Acta Radiológica Portuguesa, Vol.XXV, nº 99, pág. 35-40, Jul.-Set., 2013
Recebido a 13/07/2013 Aceite a 15/10/2013
Artigo de Revisão / Review Article
O Papel da Ressonância Magnética na Avaliação da
Hepatocarcinogénese das Lesões Nodulares do Fígado
Cirrótico
Magnetic Resonance Imaging Features of Multi-step Carcinogenesis
in Cirrhotic Livers
J. Palas1, P. D. Afonso2, A. Matos1, M. J. Furtado1, C. Bagulho1
1Serviço de Radiologia do Hospital Garcia de Orta - Director: Drª Cecília Bagulho 2Centro de Imagiologia do Hospital da Luz - Coordenador: Dr. Augusto Gaspar
Introdução
A cirrose é o resultado final de danos persistentes das células hepáticas devido a numerosas possíveis etiologias. É caracterizada por lesões do parênquima hepático, que conduz ao desenvolvimento de um espectro de formações nodulares (desde os nódulos benignos de regeneração (NR), passando pelos nódulos displásicos (ND) de baixo
Resumo
A cirrose é caracterizada pela remodelação irreversível da arquitectura hepática por fibrose que preenche os espaços periportais. A ressonância magnética tem vindo a tornar-se numa modalidade de imagem cada vez mais importante na investigação dos nódulos hepáticos, não só devido à sua excelente resolução de contraste, mas também pelos diferentes padrões de realce das lesões nodulares do fígado.
Neste artigo fazemos uma revisão da recente literatura sobre nódulos hepáticos no fígado cirrótico em ressonância magnética e fornecemos informações pertinentes que podem ajudar na interpretação das imagens, na detecção precoce e caracterização de lesões malignas e pré-malignas. O processo de hepatocarcinogénese é igualmente detalhado, desde os nódulos regenerativos, nódulos displásicos de baixo e alto grau até ao carcinoma hepatocelular.
Palavras-chave
Fígado; Cirrose; Hepatocarcinogénese; Ressonância Magnética.
Abstract
Cirrhosis is characterized by irreversible remodeling of the hepatic architecture by ûbrosis, bridging the spaces between the portal tracts.
Magnetic resonance imaging has become an increasingly important imaging modality for the investigation of liver nodules, due to its excellent soft tissue contrast resolution and due to different enhancement patterns of the nodular liver lesions.
In this article we review the recent magnetic resonance imaging literature on cirrhotic nodules and provide pertinent imaging interpretation tips that may aid in the earlier detection and characterization of malignant and premalignant lesions. The process of hepatocarcinogenesis is also detailed, from regenerative nodules to low and high-grade dysplastic nodules to overt hepatocellular carcinoma.
Key-words
Liver; Cirrhosis; Hepatocarcinogenesis; Magnetic Resonance Imaging.
e alto grau até ao carcinoma hepatocelular (CHC)), a fibrose e consequente desorganização da normal arquitetura hepática [1, 2] (Fig.1).
Uma média de 1 a 2% dos doentes que têm cirrose desenvolvem CHC, embora esta percentagem varie consideravelmente consoante a etiologia subjacente [3]. O risco relativo de CHC em doentes com cirrose pelo vírus da hepatite C é de aproximadamente 100 vezes, quando comparado com os fígados cirróticos de outra causa subjacente [4]. De igual forma, o vírus da hepatite B constitui um importante fator de risco e os doentes com infeção concomitante a vírus B e C têm maior risco de
desenvolver CHC. Ao invés, os doentes com cirrose por hepatite crónica auto-imune, cirrose biliar primária ou abuso de álcool, sem hepatite viral associada, têm apenas um risco de duas a cinco vezes maior de desenvolverem CHC relativamente à população geral [4].
As várias fases de hepatocarcinogénese em fígados cirróticos, descritas por Sakamoto et al [5] em 1991, baseiam-se no aumento da celularidade hepática e no crescimento da lesão hepática. A nomenclatura atualmente aceite sobre o espectro de lesões nodulares hepatocelulares no fígado cirrótico é a seguinte: NR, ND de baixo e de alto grau, pequeno e grande CHC.
