinarão o que ocorrerá com a estrutura mineral dos dentes são as

flutuações do pH e a presença ou não de flúor no meio. Vale lembrar que as

variações de pH, relacionadas com a progressão da cárie dentária,

dependem da formação de uma placa dentária cariogênia e da conversão

34

TABELA 9 - Relações entre o pH do meio, presença ou ausência de flúor na saliva, efeitos físico-químicos na estrutura dentária e conseqüências para esta estrutura Efeitos Físico-químicos pH Flúor no meio Dissolução de minerais mais solúveis* Dissolução de HA e AF Formação de FA Dissolução de FA Conseqüências para: Esmalte / Dentina

7,0 Não Não Não Não Não Re Re

7,0 Sim Não Não Sim Não Re+ Re+

<6,5>5,5 Não Sim Não Não Não Re Des

<6,5>5,5 Sim Sim Não Sim Não Re+ Des -<5,5>4,5 Não Sim Sim Não Não Des Des+ <5,5>4,5 Sim Sim Sim Sim Não Des- Des

<4,5 Ind** Sim Sim Não Sim Cárie aguda / Erosão

* Apatita carbonatada e fosfato de cálcio amorfo

** Indiferente

Símbolos: Re = remineralização; Re+ = remineralização ativada; Des = desmineralização; Des- = Desmineralização reduzida; Des+ = Desmineralização aumentada.

Fonte: Cury, 2001.

FIGURA 6 -Diagrama da dinâmica do processo da cárie dentária

1- Acúmulo de bactérias sobre os dentes; 2- Ingestão de açúcar; 3-

produção de ácido; 4- queda do pH; 4a- com perdas de minerais das estruturas dentárias; 5- retorno do pH à normalidade; 6- para esmalte-dentina; 6a- remineralização; 7- repetição do ciclo; 8- manifestação da doença cárie.

Fonte: Cury, 2001. 1 1 8 7 2 6a pH>5,5 6 pH>6,5 3 4 Ácido 5 4a Bactérias na Saliva Dente Placa Dental Perdas Minerais Açúcar Desmineralização Esmalte=pH<5,5 Dentina=pH<6,5 Tempo Ca P Remineralização Esmalte-dentina Ca, P

35

A expressão "flúor tópico" é usada para evidenciar que não é

necessário ingerir flúor para que este exerça seu papel no controle da cárie

dentária e, não para diferenciar o efeito, se tópico ou sistêmico. O efeito de

um método tópico de uso do flúor se dá através de dois mecanismos que

favorecem a manutenção da concentração de flúor no meio para o controle

da cárie. O primeiro mecanismo seria decorrente da manutenção da

concentração de flúor e o outro decorrente da formação de produtos de

reação no esmalte e dentina (CURY, 2001).

Desta forma, toda vez que se procede à escovação dos dentes

com dentifrício fluoretado, a concentração de flúor na saliva aumenta e

permanece elevada por cerca de 30 a 40 minutos e em seguida retorna ao

normal. O mesmo ocorre mediante o bochecho com solução fluoretada ou

aplicação tópica de flúor por um profissional. Sendo assim, o efeito do flúor

presente nos dentifrícios poderia ser explicado pela freqüência de aplicação

e, portanto, a manutenção da sua concentração, mas não o efeito do

bochecho e aplicação profissional, tendo em vista os intervalos entre uma

aplicação e outra (OGAARD et al., 1991; FUKUSHIMA et al., 2000; CURY,

2001).

Entretanto, toda vez que é feita uma aplicação tópica de flúor,

ocorre uma reação química na estrutura mineral dos dentes, formando

produtos que posteriormente agem interferindo na progressão da cárie

dentária. Destes produtos, o responsável pelo efeito tópico do flúor no

controle da cárie é um mineral tipo fluoreto de cálcio ("CaF2") (FIGURAS 7,

8 e 9). Este mineral funciona como um reservatório, mantendo constante o

36 CaF2 Fosfatos/

proteínas

Película Prismas de esmalte

FIGURA 7 - Superfície dentária após tratamento tópico de flúor (pH 7,0)

com formação de cristais de CaF2 envolvidos por fosfatos/proteínas

Fonte: Axelsson, 2004 CaF2 Fosfatos/ proteínas Película Prismas de esmalte Lesão de esmalte

FIGURA 8 - Superfície dentária durante um desafio cariogênico

(4,5<pH<5,5): subsaturação para HA; supersaturação para FA

Fonte: Axelsson, 2004 CaF2 Fosfatos/ proteínas Película Prismas de esmalte Lesão de esmalte Remineralização do esmalte

FIGURA 9 -Superfície dentária após um desafio cariogênico (pH 7,0).

