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320
520?
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINACENTRO DE CIENCIAS DA SAÚDE _ DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
TRABAEHD DE EDNELUSÃD DE cuRso
CETOACIUOSE DIABETICA, ESTUUO UE UN CASO.
Orientador: Dra. Jane Mara da Silva.
Doutorandos: Dalton Nuernberg '
Aldinéa wõlkoff
AGRADECIMENTOS
Nossos agradecimentos especiais aos
doutores:
Jane Mara da Silva Manoel Fernandes
INDICE
ÚRESU¡~š0o00vouoqoOQUQOQIOOOOOOIOIIOOOOO OUOOQOQQUÓOIOOOI*
"INTRODUÇÃOouooooo aço ooctøoøoøcou 0 oooo › u ‹ o o .scans
'_0BJET1VoSI|o|Ounnoo › 0 a › v c nooo0voooo00ocoooo›q›000086
" CONTEUDG TEÓRICOoouoconooøouoouonocooo0øoo›oooøoo›n.O7
“ RELATG DO cASGoco nógnz o n o n oco opøunúoooøouoooøaoqnolg ”DíSCUSSÃooooo¢coo ooøooocnooooooozuøoooov ›ooo¢u¢ø›o2L|›
Q ø I › u ¢n›o|pno› o 0 o o › O › Q o a o ocøoO0ooc0oøøococo¢oQ26
RESUMO
Os autores apresentam um caso clínico de cetoacidose manifesta durante investiga- ção hospitalar de diarréia cronica.
O paciente teve evolução atípica, a -
presentando remissão do quadro de insuli- no-dependšncia Zb horas após o quadro ce-
toacidótico, e recebendo alta hospitalar
sem esquema de insulinoterapia de manuten-
ção-ÍNTRODUÇÃO
A cetoacidose diabética é uma descompensação
~
metabólica grave, muitas vezes fatal se nao diag- nosticada e tratada a tempo-
O diagnóstico pode apresentar dificuldades
nas ocasiões em que a cetoacidose surge como a
~
primeira manifestaçao do diabetes. Nestes casos,é de suma importancia a rapidez e a confiabilidade
dos exames laboratoriais.
Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuti-
cos a mortalidade por cetoacidose diabética per-
manece alta. Em muitos casos os serviços hospi -
talares não oferecem condições para a monitori -
zação adequada do paciente. Há também dificulda -~
des na prevençao da cetoacidose, pois nem sempre
é conseguida a educação necessária para os cuida-
dos com a terapêutica. 0 acompanhamento ambulatoê' rial é de grande valor na prevenção de uma nova
OBJETIVOS
Apresentar um caso clínico de cetoacidose diabética.
Fazer um estudo bibliográfico de Diabetes Mellitus e cetoacidose diabética, com ên-
fase nos aspectos correlacionados com o
caso-
Discutir os acontecimentos relevantes na
evolução clínica e na conduta terapêutica adotada.
cowrtúuo Tsoeico
Uma Única e clara definição para Diabetes Mellitus não pode ser dada; Cahill (Q) define o Diabetes Mellitus como um grupo de problemas anatõmicos e bioquímicos resultantes de
um número de fatores nos quais uma deficiencia absoluta ou relativa de insulina, ou de sua função, freqüentemente está presente.
A condiçao de diabético abrange um amplo espectro de
alterações clínicas e laboratoriais, e sua classificação tem
evoluído com o conhecimento médico através dos anos. Em 1985
o Grupo de Estudos sobre Diabetes Mellitus da Organização Mundial de Saude sugeriu uma nova classificação {3; (Tab. I)
reconhecendo que, conquanto ainda haviam áreas de incerteza, era importante para fins científicos e comparativos que se
oadronizasse a terminologia a ser utilizada.
Num extremo deste espectro encontramos o Diabetes Mellitus tipo I ou Diabetes Mellitus Insulino-Dependente,
CaraCteriZ8dO POÍ afetar mais freqüentemente crianças e ado-
lescentes e no qual, sem a insulina, a morte por cetoacídose sobrevém em questão de dias- No outro extremo está o Diabetes
Mellitus tipo Il ou Diabetes Mellitus Não Insulino-Dependen-
te, no qual o diagnóstico é feito mais freqüentemente na 5.5
ou 6.5 década de vida e que se apresenta como uma deficiencia relativa de insulina, apesar de muitos evoluíram para a insu-
lino-dependencia. De acordo com os conceitos atuais, alémrdos dois tipos principais existem outros tipos, os quais podem ou não ser variações dos tipos geraisiprincipais.
... ,-,..f ,...