A distinção dessas lesões é importante porque os NR são benignos, os ND são pré-malignos e os CHC são lesões malignas. Os doentes com diagnóstico e tratamento precoces de CHC apresentam uma taxa de sobrevivência aos cinco anos que pode atingir os 75%, enquanto que nos casos de CHC não diagnosticados ou não tratados, esta é inferior a 5%. [3]. No entanto, a caracterização precisa deste tipo de lesões pode ser difícil, mesmo na análise histológica, independentemente do volume de tecido disponível [2, 4].
Em 2008, Hanna et al. [2] publicou uma correlação histológica com os achados de imagem de Ressonância Magnética (RM) dos nódulos hepáticos no fígado cirrótico. A RM consegue obter informações sobre as lesões hepáticas no fígado cirrótico, de forma precisa e não invasiva. O “estado-da-arte” da RM permite uma apreciação das características intrínsecas das lesões, mediante a sua excelente resolução de contraste tecidual, fornece informação sobre eventual conteúdo adiposo através das sequências em fase e fora-de-fase e das sequências com saturação de gordura, e sobre a presença de ferro intralesional mediante as sequências ponderadas em T2*. As sequências 3DGRE no estudo dinâmico melhoram a acuidade da caracterização das lesões hepáticas em RM, oferecendo cortes finos e uma elevada relação sinal-ruído, demonstrando diferentes padrões de
realce das lesões, os quais têm sido associados às respectivas características histológicas e de vascularização. Os vários agentes de contraste hepato-específicos disponíveis para a avaliação de lesões hepáticas por RM, assim como a informação permitida pela difusão e pela espectroscopia poderão auxiliar na caracterização das lesões hepáticas no fígado cirrótico. Semelka e Hussain realizaram uma revisão da literatura, tendo demonstrado que a sensibilidade da RM para as lesões hepáticas focais se situa entre os 80-100%, contra apenas 53% a 87% da tomografia computadorizada (TC) [3].
Lesões Hepáticas no Fígado Cirrótico
Nódulos regenerativos
São os nódulos mais comuns no fígado cirrótico e representam uma proliferação local dos hepatócitos como resposta às lesões do parênquima hepático, sendo caracteristicamente envolvidos por tecido fibrótico. Os NR assemelham-se a tecido hepático normal (as funções hepatocelular, vasculares e fagocítica mantêm-se preservadas), mas mostram características histológicas de regeneração (a distorção da arquitetura parenquimatosa, a falta de lipofuscina e o aumento do número de hepatócitos binucleados ou multinucleados) [2].
Eles são geralmente numerosos e distribuem-se de forma difusa pelo parênquima hepático. Os NR podem ser classificados como micronodulares (<3mm), macronodulares (e” 3cm) ou mistos. A maioria tem um diâmetro inferior a 2cm, estando os maiores geralmente associados ao Síndrome de Budd-Chiari crónico, à cirrose auto-imune, cirrose biliar primária ou à colangite esclerosante primária.
Nas sequências ponderadas em T1, o seu sinal é variável, na maioria das vezes são isointensos, embora possam ser ligeiramente hiperintensos. No estudo T2 e T2*, os NR são tipicamente iso a hipointensos. Com poucas exceções (Budd Chiari crónico, NR com necrose de coagulação), os NR quase nunca têm sinal elevado nas ponderações em T2 [2, 6].
Os NR possuem invariavelmente um suprimento de sangue venoso, com uma contribuição mínima a partir dos ramos da artéria hepática, pelo que no estudo dinâmico pós gadolíneo nas fases arterial e venosa apresentam realce similar ao parênquima hepático. Estes nódulos tornam-se mais evidentes nas fases tardias, devido ao realce do tecido fibroso envolvente (Fig.2) [2].
Nódulos sideróticos
Os nódulos sideróticos contêm ferro, pelo que são hipointensos nas sequências ponderadas tanto em T1, como em T2 e T2*. Eles são melhor visualizados nas imagens da sequência T2* GRE, sobretudo com TE> 10ms, devido aos artefactos de susceptibilidade magnética. Podem ser quer NR, quer ND e, como tal, devem ser simplesmente referidos como nódulos sideróticos [1, 2] (Fig.3).
Nódulos displásicos
Os ND são lesões nodulares que contêm células atípicas, mas que não revelam sinais histológicos definitivos de malignidade, sendo por isso considerados lesões
pré-Fig. 1 - Progressão de nódulo displásico para carcinoma hepatocelular.
