PROFESSORA: JULIANA PELOI VIDES
GLÂNDULA ADRENAL
Superior aos rins
Composta por duas partes:
◦Medula adrenal ◦ SN simpático ◦epinefrina e norepinefrina ◦Córtex adrenal ◦ corticosteróidesGLÂNDULA ADRENAL
Córtex adrenal:
◦
Mineralocorticóides
◦ aldosterona◦
Glicocorticóides
◦ cortisol◦
Hormônios androgênicos
CORTISOL
Estresse físico ou neurogênico
Hipófise
Adrenal
ACTH CORTISOL Traumatismo Infecção Calor ou frio intenso Cirurgia Contenção Doença debilitanteADRENAL
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
ADRENAL
Fator de liberação da corticotropina (CRF) ACTH cortisol NEGA -TIVOSINONÍMIA:
Síndrome de Cushing
DEFINIÇÃO:
desordem associada a taxas excessivas
de
glicocorticóides
endógenos ou
exógenos,
caracterizada por
poliúria, polidipsia, alopecia
bilateral simétrica, pele adelgaçada e hipotônica e
redução da musculatura esquelética.
Natural:
◦Hiperplasia adrenocortical bilateral idiopática: ◦Neoplasia hipofisária
◦Neoplasia adrenal
◦Síndrome do ACTH ectópico (neoplasia não pituitária e não adrenal)
Iatrogênica
polidipsia
poliúria
polifagia
POODLEAlopecia bilateral simétrica
◦Poupa a cabeça e as extremidadesDistúrbios pigmentares na pele e pelagem
◦hiper ou hipopigmentaçãoPele delgada
Suscetibilidade aumentada a piodermites
◦efeitos imunossupressores e antiinflamatóriosCalcinose cutânea:
◦região dorsal, inguinal e axilarAtrofia muscular
Aumento de volume abdominal
◦
abdome flácido, em tonel, por distribuição
anômala de gordura, flacidez muscular
Hepatomegalia
Osteoporose (perda da matriz óssea)
◦
fraturas patológicas
Hipocalemia
Anestro persistente, hipertrofia de clitóris
Atrofia testicular em machos
diabetes mellitus em 10 a 15% dos cães
Hemograma:
leucocitose por neutrofilia,
linfopenia e eosinopenia.
Urinálise:
densidade urinária baixa (<1007)
infecções do trato urinário,
glicosúria em 5% dos casos
Bioquímica sérica:
◦
glicemia
◦
FA
◦ depósito de glicogênio hepático
◦
ALT
◦edema de hepatócitos, acúmulo de glicogênio, necrose hepatocelular
◦
colesterol e triglicérides (lipólise)
Exame radiográfico e ultrasonográfico:
Hepatomegalia, osteoporose, fraturas
patológicas, mineralização de tecidos moles,
neoplasias adrenais.