"Diabetes Mellitus Relacionado a Desnutrição" (ll) é um termo surgido recentemente e que engloba termos anteriormente descritos,como diabetes tropical, diabetes pancreático, dia -
betes pancreatogenico, sindrome pancreática endócrina, e dia-
betes juvenil resistente a cetose- Compreende dois subtipos:
l. Diabetes Pancreático Fibrocalculoso, descrito pela primei-
ra vez em 1955 na Indonésia e com relatos de casos ocorridos em Bangladesh, Brasil, India, Madagascar, Nigeria, Sri Lanka, Tailândia, Uganda, Zaire e Zâmbia. Gcorre em idades inferio-
res a 30 anos, em pacientes desnutridos com história de dor abdominal recorrente. Anátomo-patologicamente apresenta-se como uma fibrose pancreática difusa, com cálculos nos ductos pancreáticos principais e acessórios. Em alguns casos encon- tra-se também aumento da glândula parótida, fato comumente relacionado a má-nutrição-
2. Diabetes Pancreático Proteino-Deficiente, com casos des- critos em Bangladesh, Brunei, Fiji, Qhana, India, Indonesia, Kenya, Malásia, Nigeria, Papua Nova Guiné, África do Sul,
Tanzania, Zaire e Jamaica. Relaciona-se com desnutrição re- cente ou passada, e a calcificaçao pancreática está ausente. Os estudos epidemiológicos acerca do Diabetes Mellitus Rela- cionado ã Desnutrição são insuficientes até o momento, mas parecem corresponder a uma pequena proporção dos casos de
Diabetes Mellitus, mesmo nos trôpícos-
Agora já está suficientemente esclarecido que o
Diabetes Mellitus pg; se não é hereditário; hereditária é a
suscetibilidade a doença, e tanto no Diabetes Mellitus tipo
I quanto no Diabetes Mellitus tipo II esta suscetibilidadef é desmascarada por fatores ambientais- (25)
-08-Um dos mais notáveis contrastes entre o Diabetes Mellitus tipo I e o Diabetes Mellitus tipo II é a ausencia de uma asso- ciação significativa entre o HLA e o Diabetes Mellitus não In- sulino-Dependente. No entanto a agregação familiar é muito
mais comum no Diabetes Mellitus não Insulino~Dependente em re-
lação ao Diabetes Mellitus Insulino-Dependente, a ponto de a
concordãncia familiar ser de praticamente lDO% no tipo II.(l9)t Nos indios Pima americanos, a população com os mais altos in- . dices de incidência para Diabetes Mellitus tipo II já relata-
dos, parece haver um padrão autossãmico-dominante de heredita- riedade. Nestes índios as taxas de incidencia de Diabetes A
Mellitus tipo II em individuos acima de M5 anos chegam a 50% da população. No entanto, tais índices são de origem relativa- mente recente
-
certamente apos a II Guerra Mundial.(ll). Observa-se que nos grupos étnicos que mantem sua tradicional organização sócio-cultural a incidencia de Diabetes MellitusÉ pequena, enquanto que nos que migram para áreas urbanas a .
incidencia de Diabetes Mellitus é alta. Tal observação é par-
ticularmente sibnificativa em estudos populacionais na Micro-
nésia e entre os aborigenes australianos. Pafege que nestas
populações há uma carga genética de susceptibilidade aumenta-
ida para o Diabetes Mellitus tipo II, a qual é desmascarada
por fatores ambientais.(ll). Um dos maiores desafios na pes-
quisa do Diabetes Mellitus tipo II na atualidade consiste na
determinação dos marcadores genéticos e dos fatores de risco,
no intuiöo de desenvolver programas de prevenção primária des- tinados a barrar a escalada na incidãncia da doença.(25).
O mecanismo formal de suscetibilidade ao Diabetes Mellitus Insulino-Dependente ainda não está claro. A procura
_g9-de marcadores genéticos teve um grande avanço a partir de l97h com o relato de Nerup a respeito da associação do Diabetes Mellitus tipo I com o sistema HLA. (25). Atualmente é bem C0- nhecida a relação de certos antígenos HLA no braço curto do cromossoma 6, em particular o locus D, com o Diabetes Mellitus lnsulino-Dependente. (ll.l2›l9). Uma questão em aberto refere- se aos fatores que levam um indivíduo susceptível a desenvol-
ver o Diabetes Mellitus tipo I a te-lo manifesto clinicamente.
Ha alguns fatores associados já bem estudados:
l. Lesões inflamatórias nas ilhotas de Langerhans ( insulite )
tem sido descritas como a base imunopatológica do Diabetes Mellitus tipo I. ( 17 ). Há o fato de que lesões virais geral-
mente produzem infíltrados mononucleares semelhantes. A insu-
lite pode ser o resultado de uma agressão viral causando uma reação auto-imune, e resultando em lesão ë morte da célula beta pancreática. Até o momento não foi determinada o signifi-
cado exato da insulite na patogënese do Diabetes Mellitus In- sulino-Dependente.