Os microporos da superfície do esmalte foram selados e remineralizados

37

A formação de "CaF2" depende de uma série de fatores que

podem ter implicação clínica no efeito do flúor, dependendo de como o

método é utilizado (OGAARD et al., 1988; OGAARD et al., 1991; CURY,

2001). Na TABELA 10 estão relacionados os fatores que podem interferir na

reação do flúor tópico com a estrutura dentária.

TABELA 10 - Fatores relacionados à reação do flúor tópico com estrutura dentária

Fatores/Condições Formação de "CaF2"

1. Concentração de flúor da aplicação Maior/diretamente proporcional 2. pH do meio durante a aplicação Menor/inversamente proporcional 3. Tempo de aplicação Maior/diretamente proporcional 4. Estrutura mineralizada Maior na dentina que no esmalte 5. Tempo de erupção Maior no dente recém-erupcionado 6. Condição dentária Maior no dente com lesão de cárie 7. Detergente (LSS) Menor formação

Fonte: Cury, 2001.

Para um melhor entendimento da ação de cada um dos fatores

sobre o efeito do flúor tópico, será feito um comentário a respeito de cada

um (CURY, 2001):

1. A concentração de flúor da aplicação tem implicação proporcional na

concentracão de "CaF2", no entanto, a aplicação de flúor profissioanl não

é mais eficiente que o uso de dentifrício fluoretado. Ao se fazer uma

aplicação de flúor gel, 12.300 ppm F estariam reagindo com o dente,

contra 1000 -1100 ppm F do dentifrício. Entretanto, independentemente

de se formar pouco "CaF2" quando da escovação, este fato é

compensado pela freqüência em que é realizada a escovação em relação

à aplicação profissional;

2. O pH do meio influencia em uma maior ou menor formação de "CaF2", ou

38

fluorfostato acidulado é mais reativo que o neutro, o que poderá implição

clínica em função da freqüência com que são utilizados. O pH mínimo

deve ser entre 3-4;

3. O tempo de aplicação normalmente influencia na formação de "CaF2"

(maior ou menor). Entretanto, não há qualquer repercussão clínica no

intervalo de tempo máximo e mínimo estipulados, geralmente entre 1-4

minutos porque não há diferença no efeito obtido;

4. Dependendo da estrutura mineralizada deve haver uma diferença de

resultados, em função da maior ou menor reatividade de cada uma. A

dentina, por exemplo, é mais reativa que o esmalte devido à fonte de

disponibilidade de cálcio, na forma de apatita carbonatada e fosfato de

cálcio amorfo. Estes minerais ao serem solubilizados, reagem com o flúor

e se precipitam como "CaF2". Este fato pode ter repercussão clínica que

vai desde uma ação mecânica, reduzindo a sensibilidade dentinária, até

paralisação do processo da cárie dentária;

5. O dente recém-erupcionado é rico em minerais à base de carbonato, os

quais são dissolvidos pelo flúor tópico com formação de "CaF2";

6. Forma-se mais "CaF2" quando da reação de qualquer tipo de flúor tópico

no esmalte com lesão de cárie do que no íntegro. Este aspecto da ação

do flúor tópico é muito importante na paralisação e até reversão de

lesões inciais de cárie, por vezes, imperceptíveis clinicamente;

7. O detergente laurilsulfato de sódio (LSS), presente em alguns tipos de

enxaguatórios, se adsorve na superfície do dente, podendo reduzir a

reatividadade do flúor. Por isso se algum tipo de enxaguatório for usado

39

Neste contexto, a fluoretação da água de abastecimento público

(que é um método sistêmico, uma vez que o flúor é ingerido) é reconhecida

como sendo um dos meios mais efetivos para se manter constante a

presença do flúor na cavidade bucal (CURY, 2001; BUZALAF, 2002;

WHITFORD et al., 2002). Alguns estudos demonstraram uma redução de

cárie inferior a 50% quando o consumo de água fluoretada é adotado depois

dos 4 anos de idade. Nem todas as superfícies dos dentes se beneficiam

igualmente da ação do flúor. As faces proximais e as outras superfícies lisas

são muito mais protegidas que as depressões e sulcos (BRUNELLE;

CARLOS, 1990; THYLSTRUP, 1990; MURRAY, 1992).

Um estudo logitudinal que ilustra muito bem o mecanismo de ação

do flúor, principalmente através da água fluoretada, foi realizado nas cidades

de Tiel e Culemborg, na Holanda, onde a fluoretação foi implantada em

1953. As crianças entre 7 e 18 anos foram examinadas a cada 2 anos até o

ano de 1971, quando a fluoretação foi interrompida em Tiel. No ano de

1988, 15 anos após a interrupção da fluoretação a experiência de cárie na

cidade de Culemborg era menor que a de Tiel, apesar do índice CPO-D em

Tiel, naquele ano, ser menor do que em 1968 (BURT; FEJERSKOV, 1996).

