JANAÍNA DE MORAES SILVA
EFEITO AGUDO DA ESTIMULAÇÃO VIBRATÓRIA EM HEMIPARÉTICOS ESPÁSTICOS PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
São José dos Campos, SP 2011
EFEITO AGUDO DA ESTIMULAÇÃO VIBRATÓRIA EM HEMIPARÉTICOS ESPÁSTICOS PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Bioengenharia da Universidade do Vale do Paraíba, como complementação dos créditos necessários para obtenção do título de Mestre em engenharia Biomédica.
Orientador: Mario Oliveira Lima
Coorientador: Alderico Rodrigues de Paula Júnior
São José dos Campos, SP 2011
89 f., 1 disco laser: color
DissertaC;80 apresentada ao programa de P6s-Graduac;ao em Bioengenharia do Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento da Universidade do Vale do Paraiba, 2011.
1.Acidentes vasculares cerebrais 2.Espasticidade 3.Hemiplegia 4. Eletromiografia 5. Fisioterapia I.Lima, Mario Oliveira, Orient. II. Paula Junior, Alderico Rodrigues de III.Titulo
Autorizo exclusivamente para fins academicos e cientificos, a reproduC;80 total ou parcial desta dissertac;ao, por processos fotocopiadores ou transmissao eletrOnica, desde que citada
a
fonte.í'EFf,rro AcuDo DA ESTIMULAçÃO VIBRÂTóRIA EM HEMIPARÉTICoS EsPÁsrlcos
, PÓS-ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO,
Dissertação aprovadâ con'Ìo requisito parciaÌ
Biomédica, do Programa de Pós-Craduação
Desenvolvimento da Univelsidade do Vale do
banca exalnìnadom:
à obtenção do g.rau de Mestre em Engeúaria
em Bioengeúaria. do lnstituÌo de Pesquisa e
Paraíba. São José dos Campos. SP, pela seguinte
Proi Dr. Proi'. Dr. Prol Dr. Prof. Dr.
AIRTON A. MARTIN GÌNIVAP) MARIO OLIVEIRÁ LIMA (T'NIVAP) ALDERICO RODRIGUES DE PAULA JR.
MARIO BERN4RDO FILHO lLÉRlr
Prof. Dra. Sandra Maria Fonseca da Costa Diretor do lP&D - Univap
A Deus e Nossa Senhora, por permitir a Vida;
Aos meus pais e a minha irmã, pelo Amor e por tornarem tudo possível;
Ao Tiago pelo incentivo, companheirismo e carinho;
A Bárbara pela alegria, parceria durante todas as nossas viagens e aos seus familiares pelo apoio e receptividade em São Paulo;
Ao Professor Mario, por sua rapidez de raciocínio, condução na orientação e por sua flexibilidade em permitir desenvolver a pesquisa em Teresina-PI;
Ao Professor Alderico, por sua serenidade e sabedoria para o desenvolvimento da pesquisa;
Aos sujeitos da pesquisa pela assiduidade e cooperação;
Aos colegas de turma, a convivência foi muito gratificante;
A Débora, por sua simpatia e pelo desprendimento em ajudar;
A Rauena e Olívia por terem disponibilizado o eletromiógrafo;
Ao Sr. Ernaldo por ter disponibilizado a almofada vibratória;
A todos os professores do mestrado, que se dedicaram e se esforçaram em nos despertar à pesquisa;
Aos funcionários da UNIVAP que sempre nos receberam com ânimo e atenção.
“A realização do Ser precisa de um objetivo, que obrigatoriamente depende de um plano estratégico, de determinação e fé em si mesmo.”
Campos, SP, 2011.
RESUMO
Acidente Vascular Encefálico (AVE) é o termo usado para caracterizar uma perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular isquêmica ou hemorrágica, que tem como principais manifestações clínicas, distúrbios do nível de consciência e comprometimento das funções sensório-motora, cognitiva, perceptiva e de linguagem. Os déficits motores decorrentes caracterizam-se por hemiplegia ou hemiparesia, tipicamente contralateral à lesão encefálica. Um dos fatores mais relevantes para os déficits funcionais é a presença da espasticidade, que surge após um período inicial de recuperação. O estímulo vibracional constitui um novo recurso terapêutico para a reabilitação, visando à modulação dessa disfunção tônica. O objetivo da pesquisa foi investigar os efeitos imediatos e de curta duração (até 10 minutos) da estimulação vibracional na espasticidade e atividade muscular, do membro inferior de sujeitos hemiparéticos. O estudo caracteriza-se por ser do tipo experimental, transversal e comparativo. Foram selecionados para compor a amostra 27 (vinte e sete) sujeitos, de ambos os sexos, com sequela de AVE. Estes foram submetidos à goniometria e eletromiografia (EMG), antes e depois da estimulação vibratória aplicada por intermédio de uma almofada digital, nos músculos tibial anterior e gastrocnêmio medial do hemicorpo comprometido. Os dados satisfizeram o critério de normalidade. Utilizou-se na análise estatística, o teste ANOVA para amostras relacionadas, para comparar os valores da
Root Mean Square (RMS) e o Teste T Student pareado para os resultados da goniometria
antes e depois do tratamento. Atribuiu-se para os testes estatísticos, o nível de significância de 5%. Os resultados desse estudo, nas condições experimentais utilizadas, sugerem que houve um aumento significativo, da amplitude de movimento medida pela goniometria (p<0,0001). A atividade eletromiográfica apresentou um aumento significativo entre o valor de pré-vibração e pós cinco minutos do término da pré-vibração no músculo gastrocnêmio (p<0,05) e tibial anterior (p<0,01) e pós dez minutos do término da vibração em ambos os músculos (p<0,01). Houve um aumento, porém não significativo do RMS quando comparado à fase pré-vibração e pós-pré-vibração imediata. Pode-se concluir que a estimulação vibratória interferiu na modulação do tônus, na atividade muscular, promovendo uma facilitação do movimento, contribuindo positivamente para o ganho de amplitude de movimento da articulação do tornozelo dos sujeitos avaliados.
ABSTRACT
Stroke (AVE) is the term used to characterize a focal disturbance of cerebral function, of presumed ischemic or hemorrhagic vascular origin, which has as the main clinical manifestations, the disturbance of consciousness level and commitment of sensory-motor, cognitive, perceptual, and language functions. The resulting motor deficits are characterized by hemiplegic or hemiparesis, typically on the opposite side of the body to brain injury. One of the most relevant factors to the functional deficits is the presence of spasticity, which occurs after an initial period of recovery. Vibrational stimulus is a new therapy for rehabilitation that aims to change this tonic dysfunction. The objective of this research was to investigate the immediate and short term (until 10 minutes) effects of the vibrational stimulation on spasticity and muscular activity in the lower limb of hemiparetic subjects. The study was experimental, cross-sectional, and comparative. The sample was composed of 27 (twenty-seven) subjects of both sexes, with post stroke effects. They were subjected to goniometry and electromyography (EMG), before and after vibratory stimulation applied through a digital pad, in the anterior tibialis muscle and medial gastrocnemius muscle for the affected half of body. The data met the normality criteria. For statistical analysis, ANOVA test was used for related samples to compare the values of Root Mean Square (RMS) and the
T Student Test was matched to the results of goniometry before and after treatment. The
significance level of 5% was attributed to the statistical tests. The results of this study, according to the experimental conditions used, suggest that there was quite a significant increase in the range of motion measured by goniometry (p <0.0001). The electromyographic activity showed a significant increase between the pre-vibration value and five minutes after the end of vibration in the gastrocnemius muscle (p <0.05) and anterior tibialis (p <0.01) and after ten minutes at the end of vibration in both muscles (p <0.01). There was no significant increase of the RMS when compared to the immediate pre-vibration and post-vibration. In conclusion, the vibratory stimulation interfered in modulation of tone and in muscle activity, thereby promoting a facilitation of movement, which contributed to the gain in the range of motion of the ankle joint in the evaluated subjects.