As duas imagens de cima mostram um nódulo displásico de baixo grau, que revela realce na fase arterial (seta fina), tendendo para a isointensidade na fase tardia. Nove meses mais tarde, num estudo RM de seguimento (duas imagens de baixo), verifica-se que o nódulo anteriormente descrito apresenta dimensões maiores e realce na fase arterial (seta grossa branca), mas com lavagem na fase tardia, ficando hipointenso relativamente ao restante parênquima hepático (seta grossa cinza), aspectos que são suspeitos para pequeno carcinoma hepatocelular.
malignas. Eles são encontrados em 15-25% dos fígados cirróticos [4], na maioria das vezes são múltiplos [7] e são subclassificados como ND de baixo grau (assemelham-se histologicamente a NR, com as funções hepatocelular, fagocíticas e vascular preservadas, mas com ligeiro grau de atipia) ou ND de alto grau (apresentam distorção da arquitetura, função fagocítica variável e angiogénese neoplásica, havendo um grau moderado de atipia, embora insuficiente para o diagnóstico de malignidade). Os ND de alto grau progridem para CHC mais facilmente do que os ND de baixo grau. Apesar de já ter sido descrita uma transformação maligna de um nódulo displásico num curto espaço de tempo de 4 meses [1], a progressão é habitualmente mais lenta. As diretrizes da associação
americana para o estudo das doenças do fígado recomenda não tratar os ND como CHC, e os doentes com ND não devem ser monitorizados de forma tão agressiva [2]. Em RM, os ND são habitualmente hiperintensos em T1 e hipointensos em T2. Os ND que possuam elevado conteúdo de ferro intralesional (nódulos sideróticos) são hipointensos nas sequências ponderadas em T1 e T2. Ao contrário dos CHC, os ND quase nunca são hiperintensos nas sequências ponderadas em T2 [4].
A maioria dos ND tem irrigação portal, mas alguns podem ser alimentados por artérias hepáticas. Os ND de baixo grau, tal como os NR, podem demonstrar mínimo realce na fase arterial. Uma vez que os ND de alto grau podem ser hiperintensos nas sequências ponderadas em T1, pode ser difícil distinguir se existe efectivamente realce na fase arterial, aspecto que é solucionado através da subtracção de imagens (fase arterial menos o pré-contraste), permitindo a confirmação ou não de realce da lesão [2, 6] (Fig.4). Ambos os ND de baixo e de alto grau tornam-se isointensos (Fig.5) ou mantêm-se hiperintensos (Fig.6) relativamente ao parênquima hepático nas fases tardias. Assim sendo, o critério que os diferencia é as dimensões: os nódulos displásicos de baixo grau tem diâmetro inferior a 1cm, enquanto que os nódulos displásicos de alto grau tem dimensões entre 1 e 2cm.
A aparência entre ND de alto grau e CHC bem diferenciado pode ser sobreponível, no entanto a moderada hiperintensidade em T2, o diâmetro superior a 2cm, o intenso realce na fase hepática arterial, com lavagem na fase venosa, a presença de realce periférico (pseudocápsula) nas fases mais tardias e o crescimento rápido da lesão entre exames tornam o diagnóstico de CHC mais provável [4] (Fig.7).
Têm sido descritos casos em que quer nódulos displásicos de baixo grau, quer nódulos displásicos de alto grau desapareceram nos estudos de seguimento e que apenas uma pequena percentagem dos nódulos displásicos de alto grau progridem para CHC [7].
Fig. 2 - Nódulos regenerativos. (A) Imagem axial de RM ponderada em
T1; (B) Imagem axial ponderada em T2, com saturação de gordura; (C, D) Imagens axiais no estudo dinâmico pós injecção endovenosa de gadolíneo nas fases arterial e tardia, respectivamente, demonstram múltiplos pequenos nódulos isointensos relativamente ao parênquima hepático em T1 (A), em T2 (B) e na fase arterial (C), tornando-se somente evidentes na fase tardia (D), devido ao realce dos septos fibrosos envolventes. Esplenomegália e varizes esplénicas (seta) podem também ser notadas.
Fig. 3 - Nódulos regenerativos contendo ferro (sideróticos). Imagens
RM axial T1 dentro-de-fase (A) e fora-de-fase (B) e T2* (C) permitem observar múltiplas pequenas lesões dispersas pelo parênquima hepático, que demonstram ser hipointensas e que são mais evidentes nas sequências com maior tempo de eco (A) e (C), devido ao aumento dos artefactos de susceptibilidade magnética. Imagens RM axiais T1 com saturação de gordura após administração de gadolíneo na fase arterial (D) e fase intersticial (E), verifica-se que estes nódulos são nódulos regenerativos, circundados por um estroma fibroso, tornando-se mais evidentes na fase tardia (E).