Exame histopatológico
Documenta a existência de HAC, mas não
diferencia o tipo
◦
Administração intravenosa de 0,01 mg/kg de
dexametasona
◦
Cortisol sérico antes, quatro e oito horas após
Cão Normal
< 1,4 g/dl após 8 horas
ADRENAL
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
ADRENAL
Fator de liberação da corticotropina (CRF) ACTH cortisol NEGA -TIVOAdministração intramuscular de 2,2 UI/kg/IM
de ACTH natural gelatinoso (Cortigel-40), ou
ACTH sintético (Cortrosina) na dose de
0,25mg/cão/IV
Cortisol sérico antes e duas horas após
Hiperadrenocorticismo Hipófise dependente:
o p’-DDD , Mitotane:
◦ necrose e atrofia seletiva do córtex adrenal canino ◦Terapia de Indução:
◦25 mg/kg/bid/PO/ com alimento
◦até diminuição dos sintomas (5 a 9 dias, até 21 dias)
◦fornecer 1/3 da alimentação diária/bid (observa-se mais facilmente a do apetite)
◦interromper administração antes de apresentar anorexia ◦ apetite, consumo de água, êmese, diarréia, apatia = final
Realizar Teste de Estimulação 1 a 3 meses após início da
manutenção
Resultado > 5 g/dl :
aumentar a dose do mitotane
Resultado > 22 g/dl :
retornar à terapia diária como na
indução
Aumento da atividade do cão :
entre 1
a. e 2
a. semanas
Fraqueza muscular e abdome penduloso :
melhora após
semanas
Quadro dermatológico :
melhora após semanas a meses
Trilostane:
30 a 120mg/dia/ fracionada em
duas vezes
Inibe formação de cortisol e aldosterona
Administrar com alimentos
Teste de estimulação com ACTH
Efeito semelhante ao mitotane
Tumores adrenocorticais:
remoção cirúrgica + corticoideterapia de
manutenção
Prognóstico cirúrgico: reservado
Mitotane:
neoplasias não operáveis
Hipertensão sistêmica
Diabetes mellitus
Infecções trato urinário
Obesidade, hipertensão, sepse, períodos prolongados de decúbito
tendências a embolismo tromboembolismo pulmonar
angústia respiratória aguda
Hormônios da Tireoide
Tireoxina (T4) =
90%
Triiodotironina (T3) =
10%
4x mais potente, menores quantidades séricas,
meia-vida mais curta
T4
→ T3 - tecidos periféricos (fígado e rins)
Hormônios da Tireoide
T3 reverso =
◦formação a partir do T4, metabolicamente inativo
◦enfermidades, trauma cirúrgico, jejum, febre e terapia com glicocorticóides síndrome do enfermo eutireoideo T3, T4, T3r
Diiodotironina (T2) =formação a partir do T3 metabolicamente inativo
Hipotálamo
Hipófise
Tireoide
Hormônios da Tireoide
TRH (H. liberador de tireotropina) TSH (H. tireoestimulante)Funções dos Hormônios Tireoidianos
1)Aumento no índice do metabolismo global2) Estímulo do crescimento - síntese e catabolismo proteicos - crescimento em jovens
- metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e vitaminas
- utilização periférica de glicose e glicogenólise - diferenciação e maturação da pele
- síntese colagênica (cicatrização)
HIPOTIREOIDISMO
Endocrinopatia mais comum de cães !
ETIOLOGIA
1. Natural
◦
Primário
(disfunção tireoidiana)
◦
Secundário
(disfunção hipofisária)
◦
Terciário
(disfunção hipotalâmica)
2. Iatrogênico
INCIDÊNCIA
Predisposição Racial:
Beagle, Dinamarquês, Setter Irlandês,
Golden Retriever, Cocker Spaniel, Poodle, Old English
Sheepdog, Doberman, Boxer, Bull Mastiff, Schnauzer
INCIDÊNCIA
Predisposição Sexual:
não existe
Predisposição Etária:
6 - 10 anos
Raças de grande porte ou gigantes:
2 - 3 anos
Hipotireoidismo Natural:
cães
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
letargia, sonolência, torpor, "fácies trágica“
depressão, falta de interesse
fraqueza muscular
obesidade
termofilia
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
polineuropatia
paralisia facial e de laringe
megaesôfago
alteração vestibular periférica
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
fraqueza muscular, intolerância ao exercício
reflexos miotáticos
ataxia
paraparesia, tetraparesia, tetraplegia
Principalmente cães de raças grandes e
gigantes
SINAIS CUTÂNEOS
60 a 80% dos cães hipotireoideos
SINAIS CUTÂNEOS
hipotricose inicialmente em áreas de fricção e apoio (joelhos, cotovelos, ventre, períneo, pescoço,“cauda de rato”)
SINAIS CUTÂNEOS
eventualmente perda de pêlos restrita aos flancos
pelagem não torna a crescer após a tosa
hipertricose (Setter Irlandês)
SINAIS CUTÂNEOS
infecções bacterianas recidivantes (foliculite, furunculose...)