Quando é interrompido o uso do flúor, o organismo não dispõe de

mecanismos para manter constante sua presença. Portanto, quando ocorre

a interrupção ou paralisação da fluoretação da água de abastecimento

público, a concentração de flúor na saliva não se mantém constante

41

T

F

Os resultados positivos obtidos mediante o uso do flúor, no

controle da cárie dentária, são indiscutíveis e reconhecidos cientificamente.

No entanto, a ingestão excessiva deste composto no período de formação

dos dentes pode levar à fluorose dentária. A partir da década de 80 ocorreu

um declínio na prevalência e incidência de cárie e, simultaneamente, um

aumento na prevalência de fluorose dentária (THYLSTRUP; FEJERSKOV,

1978; FEJERSKOV; THYLSTRUP; LARSEN, 1981; BURT, 1992;

WHITFORD, 1996; BUZALAF; CURY; WHITFORD, 2001). A quantidade de

ingestão diária de flúor, normalmente aceita como ideal para o controle da

cárie e segura para a prevenção de fluorose, é de 0,05 a 0,07 mg de F/Kg

massa corporal (BURT, 1992; BUZALAF; CURY; WHITIFORD, 2001),

embora ainda sejam necessários mais estudos para se determinar

precisamente esta dose.

Embora haja consenso da relação existente entre o uso do flúor e

a redução de cárie dentária, portanto, o reconhecimento da sua ação

terapêutica, é preciso entender que o flúor é uma substância tóxica e, como

tal, pode causar efeitos colaterais quando altas doses são ingeridas

agudamente, ou mesmo, baixas doses cronicamente. Estes efeitos podem

desencadear desde distúrbios gástricos reversíveis e redução temporária da

capacidade urinária, fluorose dentária ou esquelética e, eventualmente, até

mesmo a morte, uma vez que, estão diretamente relacionados à dose,

42

FEJERSKOV; THYLSTRUP; LARSEN, 1981; BURT, 1992; WHITFORD,

1996; BUZALAF; CURY; WHITFORD, 2001).

A concentração de flúor no sangue de um indivíduo em jejum e

que consome água fluoretada, gira em torno de 0,019 mgF/L. Em regiões

com altas concentrações de flúor na água de abastecimento, são

observadas importantes variações na concentração plasmática de flúor dos

moradores. Em uma concentração de até 1,2 mgF/L as flutuações não são

muito evidentes (EKSTRAND,1996). A concentração de flúor no plasma e

nos fluidos intersticiais deve ser similar e varia entre 0,01 a 0,05 mgF/L,

embora outros valores intermediários já tenham sido relatados (WHITFORD,

1990).

Devido à grande importância terapêutica e toxicológica do flúor

iônico, é importante avaliar se o flúor presente no plasma encontra-se na

forma iônica ou ligado a outras moléculas. A concentração de flúor iônico no

plasma aumenta com a idade, o que se deve provavelmente ao aumento na

reabsorção da estrutura óssea e à diminuição da capacidade do esqueleto

em remover o flúor do sangue que ocorrem com a idade (WHITFORD,

1990).

O flúor se distribui rapidamente pelo organismo após a sua

ingestão. Os níveis plasmáticos geralmente começam a apresentar sinais de

aumento 10 minutos após a ingestão, o pico máximo é atingido entre 20 a 60

minutos, e então, retornam para os níveis de pré-ingestão depois de 3 a 11

horas, dependendo da dose (WHITFORD, 1996). Uma vez estabelecido que

o gradiente de pH entre os meios intra e extracelulares pode ser aumentado

43

entrada ou saída de flúor nas células. Esta é a base para a sugestão de que

a alcalinização dos fluidos corporais seja um bom coadjuvante no tratamento

de toxicidade aguda pelo flúor (WHITFORD; REYNOLDS; PASHELY, 1979).

Toxicidade aguda do flúor

Com relação à intoxicação aguda pelo flúor a dose seguramente

tolerada, também denominada "dose tóxica provável" (DTP) tem sido

definida como sendo a dose mínima capaz de provocar sinais e sintomas de

intoxicação, incluindo a morte, e que necessita intervenção terapêutica e/ou

hospitalar imediata. A DTP é de aproximadamente 5 mg F/kg de peso

corporal. A dose certamente letal (DCL), está entre 32 e 64 mg F/kg peso

corporal, embora haja casos de morte com doses menores (VIEGAS et al.,

1987; WHITFORD, 1996; BUZALAF, 2002).

