Vila Real, 2013
Deslocamentos do Abomaso na vaca leiteira de alta
produção: O que dizem as nossas explorações!
-Versão Definitiva -
Dissertação de Mestrado Integrado em
Medicina Veterinária Ciências Agrárias e Veterinárias
Victor Manuel Almeida Teixeira
Orientador: Professor Doutor João Carlos Caetano Simões
Co-orientador: Dr. António Manuel Ventura
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Resumo
A presente dissertação abarca duas contribuições sobre a temática do deslocamento do abo-maso (DA) no respeitante (1) à sua incidência anual em explorações da região litoral norte de Portugal, entre setembro de 2009 e outubro de 2010, e efetividade dos tratamentos realizados e (2) ao efeito do tamanho da partícula do alimento nessa incidência. No estudo 1, pretendeu-se determinar a incidência anual dos DA em explorações existentes na área de influência da cooperativa agrícola de Vila do Conde. Adicionalmente, determinou-se as recidivas de cada um dos tratamentos que se realizam neste tipo de doença. Observou-se uma incidência de 9,1% (173/1900) de DA em que 94,2% (163/173; P<0.001) foram à esquerda. A maior parte dos DA ocorreu no inverno e primavera, entre os meses de novembro e março. As recidivas foram de 1,3% (5/373) e 1,2% (3/150; P>0,05) quando foi efetuado tratamento cirúrgico por laparotomia ou laparoscopia, respetivamente. A percentagem de recidivas foram maiores (42,9%; 6/14; P<0,001) quando foi instaurado unicamente médico. Estes resultados indicam a existência de uma incidência de DA elevada, que interessa diminuir. Os tratamentos cirúrgi-cos atuais parecem eficazes na resolução desta doença. No estudo 2, procurou-se determinar a existência de correlações entre o tamanho da partícula do alimento servido à manjedoura e a incidência de deslocamentos de abomasos em 13 das explorações que contribuíram para o estudo anterior. A composição química dos alimentos que serviram de base à mistura total (TMR), dos quais se destaca a silagem de milho, foi efetuada pelo menos 2 vezes. Realizou-se, por 3 vezes, a análise do tamanho da partícula da TMR através do Penn State TMR and
Forage Particle Separator, classificando as porções em fração inferior (<8mm), fração
inter-média (8-19 mm) e fração superior (>19mm) da TMR. Foi observada uma correlação positiva (r = 0,72; n=13; P < 0,01) e uma correlação negativa (r = -0,90; P < 0,001) entre as frações inferior e superior e a incidência de DA, respetivamente. No entanto, a fração intermédia não apresentou qualquer correlação. A incidência de DA pode ser estimada a partir destas 3 fra-ções através da seguinte equação de regressão: DA (%) = 17.16 + 0.11 x fração inferior (%) – 0.11 x fração intermédia (%) – 1.91 x fração superior (%) (r2 ajustado= 0,82; P < 0,001). São necessários mais estudos para confirmar a exequibilidade desta regressão múltipla no controlo de DA a partir de dietas ricas em silagem de milho e noutros tipos de dietas.
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Abstract
This dissertation includes two contributions about abomasum displacement (DA): (1) the annual incidence of DA in farms from the region north of Portugal, between September 2009 and October 2010, and the effectiveness of DA treatments were determined in study 1; (2) in Study 2, we tried to determine correlations between the size of the particles feed and the incidence of DA in 13 farms of the earlier study. In Study 1, an incidence of 9.1% (173/1900) was observed. The left DA occurred in 94.2% (163/173; P <0.001) of the situations. Most DA occurred in winter and spring, between the months of November and March. The recurrence rate was 1.3% (5/373) and 1.2% (3/150; P> 0.05) when surgery was performed by laparotomy or laparoscopy, respectively. The recurrence rate was higher (42.9%; 6/14; P <0.001) when only medical treatment was performed. These results indicate a high DA incidence in these animal population. The surgical treatments seem be effective. In Study 2, a positive (r = 0.72; n=13; P < 0.01) and a negative (r = -0.90; P < 0.001) correlation between the lower or upper total mixed ration fractions (TMR) and the DA incidence was observed, respectively, when the Penn State TMR and Forage Particle Separator was used. The middle TMR fraction was not correlated with the DA incidence in farms. The DA incidence estimation was DA (%) = 17.16 + 0.11 x lower TMR fraction (%) – 0.11 x middle TMR fraction (%) – 1.91 x upper TMR fraction (%) (r2 adjusted = 0.82; P < 0.001). New studies are necessary to confirm the feasibility of the Penn State Particle Separator usage in order to decrease the annual DA incidence in dairy bovine farms at least to < 3%.
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Agradecimentos
Agradeço ao Prof. Dr. João Simões, por ter aceite ser meu orientador e pela disponibilidade e ajuda na elaboração da presente dissertação e coordenação do estágio associado, e amigo, sempre prestável em qualquer situação. Agradeço-lhe pela paixão e pela arte que me transmi-tiu, pelo seu apoio em todas as situações e pela sua paciência em me orientar em qualquer dúvida que me foi aparecendo ao longo do estágio e mesmo da dissertação. Agradeço-lhe ain-da pela ajuain-da preciosa em todo este trabalho.
Agradeço ao Dr. António Manuel Ventura, pessoa que além de ser o motor de todos os meus conhecimentos práticos na área, sempre teve grande paciência e humildade no ensinamento dos mesmos. Agradeço-lhe também pela sua amável disposição e pelo apoio prestado em ter aceitado ser Co-Orientador desta mesma Dissertação de Mestrado.
Agradeço à Eng.ª Ana Gomes pela ajuda e conhecimento transmitido, e orientação na análise dos dados e simpatia, e sabedoria que sempre me prestou durante todo o tempo em que a acompanhei.
Ao Dr. António Giesteira pela amizade.
A todos os funcionários da CAVC, pela disponibilidade e apoio demonstrado e simpatia com que me receberam.
A todos os docentes que nos acompanharam ao longo do curso, pela formação académica.
Agradeço aos meus Pais e irmãs e restantes familiares, pelo apoio e incentivo prestados ao longo desta caminhada, e sempre acreditaram em mim e me apoiarem
A todos os meus amigos pela amizade e pelos bons momentos.
Agradeço à Isabel, e Família pelo apoio, pela ajuda e por estar sempre presente.
v Trabalhos elaborados no âmbito da dissertação
1. Simões J., Teixeira V., Ventura M. A., Cunha C., Pires P. (2012). Correlations be-tween nutritional factors and bovine abomasum dislocations in thirteen dairy farms. Proceedings of the 27th World Buiatrics Congress June 3-8, 2012 Lisbon, Portugal, p.103 (abstract p327).
2. Teixeira V., Ventura M. A., Gomes A., Severiano S. e Simões J. (2013). Incidência e tratamento de deslocamentos do abomaso em vacas leiteiras: o que dizem algumas das nossas explorações. Vaca Leiteira, 121, 54-57.
3. Simões J., Teixeira V., Severiano S., Gomes A., Ventura M. A. (2013). Relationship between dietary particle size and the incidence of displaced abomasum on Holstein-Friesian dairy farms that feed diets high in maize silage. Livestock Science 157 478-481.