◦alterações na barreira cutânea
◦alterações imunológicas: disfunção linfócitos T e B
Malassezíase
SINAIS CUTÂNEOS
mixedema:acúmulo de ácido hialurônico na substância básica da derme (gel), principalmente na região periorbital
◦pele espessa, tumefata, não depressível, fria ao toque
SINAIS CUTÂNEOS
Presença de comedoscura deficiente de ferimentos ( proliferação e metabolismo de fibroblastos e síntese de colágeno)
otite externa
DIAGNÓSTICO
História, Exame Físico
Hemograma:
anemia normocítica e normocrômica arregenerativa (30%), microcítica-hipocrômica
◦↓ eritropoetina plasmática
◦↓ resposta das células progenitoras à eritropoetina
DIAGNÓSTICO
Bioquímica Sérica:Hipercolesterolemia(250 - 1000 mg/dl )
(normal < 225 mg/dl)
Hormônios tireoidianos estimulam mecanismos hepáticos que removem colesterol da circulação
Hipertrigliceridemia
Diminuição da lipólise das lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
DIAGNÓSTICO
Urinálise:normal
Eletrocardiografia:bradicardia, arritmias, QRS.
DIAGNÓSTICO
Dosagem dos Hormônios Tireoidianos
RIE: T4 total, T4 livre, T3 total, TSH
TT4:1,5 a 3,5g/dl
◦bom teste para triagem
◦conc. dentro dos limites = eutireoideo
◦exceção: anticorpos anti-T4 podem causar um falso aumento nos valores de TT4
◦ concentrações não confirma diagnóstico (eutireodeo enfermo, fármacos)
DIAGNÓSTICO
Dosagem dos Hormônios Tireoidianos
LT4:melhor indicador da função tireoidiana por não ser afetado por alterações nas concentrações protéicas
diálise de equilíbrio é mais confiável e sensível
TT3:concentrações variam muito TSH:bom para o diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Concentrações :
entardecer gestação pseudociese
síndrome da feminização do macho estrogenioterapias
DIAGNÓSTICO
Concentrações
:
Glicocorticóides Fenobarbital Penicilina Fenilbutazona Salicilatos SulfadiazinaDIAGNÓSTICO
Concentrações :
hiperadrenocorticismo(↓ secreção de TSH) doença hepática(↓ produção prot. de ligação)
insuficiência renal(perda de prot. plasmáticas de ligação) doenças infecciosas cutâneas e não-cutâneas: interleucinas, interferon gama e TNF↓ conc TT4
DIAGNÓSTICO
Biópsia de Tireóide:
Primário
perda maciça do epitélio folicular
Secundário
folículos repletos e distendidos
por colóide
Levo-tiroxina (T4) =Puran, Tetroid.
Dose = 20g/Kg/bid/VO
Individualizar terapia de acordo com resultados dos exames
Após remissão dos sintomas = sid
Cardiopatas = ◦5g/Kg/bid/2 semanas ◦10g/Kg/bid/2 semanas ◦15g/Kg/bid/2 semanas ◦20g/Kg/bid
TRATAMENTO
Monitoramento 4
a
8
semanas
após início
do
tratamento
Concentrações séricas de T4 dentro dos limites
imediatamente antes da próxima administração
TRATAMENTO
Dosar T4 cada 2 meses nos primeiros 8 meses de
tratamento
Dose de T4 em cães muito maior que em seres
humanos
Meia-vida em cães < 1/10 da meia-vida em humanos
TRATAMENTO
Remissão dos sintomas:
◦Letargia, depressão... 2 a 4 semanas
◦Sintomas cutâneos 5 meses
Efeitos colaterais: ansiedade, polidipsia, poliúria, polifagia, diarreia, taquicardia
Reativação da epiderme atrófica e dos anexos→ queda do pêlo velho e destacamento de queratina excessiva → prurido transitório.