Quadro 1: Parâmetros utilizados pelos autores na literatura para estudos neurofisiológicos da vibração na espasticidade, desempenho motor, ilusão de
movimento... 43
Figura 1: Músculo tibial anterior; músculo gastrocnêmio medial... 21
Figura 2: Movimento de dorsiflexão do tornozelo... 22
Figura 3: Organização do sistema motor, evidenciando a participação de seus vários níveis hierárquicos nas diferentes etapas de elaboração e execução do plano motor... 23
Figura 4: (A) Arco reflexo simples. (B) Axônio do neurônio motor. (C) Estrutura do fuso muscular... 27
Figura 5: Órgão Tendinoso de Golgi (OTG)... 28
Figura 6: Representação das conexões aferentes e eferentes na medula e músculos. (E) – motoneurônio extensor; (F) – motoneurônio flexor... 29
Figura 7: Diferentes tipos de ondas produzidas pela vibração... 37
Figura 8: Goniômetro (A) – Eixo; (B) – Braço fixo; (C) – Braço móvel... 46
Figura 9: Eletromiógrafo... 47
Figura 10: Eletrodo de Ag/AgCl... 47
Figura 11: Almofada Vibratória Digital... 48
Figura 12: Alinhamento goniométrico para medida de dorsiflexão do tornozelo... 50
Figura 13: Posicionamento dos eletrodos de acordo com protocolo SENIAM... 51
Figura 14: Esquema gráfico da metodologia de coleta... 52
Figura 15: Sinal eletromiográfico de um sujeito e medida do RMS, após filtragem do sinal bruto, durante 10 segundos... 53
Figura 16: Posicionamento do sujeito durante aplicação da estimulação vibratória e captação do sinal eletromiográfico... 54
Figura 17: Valores da goniometria (em graus), do movimento de dorsiflexão, antes e após a vibração. Valores representados em média, ± dois erros padrões, valores máximo e mínimo (p<0,0001)... 56
representados em média, ± dois erros padrões, valores máximo e mínimo (p=0,005)... 57 Figura 19: Valores RMS normalizado do EMG do músculo gastrocnêmio pré-vibração, pós-vibração imediato, pós-vibração 5 minutos, pós-vibração 10 minutos. Valores representados em média, ± dois erros padrões, valores máximo e mínimo (p=0,005)... 59
Tabela 1: Médias e desvio padrão da idade, tempo de lesão, escala de Ashworth... 55 Tabela 2: Características clínicas dos sujeitos do estudo, quanto ao tipo de AVE... 55 Tabela 3: Características clínicas dos sujeitos do estudo, quanto ao hemicorpo comprometido... 55 Tabela 4: Valores das médias da goniometria, pré e pós a terapia vibratória do movimento de dorsiflexão do tornozelo... 56 Tabela 5: Valores das médias do RMS normalizado, pré e pós a terapia vibratória do músculo tibial anterior... 58 Tabela 6: Comparação entre as fases antes e após da aplicação da vibração do músculo tibial anterior... 58 Tabela 7: Valores das médias do RMS normalizado, pré e pós a terapia vibratória do músculo gastrocnêmio medial... 60 Tabela 8: Comparação entre as fases antes e após da aplicação da vibração do músculo gastrocnêmio medial... 60
ADM Amplitude de Movimento ANOVA ANalysis Of Variance AVE Acidente Vascular Encefálico CEP Comitê de Ética em Pesquisa DP Desvio Padrão
EAM Escala de Ashworth Modificada EMG Eletromiografia
FES Functional Electrical Stimulation FMED Frequencia Média do Espectro M Média
MIF Medida de Independência Funcional
NASA National Aeronautics and Space Administration ns não significativo
OTG Orgão Tendinoso de Golgi PI Piauí
RMS Root Mean Square TVR Tonic Vibration Reflex s significativo
SENIAM Surface Electromyography For The Non-invasive Assessment of Muscle SNC Sistema Nervoso Central
SNMS Síndrome do Neurônio Motor Superior TENS Transcutaneous Nerve Stimulation UNIVAP Universidade do Vale do Paraíba WBV Whole-Body Vibration
Ag Prata
AgCl Cloreto de Prata cm centímetro
G Constante gravitacional Hz hertz
mm milímetro
m/s2 Metro por segundo ao quadrado
p Valor-p; nível crítico amostral; “significância” entre estatística de um teste s segundo
% Porcentagem α Alfa
γ Gama ° Grau
1 INTRODUÇÃO... 14 2 JUSTIFICATIVA... 17 3 OBJETIVO DO ESTUDO... 18 3.1 OBJETIVO GERAL... 18 3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS... 18 4 REVISÃO DE LITERATURA... 19
4.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO... 19
4.2 QUADRO FUNCIONAL DE SUJEITOS PÓS-AVE: O MOVIMENTO DE DORSIFLEXÃO... 20
4.3 ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NEUROMOTOR... 22
4.4 PROPRIOCEPÇÃO... 24
4.5 FISIOPATOLOGIA DA ESPASTICIDADE... 28
4.6 MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DO MÚSCULO ESPÁSTICO... 30
4.6.1 GONIOMETRIA... 31
4.6.2 ELETROMIOGRAFIA... 32
4.7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DA ESPASTICIDADE... 33
5 VIBRAÇÃO... 35
5.1 DEFINIÇÃO E BREVE HISTÓRICO... 35
5.2 BASES FÍSICAS... 36
5.3 BASES FISIOLÓGICAS E CIENTÍFICAS... 38
6 MATERIAL E MÉTODOS... 44
6.1 ASPECTOS ÉTICOS... 44
6.2 CARACTERIZAÇÃO DA PESQUISA... 44
6.3 CARACTERIZAÇÃO DOS SUJEITOS... 44
6.4 LOCAL E DATA DA REALIZAÇÃO DA PESQUISA... 45
6.5 INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO E INTERVENÇÃO... 45
6.5.1 GONIÔMETRO... 45
6.5.2 ELETROMIÓGRAFO... 46
7.1 AMPLITUDE DE MOVIMENTO... 49
7.2 ELETROMIOGRAFIA... 50
7.3 ESTIMULAÇÃO VIBRATÓRIA... 53
8 ANÁLISE ESTATÍSTICA... 54
9 RESULTADOS... 55
9.1 CARACTERIZAÇÃO DOS SUJEITOS... 55
9.2 GONIOMETRIA DO MOVIMENTO DE DORSIFLEXÃO DO TORNOZELO... 56
9.3 REGISTRO ELETROMIOGRÁFICO DO MÚSCULO TIBIAL ANTERIOR... 57
9.4 REGISTRO ELETROMIOGRÁFICO DO MÚSCULO GASTROCNÊMIO MEDIAL... 59
10 DISCUSSÃO... 61
CONSIDERAÇÕES FINAIS... 67
REFERÊNCIAS... 68
APÊNDICE A: TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO... 80
APÊNDICE B: FICHA DE AVALIAÇÃO... 82
APENDICE C: DADOS DA PESQUISA... 83
ANEXO A: ESCALA DE ASHWORTH... 87
ANEXO B: CONTRA-INDICAÇÕES DO USO DA ALMOFADA VIBRATÓRIA... 88
1 INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é a terceira causa de morte em diversos países, incluindo o Brasil. Suas vítimas, se não forem a óbito, poderão apresentar sequelas físico-funcionais significativas (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
As manifestações clínicas do AVE refletem a localização e extensão da lesão vascular. As lesões no sistema córticoespinal interferem com as atividades de vida diária, mobilidade e comunicação (O`SULLIVAN; SCHMITZ, 2010). Sujeitos sequelados demonstram dificuldade no controle motor. As principais causas desta interferência são a espasticidade e a fraqueza muscular, fazendo com que haja acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento voluntário (CORRÊA et al., 2005). Merecendo destaque ao déficit de marcha, esses sujeitos geralmente apresentam dificuldade na realização da fase que exige o movimento de dorsiflexão, devido à redução da função dos músculos dorsiflexores, em especial, pela ação do músculo tibial anterior. Por outro lado, podem apresentar plantiflexores (músculo tríceps sural) com significativa espasticidade, realizando oposição ao movimento de dorsiflexão (SOARES, 2003).
A espasticidade pode ser definida como aumento velocidade-dependente do tônus muscular com exacerbação de reflexos profundos, decorrente da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento (MISCIO et al., 2004). É caracterizada pelo aumento da resistência ao alongamento muscular passivo e também pode ser acompanhada de mudanças nas propriedades intrínsecas da musculatura esquelética, através da alteração no comprimento e no número dos sarcômeros, da relação entre comprimento e tensão, da transformação de fibras musculares do tipo II em tipo I e da fibrose tecidual (SALMELA et al., 2003; OLIVEIRA, 2007; TRÓCOLI; FURTADO, 2008).
Para Freriks e Hermes (2000, apud Ortolan et al., 2005, p.70) existem inúmeros métodos de avaliação da espasticidade e do desempenho muscular. Destaca-se a utilização da eletromiografia de superfície, por meio do monitoramento dos valores da Raiz Quadrada do Valor Médio Quadrático (RMS – do inglês Root Mean Square). Este é um dos parâmetros mais utilizados para obtenção de informações relacionadas com a amplitude do sinal e por informar a potência média deste, no intervalo de tempo analisado, sendo possível inferir sobre a quantidade de unidades motoras disparando (DE LUCA, 2002). Além disso, é um parâmetro muito utilizado para evidenciar a resposta muscular decorrente da intervenção com equipamentos vibratórios (HALLAL; RIBEIRO; GONÇALVES, 2010). Outro método de
avaliação consiste na goniometria, que é capaz de mensurar a limitação da amplitude de movimento de um segmento corporal, causada pela espasticidade (LIANZA, 2001).