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Índice Geral
Resumo, ii Abstract, iii Agradecimentos, iv Índice Geral, vi Índice de Figuras, ix Índice de tabelas, xLista de Acrónimos e Sinais/Símbolos, xi
I- Introdução: O deslocamento do abomaso em explorações de bovinos leiteiros com regime de produção intensivo, 1
1.1- Introdução, 1
1.2- Anatomia do aparelho digestivo, 2
1.3- Dinâmica ruminal (Segundo Hutjens, 2008), 8 1.3.1- Fermentação ruminal de carboidratos, 10 1.3.2- Conteúdo em fibra de um alimento, 12 1.3.3- Proteínas e metabolismo do azoto, 12 1.3.4- Metabolismo das gorduras, 13
1.3.5- Minerais e Vitaminas, 15 1.3.6- Água, 15
1.4- Epidemiologia, 16 1.5- Etiopatogenia, 17
1.5.1- Fatores de risco associados à dieta e ao maneio, 21 1.5.2- Fatores de risco associados ao animal, 26
vii 1.5.4- Final da gestação, 28
1.5.5- Alterações neurológicas, 29
1.5.6- Fatores de risco associados ao ambiente e clima, 29 1.5.7- Fatores mecânicos, 30
1.5.8- Doenças concomitantes, 31
1.5.8.1- Cetose subclínica pré-existente, 32 1. 5.8.2- Hipocalcemia, 33
1.5.9- Dados metabólicos que predispõe DAE, 34 1.5.10- Análise da Forma física da dieta, 34 1.5.10.1-Proporção de forragem na Dieta, 36 1.5.10.2- Penn State Forage Particle Separator, 38 1.6- Sinais clínicos de DAE, 39
1.7- Diagnóstico e diagnósticos diferenciais, 44 1.8- Tratamento, 45
1.8.1- Omentopexia paralombar direita ou segundo o método de Hannover, 48 1.8.2- Abomasopexia paramedial direita, 50
1.8.3- Abomasopexia paralombar esquerda, 52
1.8.4- Omentopexia paralombar esquerda ou método de Utrecht, 55
1.8.5- Abomasopexia percutânea com sutura de barras por Laparoscopia, 55 1.8.6- Ações pós-cirúrgicas da correção de DAE, 58
1.9- Prognóstico, 59
1.10- Prevenção e período de transição, 60
1.11- O caso especial do DAD com vólvulo abomasal, 62
II- Determinação da incidência e tratamento de deslocamentos do abomaso em vacas leiteiras (estudo 1), 73
viii 2.2- Material e métodos, 74
2.3- Resultados e discussão, 75 2.3.1- Prevalência anual de DA, 75
2.3.2- Tratamentos e recidivas dos deslocamentos do abomaso, 77
III- Correlações entre o tamanho da partícula do alimento e a incidência do deslocamen-to do abomaso em explorações de vacas leiteiras (estudo 2), 79
3.1- Introdução, 79
3.2- Material e métodos, 80 3.3- Resultados e discussão, 82
3.3.1- Partos e relação com a incidência de DA, 82
3.3.2. Tamanho das partículas e sua relação com a incidência de DA, 83 V- Conclusões, 89
VI- Referências bibliográficas, 91 Anexo, i
ix
Índice de Figuras
Figura 1. Contraste de duas instalações pecuárias. São óbvias as diferenças a nível de ilumi-nação, ventilação e densidade animal, com melhorias na exploração da direita (fotografias obtidas com autorização dos respetivos donos)., 75
Figura 2. Percentagens cumulativas de DAE (deslocamentos do abomaso à esquerda; 163/173) e de DAD (deslocamentos do abomaso à direita; 10/173), incluindo 2 vólvulos abo-masais, ocorridos entre setembro de 2009 e agosto de 2010 num efetivo bovino leiteiro adulto de 1900 animais (P<0,001)., 75
Figura 3. Distribuição mensal de DA em percentagem (incidência) de vacas adultas totais (P<0,01)., 77
Figura 4. Total de valores de DA (número e percentagem), número de partos e número de vacas adultas presentes em cada exploração durante um ano (entre setembro de 2009 e agosto de 2010)., 83
Figura 5. Regressão linear entre a fração inferior da TMR e a incidência DA em propriedades leiteiras., 85
Figura 6. Regressão linear entre a fração superior da TMR e a incidência DA em proprieda-des leiteiras., 85
x
Índice de tabelas
Tabela 1- Tipos de tratamentos de deslocamento do abomaso e respetivas recidivas., 78 Tabela 2. Composição química (g / kg MS) dos alimentos usados na TMR (± SD) (n = 26)., 84
xi
Lista de Acrónimos e Sinais/Símbolos
AGNE: Ácidos Gordos Não Esterificados AGV: Ácidos Gordos Voláteis
AINES: Anti-Inflamatórios Não Esteróides
AST: Aspartato Amino-Transferase (Transaminase Glutâmica-Oxaloacética) BEN: Balanço Energético Negativo
BPM: Batimentos Por Minuto cm: Centímetro
DA: Deslocamento do Abomaso
DAD: Deslocamento do Abomaso à Direita DAE: Deslocamento do Abomaso à Esquerda FB: Fibra Bruta
g/L: Grama por Litro G: Gauges g: grama h: hora H2O: água IM: Intramuscular IV: Intravenoso KCl: cloreto de potássio kg: kilograma
L/h: Litro por Hora L: Litro
m: metro
Mcal/kg: megacalorias por kilograma mEq/L: Miliequivalentes Por Litro mEq: mili equivalentes
mg/L: Miligramas Por Litro ml: mililitro
mm: Milímetros
mmHg: Milímetros de Mercúrio MS: Matéria Seca
NDF: Fibra em Detergente Neutro NRC: National Research Council ºC: Símbolo de Grau Célcio pH: Potencial Hidrogeniónico PO: Per os
SC: Subcutâneo
TMR: Total Mixed Ration U/l: unidades por litro
Unifeed: máquina de mistura da dieta VA: Vólvulo Abomasal
βHBA: beta-hidroxibutirato μmol/l: micromol por litro %: Sinal de Percentagem <: menor
1 1.1- Introdução
O deslocamento do abomaso (DA) é uma patologia de importância crescente nas explorações leiteiras atuais, ocorrendo sobretudo no período compreendido entre as 3 semanas de pré-parto e as 4 semanas pós-parto. O DA, que pode ocorrer à esquerda (DAE) e à direita (DAD) neste último caso com ou sem vólvulo abomasal (VA) com dilatação, é uma patologia cada vez mais frequente em animais de grande porte e de alta produção leiteira após o parto (Trent, 2004; Radostits et al., 2007b).
O DA consiste num reposicionamento do abomaso da sua posição normal, na parede ventro-abdominal direita. O abomaso começa a dilatar com fluido e/ou gás e sofre uma migração anormal para o lado esquerdo ou direito. De todos os tipos de DA, o DAE é predo-minante com 85 a 95,8% de todos os casos (Trent, 2004).
A atonia abomasal tem sido uma das razões explicativas para a sua ocorrência, uma vez que a diminuição da capacidade do abomaso para expulsar os gases produzidos para o rúmen provoca a distensão abomasal e favorece o seu deslocamento. Esta perda de contracti-lidade do abomaso ocorre de forma linear com a diminuição da concentração plasmática de cálcio por volta do parto pelo que a situação de hipocalcemia clínica ou subclínica estão rela-cionadas com o aparecimento de um DA (NRC, 2001).
A atonia abomasal tem sido uma das razoes explicativas para a sua ocorrência, uma vez que a diminuição da capacidade do abomaso para expulsar gases produzidos para o rúmen provoca a distensão abomasal e favorece o seu deslocamento. Esta perda de contractilidade do abomaso ocorre de forma linear com a diminuição da concentração plasmática do cálcio por volta do parto (Massey et al. 1993), pelo que situações de hipocalcemia clínica e subclínica estão relacionados com o aparecimento de um DA (NRC, 2001).
A seleção de vacas para um desempenho produtivo cada vez mais elevado, o tipo de confinamento nas explorações intensivas e a falta de exercício, são factores que contribuem para uma atonia abomasal e DA (Radostitis et al., 2000).
Uma elevada ocorrência de problemas do foro metabólico nas vacas de uma explora-ção representa um elevado custo para o produtor devido aos custos de tratamento, quer as implicações diretas na produção diminuição precoce da produção leiteira e fertilidade causa
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de refugo prematuro de animais e outros custos correlacionados com outras patologias meta-bólicas associadas (Mulligan e Doherty, 2008).
Esta patologia é responsável por perdas económicas e produtivas consideráveis quando a sua incidência é elevada. Hoje em dia, o seu diagnóstico tornou-se rotina diária em clínica de bovinos de aptidão leiteira (Geishauser, 1995), com uma maior intervenção veterinária, gasto em medicamentos e intervenções cirúrgicas, principalmente nas explorações intensivas de bovinos de leite, a perda económica devido ao DA está estimada em 250 a 450 dóla-res/vaca/anual (Barttelt et al., 1995). É o principal motivo de cirurgiã abdominal em vacas leiteiras embora esta “doença da produção” possa ocorrer sobretudo no período compreendido entre as 3 semanas de pré-parto e as 4 semanas pós-parto, é durante o primeiro mês de lacta-ção que assume a sua principal expressão (Trent, 2004, Divers e Peek, 2008).
Em Portugal, os indicadores apontam para um acréscimo do número de DA. Este facto pode ser explicado pela maior sensibilidade do produtor para esta patologia, bem como a maior eficiência no diagnóstico e conhecimento por parte do M. Veterinário. Esta afeção é cada vez mais frequente, devido ao aumento da produção dos animais e ao aumento em dimensão das explorações de vacas leiteiras (Cannas da Silva, 2002).