Fig. 4 - Importância da subtracção de imagens.
(A) Imagem RM axial ponderada em T1 revela um nódulo hepático no lobo esquerdo espontaneamente hip erintenso, com componente exofítico, medindo cerca de 3cm de maior diâmetro. Esta lesão aparenta ter características hipervasculares na fase arterial (B), dado o seu elevado sinal, no entanto subtraindo o sinal RM da fase arterial (B) pelo estudo pré-contraste (A), verificamos que a lesão (seta) não possui qualquer realce no estudo dinâmico (C). Esta lesão tende para a isointesidade na fase tardia (D), não apresentando lavagem, pelo que se se atribui a nódulo displásico de alto grau.
da arquitectura, atipia e necrose, podendo cursar com microinvasão vascular e do parênquima hepático adjacente. À medida que aumenta o grau de desdiferenciação, o fornecimento de sangue por via portal diminui e o suprimento arterial desenvolve-se (neoangiogénese) para alimentar os nódulos malignos [3].
Em RM, os CHC têm intensidade de sinal variável nas imagens ponderadas em T1, podendo ser hiperintensos, se possuírem gordura, glicogénio e/ou cobre no interior da lesão. Habitualmente são ligeiramente hiperintensos nas sequências ponderadas em T2. Os pequenos CHC (<2cm) tendem a ser bem diferenciados e homogéneos, enquanto
ND com focos de CHC
Estas lesões são claramente malignas. Um foco de CHC é visto dentro de um ND, originando o aparecimento característico na RM de «nódulo dentro de um nódulo». O foco do CHC geralmente aparece nas imagens ponderadas em T2 como um foco de elevada intensidade dentro de um ND hipointenso, apresentam aumento de realce na fase arterial e lavagem na fase venosa (Fig.8). Os focos de CHC podem, no entanto, ser isointensos em T2 relativamente ao ND, tornando-se indetectáveis[4, 6].
Carcinoma hepatocelular
Os CHC são neoplasias malignas constituídas por hepatócitos desdiferenciados. As características histológicas do CHC incluem não só a distorção avançada
Fig. 5 - Nódulo displásico de alto grau. (A) Imagem RM axial em T1,
(B) T2, (C) T1 pós-contraste na fase arterial e (D) venosa, com saturação de gordura num doente com cirrose hepática. Observa-se pequena lesão no segmento VIII hepático (seta), somente detectada na fase arterial pós-gadolíneo (C), que desvanece para a isointensidade na fase venosa (D), não sendo também visível nas imagens pré-contraste (A e B), características que são compatíveis com um nódulo displásico de alto grau.
Fig. 6 - Nódulos displásicos. Alguns nódulos hepáticos (setas grossas)
são notados como ligeiramente hiperintensos na imagem axial de RM em T1 GRE (A) e na fase arterial pós injecção intravenosa de gadolíneo (B), mas sem revelarem lavagem nas fases tardias (C, D), permancendo isointensos relativamente ao restante parênquima. Pode também ser apreciado uma lesão focal localizada no lobo direito do fígado, subcapsular (seta fina), isovascular na fase arterial (B), com lavagem na fase venosa (C) e realce da pseudocápsula na fase tardia (D), consistente com carcinoma hepatocelular isovascular.
Fig. 7 - Pequeno carcinoma hepatocelular. Imagens RM axial em T2
(A), T1 na fase arterial após adminstração de gadolíneo endovenoso (B), na fase venosa (C) e na fase intersticial (D). Identifica-se pequena lesão no lobo direito do fígado (setas) discretamente hiperintensa em T2 (A), hipervascular na fase arterial (B), com lavagem nas fases tardias (C, D) e realce da pseudocápsula na fase intersticial (D), consistente com pequeno CHC.