Diversas modalidades terapêuticas são utilizadas para se tentar minimizar a espasticidade diretamente. No entanto, estudos sugerem efeitos benéficos da estimulação somatossensorial. E umas das formas de estimulação, que mostra considerável promessa para a reabilitação, é a terapia vibratória (BECK; NOGUEIRA NETO; NOHAMA, 2010).
Sabe-se que a vibração tem múltiplas influências fisiológicas, promovendo padrões normais de atividade motora pela modulação da excitabilidade dos motoneurônios. As vibrações aumentam o influxo aferente final do fuso muscular primário, permitindo a contração reflexa, o chamado reflexo tônico de vibração (BATISTA et al., 2007). Esse reflexo é mediado tanto por via espinhal segmentar quanto por via espinhal supra-segmentar, sendo sustentado por centros superiores (HILSEMANN, 2006).
Recentemente foram desenvolvidos inúmeros aparelhos produtores de vibração, tais como halteres, plataformas vibratórias, almofadas, esteiras, dentre outros, e paralelamente à disseminação desses aparelhos, muitos estudos têm sido realizados para comprovar sua eficiência (BATISTA et al., 2007).
Pesquisas reportam alterações da flexibilidade (CARDINALE; LIM, 2003; VAN DEN TILLAAR, 2006; CORMIE et al., 2006); da potência muscular (BOSCO et al., 2000; DA SILVA et al., 2006); das forças máximas dinâmicas e isométricas (DELECLUSE; ROELANTS; VERSCHUEREN, 2003; SILVA; COUTO; SZMUCHROWSKI, 2008; STEWART; COCHRANE; MORTON, 2009); do desempenho funcional em jovens (MAHIEU et al., 2006) e idosos (BAUTMANS et al., 2005; BRUYERE et al., 2005; REES; MURPHY; WATSFORD, 2008); no ganho de massa óssea em mulheres pós-menopausa (GUSI; RAIMUNDO; LEAL, 2006); nos parâmetros cardiovasculares (KERSCHAN et al., 2001); alterações nos níveis hormonais (ERSKINE et al., 2007); do equilíbrio e marcha de idosos com doença de Parkinson (BURKE; ANDREWS; LANCE, 1972; NOVAK; NOVAK, 2006); de crianças com paralisia cerebral (AHLBORG; ANDERSON; JULIN, 2006) e na modulação da excitabilidade córticoespinal (LORRAINE; BRENDA, 2005; SMITH; BROUWER, 2005; MILEVA; BOWTELL; KOSSEV, 2009).
Em sujeitos espásticos pós-AVE, sabe-se que os estímulos vibracionais ativam o tecido conjuntivo, as fibras nervosas do tipo Ia, Ib, II, os receptores nervosos e regiões do Sistema Nervoso Central (SNC), e se mostram potencialmente promissores, por levarem a um aumento da inibição pós-sináptica, atuando assim no músculo espástico, modulando o tônus, além de contribuir para a propriocepção através da retroalimentação dos receptores de
estiramento, consequentemente, aumentando a funcionalidade (GILLIES et al., 1969; VAN NES et al., 2004).
No entanto, as características dos protocolos de treinamento e intervenção com vibração, variam em diversos aspectos. Em estudos realizados por Kitazani e Griffin, (1998) mostraram que o grau de contração muscular e a posição do corpo durante a exposição à vibração podem afetar a resposta biológica. Martin e Park, (1997) apontaram que o desencadeamento do reflexo tônico de vibração está diretamente relacionado com a frequência de vibração imposta ao tecido muscular. Bongiovanni, Hagbarth e Stjernberg (1990) sugerem que a duração da exposição à vibração pode afetar grandemente a função muscular. Deste modo, as evidências científicas apontam algumas variações importantes relacionadas às características da vibração referentes à amplitude e a frequência das ondas, o tipo de equipamento utilizado, o local, o tempo e a frequência do treinamento (JORDAN et al., 2005).
Os estudos realizados com intuito de conhecer os efeitos das vibrações no ser humano indicam que, esta modalidade pode ser considerada um instrumento terapêutico. Porém, há grande divergência entre seus efeitos no corpo humano, o que se deve principalmente a grande variedade dos protocolos experimentais. Deste modo, as atualizações da literatura devem ser consideradas para adequada aplicação dos protocolos de terapia com vibração e para o controle de parâmetros os quais podem interferir diretamente nos efeitos fisiológicos proporcionados por este estímulo mecânico.
Tendo em vista o pequeno número de estudos sobre vibração e a importância da reabilitação de pacientes com seqüela de acidente vascular encefálico, propõe-se, nessa pesquisa, avaliar o efeito imediato e em curto prazo da vibração nos músculos do membro inferior de sujeitos espásticos pós-AVE, no que diz respeito à modulação da espasticidade e atividade muscular, onde as variáveis de frequência, amplitude e tempo de vibração foram controladas. Os resultados ajudarão a formar base para o estabelecimento de um protocolo que pode ser aplicado e testado em ambiente clínico como recurso terapêutico.
2 JUSTIFICATIVA
Grande parte dos sujeitos com lesão no SNC depara-se com problemas relacionados à espasticidade e fraqueza muscular, o qual interfere na sua função motora. Essas alterações dificultam o processo de reabilitação e limita, muitas vezes, padrões de movimentos funcionais.
Os benefícios do tratamento vibratório são previsíveis com base no conhecimento sobre os mecanismos neurofisiológicos. Sabe-se que as vibrações promovem padrões normais de atividade motora pela modulação da excitabilidade dos motoneurônios e da via córticoespinal. Desta maneira pode-se recomendar essa terapia para provocar efeitos de inibição da espasticidade e efeitos no controle motor em sujeitos com seqüela de AVE.
Dessa forma têm-se o interesse em observar os efeitos da estimulação vibratória, após uma única sessão de aplicação desta técnica, através da goniometria e das leituras eletromiográficas do músculo tibial anterior e gastrocnêmio medial, do membro inferior do hemicorpo acometido, de sujeitos pós-AVE, com a justificativa de que a vibração mesmo que, temporariamente, ocasiona a melhora do movimento de dorsiflexão do tornozelo repercutindo, em seguida, no processo de reabilitação.
3 OBJETIVO DO ESTUDO
3.1 Objetivo Geral
Investigar o efeito imediato e em curto prazo da estimulação vibracional na espasticidade e função muscular, através da goniometria e da leitura do sinal eletromiográfico, de sujeitos hemiparéticos após AVE.
3.2 Objetivos Específicos
Medir a variação do grau de amplitude de dorsiflexão do tornozelo comprometido, antes e após aplicação da estimulação vibratória;
Avaliar a atividade eletromiográfica do músculo tibial anterior, antes e após aplicação da estimulação vibratória;
Avaliar a atividade eletromiográfica do músculo gastrocnêmio medial, antes e após aplicação da estimulação vibratória.
4 REVISÃO DE LITERATURA
4.1 Acidente Vascular Encefálico
A expressão Acidente Vascular Encefálico (AVE) refere-se a um complexo de sintomas de deficiência neurológica, que duram pelo menos vinte e quatro horas e resultam de lesões cerebrais provocadas por alterações da irrigação sanguínea. As lesões cerebrais são provocadas por um enfarte, devido à isquemia ou hemorragia, podendo ocorrer de forma ictiforme, devido à presença de fatores de risco vascular ou por deformidade neurológica focal (O`SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
O AVE representa umas das principais causas de morbidade e mortalidade em nível mundial, tendo grande repercussão na qualidade de vida dos doentes. Anualmente, quinze milhões de pessoas em todo mundo são vítimas do AVE. Destes, cinco milhões se recuperam; cinco milhões morrem e outros cinco milhões ficam permanentemente incapacitados. (GOLDSTEIN et al., 2010). A incidência está diminuindo em muitos países desenvolvidos, através de um melhor controle dos fatores de risco. Contudo, o número absoluto continua a aumentar devido ao envelhecimento da população, representando a terceira causa de morte mais comum, seguinte à doença arterial coronária e neoplasias (SILVA, 2010).
O dano no tracto piramidal, acompanhado da lesão do tracto extrapiramidal que ocorre no AVE, dá origem à Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS), que apresenta sinais clínicos que envolvem alterações sensoriais, comportamentais, perceptivas, de linguagem e das funções motoras (O`SULLIVAN; SCHMITZ, 2010), incluindo tônus muscular, reflexos tendinosos profundos, coordenação, velocidade de movimento, força, resistência muscular (CASTRO et al., 2008). O sinal clássico do comprometimento motor do AVE é designado por paralisias completas (hemiplegia) ou parciais/incompletas (hemiparesia) no hemicorpo contralateral àlesão encefálica (ANDRÉ, 2006).