Segundo a Cooperativa Agrícola de Vila do conde (2011), o significado económico que os DAE representam para um produtor de leite contempla os seguintes aspetos:
Custo com o tratamento clínico e cirúrgico vário 110 a 225 euros; Custo Abate prematuro valor do animal 100 a 200 euros;
Custo com a morte perda do valor total do animal entre 200 a 500 euros
Custo com a diminuição da produção de leite: 3 a 4 semanas, com o leite a um preço médio de 32 cêntimos/Kg;
Segundo Shaver (1997), um animal tratado produz menos 725kg leite no total da lactação. Verifica-se, também, um atraso na 1ª inseminação 84 dias vs 75,6 dias e aumento do nº dias em que a vaca não esta gestante (119,1 vs 101,3 dias; Galligan e Fergursan, 1996).
1.2- Anatomia do aparelho digestivo
O estômago dos ruminantes é fascinante pela sua complexidade e diferença em com-paração às restantes espécies. É muito volumoso, ocupando até quatro quintos da cavidade abdominal (Barone, 1997). Preenche a metade esquerda do abdómen quase na totalidade,
sen-3
do as exceções o pequeno espaço ocupado pelo baço e parte do intestino delgado, e ainda se estende para o lado direito do abdómen (Habel, 1986).
O estômago é composto por quatro câmaras: rúmen, retículo, omaso e abomaso. As três primeiras são conhecidas como estômago anterior ou proventrículo e são constituídas por uma mucosa não glandular forrada com epitélio estratificado pavimentoso.
O abomaso é a câmara comparável em estrutura e função ao estômago simples da maioria das espécies e possui uma mucosa glandular (Habel, 1996; Dyce et al., 2004).
A capacidade do estômago dos bovinos varia de acordo com a idade e tamanho do animal, mas quando todos os compartimentos estão desenvolvidos a sua capacidade vai de 95 a 230 litros. Este volume total está distribuído de forma proporcional pelas quatro câmaras ocupando o rúmen 80%, o retículo 5%, o omaso 7% e o abomaso 8% (Trent, 2004).
O abomaso é piriforme encurvado sobre si mesmo, situado no chão abdominal. O corpo do abomaso corresponde à parte do órgão que está entre as suas extremidades, esta localizado mais à esquerda do que à direita do plano mediano e estende-se caudalmente entre o saco ventral do rúmen e o omaso. O fundo corresponde à extremidade cranial cega que está na região xifoide em contiguidade com o retículo. A outra extremidade é denominada de parte pilórica uma vez que está em relação com o duodeno através do piloro. Esta extremidade está inclinada dorsalmente e para a direita. A sua face parietal está em relação com o chão abdo-minal, ao passo que a sua face visceral contacta com o rúmen e o omaso.
O omaso e o abomaso estão diretamente fixados por tecido conjuntivo (Habel, 1986; Barone, 1997). A forma e posição do abomaso são variáveis de acordo com o estado gestante do animal, a postura em que se encontra e o estado de repleção e funcionamento ruminal. O que foi anteriormente descrito refere-se ao bovino adulto não gestante (Habel, 1996; Dyce et
al., 2004).
O abomaso está forrado por uma túnica mucosa glandular, coberta por muco viscoso. No fundo e no corpo do abomaso encontram-se as glândulas gástricas, nestas regiões a muco-sa é composta por pregas oblíquas que se estendem a partir dos lados do sulco do abomaso no sentido da curvatura maior e da região pilórica. A aproximação das extremidades proximais destas pregas formam uma valva mucosa que faz diminuir o estímulo de refluxo de ingesta para o omaso. A região pilórica é formada por túnica mucosa enrugada, com glândulas, mas sem pregas, o que é bem visível na zona do tórus, que se projeta a partir da curvatura menor do abomaso estreitando a passagem pilórica (Dyce et al., 2004).
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O abomaso comporta-se como o estômago simples dos outros mamíferos sendo o úni-co úni-compartimento capaz de segregar suúni-cos digestivos, tais úni-como: ácido hidroclóriúni-co, pepsina e renina. O quimo alcalino estimula o esvaziamento abomasal, já o quimo ácido inibe esse mesmo esvaziamento através da libertação de hormonas e péptidos locais. A secreção de flui-dos digestivos é relativamente contínua, no entanto, o seu volume e acidez estão dependentes de vários fatores neurohormonais sistémicos e locais, incluindo a gastrina que aumenta a secreção fúndica de ácido clorídrico, pepsina e a somatostatina a qual diminui a secreção de gastrina. O volume e acidez das secreções diminuem com a redução do pH abomasal ou duo-denal, com a não passagem da ingesta para o abomaso, ou ainda com a estimulação do nervo vago. O aumento do volume e acidez das secreções são conseguidos com a distensão do abo-maso, a injeção de histamina, a infusão de ácidos gordos no lúmen abomasal e a estimulação através de agentes parasimpaticomiméticos, como a atropina (Trent, 2004).
A musculatura abomasal exerce uma importante ação mecânica sobre a ingesta. A for-ça das contrações peristálticas é maior no antro pilórico, com contrações variáveis no corpo e atividade mínima na região fúndica. A passagem da ingesta a partir do retículo-rúmen para o abomaso pode ser considerada constante, já a saída da ingesta deste ocorre apenas 18 a 20 vezes por dia e corresponde às fortes contrações antro-duodenais (Barone, 1997; Dyce et al., 2004; Trent, 2004).
A motilidade abomasal está aumentada quando prevê, durante e algumas horas após a refeição. A motilidade pode ser deprimida por uma grande variedade de factores: alimentos grosseiros, distensão duodenal, introdução de ácidos gordos voláteis (AGV) no rúmen, absor-ção ruminal de histamina, pH ruminal baixa e distensão abomasal crónica ou extensa. São vários os fatores sistémicos que podem contribuir para essa hipomotilidade, tais como: endo-toxémia, alcalémia, libertação sistémica de histamina, libertação de epinefrina, prostaglandina l2, hiperinsulinémia, fator de necrose tumoral (FNT), diminuição dos níveis colinérgicos e dor, diminuição dos níveis de cálcio e potássio plasmáticos (Trent, 2004).
A serosa ou peritoneu visceral reveste toda a superfície livre do estômago, exceto dor-salmente onde a parede ruminal adere diretamente ao teto abdominal, o que vai desde o hiato esofágico do diafragma até ao nível da quarta vértebra lombar, onde se dá a ligação do abo-maso com as outras câmaras e ao longo das origens dos omentos. Os sulcos existentes nos vários compartimentos gástricos são intercalados pela túnica serosa e fibras musculares super-ficiais e contém na sua maioria ramos das artérias gástricas (Habel, 1986; Dyce et al., 2004).
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A túnica muscular do abomaso, possui camadas longitudinais e circulares. Os múscu-los longitudinais estão restritos às curvaturas do fundo e do corpo, sendo mais espesso e mais amplo no sentido do piloro. As fibras circulares são mais resistentes e igualmente mais desen-volvidas na região pilórica. O tórus pilórico é formado pelo músculo circular interno.
O pré-estômago é forrado por epitélio estratificado pavimentoso e não é glandular, ao contrário do abomaso. Este último possui uma túnica mucosa glandular, que no fundo e no corpo contém glândulas gástricas, na parte pilórica glândulas pilóricas que segregam muco e numa zona estreita próximo ao óstio omaso-abomásico glândulas do tipo das do cárdia. No abomaso a lâmina muscular da mucosa é composta por camadas circulares internas e longitu-dinais externas (Habel, 1986).
A fixação do omento maior inicia-se dorsalmente ao esófago. Ele é composto por duas lâminas serosas que passam sobre o rúmen. No entanto, como são separadas permite que o teto da região ruminal imediatamente após o cárdia se ligue ao teto abdominal. Este espaço retroperitoneal fecha-se caudalmente pela união das duas lâminas serosas, que se duplicam e ligam ao estômago. A fixação desta prega pode ser acompanhada ao longo do sulco longitu-dinal direito do rúmen, através do sulco caudal, entre os sacos cegos caudais e em seguida com direção cranial ao longo do sulco longitudinal esquerdo. Depois disto o omento cruza o átrio do rúmen e alarga-se, ligando-se ao retículo antes de se dobrar para a direita ventralmen-te ao rumen e retículo, alcansando a curvatura maior do abomaso (Dyce et al., 2004). Percorre o abomaso até ao piloro, cuja zona mais espessa toma a designação comum de orelha da porca (Dyce et al., 2004; Trent, 2004). Contínua na face caudal da primeira parte do duodeno vertical, a partir da qual se prolonga pelo duodeno descendente e posteriormente pelo meso-duodeno.