Z. A alta freqüência de anticorpos anti-células beta do pan-
creas em Diabetes Mellitus tipo I recém-diagnosticado sugere
uma base auto-imune na etiopatogenia do Diabetes Mellitus ln- sulino-Dependente.(l2). Nos caucasianos os índices de anticor- pos anti-células beta em Diabetes Mellitus recém-diagnosticado chega a 7h% de incidencia, enquanto que nos negros as taxas são de cerca de 30%. A freqüência destes anticorpos declina
para 5,5% em 10 anos após o diagnóstíco.(l2). Nos indivíduos com Diabetes Mellitus tipo I recém-diagnosticado são também
encontrados índices maiores de auto-anticorpos para outros te-
cidos endôcrinos, em especial a tireóide. -
..]_Q-3.-Uma variação sazonal e de faixa etária parece ocorrer no sur- gimento clinico do Diabetes Mellitus tipo I. Vários estudos
~
confirmam a observaçao de que o diagnóstico é feito mais co~ mumente no inverno. Verifica-se também um pico de incidência
no inicio da adolescência, com picos secundários aos 5 e 8/9
anos. (153 F
"
~ ~ '
A. A constataçao de um padrao sazonal e de picos etários no surgimento clinico do Diabetes Mellitus tipo I suscitou a hi-
pótese de uma etiologia viral. A maior incidência de infecções virais no inverno, na entrada na escola e nas transferências para os cursos primário e secundário poderia estar relaciona-
da com as variaçoes na incidência do Diabetes Mellitus tipo 1.
Porém a descoberta de anticorpos anti-células beta em füiabetes
recém-diagnosticado sugere um longo período de latência entre o ~
inicio da destruiçao celular e o surgimento clínico do Diabetes lnsulino-Dependente. Não há, portanto, evidências de que o
~ `
~
virus possa causar uma lesao direta da célula beta, acitando-se
. 1
porém que uma infecção viral possa desencadear o surgimento clinico do Diabetes Mellitus tipo I em indivíduos cujas célu-
las beta do pãncreas já se apresentassem significativamente comprometidas- (l6.2h)
5. Há grandes diferenças de risco no desenvolvimento do Dia-
betes Mellitus tipo I enzre os paises com os mais altos e os
mais baixos índices de Diabetes Mellitus lnsulino-Dependente.
Uma criança nascida na Finlandia tem uma probabilidade 20 ve-
Zes;maior de desenvolver Diabetes Mellitus lnsulino-Dependen-
te do que uma nascida no Japão.(ll) (Tab.ll`). 05 mais altos índices de Diabetes Mellitus Insulino-Dependente no mundo são
os da Finlãndia, e são resultantes de um crescimento espanto-
so nas ultimas duas décadas. Na ãscócia a incidencia duplicou
de l968 a 1976, e continua em crescimento. Taís mudanças su -
gerem que fatores ambientais tenham algum papel na etiologia
~
da doença, mas há pucas pistas para a identificaçao de tais
\
fatores.(ll;.
Considerando-se apenas o conceito etário de Diabetes Infanto-Juvenil, podeese considerar uma classificação para aquele Diabetes que se manifesta na infância ou adolescência.
Não há registros confiáveis sobre a incidencia e preva-
lencia do Diabetes Mellitus em crianças e jovens no Brasil, mas calcula-se que represente aproximadamente 5% do total da
população diabética.(Z)-
O Diabetes Mellitus tipo ll é ocasionalmente diagnosti-
cado em jovens. Tais pacientes geralmente tem história famiz liar para Biabetes Mellitus num padrão condizente com herança autossõmica-dominante, obesidade, e são adolescentes ou adul-
tos jovens-(24) .
Desordens secundárias do metabolismo da glicose devem ser sempre consideradas antes de se fazer o diagnóstico de
Diabetes Mellitus primário em ¢:iançâs.(2u>. A hiperglicemia
ocorre em até 50% das crianças com vômito e diarréia agudos, podendo atingir níveis de até 608 a l20G mg/dl. Geralmente o
sódio é maior que 150 mEq/l, e há um distúrbio relativamente severo no equilibrio ácido-básico. Nestes casos, a hipergli~
cemia é somente um fenomeno metabólico.
O Diabetes Mellitus lnsulino~Dependente em crianças pode começar com hiperglicemia intermitente, mas gerlmente progride rapidamente para diabetes sintomático, ate que o
-1z-curso seja modificado por terapêutica especifica. A severidade
dos sinais e sintomas associados geralmente refletem a exten-
são da hiperglicemia e insulinopenia, e sua duração.(24)(l5). Polifagia, polidipsia e poliúria são as expressões clínicas
íniciais.(lO). Quando evolui para a descompensação ocorrem
náuseas, vomitos, perda de apetite, dor abdominal, cãibras nas pernas, fadiga e, ao e×ame físico, perda de peso e desi-
dratação. G curso prévio ao diagnóstico pode ser tão rápido
Q) ff' ‹D\
que a cetoacidose e mesmo o coma cetoacidótico podem ocor-
rer antes que o diagnóstico seja estabelecido. Nestas ocasiões, um. _ diagnóstico é mais dificil, principalmente quando a do- ença é precipitada por um processo febril, pois é freqüente a
confusão com doenças meningoencefálicas ou com sepsis.(ll)(2lÍ Entre dias, semanas ou meses após o início da terapia insuli-
. I . ~ ,
nica pode ocorrer um periodo de remissao total ou parcial da
insulino-dependencia, o qual pode perdurar por dias ou anosÁZup;
Em uma série de pacientes de Arduino e cols., a suspensão do uso da insulina deu-se de 3 semanas a 7 meses após o início do
tratamento, com média de 7,2 semanas. (Z)‹ A remissão pode o-
~ ~
correr com a correçao de algumas condiçoes complicadoras, as
quais tenham sido responsáveis pela necessidade de insulina, tais como doença febril, grande cirurgia sob anestesia,híper- tireoidismo, etc.(Zü)- Ao final do período de remissão insta- la-se novamente a insulino-dependência, agora definitivamente-
A rapidez no diagnóstico e no início do tratamento do
Diabetes Mellitus lnsulino-Dependente ê essencial para uma evolução clínica Favorável. Os critérios diagnósticos para Diabetes tipo I em crianças são os mesmos propostos para adul-
tQ5.(§ab1V) (L8). Os casos em que o diagnóstico de Diabetes Mellitus em crianças pode ser feito sem o Teste de Tolerância
V
-13-a Glicose são aqueles em que os sintomas e sinais clássicos
estão presentes, juntamente a uma glicose sangüínea maior do
que 200mg/dl.(2')
(ZM-
A incidencia da cetoacidose diabética não está diminuin-
do, em função do aumento na prevalência do Diabetes Mellitus Insulino-Dependente. Antes da introdução da insulina, os
pa-~
cientes praticamente nao sobreviviam š cetoacidose diabética.