O tônus é definido como a resistência do músculo ao alongamento ou estiramento passivo, quando um sujeito tenta manter o relaxamento muscular. Ele depende de um número de fatores, incluindo: inércia física, tensão mecânica elástica do músculo e dos tecidos conectivos, e contração muscular reflexa (SCHINWELSKI; SLAWEK, 2010). Anormalidades tônicas são categorizadas como hipertonia ou hipotonia, (O`SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
É comum, no estágio inicial do AVE, a presença de flacidez (hipotonia), falta de movimentos voluntários, que posteriormente é substituída por padrões motores em massa e espasticidade (hipertonia) (PFISTER et al., 2003).
A espasticidade pode ser definida como um distúrbio motor hipertônico caracterizado pela resistência velocidade dependente ao estiramento passivo. O surgimento ocorre como parte da SNMS, por lesão das vias córticoespinais, sejam no nível do córtex cerebral, cápsula interna, tronco cerebral ou medula espinhal (FLEUREN et al., 2008).
A espasticidade está presente em cerca de 90% dos casos, resultando em restrição dos movimentos dinâmicos, funcionais e posturas estáticas (DEIBERT; DROMERICK, 2002; SMANIA et al., 2010).
O ato motor de sujeitos pós-AVE pode ser dificultado por déficit de sensibilidade, espasticidade, perda das reações de proteção, equilíbrio, movimentos sinérgicos e perda de movimentos seletivos. Essas condições não permitem o movimento coordenado com força muscular adequada para executar atividades funcionais (SHUSTER, 2009).
Há ainda, incapacidade ou impedimento de gerar força muscular em graus normais, devido à perda ou diminuição na atividade das unidades motoras, que reduzem em aproximadamente 50% entre o 21º (vigésimo primeiro) e 61º (sexagésimo primeiro) mês após AVE, e alterações fisiológicas no músculo parético, devido ao desuso ou desnervação (CANNING; ADA; O`DWYER, 2000; ROSAMOND et al., 2008).
Os estudos morfológicos dos músculos esqueléticos de pacientes hemiplégicos ou hemiparéticos de Bhadra e Peckham (1997) têm sugerido que a atrofia muscular é consequência do desuso, da perda dos efeitos tróficos centrais, da atrofia neurogênica, do repouso excessivo durante a fase aguda da doença, da perda de unidades motoras, da alteração na ordem de recrutamento e do tempo de disparo das unidades motoras, da alteração na condução dos nervos periféricos e do estilo de vida sedentário.
4.2 Quadro Funcional de Sujeitos Pós-AVE: O Movimento de Dorsiflexão
Os músculos responsáveis pela movimentação do tornozelo e do pé, em sua maioria, originam-se da tíbia ou fíbula. Os músculos que flexionam plantarmente o tornozelo são: gastrocnêmio, sóleo, plantar, fibular longo, tibial posterior, flexor longo dos dedos e flexor longo do hálux. Os três primeiros são os mais potentes plantiflexores, e por terem a mesma
inserção, o conjunto todo é chamado de tríceps sural. Sua inserção dá-se no osso calcâneo por meio de um dos mais poderosos tendões do corpo humano, o tendão de Aquiles ou tendão calcâneo (PALASTANGA; FIELD; SOAMES, 2000), (Figura 1).
Os dorsiflexores do tornozelo são tibial anterior, extensor longo dos dedos, extensor longo do hálux e fibular terceiro. Sendo o músculo tibial anterior o principal dorsiflexor, originando-se ao longo do bordo lateral da tíbia e inserindo-se no bordo medial do osso cuneiforme medial (PUTZ; PABST, 2000), (Figura 1).
Figura 1: (a)-Músculo tibial anterior; (b)-Músculo gastrocnêmio medial. Fonte: http://www.ehealthconnection.com/regions/ehealth/content/
A instalação do quadro de AVE pode causar diversas consequências ao sujeito, relacionados aos aspectos motor, sensitivo, cognitivo, emocional e funcional. O que se enfatiza nesta pesquisa são os comprometimentos motores, mais precisamente, o déficit de movimento de dorsiflexão do pé (Figura 2),ocasionado pelo déficit de força do músculo tibial anterior associado à espasticidade dos músculos gastrocnêmios e sóleo (SHUMWAY-COOK; WOOLLACOTT, 2003). Segundo Iwabe, Diz e Barudy (2008), tais alterações podem acarretar deformidades tanto estáticas quanto dinâmicas que, consequentemente, podem alterar a angulação articular durante a marcha.
Os períodos da marcha são de apoio e balanço e se subdividem em fases. As fases da marcha são o contato inicial, apoio inicial, resposta à carga, médio apoio, apoio final, pré-balanço, balanço inicial, médio balanço e balanço final (SAMPAIO, 2007). O movimento de dorsiflexão do tornozelo é importante desde o término da fase de pré-balanço, durante todo o balanceio até a fase de contato inicial. Em cada uma das fases, grupos musculares diferentes atuam de forma harmônica, mantendo a estabilidade das articulações e o equilíbrio corporal (OLIVEIRA, 2008).
Os tempos de ativação e desativação muscular no tornozelo do hemicorpo comprometido de sujeitos pós-AVE podem estar alterados em decorrência da espasticidade (CORRÊA et al., 2005).
Para melhor compreensão dos aspectos fisiológicos da espasticidade, faz-se necessário a compreensão do sistema neuromotor.
Figura 2: Movimento de dorsiflexão do tornozelo. Fonte: http://fgbpersonal.com/index.php?pag=dicas&sum=lesoes
4.3 Organização do Sistema Neuromotor
Os comandos para o movimento voluntário se originam nas áreas corticais de associação (Figura 3). Os movimentos são planejados no córtex e também nos gânglios da base e nas regiões laterais dos hemisférios cerebelares, que dirigem as informações para o córtex pré-motor e pré-motor por meio do tálamo. Os comandos pré-motores provenientes do córtex pré-motor são enviados para os motoneurônios do tronco cerebral. O movimento produz alterações nos
impulsos aferentes sensoriais provenientes dos músculos, tendões, articulações e pele. Essa informação de feedback, que ajusta e suaviza o movimento, é enviada diretamente para o córtex motor e para o espinocerebelo, que se projeta para o tronco cerebral (GUYTON; HALL, 2006).
As áreas corticais de associação e os núcleos da base são estruturas neurais envolvidas mais diretamente com a elaboração de uma estratégia motora. A elaboração dos aspectos táticos é de responsabilidade do córtex motor e cerebelo. E a ativação de interneurônios e motoneurônios que participam tanto da ação quanto das correções dos movimentos, ou seja, a execução do plano motor é responsabilidade fundamental da medula espinhal e de núcleos do tronco cerebral (LUNDY-EKMAN, 2000).
Figura 3: Organização do sistema motor, evidenciando a participação de seus vários níveis hierárquicos nas diferentes etapas de elaboração e execução do plano motor.
Fonte: Baldo (2007).
Segundo Barbosa (2009) cada segmento da medula espinhal tem milhões de neurônios em sua substância cinzenta. A substância cinzenta da medula espinhal é a área de integração dos reflexos medulares espinhais. Pelas raízes sensoriais que os sinais sensoriais entram na medula, seguindo dois destinos separados: um ramo que evoca reflexos segmentares
medulares locais; e outro ramo que transmite sinais para os níveis superiores de sistema nervoso.
Os neurônios motores anteriores dão origem às fibras dos nervos que saem da medula espinhal e inervam as fibras musculares esqueléticas, sendo os neurônios de dois tipos: neurônios motores alfa (α) e os neurônios motores gama (γ). Os neurônios motores alfa dão origem a grandes fibras nervosas motoras do tipo A alfa (Aα), que após entrar no músculo se ramificam várias vezes e inervam as grandes fibras musculares esqueléticas. A estimulação de uma fibra nervosa alfa isolada podem excitar a contração de três fibras musculares até uma unidade motora inteira. Os neurônios motores gama, localizados nos cornos anteriores da medula espinhal, transmitem impulsos por fibras nervosas motoras A gama (Aγ) e por pequenas fibras intrafusais, que constituem a parte média do fuso muscular. Os interneurônios estão presentes em todas as áreas da substância cinzenta da medula espinhal, são células numerosas, pequenas e facilmente excitáveis emitindo, assim, descargas muito rapidamente; têm interconexões umas com as outras e muitas fazem sinapse com os neurônios motores alfa, sendo esta conexão responsável por funções integradoras da medula espinhal (COHEN, 2001).
4.4 Propriocepção
O Sistema Nervoso Central (SNC) recebe constantemente estímulos dos receptores do corpo sobre alterações tanto do ambiente interno quanto do externo. Estes estímulos são conduzidos pelos neurônios sensoriais que partilham de um mesmo padrão de organização anatômica. Assim, as sensações nos permitem interagir com o ambiente, através de informações oriundas da pele e do sistema músculo-esquelético. As informações da pele ou sensorial superficial compreendem tato, dor e temperatura, enquanto as informações originárias dos músculos abrangem propriocepção e dor (LUNDY-EKMAN, 2000).