A fixação do omento reflecte-se quando o duodeno se volta cranialmente, retraçando a sua ligação ao longo do duodeno descendente, até ser levado de volta à flexura duodenal cra-nial, ao nível da veia porta hepática. Em seguida retorna para a face direita do rúmen através do pâncreas (Dyce et al., 2004).
O omento menor origina-se a partir da superfície visceral do fígado entre a veia porta e a impressão esofágica. Segue a região do sulco reticular, para a face direita do omaso e ao longo da curvatura menor do abomaso até à parte cranial do duodeno, que o devolve ao fígado (Habel, 1986; Dyce et al., 2004).
As lâminas omentais envolvem um espaço chamado de bolsa omental, onde se localiza o saco ventral do rúmen. Esta bolsa comunica com as cavidades peritoneal através do forâmen
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epiploico, que se situa dorsocranialmente ao fígado, entre a veia cava caudal e a veia porta. Acima da bolsa omental e à direita do rúmen está situado o recesso supra-omental, que encer-ra os intestinos e está aberto caudalmente sendo frequentemente invadido pelo útero grávido (Dyce et al., 2004).
O abomaso é suprido de sangue a partir de dois ramos da artéria celíaca, eles são: artéria gás-trica esquerda e artéria hepática e encontram-se descritos em seguida segundo Habel (1986):
A artéria gástrica esquerda passa ventrocranialmente para a curvatura dorsal do omaso, por ele contínua até à curvatura menor do abomaso onde faz anastomose com a artéria gástri-ca direita. Pelo percurso emite ramos para o omaso, retículo, abomaso e omento menor. Entre o rúmen e o omaso emite a artéria gastroepiploica esquerda, que corre ventralmente no lado visceral do colo do omaso, seguindo a curvatura maior do abomaso até fazer anastomose com a artéria gastroepiploica direita.
A artéria hepática emite entre outros dois ramos a considerar: artéria gástrica direita, que segue a curvatura menor do abomaso e a artéria gastroduodenal que por sua vez emite a artéria gastroepiploica direita, que segue a curvatura maior do abomaso.
As veias do estômago são supridas pelos dois ramos da veia porta: veia esplénica e a veia gastroduodenal. A veia esplénica participa com veias satélites para todas as artérias gás-tricas à exceção da artéria gástrica direita e da artéria gastroepiploica direita, que são ramos da veia gastroduodenal.
Os linfonodos (Ln) gástricos dos ruminantes, do tronco celíaco, estão divididos em grupos específicos de acordo com a sua localização. Desta forma existem Ln atriais, Ln rumi-nais, que se subdividem em direitos, esquerdos e craniais, Ln reticulares, Ln omasais, Ln abomasais dorsais e ventrais, Ln ruminoabomasais e Ln retículo-omasais.
O tronco celíaco é formado pela confluência dos troncos gástrico (eferentes dos Ln atriais, que colectam a linfa de todos os Ln gástricos, à exceção dos Ln abomasais) e hepático (eferentes dos Ln abomasais). Os troncos celíaco e intestinal vão formar o tronco visceral que está localizado caudalmente ao fígado. Este, por sua vez, conduz a linfa para a cisterna do quilo, localizada dorsalmente à artéria aorta e ventralmente à última vértebra torácica e à pri-meira ou segunda vértebra lombar. A cisterna do quilo penetra o hiato aórtico e continua como ducto torácico que vai terminar na veia cava cranial (Getty, 1986; Gil, 2000).
Os principais nervos gástricos são parassimpáticos eferentes e aferentes e estão repre-sentados por agrupamentos de fibras vagais Dyce e tal., 2004. Desta forma podemos
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guir dois troncos vagais principais, um ventral e outro dorsal, a partir dos quais se formam variados ramos (Habel, 1986; Dyce et al., 2004).
A partir do tronco vagal ventral destacam-se ramos para o retículo que correm ven-tralmente ao esófago. O primeiro ramo à esquerda fornece ramificações para o retículo e depois segue em redor do lado esquerdo do óstio do cárdia acabando por se unir com o tronco vagal dorsal. Este ramo comunicante segue junto com um pequeno ramo da artéria reticular. Um ou mais ramos passam para o lado esquerdo do átrio do rúmen. São numerosos os ramos emitidos para a superfície diafragmática do retículo, que vão suprir a região próxima ao óstio do cárdia. Um outro ramo emitido pelo tronco ventral é o longo ramo pilórico que corre no omento menor, no sentido da veia porta e emite um ramo hepático, depois segue ventralmente ao longo do duodeno acompanhando a artéria gástrica direita para fornecer dois ramos um para o duodeno e outro para o piloro, acabando por comunicar com as terminações pilóricas dos troncos dorsal e ventral. O tronco ventral após emitir todos os ramos continua ventral-mente e passa para a direita do esófago até ao lado parietal do colo do omaso. Ao longo deste percurso emite ramos para o lado esquerdo do sulco reticular. Continua no amento, menor, próximo à superfície parietal da base do omaso e ao longo da curvatura menor do abomaso, emitindo ramos para a superfície parietal do omaso e abomaso. Um pequeno ramo atinge o piloro e une-se ao longo do ramo pilórico (Habel, 1986).
O tronco vagal dorsal recebe o ramo comunicante do tronco ventral, emitindo depois um ou mais ramos para o plexo celíaco. Este tronco emite o grande ramo ruminal direito que passa entre a artéria gástrica esquerda e o rúmen, ao longo do sulco longitudinal direito, acompanhando a artéria gástrica direita em direção caudal. Neste percurso emite ramos meno-res para os sacos ventral e dorsal, passando em redor e para a esquerda do sulco caudal. A partir do tronco forma-se um ramo que se vai unir ao plexo simpático ao nível da artéria ruminal esquerda. Outros ramos do tronco dorsal descem pelo lado visceral do colo do omaso e emitem ramificações, que penetram na parede gástrica ao longo desse trajeto, o que corres-ponde ao lábio direito do sulco reticular. Há ainda um ramo emitido pelo tronco dorsal que se une ao plexo simpático na artéria gastroepiploica esquerda e que segue a curvatura maior do abomaso. O tronco vagal dorsal continua unindo-se à artéria gástrica esquerda e correndo sobre a curvatura dorsal do omaso e no lado visceral da curvatura menor do omaso até à parte pílorica. Neste percurso fornece ramos para ambos os lados do omaso e para o lado visceral do abomaso (Habel, 1986).
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Os nervos simpáticos têm origem no plexo celíaco e acompanham os ramos da artéria celíaca. O seu papel é secundário e de acordo com os estudos experimentais a sua função é vasomotora (Habel, 1986; Dyce et al., 2004).
No nascimento, o estômago do vitelo está preparado para a digestão de leite. Isto é representado pelas características do abomaso que, para além do seu tamanho ultrapassar a capacidade do conjunto dos restantes compartimentos, apresenta ainda um elevado grau de maturidade estrutural. Após uma refeição abundante o abomaso ocupa de forma extensa a cavidade abdominal, desde logo o fígado e diafragma até a cavidade pélvica, e de um flanco ao outro, ocupando a metade superior da cavidade abdominal (Dyce et al., 2004; Trent, 2004). Inicialmente a mucosa abomasal não esta bem desenvolvida, levando alguns dias até que as glândulas fundícas adquiram completa atividade. Acredita-se que este facto se deva à possibi-lidade de assim permitir a absorção de anticorpos inalterados a partir do colostro durante as primeiras 24 horas de vida (Dyce et al., 2004).
Os restantes compartimentos são muito pequenos, o rúmen tem a capacidade de 0,7 litros e as suas papilas são já distintas e o sulco reticular permite o contacto do cárdia ao óstio omaso-abomásico. O omaso é particularmente pequeno, o abomaso tem a capacidade de 2 litros. O piloro encontra-se ao nível da décima primeira costela no flanco direito (Barone, 1997).
Todas as características e diferenças anatómicas pretendem-se com o facto de a diges-tão láctea ser feita no abomaso. Isto é possível através do refluxo da goteira esofágica que dirige o leite desde o esófago, passando pelo sulco reticular e canal omasal até chegar ao abomaso. O reflexo inicia-se nos neonatos aquando da amamentação, por estimulação quími-ca dos recetores loquími-calizados na quími-cavidade oral, faringe e esófago cranial. Depois de estabeleci-do o reflexo, os estímulos sensoriais (visuais, auditivos e olfativos) são suficientes para levar ao encerramento da goteira esofágica (Radostits et al., 2007a).