Fig. 8 - Carcinoma hepatocelular e nódulo displásico. Imagens axiais
RM ponderadas em T1 fora de fase (A), T1 sem contraste (B), T2 (C), T1 com saturação de gordura pós administração de gadolíneo nas fases arterial (D) e venosa (E). Em topografia subcapsular do segmento VI hepático, visualizam-se duas lesões contíguas, uma ilustrada com seta cinzenta, espontaneamente hiperintensa em T1 (A e B) e hipointensa em T2 (C), demonstrando realce na fase arterial (D), não sendo evidente (torna-se isointensa relativamente ao parênquima hepático) na fase venosa (E), aspectos que sugerem nódulo displásico de alto grau. Adjacente a esta, identifica-se uma lesão assinalada com seta preta, hipointensa nas sequências T1 (A e B), ligeiramente hiperintensa em T2 (C), hipervascular na fase arterial (D), revelando lavagem na fase venosa (E), aspectos que no seu conjunto são compatíveis com carcinoma hepatocelular no interior de um nódulo displásico.
que os grandes CHC (e”2cm) tendem a ser indiferenciados e heterogéneos, devido à presença de gordura, hemorragia e/ou necrose intratumoral: os CHC com gordura revelam perda de sinal na sequência fora-de-fase em comparação com as imagens dentro-de-fase; os CHC com hemorragia podem ter elevado sinal nas imagens ponderadas em T1 e baixo sinal em T2; os CHC necróticos apresentam uma ou mais áreas de baixo sinal em T1 e sinal elevado em T2. Os CHC podem ser solitários (50%), multifocais (40%) (Fig.9) ou infiltrativos (menos de 10%) (Fig.10) [8]. Cerca de 80-90% dos CHC são hipervasculares, ou seja, realçam intensamente durante a fase arterial, demonstram rápida lavagem (tornam-se hipointensos em relação ao fígado) e frequentemente mostram realce periférico tardio (pseudocápsula), aspecto que representa compressão tumoral sobre o parênquima hepático adjacente [1 e 8].
Os CHC hipo ou isovasculares não são raros, representando 10-20% dos casos. Mostram um realce igual ou ligeiramente menor que o do parênquima hepático na fase arterial após administração de gadolínio endovenoso e são melhor visualizados nas fase venosa e intersticial, porque mantêm-se hipointensos e revelam realce da pseudocápsula [2, 8] (Fig.11).
Os CHC grandes ou difusos (Fig.12) estão associados a determinadas características: padrão em mosaico, pseudocápsula tumoral, extensão extracapsular com a formação de nódulos satélite, invasão/trombose vascular macroscópica e disseminação extra-hepática, incluindo, gânglios linfáticos e metástases à distância.
Fig. 9 - Carcinoma hepatocelular hipervascular multifocal. Múltiplas
lesões focais dispersas pelo fígado, com isosinal na imagem ponderada em T1 (A) e ligeiro hipersinal em T2 (B). Revelam realce após adminstração endovenosa de gadolíneo na fase arterial (C), com lavagem na fase venosa (D) e realce da pseudocápsula na fase intersticial (E), aspectos consisitentes com carcinoma hepatocelular multifocal de características hipervasculares.
Fig. 10 - Carcinoma hepatocelular difuso. Observa-se volumosa lesão
heterogénea no lobo direito hepático, ligeiramente hipointensa na imagem ponderada em T1 (A), ligeiramente hiperintensa na imagem ponderada em T2 (B), que revela discreto realce na fase arterial pós-gadolíneo (C), com lavagem na fase venosa (D – seta branca). Note-se os aspectos infiltrativos desta lesão, que condiciona trombose tumoral dos ramos direitos da veia porta (C - setas cinzentas).
Fig. 11 - Carcinoma hepatocelular hipovascular e isovascular multifocal.
A imagem ponderada em T2 (A) revela múltiplas lesões nodulares hepáticas ligeiramente hiperintensas. O estudo dinâmico pós-gadolíneo nas fases arterial (B), venosa (C) e intersticial (D) mostra uma lesão hipovascular no lobo esquerdo (seta branca) e múltiplas lesões hepáticas isovasculares na fase arterial, relativamente ao parênquima hepático, com lavagem na fase venosa (cabeças de seta brancas) e realce da pseudocápsula na fase intersticial, aspectos consistentes com carcinoma hepatocelular multifocal hipo e isovascular.
Fig. 12 - Cirrose e carcinoma hepatocelular com padrão em mosaico.
As imagens axiais de RM ponderadas em T1 (A) e T2 (B) mostram uma volumosa massa heterogénea no lobo direito do fígado. O estudo pós administração de gadolíneo endovenoso, revela que a lesão é vascularizada na fase arterial (C - seta preta) e que existe realce da pseudocápsula nas fases venosa e intersticial (D e E – setas cinzentas). Note-se os aspectos infiltrativos desta lesão para a veia cava inferior (setas brancas).