Os receptores cinestésicos ou proprioceptores incluem os fusos musculares, os órgãos tendinosos de Golgi e os receptores das articulações, fazendo com que a propriocepção inclua a sensação estática dos ângulos das articulações como também, as sensações cinestésicas. Estas últimas são estímulos sensoriais sobre o movimento, fornecendo desse modo o grau de estiramento dos músculos, o grau da tensão exercida nos tendões, a posição das articulações e
a vibração profunda (ANDREWS; HARRELSON; WILK, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).
O órgão sensorial do músculo é o fuso muscular, consistindo de fibras musculares, terminações sensoriais e motoras, sendo que as terminações sensoriais respondem ao estiramento, isto é, às variações do comprimento muscular e da velocidade com que ocorrem essas variações (BARBOSA, 2009).
Os fusos musculares se distribuem por todo corpo do músculo e enviam informações para o sistema nervoso mostrando o comprimento do músculo ou a velocidade de variação de seu comprimento. Cada fuso contém pequenas fibras musculares intrafusais, que se fixam às grandes fibras musculares esqueléticas extrafusais circundantes. A região central da fibra muscular intrafusal não tem elementos contráteis, não contraindo quando as extremidades os fazem, funcionando, assim, como receptor sensorial. Já as extremidades das fibras intrafusais são partes que efetivamente contraem e são excitadas por pequenas fibras motoras gama (γ), também chamadas de fusimotor, originadas dos neurônios motores tipo A gama (Aγ) supracitado. Também são denominadas fibras eferentes gama (γ) que se contrastam com as grandes fibras eferentes alfa (α), originando-se das fibras nervosas tipo A alfa (Aα), que inervam o músculo esquelético extrafusal (FONSECA; OCARINO; SILVA, 2004; GUYTON; HALL, 2006).
As fibras sensoriais dos receptores do fuso muscular se originam na parte central do fuso muscular, podendo ser excitadas de duas formas: ao alongar todo o músculo distende-se também a parte média do fuso excitando, portanto, o receptor; e, mesmo que a extensão de todo o músculo não se altere, a contração das partes terminais das fibras intrafusais do fuso também vão distender as partes médias das fibras e excitar o receptor (POWERS; HOWLEY, 2000).
Na área receptora do fuso muscular são encontradas a terminação primária e a terminação secundária. A terminação primária é formada por uma grande fibra nervosa sensorial do tipo Ia, que circunda a parte central de cada fibra muscular intrafusal. A terminação secundária é formada por fibras nervosas sensoriais menores do tipo II, que inervam a região receptora de um ou de ambos os lados da terminação primária. Assim, quando há uma lenta distensão da parte receptora do fuso muscular, os números de impulsos transmitidos pelas terminações primárias e secundárias aumentam em proporção direta ao grau de distensão e por alguns minutos, caso o receptor permaneça estirado as terminações ainda transmitem impulsos. Esse efeito é denominado resposta estática do receptor do fuso (COHEN, 2001; NARDONE; SCHIEPPATI, 2005).
Entretanto, quando o receptor do fuso sofre um aumento súbito no comprimento, apenas a terminação primária é estimulada de forma muito vigorosa, transmitindo assim, um grande número de impulsos para a fibra Ia. Essa resposta dinâmica perdura enquanto o comprimento do fuso estiver aumentando. Quando deixa de aumentar, a frequência da descarga dos impulsos retorna os níveis inferiores ao da resposta estática. Quando o fuso encurta, essa variação diminui momentaneamente a emissão de impulsos pela terminação primária, então, assim que o fuso alcança o comprimento mais curto, os impulsos ressurgem na fibra Ia numa fração de segundo. Assim, os sinais enviados pela terminação primária para a medula espinhal, podem ser positivos (maior número de impulsos) ou negativos (menor número de impulsos), informando qualquer variação no comprimento do fuso muscular (COHEN, 2001; FONSECA; OCARINO; BALDO, 2007).
O reflexo miotático é a manifestação mais simples dos fusos musculares e possui três estruturas: o fuso muscular que responde ao estiramento, uma fibra nervosa aferente que conduz o impulso sensorial do fuso para a medula espinhal e um motoneurônio eferente (gama tipo A) na coluna espinhal, que ativa as fibras musculares distendidas (BECK;NOGUEIRA; NETO; NOHAMA, 2010), (Figura 4).
O reflexo miotático, também chamado de reflexo de estiramento, é um mecanismo autorregulador ou compensador permitindo ao músculo ajustar-se automaticamente às diferenças nas cargas (e no comprimento), sem necessitar de um processamento imediato da informação através de centros superiores do sistema nervoso central, pois essa é uma via monossináptica, que possibilita que o sinal reflexo retorne de volta ao músculo, depois da excitação do fuso com o retardo temporal mais curto possível (GUYTON; HALL, 2006).
O fuso pode ser distendido de outra maneira, pode ser ativado exclusivamente, sem a participação do restante do músculo. As extremidades das fibras do fuso são inervadas por neurônios motores gama e podem ser estimulados diretamente pelos centros motores localizados no córtex cerebral. Quando estimuladas, as extremidades do fuso se contraem, distendendo a porção central, estimulando o nervo sensorial. Esse arranjo neural especial recebe o nome de sistema gama. Os neurônios gama possuem uma ordem de recrutamento, assim como os motoneurônios alfa (α). As interrelações funcionais que promovem os movimentos voluntários precisos ainda não são completamente conhecidas, mas esse recrutamento combinado é designado co-ativação alfa-gama (COHEN, 2001; ROSENKRANZ et al., 2003; BALDO, 2007).
Figura 4: (A) Arco reflexo simples. (B) Axônio do neurônio motor. (C) Estrutura do fuso muscular. Fonte: http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/anatomia/livro2/cap/fig01-13.htm
Segundo Taneda e Pompeu (2006), os Órgãos Tendinosos de Golgi (OTG) estão localizados dentro dos tendões perto da junção do músculo (Figura 5). Diferentemente dos fusos musculares, que ficam paralelos às fibras extrafusais e detectam o comprimento do músculo e suas variações, os OTG estão conectados em série, com fibras extrafusais e detectam a tensão muscular, sendo mecanismos inibidores a contração da musculatura agonista e estimula a ação dos antagonistas.
Os OTG são receptores sensoriais que detectam diferenças na tensão gerada pelo músculo ativo e respondem como um monitor de retroalimentação para emitir impulsos sob uma de duas condições: em resposta à tensão criada no músculo ao se contrair e em resposta à tensão quando o músculo é distendido passivamente. Se estimulados por tensão excessiva, os OTG transmitem sinais à medula espinhal causando um efeito reflexo inteiramente inibitório no músculo por eles inervados. Logo, se a mudança na tensão for excessivamente grande, a descarga do sensor aumenta, deprimindo assim, a atividade dos motoneurônios, o que reduzirá a tensão gerada nas fibras musculares, provocando, em alguns casos, um relaxamento instantâneo de todo o músculo; sendo este um mecanismo protetor, impedindo a ruptura da musculatura ou avulsão do tendão (GUYTON; HALL, 2006). Entretanto, se a contração do músculo produz pouca tensão, os OTG irão exercer pouca influência. Assim, as funções
básicas dos OTG consistem em proteger o músculo e seu envoltório de tecido conjuntivo contra possíveis lesões induzidas por uma sobrecarga excessiva (POWERS; HOWLEY, 2000).
Figura 5: Órgão Tendinoso de Golgi (OTG).
Fonte: http://aprendizagemecontrolomotor.blogspot.com/2010/11/organizacao-do-controlo-moto.html
4.5 Fisiopatologia da Espasticidade
A fisiopatologia da espasticidade ainda não é completamente esclarecida. Por muito tempo, há suposições que o aumento dos reflexos miotáticos ou de estiramento na espasticidade era resultado da hiperatividade dos neurônios motores gama, no qual provocaria a contração da região polar estriada do fuso neuromuscular, levando o aumento da sensibilidade das formações anuloespinhais e facilitando a descarga frente ao alongamento muscular com a conseguinte contração das fibras musculares extrafusais, ou seja, a espasticidade dependeria de um estado de potenciação pré-sináptica dos motoneurônios alfa,
que facilitariam a resposta reflexa miotática no alongamento muscular (COHEN, 2001; SEGURA et al., 2005;).
No entanto, experimentos recentes lançam dúvidas sobre essa explicação. Ainda que a hiperatividade gama esteja presente em alguns casos, mudanças na atividade de base de neurônios motores alfa e de interneurônios são provavelmente mais importantes (KANDEL; SSHWARTZ; JESSEL, 2003; FELICE; SANTANA, 2009).