As alterações só se verificam depois de o animal se começar a interessar por alimentos sólidos, o que acontece por volta das 2 a 3 semanas de vida. Nesta fase, o abomaso aumenta gradualmente, ao passo que o rúmen e retículo têm um crescimento exponencial, alcançando o tamanho do abomaso às 8 semanas de vida e atingindo o dobro do abomaso às 12 semanas de vida (Habel, 1986;Dyce et al., 2004; Trent, 2004).
1.3- Dinâmica ruminal (Segundo Hutjens, 2008)
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de digerir carboidratos complexos através de um processo fermentativo. As bactérias da flora ruminal ligam-se às partículas de alimento, procedendo à quebra de ligações e produzindo ácidos gordos voláteis como fonte de energia que, juntamente com a amónia e a água, atraves-sam a parede ruminal diretamente para a corrente sanguínea.
O multi-compartimentado estômago da vaca leiteira permite-lhe converter alimentos de baixa qualidade em produtos lácteos de alta qualidade (Hutjens, 2008). É no controlo e otimização deste processo que se baseia o papel do médico veterinário na nutrição da vaca leiteira. O rúmen funciona como reservatório de alimento e suporta uma fermentação micro-biana Activa, constituindo cerca de 65% do volume total do estômago da vaca leiteira, com uma capacidade superior a 132 litros de material com 10-20% de matéria seca.
A parede ruminal interna é constituída por pequenas projeções, as papilas ruminais, que aumentam grandemente a área de absorção do órgão. Quando a vaca leiteira é alimentada com uma dieta pobre em energia (por exemplo, durante o período seco), as papilas ruminais diminuem de tamanho, diminuindo assim a área de absorção da parede ruminal. Em contra-partida, aumentando o conteúdo energético disponível na dieta, estimulamos o crescimento das papilas ruminais e, consequentemente, aumentamos a absorção de ácidos gordos voláteis no rúmen.
O rúmen e o retículo suportam uma fermentação bacteriana com um pH=6 para um ótimo crescimento bacteriano.
No omaso dá-se a absorção de água e de alguns nutrientes. À medida que as partículas de alimento se deslocam ao longo das camadas de tecido característica do omaso, o conteúdo de água da digesta diminui. No abomaso, “verdadeiro estômago” ou “estômago glandular”, graças à produção de enzimas digestivas, o alimento é digerido em partículas mais pequenas. O pH do conteúdo abomasal é inferior a 3, devido à secreção de ácido clorídrico.
No intestino delgado, constituído por 3 diferentes porções – duodeno, jejuno e íleo -, são segregadas a maior parte das enzimas digestivas que convertem macromoléculas em ami-noácidos, açúcares simples e ácidos gordos. Os nutrientes são posteriormente absorvidos para as correntes sanguínea e linfática através das vilosidades da parede intestinal. No intestino grosso, a porção terminal do trato digestivo, ocorre a fermentação bacteriana de fibra não digerida e amido, levando à diminuição do pH fecal (inferior a 6).
Água e ácidos gordos voláteis podem ser absorvidos nesta porção do intestino, no entanto, a fermentação neste compartimento não é tão efectiva, uma vez que não ocorre diges-tão e absorção de proteína microbiana, sendo esta excretada nas fezes.
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No rúmen da vaca leiteira saudável podemos auscultar, em média, duas contrações por minuto, as denominadas contrações ruminais que, para além de promoverem a mistura do conteúdo ruminal, promovem também o contacto entre a flora microbiana e o alimento, o flu-xo das partículas densas e pequenas de alimento para o retículo e a subida das partículas lon-gas de alimento para a superfície do conteúdo ruminal, de forma a que a ruminação ocorra. Tipicamente, a vaca leiteira despende entre 8 e 10 horas do dia a ruminar.
Quando as vacas estão a descansar (não estando a comer ou sendo ordenhadas), mais de 60% das vacas deverão estar a ruminar e cada porção de alimento deverá ser mastigado pelo menos 50 vezes antes de ser novamente. Este valor é indicativo de adequado tamanho das partículas de alimento. Cada ciclo de ruminação é constituído por quatro fases distintas:
Na primeira fase, a regurgitação ocorre quando a região esofágica é estimulada por alimento grosseiro, levando a movimentos peristálticos reversos e à consequente passagem do material para a boca; uma vez na boca, inicia-se a segunda fase, ocorrendo a mastigação e consequente redução mecânica a partículas mais pequenas, permitindo assim a sua posterior passagem para o rúmen; a terceira fase consiste na (re-) salivação – a saliva contém tampões que, misturados com o alimento regurgitado, estabilizarão o pH ruminal; na quarta fase, a vaca engole o material regurgitado.
Se o alimento grosseiro foi mecanicamente reduzido durante a ruminação, este assen-tar-se- á na porção mais ventral do rúmen e movimenassen-tar-se-á para o retículo. O alimento deixa o rúmen quando as partículas são pequenas e densas; em contrapartida, as partículas longas flutuam no rúmen, formando uma camada na superfície do conteúdo ruminal e estimulando adicionais períodos de ruminação. Se o material alimentar é demasiado grosseiro (exemplo: palha), será necessário muito mais tempo de ruminação, diminuindo a ingestão de alimento seco.
Quando o alimento é fermentado no rúmen, são produzidas grandes quantidades de metano, dióxido de carbono e outros gases que deverão ser expelidos. Em condições normais, a distensão ruminal provocada pela formação de gases estimulará a contração ruminal, desobstruindo assim a região esofágica e permitindo a eructação. Sem a desobstrução da região esofágica ou no caso da formação de espuma através do gás acumulado, a vaca poderá timpanizar, comprometendo a sua sobrevivência.
1.3.1- Fermentação ruminal de carboidratos
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primeira fonte de energia para a flora microbiana ruminal. Em média, contribuem 70-80% da matéria seca no alimento.
Os carboidratos presentes nos diferentes tipos de alimento da vaca leiteira podem ser divididos em dois grupos: carboidratos não estruturais (como o amido e os açucares mais simples) e carboidratos estruturais (como a celulose, a hemicelulose e a pectina). A flora bacteriana ruminal promove a digestão de carboidratos estruturais e não estruturais, conver-tendo as complexas ligações de glucose em açúcares simples e fermentando-os em ácidos gordos voláteis que fornecem 60-80% da energia necessária pela vaca leiteira.
A gordura, os carboidratos não degradados no rúmen e a proteína fornecem a energia restante. Os ácidos gordos voláteis são posteriormente absorvidos no rúmen para a corrente sanguínea e transportados para o fígado, glândula mamária, tecido adiposo e outros tecidos. Os açúcares entram na constituição das células de plantas imaturas em crescimento e em ali-mentos como o melaço, sendo rapidamente fermentados pela flora ruminal. No entanto, o nível de açúcares presente na dieta da vaca leiteira é reduzido (2-5% da matéria seca). O ami-do consiste na forma de armazenamento de energia presente em sementes e raízes de plantas e é altamente digerível (75-95%), sendo rapidamente fermentado no rúmen se previamente pro-cessado. O amido pode constituir entre 20-30% da matéria seca da ração da vaca leiteira.
Os carboidratos estruturais conferem rigidez e resistência à planta. A pectina entra na constituição da parede celular das plantas, consistindo na porção da parede celular mais rapi-damente fermentável e podendo ser encontrada em altas concentrações nas polpas de citrinos e beterraba. Quando fermentada no rúmen, produz maior quantidade de acetato que os carboi-dratos presentes no interior das células das plantas (carboicarboi-dratos não estruturais). A hemicelu-lose é também encontrada na parede celular de plantas e possui uma digestibilidade de 70%, podendo constituir 10-15% da matéria seca da ração da vaca leiteira.
A celulose é um importante carboidrato estrutural, podendo constituir cerca de 15-20% da matéria seca da dieta da vaca leiteira e estando presente em maior concentração em forra-gens maturas. A digestibilidade da celulose é inferior a 30-40% e apenas animais poligástricos possuem a capacidade de digerir este composto.
A lenhina, embora não consista num verdadeiro carboidrato, graças ao facto de entrar na constituição da parede celular de plantas, é agrupada juntamente com os carboidratos estru-turais. Plantas com um estado de maturação superior possuem uma maior quantidade de lenhina na sua constituição. A sua digestibilidade é nula e, podendo ligar-se a outros nutrien-tes, faz diminuir a digestibilidade de toda a célula vegetal. Os níveis de lenhina presentes na
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ração da vaca leiteira são reduzidos (2-4% da matéria seca).