Atualmente a mortalidade está em 5 a 17% dos casos. Mesmo as- sin responde por mais da metade das mortes em pacientes insu- lino-dependentes-(15).
A hiperglicemia e a cetoacidose alteram a fisiologia do organismo. A hiperglicemia desencadeia diurese osmótica, in-
~ ~
duz a desidrataçao, depleçao eletrolitica e hipertonicidade.
A acidose metabólica é parcialmente compensada pela hiperven- tilação e hipocapnia. Estes efeitos provocam alterações da
~
funçao renal, do Sistema Nervoso Central, Cardiovascular e
motilidade intestinal.(l5) -'
A diurese osmótica provoca perda passiva de eletrólitos e
de água livre. As perdas de sódio variam de 5 a 13 mEq por quilograma, as de Potássio A a 10 míq por quilograma, e as
de Fosfato de 0,5 a 4,0 mmol por quilograma. (7) (8). As per- das de água livre são geralmente da ordem de 100 a 150 ml por
quilograma, na dependencia da gravidade e duração do quadro. 0 Potássio intracelular desvia-se para o espaço extrace- iular durante a acidose e o catabolismo proteico. E passado
para a urina tanto pela diurese do soluto quanto pelo aumen- to da atividade da aldosterona, estimulada pela desidratação.
G vomito geralmente leva a perda adicional. Mesmo com a de-
lesão corporal Q . do Potássio, as dosa ens iniciais odew estar
normais ou aumentadas, resultantes não só do desvio do Potássio intracelular para o espaço extracelular, como da perturbação da
~
funçao renal.(7) (9)-
0 diagnóstico normalmente não é dificil. É sugerido pe-
lo quadro clinico do paciente, com hiperventilação (respiração de Kussmaul}, cheiro de frutas na respiração, desidratação e
história de poliuria e polidipsia. O Diagnóstico diferencial com sepsis bacteriana deve ser lembrado, mesmo que não haja hipertermia. O fator desencadeante pode ser um stress, que na maioria das vezes é uma infecção.(2).í` ›.
O tratamento ( Tab V ) exige monitorização do paciente,
com o desenvolvimento de um fluxograma padronizado, detalhan- do a fluidoterapia, insulinoterapia e resposta fisiológica e
laboratorial ao tratamento. (15).
Cv.
.kl (`Y pv.
A insulinoterapia teve significativos avanços nos -
mos anos. Antes usava-se altas dosagens de insulina para o
tratamento da cetoacidose, cow base na teoria da resistencia
ã insulina. Estas altas dosagens levavam ã hipoglicemia quan-
do a glicose sangüínea e o pH já estavam voltando ao normal.
O tratamento com altas dosagens foi superado, visto que o
declínio da glicose sanguínea é regularmente constante, e o
efeito biológico máximo da-insulina parece estar en:re as
concentrações plasmáticas de 20 a 200 micraë por mililitros.
Com estes niveis já haveria saturação das receptores para a
insulina, não necessitando das altas doses, que resultam em
níveis de até 1000 mízrõunidadeâ por miiilitro. (15) (20). No tratamento da cetoacidose diabética pode haver uma diminuição significativa da hiperglicemia com a hidratação, mas isoladamente esta terapia não é suficiente. G esquema
atualmente utilizado para a insulinoterapia estabelece níveis
terapêuticos com uma dose-carga de 0,1 U/kg de insulina solú- vel (regular) endovenosa e mantida com infusão contínua de
9,1 U/k9/h- (15)¢20)Ê2l)
~ ,_ ~ ~
A transiçao da inrusao da insulina para injeçao sub- cutãnea deve obedecer os critérios: glicemia inferior a 250
mg/dl, pH superior a 7,36 e bicarbonato no soro superior a
15 mrq/1.
Na reposição dos fluidos e eletrólitos, consíderalse
CL (Dvz *D
o icit conhecido ou estimado, além das perdas urinárias contínuas que devem ser medidas e as necessidades de manuten-ä
'(3
0)!O
_ metab5lica.(l5)(2l).
