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I Habilidades Clínicas Hantavírus e Arboviroses I Thiago Almeida Hurtado 1) Dengue e Febre Amarela a) Febre Amarela

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Academic year: 2021

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1) Dengue e Febre Amarela

• São febres hemorrágicas virais, causadas por vírus RNA envelopados. • Causado por vírus da família Flaviviridae

• Transmissão por artrópodes – Aedes Aegyptus

• Os sintomas dessas doenças variam desde brandos até formas letais da doença (encefalites e formas hemorrágicas). A dengue é o mais letal.

a) Febre Amarela

• Apresenta como características especiais o comprometimento hepático e a icterícia • O homem é um hospedeiro acidental do vírus.

• Transmitido pelo Aedes aegyptus em meio urbano (praticamente erradicada) e pelo Haemagogus e Sabethes no meio silvestre (armazenado por macacos – infecta homem ao adentrar na floresta sem vacina)

• O vírus apresenta um padrão de infecção viscerotrópico, pois, em sua replicação, utiliza principalmente fígado, baço, rins e coração. Eventualmente pode apresentar tropismo para o encéfalo, levando ao quadro de encefalite em crianças.

• Deve ser suspeitada em todo paciente oriundo ou residente de uma área de risco até 15 dias, sem vacina ou com histórico vacinal desconhecido e que apresente quadro febril inicial há até 07 dias. Suas apresentações clínicas variam desde formas assintomáticas ou oligossintomáticas (~65% dos casos) até formas fulminantes (5% dos casos). A letalidade é extremamente elevada na forma fulminante

o Sintomas mais comuns: febre e icterícia, cefaleia e mialgia.

o Sintomas fulminantes: sangramento (epistaxe, hematêmese), hepatomegalia, dores abdominais, sinal de Faget, oligoanúria, comprometimento do SNC. Geralmente o início dessas manifestações se dá de forma abrupta. A recuperação do quadro é lenta, contudo, não há sequelas.

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• A doença apresenta um período de incubação curto, de 03 a 07 dias; o que justifica a suspeita clínica em pacientes oriundos de áreas suspeitas.

• Nas formas graves, há uma plaquetopenia severa, acompanhada do aumento de bilirrubina conjugada e elevação das transaminases.

o Um ddx importante é a leptospirose, que cursa com hipopotassemia e elevação discreta de transaminases. Também deve ser solicitada sorologia para hepatites virais.

• Deve haver confirmação diagnóstica por meio de exames complementares: o Isolamento, imuno-histoquímica ou PCR para identificação do vírus

o Sorologia (IgM em não vacinados ou elevação de, no mínimo, 4x do título de IgG em vacinados) por ELISA.

o Exames inespecíficos: hematológica e coagulação, função hepática, função renal, função metabólica e hemocultura.

• Inexiste uma terapia específica para a doença. Para a forma grave, o tratamento deve ser realizado com suporte clínico e reposição das perdas hematológicas e hídricas, preservando a função renal e o

equilíbrio hemodinâmico.

o Para evitar deterioramento de função renal e reduzir os riscos de hemorragia, deve ser evitada a administração de anti-inflamatórios.

o A diálise pode ser utilizada caso a função renal decresça significativamente. o Monitorização e hospitalização em casos graves e fulminantes (UTI)

• Deve ser feita a notificação compulsória do caso e vacinação para prevenção da FA. Além do combate ao vetor.

• O prognóstico é favorável para a maioria dos pacientes b) Dengue

• Ao contrário da FA, estabeleceu-se bem em meio urbano.