A degradação ruminal dos carboidratos varia de acordo com o estado de maturação das forragens, fonte dos carboidratos (estrutural ou não estrutural) e processamento das rações (como moagem do grão ou corte das forragens). A cevada e o trigo, por exemplo, tendem a fermentar rapidamente, enquanto o milho e grãos de processamento grosseiro têm um proces-so de fermentação mais lento. Quando devidamente balanceados, estes seis tipos de carboidra-tos determinam o potencial de ingestão da ração e o seu conteúdo energético.
1.3.2- Conteúdo em fibra de um alimento
O conteúdo em fibra de um alimento pode ser descrito através de dois tipos de fibra: a fibra detergente ácido (ADF), que consiste na celulose, lenhina e componentes de azoto lenhificados, e a fibra detergente neutro (NDF), também denominada conteúdo da parede celular, que consiste em ADF (celulose e lenhina) e hemicelulose.
Equações utilizadas para predizer o conteúdo em energia de uma ração baseiam-se geralmente no conteúdo em ADF (à medida que o valor de ADF aumenta, o conteúdo energé-tico diminui). A fibra detergente neutro (NDF) representa o conteúdo total de fibra na ração e é utilizada para predizer a ingestão de alimento, estando relacionado com o tempo de rumina-ção.
A ingestão de NDF em quantidades adequadas é necessária para a função ruminal normal, saúde da vaca leiteira e produção, devendo, na sua maioria, encontrar-se na forma de forragens com um tamanho de partículas suficiente para manter um ambiente ruminal saudá-vel (Heinrichs e Kononoff, 2002).
Neste contexto, surge a fibra detergente neutro fisicamente efectiva (peNDF) que, correspondendo à fracção de fibra com estrutura física que estimula a ruminação (Mertens, 1997), está directamente relacionada com o tamanho das partículas do alimento.
Este parâmetro pode ser determinado através da utilização de crivos, tais como a Penn
State Forage Particle Separator ou Wisconsin Forage Screens.
Carboidratos não fibrosos (NFC) consistem em carboidratos fermentáveis no rúmen e altamente digeríveis (digestibilidade superior a 80%), tais como as pectinas, o amido e outros açúcares (Hutjens, 2008).
1.3.3- Proteínas e metabolismo do azoto
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leiteira. Assim, a proteína necessária pela vaca leiteira consiste no somatório dos aminoácidos necessários para cada uma destas funções biológicas. Os aminoácidos são obtidos através da digestão intestinal de proteína microbiana e da proteína proveniente do alimento que não sofreu degradação microbiana no rúmen. Aproximadamente 60-70% da proteína proveniente da dieta é degradada pela flora bacteriana em péptidos, aminoácidos ou amónia, sendo usados pelos microrganismos ruminais como fontes de azoto, que incorporam em proteína microbia-na.
A amónia que não é utilizada pelos microrganismos é absorvida no rúmen, convertida em ureia no fígado e reciclada na saliva ou excretada na urina e no leite. Concentrações de ureia no leite superiores a 18mg/dl poderão ser indicativas de ineficiência ruminal resultante de duas possíveis situações: excesso de amónia no rúmen, e/ou deficiente nível de energia disponível no rúmen, limitando assim o crescimento bacteriano.
Três tipos de proteína podem ser usadas para definir as necessidades proteicas da vaca leiteira:
A proteína solúvel é a fração proteica do alimento que é rapidamente degradada no rúmen. A ureia e a caseína, por exemplo, são rapidamente degradadas em amónia, péptidos ou aminoá-cidos que poderão ser usados pelos microrganismos da flora ruminal.
A proteína degradável no rúmen é a fração proteica do alimento que pode ser degradada no rúmen (inclui a proteína solúvel e fontes de degradação mais lenta).
Aproximadamente metade da proteína degradável no rúmen deverá encontrar-se na forma de proteína solúvel. Para uma síntese de proteína microbiana óptima, a ração deverá conter sufi-ciente proteína degradável no rúmen (3-5 mg/dl de amónia no fluído ruminal).
A proteína não degradável no rúmen é a porção proteica presente na ração que não é degradada no rúmen e que permanece intacta durante a sua passagem para o trato digestivo inferior. A proteína não degradável no rúmen inclui a porção proteica disponível para digestão e absorção intestinal e a porção proteica que não é digerida e que é excretada nas fezes.
O objetivo do médico veterinário enquanto nutricionista é maximizar a síntese ruminal de aminoácidos microbianos (50-70% do total de proteína requerida) e complementá-los com uma fonte balanceada de proteína não degradável no rúmen contendo os aminoácidos neces-sários para se atingir as necessidades em aminoácidos da vaca leiteira.
1.3.4- Metabolismo das gorduras
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Os microrganismos microbianos hidrolisam os triglicerídeos em ácidos gordos e glice-rol, usando-os como uma fonte alternativa de energia.
Os ácidos gordos da dieta podem ser classificados em saturados ou insaturados. Os ácidos gordos insaturados são parcialmente hidrolisados pela flora ruminal, formando mais ácidos gordos saturados de cadeias de comprimento idêntico.
Quando as vacas se encontram em balanço energético negativo durante períodos de pico de produção leiteira e, no caso da ingestão de matéria seca não se encontrar diminuída, a suple-mentação de gordura na forma de triglicerídeos ou ácidos gordos livres (no máximo, até per-fazer um total de aproximadamente 6% da matéria seca) poderá aumentar o conteúdo energé-tico da dieta.
Por outro lado, a adição de gordura faz melhorar a palatabilidade e diminuir a quanti-dade de partículas de tamanho refinado na ração. No entanto, a composição dos ácidos gordos e a sua Acão no rúmen são características importantes que poderão ter impacto no ambiente ruminal e na ingestão de matéria seca.
A adição de gorduras e óleos insaturados no arraçoamento consiste numa medida pontual para fazer aumentar o conteúdo energético de uma dieta, uma vez que os ácidos gor-dos insaturagor-dos, se usagor-dos de uma forma indiscriminada, podem interferir negativamente com a fermentação ruminal e ser tóxicos para as bactérias.
Revestindo as partículas de fibra, reduzem a capacidade de ligação das bactérias e, consequentemente, diminuem a digestibilidade da fibra. O processamento de sementes, no caso de haver rotura da parede celular, promove a libertação do óleo da semente para o con-teúdo ruminal, provocando efeitos nefastos similares no rúmen.
A adição excessiva de gorduras no alimento pode também causar uma depressão na ingestão de matéria seca, para além de fazer aumentar os custos de produção.
Após o parto, de forma a perfazer as suas necessidades energéticas, as vacas mobili-zam tecido adiposo das reservas corporais, fazendo aumentar os níveis de ácidos gordos não esterificados (NEFA) no sangue. Se a vaca for alimentada com uma dieta rica em gordura, os níveis de ácidos gordos no sangue elevam-se acima do que seria requerido pelo animal. Assim, na primeira fase da lactação, a redução dos níveis de ácidos gordos no sangue é con-seguida através de uma diminuição da ingestão de alimento, e não da paragem da mobilização de gordura corporal.
O fornecimento de gordura no alimento numa fase mais tardia da lactação não tem efeitos nefastos a nível da ingestão de matéria seca, uma vez que, neste período, o animal não
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mobiliza gordura corporal da mesma forma. Com o objetivo de minimizar os impactos referi-dos, deve-se proceder a uma escolha cuidada das fontes e quantidades de gordura da dieta da vaca leiteira. Uma possível alternativa consistirá na adição de gorduras inertes que, devido ao seu processamento prévio, não afetam a fermentação bacteriana do rúmen. Estas fontes de gordura são, no entanto, mais dispendiosas.
1.3.5- Minerais e Vitaminas
Para além da sua importância em numerosas reações químicas e das funções estrutu-rais que desempenham nos animais, os mineestrutu-rais são também importantes para o crescimento dos microrganismos da flora bacteriana. Dois tipos de minerais devem ser fornecidos em quantidades adequadas, juntamente com as forragens e concentrados: macro-minerais (cál-cio, cloro, magnésio, fósforo, potássio, sódio e enxofre) e os micro-minerais (cobalto, cobre, iodo, ferro, magnésio, selénio e zinco). O sódio, o potássio, o cloro e o enxofre são iões fortes com um impacto importante no equilíbrio ácido-base da vaca leiteira.