A controvérsia fica por conta da reposição de sódio, que pode ser administrado a O,b5% para evitar a hipernatremia e conseqüente acidose hiperclorãmica; ou a 0,9% , diminuindo o volume hídrico e prevenindo assim o edema cerebral.(5).
A administração de Potássio deve ser evitada no início da terapia, exceto quando há hipocalemia comprovada ( menor
do que h,0 mEq/1 ). (5). Quando alcançada a reexpansão do vol
lume vascular é acrescentado Potássio numa proporção de hü
mEq/l, metade sob a forma de cloreto e metade sob a forma de
Fosfato.(S)(l5)-
G uso do bicarbonato é interrogado por varios autores. {5)(l3>(l5)(2G). Os estudos não demonstraram evidências de
que o bicarbonato melhore a recuperação da cetoacidose. São sugeridas duas indicações específicas para o seu uso: na hiper- calemia sintomática e na instabilidade cardiovascular. Outros autores indicam seu uso reservado para a terapia inicial,
quando o pH arterial encontra-se abaixo de 7,0 a 7,1. (1).
Concluindo, o clínico deve manter-se flexível e dispos-
to a mudar o plano terapêutico, tomando como base as avaliações clinicas e bioquímicas progressivas do paciente.
A descoberta da-terapêutica insulinica, e o conseqüente
aumento na estimativa de vida do paciente diabético revelaram
complicações da doença a longo prazo. Alterações renais, car-
diovasculares, oculares e neurológicas, entre outras, tem si-
do exaustivamente pesquisadas nas Últimas décadas. No trato
gastro-intestinal tem sido referidas diversas complicações, algumas não diretamente relacionadas ã deficiência insulínica.
Diarréia surgindo no curso do Diabetes Mellitus tem sido relatada por vários autores (6) (là). Nos pacientes em que não
se detecta outra causa para a diarréia, além do estado diabé-
tico, o termo "Diarréia Diabética" é utilizado. Em pacientes com Diabetes Mellitus insulino-Dependente mal controlado a
diarréia tem sido correlacionada š neuropatia autõnoma. Tais pacientes, mais caracteristicamente do sexo masculino e na
faixa etária dos ZO a M0 anos, apresentam concomitantemente outras manifestações de neuropatia autõnoma, como disfunção visual, impotência, hipotensão postural, sudorese alterada. Esteatorréia em pacientes diabéticos tem sido correlacionada com insuficiência pancreátíca exócrina, supercrescimento bac- teriano e doença celíaca associada. Thompson concluiu que a
incidencia de Diabetes Nellitus em crianças com Doença Celia-
ca é quatro vezes maior que a esperada, e no New England Dea-
coness Hospital foi possivel confirmar uma associação entre enteropatia glúten-induzida, Diabetes Mellitus e HLA em 80%
dos casos- No entanto, até o momento a diarréia em pacientes diabéticos permanece obscura em muitos casos, nos quais só o
~-¬
I _ ^ . 1 .
que se pode oferecer e uma eerapeutlca emplrlca-(6)
I
-18-RELATQ Do cAso (+;
D.R.S., 09 meses, branco, masculino, natural de Criciú- ma e residenteúem CriciÚma,SC, prontuário l424ü3. Foi atendido em l8/Ok/88 com diarréia há ZM horas, sete evacuações semi-lí- ouidas, amareladas, sem muco ou sangue, associada a dois epi- sódios de vomitos aquosos e febre. `
t
Há seis meses iniciou com surtos diarreicos recorren-
tes, com duração média de Ol semana, parando por intervalos
de tempo médio de O3 semanas. As fezes eram de consistência semi-líquida ou semi-pastosa, amareladas ou esverdeadas, sem muco ou sangue, em grande volume, com aproximadamente cinco a
sete evacuações diárias, com võmitos aquosos esporádicos, fe- bre de até 38 graus centígrados.Tratado em casa com soro oral.
Há 25 dias foi internado em outro hospital, com o mes-
mo quadro clínico, durante 12 días- Na alta apresentava-se a-
febril, sem diarréia ou vômitos, permanecendo clinicamente
assintomático por treze dias. '
Na história mórbida pregressa não refere doenças pró- prias da infancia ou outras.
Na história familiar refere avó materna hipertensa,e irmão com retardo do desenvolvimento neuro-psico motor que
foi a óbito por trauma craniano- Antecedentes raciais: por-
tugueses e negros.
Familia de condição sócio-economica satisfatória, ha- bita casa própria, de madeira, com luz elétrica, saneamento básico e água de poço. A mãe fez pré-natal com sete
consul-~
tas, sem intercorrencias, gestaçao a termo e parto cesário.
mãe-Alimentação: leite materno até os 15 dias de idade, passando para leite de vaca l:l água, creme de arroz(l colher de chá)
I
e GÇUCHI (1 colher de cha), até os seis meses. Alimentação
atual: leite de vaca puro, creme de arroz, frutas , sopa de ga- . linha com legumes e biscoitos. Vacina completa para a idade
Ao exame físico apresentava estado geral regular, prostrado, palidez cutãneo mucosa ++/++++, desidratadg de 19
grau e desnutrido de 19 grau.Peso:7.700 gramas. Estatufa; 55
centímetros. P.A. sistdlica: 80mmHg. Pulso(frequãncia);l20. TemD€fãtUfô ë×ílãf¡ 33°C- Abdome: ruídos hidro-aéreos aumen-
tados na ausculta. Região inguinal com gãnglios ã direita e
esquerda, pequenos (0,5 a G,8 cm), de consistência fibro-elás- tica, indolores, móveis. O restante do exame físico apresen- tou-se normal.
