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Academic year: 2021

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TÍTULO: O EFEITO BENÉFICO DA DIETA NO TRANSTORNO DO ESPECTRO DO AUTISMO: REVISÃO TÍTULO:

CATEGORIA: CONCLUÍDO CATEGORIA:

ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE ÁREA:

SUBÁREA: Nutrição SUBÁREA:

INSTITUIÇÃO(ÕES): CENTRO UNIVERSITÁRIO AMPARENSE - UNIFIA INSTITUIÇÃO(ÕES):

AUTOR(ES): ARIEL OLIVEIRA GEREMIAS, MARGARETE AP BROLEZE DE ABREU AUTOR(ES):

ORIENTADOR(ES): VIVIANE DE SOUZA SILVA ORIENTADOR(ES):

COLABORADOR(ES): MARGARETE APARECIDA BROLEZE DE ABREU COLABORADOR(ES):

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1. RESUMO

O Autismo ainda é um mistério para a medicina em saber qual é a sua causa, sabemos como é feito o diagnostico e tratamento mais não a cura, o nutricionista por sua função pode ajudar um adulto ou uma criança com TEA com base de uma alimentação pobre em glúten e açúcar. Alguns estudos mostram que a microbiota também esta relacionada com a melhora do Autismo. No presente trabalho podemos ver como isso é feito. O Autismo é um Transtorno Global do Desenvolvimento, também chamado de Transtorno do Espectro Autista (TEA), identificado por variações significativas na comunicação, na interação social e no comportamento da criança. Essas variações levam a importantes problemas adaptativos e aparecem antes dos três anos de idade, podendo ser identificadas, em alguns casos, já nos primeiros meses de vida. As causas ainda não estão visivelmente identificadas, porém já se sabe que o autismo é mais comum em crianças do sexo masculino, independente da cultura, origem geográfica ou situação socioeconômica.

Palavras- chave:TEA, Autismo, Microbiota, Alimentação, Glúten.

2. INTRODUÇÃO

No passado alguns profissionais julgavam que o autismo apenas afetava o desenvolvimento neurológico e psicológico, mas no momento atual já se considera que afeta muitos mais sistemas do organismo, como metabólico, gastrointestinal, imunológico, neurológico e ainda a função mitocondrial, que está modificada em muitas crianças, e, deste modo, existem algumas comorbilidades presentes nos autistas que não são característicos dos sintomas do transtorno, como por exemplo, as comorbilidades gastrointestinais, que envolvem refluxo esofágico, dor e inchaço abdominal, diarréia e obstipação (GHALICHI F, 2016).

Pacientes com autismo mostram dificuldades comportamentais entre os quais se destacam a hiperatividade e a impulsividade; os comportamentos agressivos, autodestrutivos, perturbadores e destrutivos; os problemas sensoriais como hiper ou hiposensibilidade a estímulos visuais, táteis, olfativos e gustativos.

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No domínio clínico, pessoas com autismo retratam regularmente problemas gastrointestinais, entre os sinais/sintomas pode-se citar constipação, diarréia, dor abdominal, vômitos, disbiose, doença inflamatória intestinal, insuficiência pancreática exócrina, a intolerância alimentar, o aumento de gases, padrão anormal das fezes, regurgitação de alimentos, seletividade para determinados alimentos, refluxo gastroesofágico (RGE) e dificuldade para controlar o esfíncter anal para a eliminação das fezes (GAZOLA e CAVEIÃO, 2015).

Possi (2011) descreve que o termo autismo foi adentrado na literatura psiquiátrica por Bleuler em 1906, ao relatar a demência precoce (atual esquizofrenia) de alguns pacientes em processos psicóticos e desligados de tudo a sua volta. Kanner relatou em 1943, sob o nome “distúrbios autísticos do contacto afetivo” um quadro definido por autismo extremo (ASSUMPÇÃO., 2000). O autismo é um dos mais conhecidos entre os Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID).

3. OBJETIVOS

O objetivo da pesquisa foi estudar por meio de revisão bibliográfica o efeito da dieta livre de caseína e glúten na melhora significativa do comportamento cognitivo das crianças com autismo.

4. METODOLOGIA

Este estudo constitui-se de uma revisão da literatura especializada, realizada entre setembro de 2017 e julho de 2018, no qual realizou-se uma consulta a livros e periódicos presentes na Biblioteca da Centro Universitário Amparense - UNIFIA, Amparo -SP e por artigos científicos selecionados através de busca no banco de dados do Scielo e Science Direct. A busca nos bancos de dados foi realizada utilizando às terminologias comum em português, inglês e espanhol. As palavras-chave utilizadas na busca foram TEA, autismo, microbiota, alimentação e glúten.