A base patológica fundamental da espasticidade sustenta-se na perda ou desestruturação dos mecanismos de controle supraespinhal, que regulam os mecanismos espinhais e seus correspondentes arcos reflexos. O arco reflexo clássico envolve um receptor no fuso muscular e sua fibra aferente do tipo Ia, que leva impulsos até a raiz dorsal da medula, que diretamente faz sinapse com os motoneurônios alfa. Todos os elementos que intervém nestes arcos recebem uma dupla influência supraespinhal descendente, ativadora ou inibidora. Em consequência aparece um exagero dos reflexos polissinápticos ou uma redução na atividade das vias de inibição pós-sinápticas e nos mecanismos de inibição pré-sináptico, tão importantes para manter os processos de inibição recíproca, recorrente e autógena (DIETZ; SINKJAER, 2007; CASTRO, et al., 2008), (Figura 6).
Figura 6: Representação das conexões aferentes e eferentes na medula e músculos. (E) – motoneurônio extensor; (F) – motoneurônio flexor.
A perda das influências inibitórias das vias supraespinhais resulta também no aumento da liberação de neurotransmissores envolvidos na regulação do tônus muscular (ácido gama-aminobutírico, glicina, glutamato), (LIMA et al., 2007).
O aparecimento da espasticidade, em fases mais tardias ao processo patológico inicial, é explicada pela sinaptogênese ou brotamento axonal colateral que formaria uma rede de aferência reflexa com neurônios medulares parcialmente lesados (SILVA, 2010).
Os inúmeros modelos que tentam explicar a real fisiopatologia da espasticidade se justificam pela complexidade que o sistema neuronal possui, pois muitas vias espinhais e supraespinhais e muitos mecanismos neuronais estão envolvidos no processo. As causas principais, atualmente consideradas possíveis, incluem o aumento do nível de neurotransmissores nas vias existentes, alterações na excitabilidade dos interneurônios espinhais, hipersensibilidade dos receptores e formação de novas sinapses pelo processo de reinervação colateral (MACHADO, 2006).
4.6 Métodos de Avaliação do Músculo Espástico
Os métodos de avaliação da espasticidade podem ser subdivididos em três grandes subgrupos: escalas clínicas, métodos biomecânicos e neurofisiológicos (PIZANO et al., 2000; RABITA et al., 2005).
As escalas clínicas são métodos ditos subjetivos, na sua maioria, têm a intenção de avaliar a resistência à movimentação passiva e os outros fenômenos clínicos observáveis como, por exemplo: a amplitude de movimentação, a posição do membro no repouso, os reflexos tendíneos, o clônus e os espasmos. Estão relacionadas ao fenômeno, ou como a espasticidade afeta a função: (1) avaliação de Fugl – Meyer, (2) Medida de Independência Funcional (MIF) (3) e a Escala de Ashworth modificada (EAm), que ainda corresponde a mais utilizada, devido a sua praticidade e facilidade de aplicação (KALLENBERG; HERMENS, 2008).
A Escala de Ashworth e a Escala de Ashworth Modificada é uma escala de pontos que variam de 0 a 4, na qual, quanto maior a graduação, maior a gravidade da espasticidade (Anexo A). Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutibilidade inter-observador; é realizada pela movimentação passiva da extremidade através do arco de movimento para estirar determinados grupos musculares, quantificando sua resistência ao movimento de forma
rápida nas diversas articulações (ASHWORTH, 1964; PRATICK; ADA, 2006; LIANZA et al., 2001).
Os métodos biomecânicos e neurofisiológicos são quantitativos, fornecem dados numéricos, provenientes de medições, em relação à espasticidade dos sujeitos, e são livres de subjetividade, uma vez que exclui da análise, o fator humano. Nas avaliações biomecânicas destacam-se os indicadores biomecânicos provenientes da análise de parâmetros cinéticos, cinemáticos e eletromiográficos (PIZANO et al., 2000).
4.6.1 Goniometria
A palavra goniometria vem da junção de duas palavras gregas: Gonio que significa ângulo e Metria que significa medida, ou seja, quantifica o movimento de uma articulação. Consiste numa técnica muito usada na prática fisioterapêutica, que permite medições angulares do corpo humano, admitindo uma melhor avaliação do paciente e consequentemente uma terapia ou tratamento mais indicado. É utilizado um equipamento específico, o goniômetro, que de acordo com o seu posicionamento nos fornece o ângulo formado por determinada articulação e as limitações do movimento (VENTURINI et al., 2006).
O goniômetro permite assim caracterizar o movimento passivo e ativo do membro do paciente, para documentar anomalias na amplitude. Desta forma apresenta-se por uma ferramenta de trabalho, muito útil e requerida para avaliação do desempenho muscular e função neurológica (RODRIGUES, 2010).
O instrumento é formado por dois braços e um eixo, um braço vai acompanhar o movimento, o outro vai permanecer fixo até o final da medida e o eixo vai ficar sobre a articulação avaliada (VENTURINI, et al., 2006). Construídos em plástico ou metal, com diversos tamanhos e formas, as escalas de medição geralmente são de dois tipos, escalas de 180º ou 360º ([0º-180º, 180º-0º] e [0º-360º, 360º-0º]), com incrementos que variam entre 1 a 10 graus, sendo as mais usuais com incrementos de 1 ou 5 graus (RODRIGUES, 2010).
Entre as vantagens dessa metodologia, pode-se citar o baixo custo do instrumento e a fácil mensuração. A padronização da metodologia é parâmetro fundamental para controlar as fontes de erro, proporcionando, assim, uma medida confiável (VENTURINI et al., 2006).
Para Greene e Heckman (1994, apud Lianza, 2001, p.16) a goniometria é um método biomecânico, no qual consiste em mensurar a limitação do arco de movimento causada pela espasticidade, pode-se utilizar o movimento lento e rápido, passivo ou ativo. O padrão internacional adotado é o da American Academy of Orthopaedic Surgeons. Utiliza-se como regra geral a medida em graus de uma articulação ao realizarmos um movimento.
4.6.2 Eletromiografia
Atualmente, a eletromiografia (EMG) tem sido introduzida como forma de avaliação em pacientes neurológicos (CORRÊA et al., 2005). É uma técnica que permite obter registros dos sinais elétricos gerados pela despolarização das membranas das células musculares (ENOKA, 2000; DE LUCA, 2002). Como um indicador, estes sinais podem fornecer a ordem e o tempo exato do início da atividade muscular de um ou mais músculos durante a realização de tarefas (FONSECA et al., 2001).
A atividade elétrica que surge em um músculo individualmente pode ser estudada quanto à sua forma de participação em atividades motoras coordenadas, ou pode ainda ser observada em uma função repetida sob diferentes condições fisiológicas (UMPHRED, 2004). Segundo Oliveira (2007) e Ribeiro (2005), o sinal captado na EMG é a manifestação elétrica da atividade neuromuscular, com consequente contração da musculatura correspondente.
A EMG permite o estudo em tempo real da função muscular pela análise do sinal elétrico gerado durante a contração muscular, sendo possível, a partir da coleta do sinal eletromiográfico, fazer interpretações em condições normais e patológicas do aparelho locomotor (AMORIM et al., 2003).
O equipamento de EMG é composto por: (1) Eletrodos de superfície de diferentes formas e tamanhos, tendo seu uso mais frequente, colocados em paralelo às fibras musculares; (2) Cabos sensores protegidos e selados; (3) Sensores pré-amplificadores que soam à atividade elétrica e enviam informação para a unidade através dos cabos; (4) Unidade de Biofeedback de diferentes tipos e complexidades. A maioria tem interface com os computadores mostrando dados numéricos e gráficos (CARDOSO; OLIVEIRA; ALMEIDA, 2003). De acordo com Portney e Roy (1996, apud O`Sullivan e Schmitz, 2010, p 296) os computadores coletam e armazenam os dados da EMG para a visualização e análise; esses dados podem ser armazenados de forma analógica ou digital.
A validade e a precisão de qualquer medida eletromiográfica são dependentes do processo de detecção dos sinais. Este processo inclui a distância entre os eletrodos, seu tamanho, suas localizações e preparação da pele para minimização da impedância. Esses parâmetros devem ser controlados em todos os estudos que utilizam a eletromiografia de superfície como técnica de mensuração da atividade muscular (FONSECA et al., 2001). Além do eletrodo de registro, um eletrodo de referência precisa ser aplicado, para fornecer um mecanismo que cancele o efeito de interferência dos ruídos elétricos e externos, como os causados por luzes fluorescentes, aparelhos de rádio e outros aparelhos elétricos. O eletrodo terra é um eletrodo de superfície que é preso à pele perto dos eletrodos de registro, de preferência sobre tecidos inativos, por exemplo, as proeminências ósseas (DE LUCA, 2002).