Foi internado no Hospital São Jose de Criciúma, no mesmo dia, para investigação.
Os exames- Hemograma: Er 3,2 ; Ht 29%; Hb 9,6 g/dl;
Leucócitos: 6500 ; bastões 4%; Segm h7%; Eosino 91%; Mono 4%;
Linfdcitosz üüíá VHS 17 mm/ l.a hora; Plaquetas normais.Par-
cial de urina normal; Parasitologico de fezes negativo em O3 amostras; Coprológico funcional: leucócitos ++/++++, pH=6,9, substãncias redutores negativo, Sudam III: ausência de gotí- culas de gordura; Coprocultura: negativa.
Neste período de investigação, até o 69 dia de inter- nação, manteve-se sem diarréia, vômitos ou febre. Mantida a
dieta anterior ã internação e ofertado soro oral ã vontade.
No 69 dia, fez diarréia, evacuando 07 vezes semi-lí- quida amarelada e semi-líquida esverdeada; vomitou tres vezes aauosg, sem febre. Aumentada a oferta de soro oral.
No sétimo dia, evoluiu durante a madrugada com diarréia,
onzezevacuações semi-líquidas amareladas ou esverdeadas, vomitou
quatro vezes aquoso, e temperatura axilar de 40°C. A enfermagem
administrou 250 ml de soro glico-fisiológico. Quando visto pela manhã, ãs 08:00 h , pela médica assistente; estado geral ruim,
facies tóxico, respondendo pouco aos estímulos, respiração de
Kussmaul, extremidades frias e hipotensão (P¢A. sistólica = 50
mmHg) . A conduta, coleta de material para exames e terapia i-
mediata: hidratação venosa - SG 5`% 250 ml, NaCl 20% 3,5 ml e
KCl 28% 3,0 ml para gotejar 13 gotas por minuto em duas eta -
pas. Rocefin 200 mg EV 12/12 h. Comzo resultado da gasometria
arterial, as 10:00 h, pH 7,0h; P02 98,3 mmHg ; pC02 2h,4 mmHg;
CO2 total 6,6 mM/l; HCG3 5,8 mEq/l; Base Exc (-)25,6; satüz 91,5%, foi acrescentado bicarbonato de sódio 8,b% 6,0 ml no soro em curso. Às ll:3O h, hemograma Er 3,0; Ht 27%; Hb 9,3
g/dl; leucócitos lhlüfi; bastões Z%,seg 6h%, eosioo 1%, mono ZÉ,
linfo 31%; plaquetas normal; glicemia h99,9mg%; Na lhOmEq/1;
K 2,6 mEq/l; Ca 8,5mg%. Parcial de urina pH 6,6; densidade lOlG, proteinas ++/++++, glicose +++/++++, corpos cetonicos ++/++++, Hemoglobina ++/++++, células O6/c, leucócitos 12/c,
ãritrócitos O8/c, flora bacteriana discreta, cilindros granu- losos O8. A análise do liquor : cor incolor, aspecto límpido,
mantidos após a centrifugação, leucócitos 18/mm3, eritrócitos
O5/mm3, proteínas Z9,hmg%, glicose 305,5 mg%, bacteriológico
não observado germes, VDRL liquor não reagente. Com estes re- sultados suspensa a terapãutica anterior e, ãs l2:8Gh, inicia-
ao sr o,9~7z zoogmi, ›<c1 20% 7,0 mi; gozejaóo a 25 gotas por fú-
nuto; insulina simples ZU EV ; insulina simples 2,5 U IM de
hora em hora; e controle da glicemia de hora em hora. Às
lhzüüh , já com 7U de insulina administradas e uma glicosúria
1-de ++/++++, o Potássio 3,2 mEq/l , glicemia 183,3 mg%, uréia _ 8k,6 mg%, creatinina l,6 mg%, com melhora clínica do estado geral, leve dispnéia, respondendo bem aos estímulos. Acrescen- tado SG 5% 250 ml gotejado lentamente. Às 15:00h, passou a e-
voluir com sonolência, apatia, palidez,_taquicardía e taquie '
pnéia. Glicemia 38,8 mg%; glicosúria 0; aumentado o gotejamen- to do soro glicosado, suspenso esquema anterior de insulina, passando para insulina regular conforme a glicosfiria ( caso
constatar glicosúria ¢+++/++++ administrar ZU SC; +++/++++.lU 36; ++/++++ e +/++++ zero U SC ). Das 16:00 as 20:00h manteve estado geral satisfatório, com glicemias oscilando entre 50 e
130 mgaé. Às zlzooh, K 4,0 mrq/1 e glicemia 216,6 mgz.. nas
22:00h as 2h:0Oh evoluiu com queda do estado geral, respira -
ção acidótica, facies tóxico. Glicemias entre 250 e 359 mg%.