As vitaminas (hidrossolúveis e lipossolúveis), embora necessárias em apenas peque-nas quantidades, são componentes orgânicos indispensáveis para a ocorrência de numerosas reações químicas, pelo que devem ser suplementadas sempre que necessário. As vitaminas B hidrossolúveis podem ser sintetizadas pela flora ruminal, de forma a satisfazer as necessida-des da vaca leiteira. Se houver fermentação do alimento durante o seu armazenamento, pode haver necessidade de suplementá-lo com vitaminas lipossolúveis.
1.3.6- Água
A necessidade e o consumo de água pela vaca leiteira depende do tamanho do animal, do nível de produção de leite, da temperatura ambiente e da ingestão de minerais e matéria seca.
Consistindo no elemento necessário em maior abundância, a sua qualidade é crítica para encorajar o seu consumo e assegurar um bom nível de saúde do efetivo animal. Deve, por isso, encontrar-se assegurada a existência de bebedouros em número suficiente e com água limpa e abundante, especialmente junto das salas de ordenha e após a ingestão de gran-des quantidagran-des de matéria seca.
A água deve também encontrar-se isenta de qualquer contaminação bacteriana e os seus níveis de nitratos, sulfatos e sais devem ser regularmente monitorizados.
16 1.4- Epidemiologia
O DAE tem maior incidência do que o DAD, e surge mais em vacas leiteiras de alta produção, nas primeiras 6 semanas do pós-parto aproximadamente 90% dos casos segundo (McGavin e Zachary, 2007; Radostits et al., 2007b). Segundo Cameron et al. (1998) a preva-lência de DAE em explorações de vacas leiteiras de alta produção varia entre 0 a 7% por ano, dependendo do país, da localização geográfica, das práticas de maneio e do clima. Também depende do efetivo animal (Wolf et al., 2001). Algumas explorações podem não apresentar casos de DA, enquanto que noutras a sua incidência pode atingir os 20%.
O DA consiste num reposicionamento do abomaso da sua posição normal na parede ventro-abdominal direita. O abomaso começa a dilatar com o fluido e ou gás e sofre uma migração anormal para o lado esquerdo ou direito. De todos o DAE e o predominante com 85 a 95,8% (Trent, 1990).
Afeta vitelos (migração do Abomaso) e animais adultos, podendo atingir qualquer fai-xa etária e sexo (Trent, 2004, Divers e Peek, 2008).
A primeira lactação é também um período de risco relativo de desenvolvimento de DA. Isso pode ser resultado de má adaptação social e nutricional da primípara (Van Winden e Kuiper, 2003).
É reconhecida a maior incidência de DAE com o aumento da idade (Doll et al., 2009) (Wolf et al., 2001). Porém, há também relatos de que a incidência é aumentada em novilhas no primeiro parto (Doll et al., 2009).
Realizando uma análise da relação de DA ao nível produtivo, sabe-se que quanto maior o nível produtivo, maior é o risco de desenvolvimento de DA (Fleischer et al., 2001).
Por outro lado, as vacas com excesso de Condição Corporal no momento do parto apresentam um maior risco de DAE. Segundo Shaver, as incidências para uma condição cor-poral baixa (2,75 a 3,25), média (3,25 a 4) e alta (≥4) são respetivamente de 3.1, 6.3 e 8.2% (Shaver, 1997).
No passado pensava-se que o DA ocorria principalmente em vacas multíparas. Atual-mente, esta patologia é encontrada em novilhas primíparas e em vacas no período de lactação, pertencentes a qualquer faixa etária. Ainda assim existem estudos que demonstram uma maior incidência em vacas adultas, comparativamente a novilhas (Divers e Peek, 2008). A ocorrên-cia de DAE está também reportada em efetivos de aptidão de carne (Hungerford´s, 1990; Trent, 2004).
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Segundo Constable et al. (1992), o DA pode ocorrer em vacas gestantes apesar de não muito frequente menos de 10%.
Daqui pode concluir-se que é impossível cingir esta doença a um determinado grupo de indivíduos.
Estudos epidemiológicos mostram uma correlação entre o fornecimento de alimento com baixo teor de fibra e alto em concentrado e a incidência de DA (Van Winden e Kuiper 2003). Cameron et al. (1998) sugerem ainda o facto de o risco aumentar no final da gestação, devido à vaca ser alimentada com um nível baixo de fibra. Posto isto, Shaver (1997) descreve ser recomendado um comprimento da fibra de 1,3 a 2,5 centímetros.
Por outro lado, contrariamente ao DAE, que ocorre essencialmente nas primeiras 4 semanas pós-parto, apenas 50-70% dos DAD são encontrados neste período, enquanto os res-tantes ocorrem independentemente do estádio de gestação ou lactação (Doll et al., 2009). Pelo contrário, Trent (2004), Radostits et al. (2007) e Divers e Peek (2008) dizem que o DAD ocorre geralmente em bovinos adultos, no período entre as 3 e as 6 semanas pós-parto.
Conclui-se também daqui o facto de que quanta mais silagem de milho se der, maior a probabilidade de ter um DA (Cammack, 1997). Van Winden e Kuiper (2003) referem ainda um risco 4 vezes maior para DA em fêmeas alimentadas ad libitum no período de 1 a 1,5 anos de idade.
Relativamente à taxa de sobrevivência associada ao DA, no DAD, a média de sobrevivência estimada ronda os 61-74% (Sattler et al., 2009). Já para DAE, não se tendo encontrado dados relativos a uma a taxa de mortalidade total, apenas se pode afirmar que, em vacas com DAE e diarreia associada, esta é muito maior (21%) do que a verificada para vacas com DAE e fezes normais (8%) (Radiostitis et al., 2007b)
Em Portugal os indicadores apontam para um acréscimo no número de DA, o que é justificável pela maior eficácia no reconhecimento da doença por parte dos médicos veteriná-rios e ainda pela maior sensibilidade do produtor para esta patologia (Cannas da Silva et al., 2002).
1.5- Etiopatogenia
A etiologia do DAE é multifactorial, no entanto, está relacionada com a quantidade e qualidade de alimento ingerido antes e depois do parto. O período de transição, que vai desde as 2-3 semanas pré-parto até às 2 a 4 semanas pós-parto, é o que apresenta maior risco na etio-logia do DAE. A diminuição da ingestão de alimento no pré-parto e o seu lento aumento no
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pós-parto são fatores de risco que causam diminuição do estado de repleção ruminal. A redu-ção da ingestão de MS é de 35% na última semana pré-parto, o que faz aumentar as concen-trações de triglicéridos hepáticos no pós-parto imediato. A elevada quantidade de alimento concentrado, dada na alimentação das vacas leiteiras, no pré-parto, provoca a diminuição da motilidade ruminal e o aumento da acumulação de gás no abomaso (Radostits et al., 2007b; Shaver, 1997).
Como possíveis causas de DAE, a alimentação no pré-parto com quantidades excessi-vas de concentrado, a diminuição do volume ruminal causada pela grande depressão da inges-tão no pré-parto e reduzida relação forragem: concentrado, a diminuição da motilidade rumi-nal devida ao aumento do teor de AGV com consequente diminuição do enchimento aboma-sal. A alimentação com altos teores de concentrado resulta na diminuição da motilidade abo-masal e na maior acumulação de gás neste compartimento (Cammack 1997; Shaver, RD, 1997; Cameron et al., 1998; Van Winden e Kuiper 2003).
Já no caso de DAD, a sua etiologia não está ainda muito compreendida, julgando-se porém ser semelhante à do DAE. Pensa-se que a atonia abomasal é o grande precursor da Dilatação Abomasal e deslocamento, com consequente torção. Neste caso, a distensão abomasal poderá ocorrer quer por obstrução pilórica ou por atonia primária da musculatura abomasal. O último fator parece ser o mais provável como causa da obstrução em bovinos adultos. Porém, o primeiro é mais apontado como causa em jovens (Shaver 1997; Eddy, 2004).
Este decréscimo da motilidade abomasal pode ser parcial hipomotilidade ou total ato-nia (Coppock, 1974; Serrão, 1996).
A atonia abomasal pode ter como causa uma elevada concentração de ácidos gordos voláteis, que em conjunto com a contínua fermentação microbiana da ingesta leva a acumula-ção de gás e como consequência, à distensão do órgão, sendo estes os dois contributos essen-ciais para o DA (Guard, 2002; Van Winden e Kuiper, 2003; Radostits et al., 2007b; Doll et
al., 2009). O gás acumulado no abomaso é composto por metano 70%, seguido de dióxido de
carbono e azoto (Van Winden e Kuiper, 2003).