5. DESENVOLVIMENTO

O termo autismo surgiu pela primeira vez na literatura psiquiátrica em 1906 através de Bleuler, para caracterizar o isolamento social de indivíduos com esquizofrenia (TUCHMAN; RAPIN, 2009).

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O TEA é um distúrbio que e definida por uma grande variedade de sintomas nas áreas cognitiva, emocional e neurocomportamental. O transtorno engloba uma heterogeneidade de fenótipos, principalmente nos casos mais brandos do espectro, e a gravidade dos déficits centrais varia entre os pacientes (JOHNSON; MYERS, 2007; STANKOVIĆ et al., 2012).

Na década de 1970, a partir dos trabalhos de Rutter, Kolvin e Cohen, surgiu o conceito de Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID), tradução a partir do termo em inglês Pervasive Developmental Disorders. O fenótipo proposto para os TID incluía manifestações em três domínios: social, comunicativo e comportamental (comportamentos restritos, repetitivos e estereotipados) (VOLKMAR e MCPARTLAND, 2014).

Posteriormente, para recolocar a nomenclatura TID, adotou-se outra expressão em português: Transtornos Globais do Desenvolvimento (TGD). Essa tradução foi filiada pela versão brasileira da Classificação Internacional das Doenças (CID) para se mencionar às diversas entidades nosográficas que partilham, em comum, prejuízos em todos ou em parte dos três domínios referidos (MAENNER et al, 2014).

Os pacientes com TEA também mostram déficits no funcionamento executivo e na capacidade mental de estabelecer problemas, além de impedimento de absorver informações para produção de um significado. Modificações no processamento sensorial são frequentes. Essas crianças e adolescentes podem mostrar tanto hipo quanto hipersensibilidade a estímulos sensoriais de uma mesma modalidade ou em múltiplos domínios sensoriais (visual, auditivo, olfativo, palatal e tátil) (DSM-V, 2013; OLIVIÉ, 2012). Distúrbios do sono ocorrem em 44% a 83% dos pacientes com TEA (OLIVIÉ, 2012).

Esses Transtornos são evidentes nos primeiros anos de vida da criança cujos sintomas se resumem a déficit da comunicação e interação social, (compondo um único item de avaliação), e os comportamentos de interesses restritos e repetitivos. Podendo variar num contínuo, ou seja, do aspecto mais leve do transtorno ao mais severo, conforme está ilustrado no Quadro 1 e na Figura 1 (APA, 2013).

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GRAVIDADE COMUNICAÇÃO SOCIAL COMPORTAMENTOS

RESTRITOS E REPETITIVOS Nível 3 "Exige

apoio muito significativo"

Déficit grave nas habilidades sociais em que a comunicação verbal e não verbal causam prejuízos graves. Início muito limitado nas interações sociais, e mínima resposta às propostas sociais dos outros.

Comportamento inflexível com extrema dificuldade em lidar com a mudança; ou outros comportamentos repetitivos ou restritos, que interferem significativamente no funcionamento em todas as áreas. Grande aflição ou dificuldade em mudar o foco ou a ação.

Nível 2 “Exige apoio

significativo”

Marcado por déficit nas habilidades de comunicação verbal e não verbal em meio social. Aparentes prejuízos sociais, mesmo com suportes no lugar. Inicio limitado nas interações sociais; respostas a insinuações sociais reduzidas ou anormais.

Comportamento inflexível, dificuldade em lidar com a mudança; ou outros comportamentos repetitivos ou restritos, que aparecem com frequência suficiente e óbvia e interferem numa variedade de contextos. Angústia e (ou) dificuldade em mudar o foco ou ação

Nível 1 “Requer suporte”

Sem apoios no lugar, déficit na comunicação social tende a causar prejuízos visíveis. Dificuldade em iniciar interações sociais, uso de respostas atípicas ou mal sucedidas a insinuações sociais dos outros. Diminuição do interesse em interações sociais.

Inflexibilidade de comportamento que interfere de forma significativa no funcionamento de um ou mais contextos. Dificuldade de mudança entre atividades. Problemas de organização e planejamento dificultam a independência do sujeito.

Quadro 1 - Especificadores de Gravidade, DSM-5 Fonte: APA, 2013

Na ausência de um marcador biológico, o diagnóstico do TEA permanece uma decisão clínica (GADIA et al., 2004; GOLDANI et al., 2014).