Gasometria venosa: pH 7,05; P0z 23,5 mmHg; PCÚz 35 mmHg; CÚ2
total 18,3 mM/1; HCG3 9,3 mEq/l; Base Exc (-) 2l,6 ; sat 02
25%. Realizada flebotomia braquial direita, mantida hidra- tação venosa com: SF 8,9% 250 mlf KCl 20% h,O ml gotejando a 8 gotas/min e SG a 5% 250 ml gotejando a 6 gotas/min. _
No 89 dia evolui satisfatoriamente durante a madrugada,
estabilizando o quadro clínico as 09:00h , encontrando-se eu-
pneico, hidratado, afebril e mantendo a glicemia entre 50 e
90 mg% durante todo o dia- K 5,0 mEq/l, Na lhG míq/l, uréia
7 ¬~ ~‹ .. l ~
h-,3 mgfi e creatinina 0,9 mgfi . Mantida a hidrataçao venosa,
Rocefin. Dieta: caldo de frango a 20% com 1% de sal.
Nos oito dias seguintes manteve-se em bom estado geral, cor glicemias oscilando entre 69 e 90 mg%,e uma gliçosúría de
¢+/++++ no 13/9; dia de internação. Í Resultado da urocultura
C0lhíd5 "O 79 Úíã dê í"Êef“aÇã0: ausencia de crescimento de _zz_
germes.
Alta hospitalar em O3/OS/88, com orientação para acom- panhamento ambulatorial e controle da glicemia com destrostixz
Em Ok/O5/88, no am bulatõrio, apresentou coriza esbran-
. .
. o .
qulçada, Temperatura a×1lar de 38,5 C e exantema erltemato-
puvtiforme em tórax e abdome. Soroaglutinação para rubéola
com titulagem de l:l28-
ÚISCUSSÃO
Neste caso foi de particular curiosidade o surgimento de um.quadro de acidose metabólica no curso de uma diarréia cronica em investigação hospitalar, que até então vnha evo- luindo com bom estado geral. nf
O que mais chamava atenção no quadro clinico era o
comprometimenzo brusco do estado geral, a respiração de
Kussmaul e a desidratação. Esxe quadro levou a médica assis-
tente a fazer o diagnóstico diferencial entre septicemia
bacteriana, meningoencefalite, gastroenterite aguda e ce-
toacidose diabética.
A utilização de antibiótico foi justificada pela suspeita de seosis por germe hospitalar a partir de um fo-f co gastrointestinal. A preferencia por ceftriaxona foi da-
da por este ser o antibiótico de reserva do serviço para casos de infecção hospitalar.
A confirmação laboratorial parece não ter deixado dg
vidas sobre a cerEeza¬dõ diagnóstica. Isto suscita a dis-
cussão a respeito de sua relação cow o quadro diarreico WÊ
nifesto simultaneamente. É bem conhecido que uma infecção possazapressar o surgimento clínico de um DMID latente.(l7)
Tal associaçao permanece obscura neste caso, pois a inves-
tigação inicial para uma possivel causa infecciosa que jus- CO' wi
v
¬) Hz
casse a diarreia foi negativa, posteriormente não fazei
do mais diarréia.
A associatão de Diabetis Nelitus e diarréia cronica
ten sido referida na literatura.(l7) Neste caso especifico,
a neuropatia autãnoma pode ser descartada, pelo breve períg
(O ›-1 Cu F1' (D T-21
la história alimentar do paciente. Restanos os relatos
na literatura, de casos em que não foi encontõntrada cag
I
I . - f- ^ › _. .
sa especifica para diarreia cronica cursando com Diabetis fielitis, genericamente rotulados como "diarréia diabéti- ca". (16) (17) Com as investigações iniciais negativas
,
e a normalização do quadro diarreico após a ceto acidose
diabética não foi possivel chegar ao diagnóstico final
da diarréia cronica, conforme esquema proposto por Barbi
eri e Koda.(3) A utilização do bicarbonato, estava contra irdicada.(l5) (ZOÊ A justificativa está na propria evolu-
ao
çao, quando iniciou-se a terapêutica com apenas da gasome
tria arterial. Com os resultados dos eletrélitos, pela hi
. . . - . . ~ I .
pocalemia, iniciou-se a administraçaos do potassio em do- se alta.
O desenvolvimento de hipoglicemia no curso da tera-
dia insulinica, pode ser atribuido ao esquema terapêutico
de
altas doses Y (5) (15) (20) atualmente em desuso. A evo _luçao para um novo quadro de acidose pode ser justificada pela ausencia de um fluxograma na monitorização do pacieg te.(l5}
0 aspecto relevante na evolução clinica, foi a norma lização da glicemia em Zh horas após o quadro inicial de
c ` 0 ' O
I A u
ceto acidose diabetica, mantendo-se normo glicemico sem terapia insulinica nos dias subseqüentes. Esta evolução
difere da encontrada na literatura, que refere um periodo nais prolongado de terapia insulinica até que o período de remissao manisfestar-se. Finalmente, restanos observar
o quadro de rubéola que seguiu ã descompensação diabética A possibilidade de uma lesão viral direta nas células bee
ta do pãncreas, tem sido refutada.por vários autores nos
estudos_mais recentes._Apesar de no passado, terem_sido descritas associações epidewíolégicas. (ll) (ló) (2k}.