O padrão em mosaico é o resultado de pequenos nódulos confluentes que são separados por finos septos evidenciando áreas necróticas no interior do tumor. Nas sequências ponderadas em T1 e T2, o padrão de mosaico aparece como áreas de intensidade de sinal variável, enquanto que no estudo dinâmico pós-gadolínio, as lesões tumorais realçam de forma heterogênea nas fases arterial e tardias.
A pseudocápsula é característica dos CHC e torna-se mais espessa com o aumento do tamanho do tumor. Na maioria dos casos, esta cápsula é hipointensa em T1 e T2. No estudo dinâmico, após injecção endovenosa de gadolíneo, a pseudocápsula é hipointensa na fase arterial e revela realce nas fases portal e tardia.
A extensão extracapsular do CHC manifesta-se através de projeções parciais da pseudocápsula ou da existência de nódulos satélite no parênquima hepático adjacente. A invasão/infiltração vascular afeta mais comumente a veia porta, mas também pode atingir as veias hepáticas e a veia cava inferior. Isto pode ser observado como ausência de preenchimento vascular nas fases portal e venosa, identificando-se realce do trombo tumoral na fase arterial [3].
A detecção precisa de pequenos CHC é especialmente importante porque oferece a possibilidade de tratamento por ablação percutânea (Fig.13), a ressecção cirúrgica e/ ou a transplantação de fígado.
Conclusão
O “estado da arte” em RM fornece informações valiosas acerca das várias etapas da hepatocarcinogénese, o que pode facilitar a detecção precoce e identificar quais os doentes que beneficiarão com determinadas medidas terapêuticas e os que serão alvo de seguimento imagiológico.
Referências Bibliográficas
1. Brancatelli, G.; Federle, M. P.; Ambrosini, R.; Lagalla, R.; Carriero, A.; Midiri, M.; Vilgrain, V. - Cirrhosis: CT and MR imaging evaluation. European Journal of Radiology, 2007, 61:57-69.
2. Hanna, R. F.; Aguirre, D. A.; Kased, N.; Emery, S. C.; Peterson, M.
R.; Sirlin, C. B. - Cirrhosis
associated hepatocellular nodules: correlation of histopathologic and MR imaging features. Radiographics, 2008, 28(3):747-69.
3. Hussain, S. M.; Semelka, R. C. - Liver Masses. Magn Reson Imaging Clin NAm, 2005, 13:255-275.
4. Krinsky, G. A.; Lee, V. S. - MR imaging of cirrhotic nodule, Abdom Imaging, 2000, 25:471-482.
5. Sakamoto, M.; Hirohashi, S.; Shimosato, Y. - Early stages of multistep hepatocarcinogenesis: adenomatous hyperplasia and early hepatocellular carcinoma. Hum Pathol., 1991, 22(2):172-8. 6. Mitchell, D. G.; Rubin, R.; Siegelman, E. S.; Burk, D. L.; Rifkin, M. D. - Hepatocellular carcinoma within siderotic regenerative nodules: appearance as a nodule within a nodule on MR images. Radiology. 1991, 178(1):101-103.
7. Willatt, J. M.; Hussain, H. K.; Adusumilli, S.; Marrero, J. A. - MR Imaging of Hepatocellular Carcinoma in the Cirrhotic Liver: Challenges and Controversies. Radiology, 2008, 247:2.
8. Ramalho, M.; Altun, E.; Herédia, V.; Zapparoli, M.; Semelka, R. -Liver MR Imaging: 1.5T versus 3T. Magn Reson Imaging Clin N Am, 2007, 15:321-347.
Correspondência
João Palas
Rua Olavo Bilac, nº23, 3º Esquerdo 2900-518 Setúbal
e-mail: joaopalas30@hotmail.com
Fig. 13 - Carcinoma hepatocelular submetido a quimioembolização.
Observa-se volumosa lesão heterogénea no segmento VII hepático, predominantemente hipointensa em T1, com área periférica de maior sinal (A), provavelmente por conteúdo hemorrágico (seta fina), hiperintensa em T2 (B), atribuível a necrose (seta grossa), que não revela qualquer realce nas fases arterial (C), nem venosa (D) após administração de gadolíneo endovenoso, traduzindo carcionma hepato-celular quimioembolizado, com favorável resposta à terapêutica instituída. Note-se ainda a preNote-sença de focos milimétricos hipointensos intralesionais nas várias sequências, sugerindo a presença de ar/calcificações (cabeças de seta).