Até os anos 70, acreditava-se que as causas eram principalmente psicogênicas, (HEWITT, 2006). Hoje, já se sabe que pacientes com TEA indicam prejuízo em vários domínios, incluindo que várias regiões cerebrais possam estar envolvidas no processo de evolução da patologia, incluindo cerebelo, hipocampo, amigdala, gânglios da base e corpo caloso. Entretanto, as anomalias celulares e metabólicas, que seriam a base para o desenvolvimento cerebral anormal, permanecem desconhecidas (BOLIVAR; WALTERS; PHOENIX, 2007; MEAD; ASHWOOD, 2015).

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Nos estudos recentes voltados para neuroanatomia do TEA têm sugerido que, algumas crianças exibem um perímetro cefálico nos percentis 60 e 70 acima do encontrado em crianças da mesma idade, e desproporcional ao peso e à estatura (MINSHEW; WILLIAMS, 2007).

O Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-V) define o TEA por duas categorias, uma com critérios de comunicação social (critério A) e outra com quatro critérios de comportamentos restritos e repetitivos (critério B). Não há mais uma categoria de comunicação separada como anteriormente (WILLIAMS et al., 2014). O diagnóstico do autismo é basicamente clínico, constituído por meio de observações do comportamento e de entrevistas com os pais ou responsáveis. Como dito previamente, apesar de alguns casos demonstrarem alterações cerebrais e muitos especialistas entrarem em certo acordo que há, nos casos de autismo, uma disfunção sistema nervoso central (SNC). (RIBAS, 2013). Estudos de neuro imagem têm comprovado o aumento do volume cerebral total entre os 2 e 4 anos de idade, persistindo esse achado durante a infância, mas não na adolescência (LAINHART et al., 2006; MINSHEW; WILLIAMS, 2007). O início desse crescimento cerebral coincide com o início dos sinais e sintomas do TEA, como parte do processo patológico que interrompe o desenvolvimento normal das estruturas cerebrais e de suas funções (MINSHEW; WILLIAMS, 2007). O diagnóstico precoce alivia as preocupações prolongadas de muitas famílias e acelera oportunidades de beneficiar a criança com intervenções especializadas (ANAGNOSTOU et al., 2014).

Os pacientes com TEA também manifestam déficits no funcionamento executivo e na capacidade mental de resolver problemas, além de dificuldade de relacionar-se. Alterações no processamento sensorial são frequentes. Essas crianças e adolescentes podem apresentar tanto hipo quanto hipersensibilidade a estímulos sensoriais de uma mesma modalidade ou em múltiplos domínios sensoriais (visual, auditivo, olfativo, palatal e tátil) (DSM-V, 2013; OLIVIÉ, 2012). Distúrbios do sono ocorrem em 44% a 83% dos pacientes com TEA (OLIVIÉ, 2012).

Uma dieta livre de caseína e glúten pode trazer uma melhora significativa no comportamento cognitivo das crianças autistas (SILVA, 2011). Pois, a microbiota intestinal desempenha um papel importante nas desordens do espectro autista. A microbiota pode estar articulando o sistema imunológico e as funções gastrointestinais, fazendo com que a interação intestino-cérebro seja observada. A

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causa destas questões ainda não representa uma clareza exata, porém tem se relacionado o uso exagerado de antibióticos com a alteração da flora intestinal. A perda da flora bacteriana intestinal normal pode resultar no crescimento descontrolada da flora bacteriana intestinal patogênica, que por sua vez pode causar diversos problemas gastrointestinais, como por exemplo, a disbiose (KANG et al, 2015).

A alteração na microbiota intestinal das crianças autistas também está relacionada ao seu hábito alimentar e a sua dieta nutricional, uma vez que crianças com o transtorno portam uma seletividade alimentar muito grande, isso provoca uma deficiência nutricional e consequentemente em um distúrbio metabólico

Segundo Silva (2011), essas mudanças no funcionamento do aparelho digestório estão relacionados a enzimas de proteases encarregados pela hidrólise de algumas proteínas, as quais resultam em um aumento na concentração de peptídeos opióides circulantes como a caseína e o glúten. Essa ação imunológica pode estimular as modificações neuronais que tem como decorrência as mudanças no comportamento dos indivíduos autistas.