5-Awaxos '
TABELA I - Classificação do Diabetes Mellitus
l.Diabetes Mellitus Insulino-Dependente
2.Diabetes Mellitus Não Insulino-Dependente:
a) Não-obesos
b) Obesos
4-Diabetes Mellitus Relacionado a Desnutrição.
5.0utros tipos de diabetes associados a certas
condiçoes e síndromes: a) Doenças Pancreáticas
b) Doenças de Etiologia Hormonal .
c) Condições induzidas por drogas ou subs-
tancias químicas.
d) Anormalidades na insulina e seus re-
» ceptores.
e}Ê Certas Síndromes Genëticas. f) Níscelãnia
Fonte: zOPS - Grupo de Estudos sobre Diabetes
TABELA II -
_-._ ._ _
ESTIMATIVAS DA INCIDENCIA Do suR3IMENTo cLIw1co Do D1A8ETEs MELLITUS 1180 11
Grupo Incid-/100000
gtário Homens Mulheres T°tal
šuââââ Dinamarca Noruega suécia Finlandâa Escócia França Am. Norte Montreal, Canada êllegheny' County,USA G¢eania _ N. Zelândia Asia Japão G-lh 0-14 G-lb O-lb O-18 O-lb 14,5 13,u 11,8 18,8 16,4 17,5 21,7 19,8 20,8 29,7 27,3 28,5 1u,u 13,2 13,8 - - 3,7 816 910 8!8 U-20 15,02 lh,79 (brancoa) 10,18 11,05 (não-bran- cos) - - lO,A O-19 O-17 - - ' G,8 Fonte: (ll)
+27-TABELA 111 - cLAss1F1cAçÃo no DIABETES MELLITUS Em
CRIANÇAS E Jovfiws
1. Tipo I ou Diabetes Mellitus Insulino-
Dependente.
2. Tipo II ou Diabetes Mellitus Nãoflnsu- lino-Deoendente-
3. Tolerância diminuída š Slicose M. Hipoglicemia Reativa
5» Diabetes Neonatal
6. Desordens secundárias do Metabolismo da Glicose.
Fonte: National Diabetes Data Group & Lawson wilkins
Pediatric Endocrine Society- (2h)›
TABELA lv - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIABETES MELLITUS `EMUCRIANÇAS. 1 1 Í* l 0 ll Í¢1‹z~éÍ'0dâÍ¢l11¢ššš ¿¿‹Íš¿<11Í
Diabetes Mellitus Sangue Venoso Capilar Sangue Plasma Venoso
A. Jejum B. Duas horas após ingesta de glicose
;1z0
2120
711.0 7,100)200
zzoo
'Fonte~: (18)_z9-TABELA V - GUIA SISTEMÁTICG PARA O TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA; ' CETGACIDOSE SUSPEITA O paciente está comatoso? Se estiver:
-manter vias aéreas
O paciente está chocado? Se estiver admi- nistre expansores de volume -07 se necessário considere intubaçao
l. Faça o diagnóstico rapidamente. Descarte hipoglicemia. 2. Análise da urina ( glicosúria, cetonúria).
3. Análise do sangue: .
-'
aš À beira do leito: glicose, cetonas.
b) No laboratório: glicose, pC0z, eletrólitos, pH,
osmolaridade, creatinina, uršia,` hemograma completo.
4. Se os exames š beira do leito confirmarem o diagnósti-
co de cetoacidose diabética, comece o tratamento ime -
diatamente com a insulina e fluidos. '
5. Inicie a terapia com insulina, através de: (a) baixa
dose em injeção IV contínua(b) intramuscular ou (c)
alta dose subcutãnea.
5. Inicie infusão intravenos de SF 6,9%. A quantidade e a velocidade serão determinadas pela severidade da de- sidrataçao.
7. Mantenha acompanhamento constante: meios terapêuticos,
sinais vitais, fluidos, eletrólitos, etc.
8. Identifique e trate os fatores desencadeantes, como trauma, infecções, infiarto do miocárdio etc.
'
Continua
-30-cont. Tab. V:
9. Identifique a necessidade de procedimentos especiais, como PVC, cateter urinário, ECG, etc.
10. No momento apropriado inicie a reposição de Potássio.
ll. Cheque a glicose sangüínea a cada 1-2 horas e os ele-
trólitos a cada 2-h horas inicialmente.
~
2. Considere a necessidade de reposiçao de bicarbonato.
13. Considere os possiveis beneficios da suplementação de
fosfato.
là. Continue no esquema proposto até que a glicose sangüí-
nea atinja niveissde 250 mg/dl. Então inicie infusão de 5% dextrose em agua e acompanhe a resposta do Po- tassio com vigilancia aumentada.
Fonte: (21)
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Autor: Nuernberg, Dalton '
Título: Cetoašidose diabética : estudo
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Ex.I UFSC BSCCSM
1