Os sinais e sintomas de uma intoxicação aguda por flúor, são os

seguintes (HEIFETZ; HOROWITZ, 1984; WHITFORD, 1992; WHITFORD,

1996):

♦ Gastrointestinais: náuses, vômitos, diarréia, dores abdominais e cólicas;

♦ Neurológicos: parestesia, paresia, tetania, depressão do sistema nervoso central e coma;

♦ Cardiovasculares: pulso fraco, hipotensão, palidez, choque, irregularidade de batimentos cardíacos e, no último estágio, a

falha dos batimentos;

♦ Bioquímica sanguínea: acidose, hipocalcemia e

44

Os sinais e sintomas estão diretamente relacionados à dose

ingerida e ao peso (idade) da vítima. As doses de flúor capazes de provocar

intoxicação aguda, podem ser agrupadas em 3 segmentos: até 4 mg F/kg de

peso; entre 5 e 10 mg F/Kg de peso e acima de 10 mg F/Kg de peso (SILVA,

1997; WHITFORD, 1992; WHITFORD, 1996). No primeiro caso (até 4 mg

F/Kg de peso) acontecerão os primeiros sintomas (náuseas, vômito e dores

estomacais), quando os cuidados se restringem à ingestão de leite ou de

outros alimentos ricos em cálcio. Em poucas horas os sintomas

desaparecem. Vale ressaltar que alguns cuidados devem ser tomados para

que não ocorra a deglutição de flúor gel durante a aplicação com moldeiras

(posição do paciente, quantidade de gel e uso de sugadores).

No caso de ingestão acima de 5 mg F/Kg de peso, as orientações

são: hospitalização; na ausência de vômito, fazer lavagem gástrica;

monitoração cardíaca; verificar a disponibilidade e preparo para intubação

endotraqueal para melhorar a respiração e cardioversão direta por corrente

elétrica; coletar amostras de sangue para monitorar o cálcio e magnésio,

potássio e pH; infusão intravenosa de gluconato de cálcio e magnésio a fim

de restaurar o volume sangüíneo e os níveis de cálcio e magnésio; diurese

alcalina pode aumentar a velocidade de excreção do flúor (SILVA, 1997;

WHITFORD, 1996).

A maior parte dos produtos fluoretados, usados em Odontologia,

apresentam concentrações que não oferecem risco. Entretanto, alguns são

45

TABELA 11 - Fluoretos presentes em produtos usados em Odontologia e a relação com a "dose provavelmente tóxica" (DPT) para crianças

Concentração do

composto Dosagem para

atingir a DPT Produtos Sal % Flúor % ppm Dosagem preconizada e a [ ] de flúor 10 Kg 20 Kg Bochecho NaF 0,025 0,001 115 10 mL 1,15 mg 430 mL 860 mL NaF 0,05 0,023 230 10 mL 2,3 mg 215 mL 430 mL NaF 0,20 0,091 910 10 mL 9,1 mg 55 mL 110 mL SnF2 0,40 0,097 970 10 mL 9,7 mg 50 mL 100 mL Dentifrício NaF 0,22 0,10 1.000 1g 1,0 mg 50 g 100 g MFP 0,76 0,10 1.000 1g 1,0 mg 50 g 100g MFP 1,14 0,15 1.500 1g 1,5 mg 33 g 66 g Solução /Gel NaF 2,00 0,90 9.040 5 mL 45,2 mg 5,5 mL 11 mL FFA 2,72 1,23 12.300 5 mL 61,5 mg 4,0 mL 8 mL SnF2 0,40 0,097 970 1 mL 0,97 mg 50,0 mL 100 mL SnF2 8,00 1,94 19.400 1 mL 19,4 mg 2,5 mL 5 mL Vernizes NaF 5,00 2,3 22.600 0,5 mL 11,0 mg 2,0 mL 4 mL NaF 0,70 0,31 3.100 0,5 mL 1,55 mg 16,12 mL 32,25 Comprimidos (cp) NaF/ F2-0,25mg --- --- --- 1/dia 0,25 mg 200 cp 400 cp 0,50 --- --- --- 1/dia 0,50 mg 100 cp 200 cp 1,00 --- --- --- 1/dia 1,00 mg 50 cp 100 cp Gotas NaF 1,0 0,45 4.500 --- 200 gt 400 gt Fonte: Whitford, 1992.

A diferença essencial entre os fluoretos de uso tópico e os de uso

sistêmico é a elevada concentração de flúor dos primeiros. O princípio

básico de uma terapia com flúor é que, quanto maior a atividade cariogênica

de um indivíduo, mais intenso deve ser o tratamento, portanto, maior será a

concentração e a freqüência de aplicação do composto fluoretado. Em caso

de baixa atividade de cárie dentária, o controle é obtido através da

manutenção constante de baixas concentrações de flúor com alta freqüência

de uso. O método de aplicação tópica mais difundido é o uso de dentifrício