• Atualmente, todos os sorotipos encontram-se em circulação, o que aumenta o risco para infecção grave (hemorrágica)

• Apesar de se conhecer o mecanismo de entrada do vírus e seus locais de replicação (MO, baço, músculo, linfonodos e fígado), os detalhes dos mecanismos moleculares da infecção primária e secundária, assim como os eventos que favorecem a progressão para a dengue hemorrágica não estão bem estabelecidos. Contudo, se sabe que a resposta imune humoral e o sistema complemento são essenciais para a forma hemorrágica, pois estão envolvidos no mecanismo de edema e aumento da permeabilidade vascular (resposta predominantemente Th2) – teoria sequencial (a memória imune pregressa amplifica a resposta a um novo sorotipo ao qual o paciente se exponha – explica febre hemorrágica na primoinfecção)

• Em relação ao quadro clínico e ao diagnóstico, a dengue é uma doença de notificação compulsória, e seu tratamento e diagnóstico devem seguir definições clínico-laboratoriais, pré-estabelecidas pelo MS.

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o Caso de dengue é aquele em que o paciente apresenta doença febril aguda, com duração máxima de 07 dias, acompanhada por no mínimo 02 dos seguintes sintomas: cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia, prostração e exantema, confirmado laboratorialmente ou por critério clínico-epidemiológico

o ATENÇÃO! Deve-se atentar para os sinais de alarme da dengue (dor abdominal intensa e contínua, vômitos, hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, sangramentos, hipotensão, diurese reduzida, letargia ou agitação, sinais de hipofluxo periférico, lipotimia, sudorese,

hipotermia e elevação repentina do hematócrito - > 10%) e para os de choque hemorrágico (PA convergente < 20 mmHg e enchimento capilar lento)

• A febre é elevada, mas pode apresentar melhora discreta e persistir por até 07 dias. A maioria dos pacientes apresenta um eritema cutâneo que desaparece em até 05 dias, podendo haver descamação, associado a um prurido (pode confundir com quadro alérgico). Outro sintoma frequente é a astenia intensa, que pode durar até 06 meses e impedir o paciente de realizar atividades rotineiras.

o Na prática, um paciente gravemente enfermo, com febre, mialgia e astenia intensas, linfocitose atípica e plaquetopenia - ou contagem no limite inferior ao normal – deve ser considerado suspeito de dengue.

o A prova do laço é extremamente útil.

o As complicações são mais frequentes em crianças e idosos

o Para diferenciar das demais viroses, buscar sintomas respiratórios, como tosse e coriza, que estão ausentes na dengue. A história epidemiológica e a sazonalidade são úteis também.

• Os exames laboratoriais são úteis nos casos suspeitos de dengue o Linfocitose atípica

o Elevação dos níveis de transaminase o Plaquetopenia (<100.000/mm3)

o Sorologia – IgG e IgM (risco de reação cruzada)

o Pesquisa de antígeno NS1 (fase inicial – primeiros 7 dias) o Isolamento viral

• Os principais diagnósticos diferenciais são outras doenças hemorrágicas transmitidas pelo Aedes o Chikungunya: conjuntivite, dor difusa nas costas, dor articular intensa; pode evoluir para fase

subaguda e crônica, com permanência da dor articular. Na fase subaguda (~10 dias), presente em alguns pacientes, podem surgir sintomas reumáticos (poliartrite distal, exacerbação da dor em articulação, tenossinovite hipertrófica) e vasculares periféricos (síndrome de Reynauld). O sintoma crônico mais comum é a artralgia inflamatória, presente nas mesmas articulações

afetadas durante os estágios agudos, mais frequente em pacientes idosos, histórico de artropatia e quadro agudo mais grave.

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• O tratamento deve ser feito conforme estratificação do grupo. Consiste em reposição volêmica e fatores de coagulação, hospitalização em casos graves. A maioria dos casos contudo deve ser manejada com repouso e tratamento sintomático (paracetamol e dipirona), Deve-se evitar salicilatos devido ao risco de Síndrome de Reye. Deve ser feito o acompanhamento ambulatorial para presença de sinais de alerta ou aumento de hematócrito.

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2) Hantavírus

• Nas américas, a infecção se manifesta como uma antropozonoose adquirida através de roedores silvestres, portadores crônicos do vírus, na forma de síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus (SCPH). A forma renal da síndrome está restrita a Ásia e Europa.