As análises dos parâmetros eletromiográficos investigam a espasticidade, principalmente pelas respostas elétricas do sistema motor sobre uma variedade de estímulos como: estimulação elétrica de nervos periféricos, estimulação mecânica de tendões musculares, bem como movimentações passivas e ativas. A resposta neuromuscular dos métodos neurofisiológicos é obtida por registro eletromiográfico de eletrodos de superfície (LEE; BANG; HAN, 2002; STARSKY et al., 2005; JASKÓLSKA et al., 2006).
Dentre os parâmetros eletromiográficos, a raiz quadrada do valor médio quadrático (RMS – do inglês Root Mean Square) e frequência média do espectro (FMED) são comumente usadas na avaliação do sinal de EMG. São utilizados para inferir sobre os comandos fisiológicos do SNC ao músculo e sobre a relação entre o nível de ativação muscular e o desenvolvimento de fadiga. Portanto, são parâmetros úteis a serem avaliados em hemiplégicos (BURRIDGE et al., 2005; HU et al., 2009).
4.7 Tratamento Fisioterapêutico da Espasticidade
Nos últimos anos, muito tratamentos fisioterapêuticos vêm sendo sugeridos, objetivando a melhora dos sinais clínicos desencadeados pela espasticidade. Quatro princípios devem ser levados em consideração para o tratamento dessa disfunção tônica: não existe cura definitiva; o tratamento é multifatorial, visando sua diminuição; o tratamento deve ser inserido dentro de um programa de reabilitação e o tempo de tratamento deve ser baseado na evolução do paciente (LIANZA, 2001; COELHO; ALMEIDA; OLIVEIRA, 2006; SMANIA et al., 2010).
Dentre os recursos destacam-se: a cinesioterapia, termoterapia (frio, calor), eletroterapia (SMANIA et al., 2010) e a vibração (BISSCHOP; BISSCHO; COMMANDRÉ, 2001; ORTOLAN, 2005).
A cinesioterapia é uma modalidade, reconhecida na literatura, como recurso terapêutico para o controle da espasticidade. É utilizada em todas as fases do quadro clínico que gera a espasticidade, sendo à base da reabilitação, atuando na prevenção de incapacidades secundárias e na reeducação neuromotora. Os processos de reabilitação envolvem: técnicas de base (instalação, posicionamento, mobilização, posturas e alongamentos), técnicas neuromotoras (Bobath, Kabat, Brunnstrom) e técnicas sensitivo-motoras (Perfetti, Rood) (HINSELMANN, 2006).
A Termoterapia sob a aplicação do frio como forma terapêutica é utilizada com efeito transitório no controle da espasticidade, por reduzir a sensibilidade ao reflexo de estiramento do fuso neuromuscular e por inibir os motoneurônios pelas vias polissinápticas. O frio pode ser aplicado em diferentes temperaturas, na forma de imersão, aerossóis e bolsas, conforme indicação clínica individualizada, por 15 a 30 minutos e seu efeito dura cerca de 30 minutos a 2 horas (LEE; BANG; HAN, 2002; CARDOSO; OLIVEIRA; ALMEIDA, 2003).
O efeito fisiológico do calor na espasticidade é controverso. Acredita-se que o calor tem um efeito sobre o tônus musculoesquelético. O calor relaxa os músculos ao longo do sistema esquelético, por diminuir o limiar de disparo dos eferentes gama, reduzir a excitabilidade dos fusos musculares e aumentar a atividade dos órgãos tendinosos de Golgi (UMPHRED, 2004; MATSUMOTO et al., 2006; FELICE; SANTANA, 2009).
A eletroterapia inclui a Estimulação Elétrica Funcional, conhecida como FES (Functional
Electrical Stimulation), que é utilizada para a contração de músculos plégicos ou paréticos
com objetivos funcionais. É empregada no controle da espasticidade devido a mecanismos imediatos de inibição recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes, ação na neuroplasticidade por modificar as propriedades viscoelásticas musculares e favorecer a ação e o desenvolvimento de unidades motoras de contração rápida (SUKANTA et al., 2010).
O TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) é outro recurso na eletroterapia, em estudo, para uso no controle da espasticidade. Pesquisas apontam que o TENS pode ser efetivo, em reduzir a atividade de neurônios motores espinhais hipersensíveis, que está tipicamente presentes em indivíduos com SNMS, o mecanismo sugerido é que a TENS causa uma entrada sensorial adicional no SNC causando uma inibição pré-sináptica das vias
suprassegmentares que estão hiperativas (JOODAKI; LYAEI; BAGHERI, 2001; AYDIN et al., 2005).
O Estímulo vibracional constitui um novo recurso para reabilitação física. Pesquisas apontam que a vibração pode modular as aferências musculares, ocasionar sensação ilusória de movimento, provocando uma resposta tônica excitatória no músculo agonista, inibitória no antagonista e diminuição de reflexos tendinosos. Desta maneira, podendo ser recomendado para provocar efeitos de relaxamento e inibição nos episódios espásticos originário do SNC (ORTOLAN et al., 2005; NONA et al., 2009). Além disso, indiretamente aumenta função motora em pacientes com espasticidade (NESS; FILDE-FOTE, 2009).
5 Vibração
5.1 Definição e Breve Histórico
A Vibração pode ser entendida como o movimento alternado de um corpo sólido em relação ao seu centro de equilíbrio; ou ainda como um movimento de característica oscilatória, que se repete em torno de uma posição de referência (JORDAN et al., 2005; LUO; MCNAMARA; MORAN, 2005; BATISTA et al., 2007).
As primeiras aplicações de vibração para a melhoria do desempenho humano foram desenvolvidas na Grécia antiga. No entanto, existe evidência de que o início do princípio vibratório foi utilizado na década de 1880 e 1890, pelo Dr. John Harvey Kellogg (AMARAL, 2010).
Na antiga Alemanha Oriental, na década de sessenta, o Dr. Biermann realizava experimentos com o uso de oscilações cíclicas, com o objetivo de identificar os seus efeitos sobre o corpo humano. Na mesma época, o cientista russo Nazarov traduziu esses achados para uso prático em atletas. Ele observou um aumento substancial da flexibilidade e força nos atletas após a aplicação de vibrações (KUNNEMEYER; SCHMIDTBLEICHER, 1997).
Na época da corrida espacial, devido à falta de gravidade no espaço, os astronautas apresentaram atrofia muscular e perda óssea, que os obriga a retornar à Terra muito rapidamente. O Programa Espacial Russo, assim como a Agência Espacial Européia e a
plataformas vibratórias a fim de obter os benefícios do estímulo vibratório para essas alterações (AMARAL, 2010).
5.2 Bases Físicas
Existem dois métodos de aplicação da vibração no corpo humano durante os exercícios. No primeiro, a chamada vibração localizada, a vibração é aplicada de forma direta e perpendicular ao músculo ou o tendão a serem treinados. A vibração é aplicada por uma unidade vibratória que pode ser segurada com a mão ou ser fixada a um suporte externo. No segundo, a chamada: vibração de corpo inteiro - (WBV- do inglês Whole Body Vibration), a vibração é aplicada ao músculo, de forma indireta, sendo transmitida através de uma plataforma que vibra alcançando o músculo alvo, através das extremidades do corpo (LUO; MCNAMARA; MORAN, 2005).
Quando aplicado o estímulo vibratório, todos os sistemas corporais são afetados, contudo, a maior propagação da vibração ocorre nos tecidos mais próximos à fonte de vibração, em razão de a mesma ser atenuada pelos músculos durante seu trajeto pelo corpo (CARDINALE; WAKELING, 2005; KIISKI et al., 2008).
A vibração pode se manifestar por diferentes tipos de ondas: periódica (sinoidal e multissinoidal), não periódica (transitória e choque) e aleatória (estacionária aleatória e não-estacionária aleatória) (BATISTA, 2010; HALLAL; RIBEIRO; GONÇALVES, 2010).
. Os aparelhos de vibração confeccionados para treinamento e para reabilitação física produzem vibrações que se encaixam na forma sinoidal (KOMI, 2006; BATISTA 2007; SILVA; COUTO; SZMUCHROWSKI, 2008), (Figura 7).
Figura 7: Diferentes tipos de ondas produzidas pela vibração. Fonte: Adaptado de BATISTA (2010)
A frequência, amplitude e magnitude são variáveis biomecânicas que determinam à intensidade da vibração. A frequência da vibração é mensurada em Hertz (Hz) e representa uma taxa de repetição de ciclos oscilatórios, ou seja, quantas vibrações por segundo serão executadas pelo equipamento. A amplitude significa a extensão do movimento oscilatório, representada em milímetros (mm). A magnitude é indicada, mais comumente, pela aceleração que pode ser expressa em termos de aceleração pico a pico (CARDINALE; BOSCO, 2003).