Levo-triiodotironina (T3) =
4 a 6g/kg/tid/VO
Risco de toxicose
Usado em casos de incapacidade para converter T4 em
T3
TRATAMENTO
HIPERTIREOIDISMO
ETIOLOGIA
N ATU R A L : - H IP E R P L A SIA D A G L Â N D U L A TIR E O ID E - A D E N O MA S O U A D E N O C AR CIN OMA S IN C ID Ê N C IA : - G ATO S S E N IS ( > 9 A N O S ) - R A R O E M C Ã E S !MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
H IP ERAT IV IDADE , AG ITAÇ Ã O, D IS PNE IA,
ANDAR COMPULSIVO,
AGRESS IV IDADE , INTOLERÂ NCIA AO CALOR (PEQ.↑ TºC)
APETITE INSTÁVEL ;
PERDA DE PESO E MASSA MUSCULAR
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ê M E S E E E VA C U A Ç Õ E S F R E Q U E N T E S F E Z E S PA S TO S A S E D IA R R E IC A S P E LA M E O PA C O E R E S S E C A D O , A LO P E C I A T R A U M Á T IC A , S E B O R R E IA S E C A O U O LE O S A , P E LE D E LG A D A , O N IC O G R IF O S EPU, P D ( I N T E R F E R ÊN C I A D O ADH – PRODUZIDO H I P Ó F I S E) ;
D I S T Ú R B I O S N A FUNÇÃO CARDÍACA : DILATAÇÃO C A R D Í A C A ( C M O H ) , TAQUICARDIA, SOPROS, ARRITMIAS, ICC, HIPERTENSÃO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CLÍNICO:
- SINTOMAS
-
EXAME FÍSICO: ↑ DAS TIREÓIDES NA
PALPAÇÃO (70%)
DIAGNÓSTICO
E XA ME S C O MP L E ME N TA R ES : - D E TE R MINA ÇÃ O D E T3 E T4(↑ 2 A 4 VEZES O N O R MA L ) ; -T4 MA IS C O N F IÁ V E L - 2 5 % D OS G ATO S CO M H IP ERTIR E O ID IS MO TE M T3 N O R MA L-↑ ALT, AST E FA (NÃO OCORRE EM CÃES); - R A IO X D E TÓ R A X: M E TÁ S TAS ES P U L MO N A R ES , C A R D IO ME G A LIA , S IN A IS D E IC C ;
DIAGNÓSTICO
EXAMES COMPLEMENTARES:
- CINTILOGRAFIA (IODO RADIOATIVO
MARCA TIREÓIDE)
DIAGNÓSTICO
ME T I MA Z O L ( TA PA Z O L ®) : 5 A 1 5 MG / G ATO / D IA / 2 S E MA N A S E A U M E N TA R G R A D AT IVA ME N T E S E N E C E S S Á R IO - B L O Q U E IA S ÍN T E S E D E H O R MÔ N IO T IR E O ID IN A O -S ÍN T E S E R E TO R N A A O N O R MA L D E 2 4 A 7 2 H A P Ó S IN T E R R U P Ç Ã O - E F E ITO S C O L AT E R A IS :-Transitórios: anorexia, êmese, letargia
-Trombocitopenia , agranulocitose, anemia hemolítica
-Hepatopatia
TRATAMENTO
P R O P ILT IO U R A C IL : 5 0 M G / T ID / 3 A 2 1 D IA S A N T E S D A C IR U R G IA ( IN IB E A L IG A Ç Ã O D O IO D O C O M A T IR O S IN A ↓ D O S N ÍV E IS P L A S M Á T IC O S D E T 3 E T 4 ) . T IR E O ID E C T O M IA : P O U PA R A S PA R AT IR E Ó ID E S ; T IR E O ID E C T O M IA U N IL AT E R A L: L O B O R E M A N E S C E N T E R E T O R N A À F U N Ç Ã O N O R M A L E M 2 A 3 S E M A N A S . T IR E O ID E C T O M IA T O TA L : M A N U T E N Ç Ã O L - T IR O S IN A ( T 3 ) 2 0 ΜG /K G /S IDTRATAMENTO
IODO RADIOAT IVO: I 131
CUIDADOS COM O ANIMAL, URINA
DOSE ÚNICA CURA 80 A 95% DOS CASOS
ADMINIST RAÇÃO SC, IV OU ORAL