• É uma doença causada pelo RNA vírus que infecta, principalmente roedores. A doença humana se transmite principalmente através do íntimo contato com roedores, sendo esse comum em áreas rurais, campanhas militares ou áreas periurbanas com grande aglomeração populacional e condições de vida precária. Os roedores eliminam o vírus na urina fresca, fezes e saliva e a transmissão ocorre por meio da inalação de aerossóis contendo os agentes patógenos. A infecção costuma ocorrer durante a realização de procedimentos que permitam a aerosolização de partículas virais, como limpeza de pisos contendo excretas, demolições de construções rurais ou durante a remoção de grãos de cereais

armazenados em silos e paióis.

o Pode, portanto, ser considerada uma doença de caráter ocupacional: fazendeiros, engenheiros agrônomos, veterinários, geólogos, trabalhadores da construção civil e biólogos estão mais propensos a adquirir essa infecção.

o É mais frequente no Paraná, RGS e São Paulo, áreas onde atividades agropecuárias constituem o trabalho de milhões de brasileiros.

• Atualmente, acredita-se que as manifestações clínicas da doença se originam da resposta imune exagerada a esses microrganismos, que resulta na destruição das células infectadas e ao aumento da permeabilidade vascular (principalmente pulmonar e renal). Como consequência, há uma maciça transudação de líquido para o espaço alveolar, desencadeando edema e insuficiência respiratória aguda. Com o fim da infecção viral, os anticorpos “desaparecem” e as células endoteliais recuperam sua integridade funcional. Além disso, essa doença geralmente cursa com plaquetopenia, devido a destruição dessas pela adesão viral.

• O quadro clínico da doença se resume a uma doença febril aguda com grave comprometimento cardiopulmonar, com um período de incubação médio de 14 dias. O reconhecimento inicial da doença é difícil, sendo que o diagnóstico inicial pode ser confundido com doenças como dengue e leptospirose. Sintomas prodrômicos, como febre, mialgia, náuseas, diarreia, cefaleia, vômitos, sudorese e

vertigem podem anteceder o aparecimento de edema pulmonar. Em seguida, há a fase

cardiorrespiratória, caracterizada pelo edema pulmonar (taquidispneia, hipóxia, taquicardia), podendo haver choque hipovolêmico (redução do débito cardíaco e resistência vascular periférica aumentada).

o Com o aparecimento do quadro pulmonar, a doença progride rapidamente, sendo necessária a hospitalização e assistência ventilatória nas primeiras 24 horas.

• Os exames laboratoriais inespecíficos não apresentam achados específicos, entretanto, podem contribuir para o diagnóstico, sendo alguns dos principais achados:

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o Leucocitose com desvio a esquerda o Presença de linfócitos atípicos

o Trombocitopenia – a queda de plaquetas pode indicar o início da fase edematosa da doença o RX de tórax com sinais de consolidação ou infiltração, a depender da fase da doença

o Alterações de função hepática (hipoalbuminemia, aumento de DHL, aumento de AST)

• O prognóstico nos casos graves de síndrome cardiopulmonar é grave e, a taxa de letalidade pode chegar a 50% dos doentes.

• O diagnóstico da doença se baseia na realização de:

o Teste sorológico – ELISA para IgM e IgG (é necessário aumento de no mínimo 4x dos títulos de IgG)

o PCR em amostras de sangue ou tecidos (baixa sensibilidade devido a grande variedade de sorotipos – falta primers)

• Inexiste tratamento específico para a doença, sendo que os doentes graves devem ser internados em UTI. o Hidratação cuidadosa (pode precipitar o edema) – monitorar pressão venosa central

o Tratamento de choque, caso presente (drogas vasoativas + reposição volêmica) o Suplementação de oxigênio (máscara ou VM)

o Infelizmente, aproximadamente 50% dos pacientes morre após desenvolvimento de choque e edema pulmonar. A duração média para cura ou óbito é de 7-10 dias.

Referências

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