A vibração fornece uma perturbação no campo gravitacional podendo alcançar até 15G, onde G representa a aceleração gravitacional da Terra, 9,81 m/s2 (SIGGELKOW et al., 1999; CARDINALE; WAKELING, 2005). Em outras palavras, isto significa que, durante a exposição à vibração, os músculos podem ser exigidos a produzir uma força até 15 vezes superior àquela que produzem normalmente para se opor à ação da força gravitacional.
Dependendo da frequência de vibração que o corpo ou parte dele é exposto, os tecidos corporais podem oscilar em sua máxima amplitude estrutural, entrando em ressonância com a vibração, o que pode ser lesivo para algumas estruturas. Cada tecido corporal de acordo com sua densidade tem uma frequência ressonante. Em teoria, os músculos, quando expostos à vibração, apresentam um reflexo de contração involuntária, que ocorre a fim de minimizar a
ressonância dos tecidos corporais. Essa contração reflexa é denominada na literatura científica como reflexo tônico de vibração (TVR - do inglês: Tonic Vibration Reflex), (TERRA, 2011).
5.3 Bases fisiológicas e científicas
Nos últimos anos, o uso da vibração como uma forma de treinamento ou auxílio do mesmo, ganhou popularidade. A estimulação vibratória aplicada à superfície da pele penetra por entre os tecidos adjacentes ativando o tecido conjuntivo, além de fibras nervosas do tipo Ia, Ib, II e receptores nervosos (MACHADO, 2006).
Defende-se que a exposição à vibração induz alterações temporárias na excitabilidade de estruturas neurais centrais e periféricas, o que, supostamente, facilitaria a ativação de unidades motoras nos minutos subsequentes, dando suporte à hipótese de um mecanismo envolvendo estruturas corticais para explicar os efeitos agudos da estimulação vibratória (RITTWEGER; MUTSCHELKNAUSS; FELSENBERG, 2003; ARMSTRONG et al.; 2008; MILEVA; BOWTELL; KOSSEV, 2009);
Alguns autores investigaram o efeito do estímulo vibracional na espasticidade e no desempenho motor, como perspectiva de tratamento para sujeitos com desordens neurológicas (Quadro1).
Hagbarth e Eklund (1966, apud BECK NOGUEIRA NETO; NOHAMA, 2010, p.526) já mostravam com testes preliminares que o uso da vibração de 160 Hz sobre o tendão de músculos espásticos, melhorava o controle motor durante a aplicação e mantinha esse efeito por alguns minutos subseqüentes. Em 1968 os mesmos autores utilizaram a vibração sobre pacientes com doença de Parkinson e desordens cerebelares e reportaram que a vibração pode modular as aferências musculares, as quais são importantes no controle motor. Eles ainda observaram que após a vibração, o músculo apresenta uma resposta reflexa de contração sustentada e relaxamento simultâneo de seu antagonista.
Childers et al (1999, apud BECK NOGUEIRA NETO; NOHAMA, 2010, p.526) aplicaram a vibração de 60 Hz durante 60 segundos, por quatro dias, no tendão do músculo flexor radial do carpo de pacientes que sofreram lesão encefálica com espasticidade presente. Através da amplitude do reflexo de Hoffmann da EMG, com e sem vibração. Utilizaram um índice de inibição vibratória para mensurar o decremento da amplitude do músculo espástico, durante a vibração e comparar com a ausência de vibração.
Ortolan et al (2005), estudaram 8 voluntários que haviam sofrido AVE e avaliaram a espasticidade antes e após um protocolo de vibração, que consistiu na aplicação de vibração (frequência de 100 Hz e amplitude de 1-2mm), durante 15 minutos no tendão do tríceps braquial, por um período total de tratamento de 35 dias (3 sessões por semana). A evolução foi analisada por eletromiografia de repouso do músculo bíceps e tríceps braquial e medida de amplitude do movimento. Concluíram-se ganhos significativos no arco de movimento da articulação do cotovelo e evolução do valor de RMS do sinal mioelétrico.
Ahlborg, Anderson e Julin (2006), em um estudo com 14 pacientes com paralisia cerebral, avaliaram a espasticidade, força e desempenho motor, utilizando a Escala de Ashworth modificada, dinamometria, o teste de caminhada de seis minutos, antes e após 8 semanas de treino de vibração (25-40 Hz) comparado com treino resistido. Os resultados do estudo apontaram para redução significativa da espasticidade após o período de intervenção, aumento da força e velocidade, porém não houve diferença significativa quando comparado com treino resistido.
Tihanyi et al (2007), avaliaram o efeito de uma única sessão de vibração de corpo inteiro (frequência: 20 Hz; amplitude: 5 mm) durante 1 minuto, por seis vezes em uma única sessão. Verificaram que houve um aumento da força voluntária e ativação muscular do quadríceps afetado.
Jackson et al (2008), verificaram o efeito agudo da vibração de corpo inteiro na extremidade inferior, em relação ao desempenho muscular (quadríceps e isquios-tibiais) em pessoas com esclerose múltipla, a vibração foi aplicada com frequência de 2-26 Hz, durante 30 segundos. Os valores do torque foram medidos antes e depois de 10 e 20 minutos. Apesar de estatisticamente não significativo, os valores de toque dos músculos avaliados foram mais elevados depois da vibração de 2 Hz.
Cordo et al (2009), avaliaram 20 pacientes espásticos com aparelho confeccionado para treino motor em músculos antagonistas com período de tratamento de seis meses e 30 minutos de aplicação diária. Os parâmetros utilizados foram 2-3 mm de amplitude, frequência inicial de 70 Hz, que depois decaia para 60 Hz. Ocorreu melhora da condição motora dos pacientes com relação ao arco de movimento e estabilidade da deambulação, que permaneceram por aproximadamente seis meses.
Tihanyi et al (2010) investigaram o efeito crônico de baixa frequênciade vibração sobre a força isométrica e excêntrica dos extensores do joelho de sujeitos pós-AVE do membro parético e não-parético. Para o experimento, 20 sujeitos foram divididos em dois grupos (teste e controle). Nos resultados obtiveram o torque máximo isométrico e atividade EMG
aumentada estatisticamente significante para ambos os membros inferiores (parético e não parético), mas a melhora foi três vezes maior no grupo de vibração. O estudo indicou que a seleção da frequência de vibração eficaz depende do estado físico do sistema neuromuscular.
A vibração produz uma sensação ilusória do movimento, além disso, manifestações musculares podem ser observadas, tais como o Reflexo Tônico de Vibração (TVR - do inglês: Tonic Vibration Reflex), também entendido como o reflexo miotático de forma cíclica (BATISTA, 2010)
O reflexo tônico é uma resposta reflexa, mediada pelo aumento da atividade das terminações sensoriais Ia provenientes dos fusos musculares, que fazem sinapse com os motoneurônios alfa e que são despolarizadas em respostas as rápidas e curtas modificações no comprimento das fibras musculares extrafusais (BATISTA, 2010). Postula-se que o mesmo desencadeia um aumento do recrutamento de unidades motoras, o que leva a uma melhora da sincronicidade de estímulos para o músculo, uma co-contração dos músculos sinergistas e inibição dos antagonistas de forma mais eficiente (CARDINALE; BOSCO, 2003).
Burke, Andrews e Lance (1972), avaliaram o reflexo tônico vibratório aplicando vibração nos tendões e músculos do quadríceps e tríceps sural de sujeitos normais, espásticos e parkinsonianos. Mostraram que os pacientes espásticos apresentam de 50 a 100 milissegundos após o início da vibração um “pico” na EMG e que o reflexo tônico atinge um platô após 2-4s. Já os parkinsonianos o platô ocorre após uma lenta subida de 60s.
Calvin-Figuière et al (1999), sugerem que a vibração aplicada aos tendões do músculo evoca sensações ilusórias, que são normalmente associadas a uma resposta de excitação tônica dos músculos antagonistas, àqueles vibrados. Para o efeito, foram analisadas as relações entre os parâmetros da vibração do tendão (localização anatômica e frequência) e os do movimento ilusório percebido (direção e velocidade). A vibração foi aplicada com frequências entre 30 e 80 Hz, nos músculos flexores do pulso. Os resultados mostraram que a vibração neste grupo muscular induziu tanto uma ilusão cinestésica de extensão do punho, como uma resposta motora no músculo extensor radial.
No estudo de Cordo et al (2005), quinze voluntários sem acometimentos neurológicos tiveram tendão do músculo tríceps braquial aderido a um aparelho de vibração, 0,5mm de amplitude e uma frequência de 50Hz, durante 30s de tempo de aplicação. Os voluntários deveriam demonstrar com o membro contralateral a sensação evocada. Todos os voluntários afirmaram ter sentido a ilusão do movimento de flexão do cotovelo e que o membro não teria voltado à posição original após cessar o estímulo.