O abomaso atónico e repleto de gás desloca-se ventralmente e por baixo do rumen, ao longo da parede abdominal esquerda, em geral em posição lateral ao baço e ao saco dorsal do rúmen. O fundo e a grande curvatura do abomaso são os primeiros a mudar de posição, segui-dos do piloro e duodeno. O omaso, retículo e fígado também se deslocam. O DA resulta de
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forma invariável na ruptura da zona de fixação do omento maior ao abomaso (Radiostitis et
al., 2007b).
O abomaso pode ocasionalmente ficar preso anteriormente entre o retículo e o dia-fragma, situação denominada de deslocamento do abomaso anterior. Num estudo com 161 DA 12% dos casos pertenciam ao deslocamento anterior (Zadnik, 2003; Radostits et al., 2007b).
Para além da teoria da fermentação prolongada, facilitada pelo aumento do pH aboma-sal no pós-parto, que leva à produção de gás, existe outra teoria que defende que a quebra da concentração de cálcio plasmático, em conjunto com valores baixos de insulina, pode reduzir a secreção de ácido no abomaso, resultando num aumento da produção de gás (Grymer e Sterrne, 1982). Para a atonia, pode ainda ajudar a diminuição do tónus do músculo liso, cau-sada por hipocalcemia.
No caso de DAD, após a atonia inicial, há a acumulação de fluido e gás, o que empur-ra o abomaso gempur-radualmente mais distendido numa posição caudal e direita. Após esta fase de dilatação, relativamente comum aos outros tipos de deslocamento, a distensão abomasal pode ser de tal ordem, que impeça a sua evacuação de conteúdos para o intestino. Isso leva à gra-dual diminuição do trânsito intestinal (Radostits et al., 2007b).
À medida que a pressão gasosa do abomaso aumenta, a disposição anatómica dos órgãos pode predispor a que ocorra um caso de VA. Ao mesmo tempo, a perfusão decresce, resultando em graus variados de isquémia na mucosa abomasal e na sua lesão com ulceração e perfuração, daí que um dos sintomas típicos seja o de fezes com melena (Radostits et al., 2007b). No caso de VA, após a fase anteriormente descrita, o abomaso gira simplesmente numa direcção horária ou antihorária, levando à necrose isquémica mais acentuada do órgão (Stilwell e Peleteiro, 2002; Radostits et al., 2007b).
O abomaso, antes das refeições, produz 500 ml de gás por hora, a ingestão de forra-gem faz aumentar este volume para 800 ml por hora, já a ingestão de concentrado pode fazer com que dispare para 2200ml por hora (Thomson, 1990). Para a atonia, pode ajudar a dimi-nuição do tónus do músculo liso, causada por hipocalcemia (Hunggerford´s, 1990).
De acordo com Forbes e Barrio (1992) os efeitos inibitórios dos AGV na atividade do abomaso ocorrem através da pressão osmótica, uma pressão osmótica no fluido abomasal resulta num decréscimo da motilidade do abomaso e numa redução da ingestão de alimentos. Um incremento da pressão osmótica resulta num decréscimo da absorção de AGV pela atividade ruminal. Quando a mucosa abomasal fica muito estendida, pode haver um
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decréscimo na motilidade através do nervo vago ou sistema não adrenérgico não colinérgico (Geishauser et al., 1998).
A ocorrência do DAE está também associada a determinadas doenças concomitantes, que na sua maioria são acompanhadas por processos febris e inflamatórios, tais como: reten-ção placentária, metrite, mastite, úlcera abomasal, cetose, fígado gordo, hipocalcemia, indi-gestão. Nestes casos a alteração na motilidade abomasal pode ser provocada pelo efeito depressivo de endotoxinas e substâncias pirogénicas endógenas (Interleucina-1). As contra-ções retículo-ruminais são abolidas pela estimulação dos mediadores inflamatórios sobre o tónus do músculo liso gástrico, o que leva à inibição dos reflexos, e pelo efeito depressor dire-to sobre o núcleo central vagal. Apesar de não existirem relatórios acerca do efeidire-to da febre, endotoxinas e mediadores inflamatórios diretamente sobre o abomaso, existem registos sobre estes efeitos no aparelho gastrointestinal de várias outras espécies, atestando que as funções motoras e secretora podem ser inibidas (Guard, 2002).
As vacas com DAE apresentam também cetose clínica, no entanto, o papel de causa efeito nesta relação não está ainda esclarecido. A acetonémia grave pode deprimir a motilida-de gastrointestinal. Contudo, a cetose pomotilida-de resultar da diminuição na disponibilidamotilida-de motilida-de nutrientes, que se seguiu à anorexia, causada pela diminuição de passagem da ingesta pelo estômago anterior e pelo desconforto causado pelo DAE (Grymer, 1980; Guard, 2002).
Um dado a ter em conta é a quantidade de espaço livre no abdómen, que permite a movimentação do abomaso. Nesta variação de espaço abdominal há duas questões a conside-rar: a primeira é a maior incidência dos DAE se verificar no pós-parto, uma vez que durante a gestação, à medida que o útero aumenta em tamanho, ocupa uma maior área da cavidade abdominal, comprimindo o rúmen e projetando o abomaso cranialmente e ligeiramente para o lado esquerdo do abdómen (Radostits et al., 2007b); A segunda prende-se com o facto de atualmente a seleção genética das vacas leiteiras ser feita de forma a dar preferência aos ani-mais com maior profundidade corporal. Algumas “famílias” de vacas possuem maior inci-dência de DAE quando comparadas com outras, o que se tornou mais óbvio com a prática da transferência de embriões (Divers e Peek, 2008).
O abomaso adota posições anormais, que aumenta a probabilidade do seu deslocamento, quando vacas em decúbito prolongado causado por claudicação, hipocalcemia, um parto difícil ou a existência de cubículos curtos que dificultam o ato de levantar. (Divers e Peek, 2008).
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Em suma, a causa exata para o DAE é desconhecida. No entanto, foi observada uma associação entre a ocorrência desta doença e condições climatéricas adversas, dieta com ele-vados níveis de concentrados e baixos valores de Fibra Bruta (FB), doenças concomitantes, idade, raça e predisposição genética, entre outros (Guard, 2002).
1.5.1- Fatores de risco associados à dieta e ao maneio
Entre os vários fatores de risco identificados a nutrição e provavelmente o mais fácil de controlar em efetivos leiteiros (Cameron et al., 1998).
De acordo com o observado em efetivos de produção leiteira existe uma importante associação entre o balanço energético negativo (BEN), refletido pelo aumento da concentra-ção dos ácidos gordos não esterificados (AGNE), e o DAE (Cameron et al., 1998).
Foi observado (Villa-Godoy et al., 1998) uma correlação muito significativa entre a densidade energética da dieta e os dias para sair do BEN (r=0.57, P< 0.0001). Pode concluir-se que as variações no grau de BEM, das vacas esta mais relacionado com o consumo indivi-dual de energia do que com a sua produção de leite (Villa-Godoy et al., 1998).Sendo a con-dição corporal (CC) excessiva o maior fator causal da diminuição da ingestão durante o pré parto.
Podem enunciar-se os seguintes fatores de risco associados ao maneio nutricional do pré-parto e consequentemente ao BEN: elevados níveis da condição corporal, inadequado fornecimento da dieta, ou dietas com níveis superiores a 1,65 Mcal de NEL/kg de MS e esta-ções de Inverno e verão (Cameron et al., 1998; Melendez e Risco, 2005).
Vacas alimentadas com dietas altamente energéticas, no período seco, podem ficar obesas, o que pode levar a uma diminuição da ingestão de MS. Existem outros fatores que parecem estar relacionados com o aumento da incidência de DA, com a elevada CC da vaca à secagem (Cameron et al., 1998), estas vacas possuem menor capacidade de ingestão de MS por volta do parto, consequentemente a repleção ruminal dá-se mais tarde deixando espaço livre abdominal por mais tempo. As vacas com excessiva condição corporal, ao parto, apre-sentam um risco elevado de DA.
No final da lactação ate ao parto, as vacas devem possuir uma CC de 3,5 a 4,0 sem que ocorram alterações significativas durante este período. Desta forma asseguramos que as vacas posuem reservam corporais suficientes para o arranque da lactação sem prejuízo do consumo de alimento no pós-parto. Desde o parto até um período de 60 dias recomenda -se que a perda