6. RESULTADOS PRELIMINARES

De acordo com as informações coletadas, uma dieta livre de caseína e de glúten pode favorecer na melhora dos sinais, sintomas e comportamento intelectual do TEA. Porém, faz-se necessário a realização de mais estudos para determinar a relação entre nutrição e o transtorno do espectro autista.

7. FONTES CONSULTADAS

AMERICAN Psychiatric Asociation (APA).Critérios diagnósticos propostos para a DSM-5.

ANAGNOSTOU, E. et al. Autism spectrum disorder: advances in evidence-based practice. CMAJ, v. 186, n. 7, p. 509-519, 2014.

ASSUMPÇÃO JR, F. B., PIMENTEL, A. C. B., Autismo infantil, Rev. Brasileira de Psiquiatria, vol.22 suppl. 2, p. 37-39, São Paulo, Dec. 2000.

CARVALHO, J.A.et al. Nutrição e autismo: considerações sobre a alimentação do autista. Revista Científica do ITPAC, Araguaína, v.5, n.1, p.1-7, jan. 2012.

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GADIA, C. A.; TUCHMAN, R.; ROTTA, N. T. Autism and pervasive developmental disorders.J Pediatr (Rio J), v. 80, n. 2, Supl. 2, p. S83-94, 2004.

GAZOLA, F.; CAVEIÃO, C. Ingestão de lactose, caseína e glúten e o comportamento do portador de autismo. Revista Saúde Quântica, Maringá, v. 8, n. 4, p. 53-61, jan-dez. 2015

GHALICHI F, GHAEMMAGHAMI J, MALEK A, OSTADRAHIMI A. Effect of gluten free diet on gastrointestinal and behavioral indices for children with autism spectrum disorders: a randomized clinical trial. World Journal of pediatrics : WJP. 2016; 12(4):436-42.

GOLDANI, A. A. S. et al. Biomarkers in autism. Front Psychiatry, v. 5, p. 100, 2014 JOHNSON, C.P.; MYERS, S.M. Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics, v. 120, n. 5, p. 1183-215, 2007.

KANG, DaeWook et al. Gut bacteria in children with autism spectrum disorders: challenges and promise of studying how a complex community influences a complex disease. Microbial Ecology in Health and Disease, 2015.

KING, B. H. et al. Update on diagnostic classification in autism. CurrOpin Psychiatry, v. 27, n. 2, p. 105-9, 2014.

MAENNER, M. J. et al. Potential Impact of DSM-5 Criteria on Autism Spectrum Disorder Prevalence Estimates. JAMA Psychiatr., v. 71, n. 3, p. 292-300, Mar. 2014. OLIVIÉ, H.The medical care of children with autism.Eur J Pediatr, v. 171, n. 5, p. 741-49, 2012.

POSSI, K. C., HOLANDA, M. V., FREITAS, J. V. M., O impacto do diagnóstico do autismo nos pais e a importância da inserção precoce no tratamento da criança autista, Rev. Psychiatry online Brasil, vol.16, n.1 São Paulo, Jul. 2011.

RIBAS, L. M. Um estudo sobre o brincar de uma criança autista atípica: intervenções psicopedagógicas. Brasília, 2013. Monografia (Especialização) - Instituto de Psicologia - Departamento de Psicologia Escolar e do Desenvolvimento - PED, Universidade de Brasília.

SILVA, Nádia Isaac. Relação entre hábito alimentar e Síndrome do Espectro Autista. Universidade de São Paulo- Escola Superior de Agricultura “Luiz de Queiroz”,Piracicaba – SP, 2011.

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STANKOVIĆ, M.; LAKIĆ, A.; ILIĆ, N. Autism and autistic spectrum disorders in the context of new DSM-V classification, and clinical and epidemiological data.SrpskiArhivZaCelokupnoLekarstvo, v. 140, n. 3-4, p. 236-43, 2012.

TUCHMAN, R.; RAPIN, I. Visão Geral e Definições. In: ___. Autismo: abordagem neurobiológica. Porto Alegre: Artmed, 2009. p.17-35.

VERHOEFF, B. Autism in flux: a history of the concept from Leo Kanner to DSM-5. History of Psychiatry, v. 24, n. 4, p. 442-58, 2013.

VOLKMAR, F. R.; MCPARTLAND, J. C. From Kanner to DSM-5: Autism as an Evolving Diagnostic Concept. Annual Review of Clinical Psychology, v. 10, n. 1, p. 193-212, 2014.

WILLIAMS, K. et al. Autism in context 1: Classification, counting and causes. J Paediatr Child Health, v. 50, n. 5, p. 335-40, 2014.

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