PERIGOS QUÍMICOS EM ALIMENTOS 2014

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CURSO DE NUTRIÇÃO

HIGIENE DE ALIMENTOS E VIGILÂNCIA SANITÁRIA

PERIGOS QUÍMICOS EM

ALIMENTOS

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PERIGOS QUÍMICOS

Compostos químicos presentes nos alimentos que são prejudiciais ao

organismo

Podem ser provenientes de adição intencional ou acidental, ou ainda formados durante o processamento

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Principais classes de perigos químicos

 Praguicidas  Alergênicos (Alérgenos)  Toxinas de cogumelos  Tetrodotoxina  Micotoxinas  Tiramina

 Resíduos de drogas de uso veterinário  Resíduos de produtos de limpeza

 Aditivos químicos  Metais tóxicos

 Substâncias inerentes a alimentos

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Como os agentes tóxicos agem?

1. Exposição: esta fase inclui todos os fatores que, de

diferentes formas, condicionam o ingresso do tóxico no organismo pela via digestiva

2. Toxicocinética: onde se concretiza a disponibilidade física da substância. Etapas principais: absorção, distribuição pelo organismo, transformação metabólica e eliminação.

3. Toxicodinâmica: disponibilidade biológica do agente tóxico. Quando este agente “interage” com os diferentes tecidos onde se localiza, os quais, naturalmente não se limitam ao sistema digestório.

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Conceitos importantes

JMPR: Joint FAO/WHO Meeting on

Pesticide Residues: comitê científico internacional de especialistas que avalia a presença de resíduos de pesticidas em alimentos

JECFA: Joint FAO/WHO Expert Committee on

Food Additives: comitê científico internacional

de especialistas que avalia a inocuidade de aditivos alimentares, estabelecendo princípios para avaliação, IDA e especificações relativas á pureza dos aditivos

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Para estimar a exposição humana às substâncias químicas presentes nos alimentos são necessários:

• concentração da substância no alimento (mg/Kg) • o consumo do alimento (Kg)

• o peso corpóreo (Kg) individual o médio da população em estudo

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MICOTOXINAS

TOXINAS DO ERGOT

- Claviceps purpurea - Trigo, centeio, milho

- Falta de circulação nos braços

e pernas  gangrena

- Alucinações, epilepsia,

cegueira

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- B₁, B₂, G₁ e G₂

- B₁ no leite  M₁

- hepatocarcinogênicas

- Aspergillus (flavus, parasiticus, niger, fumigatus, oryzzae, frenessi) - Penicillium (puberulum, citrinum, variable, frequentans)

- Amendoim, milho, sementes de algodão e girassol, centeio, trigo,

cevada, nozes, ervilha, aveia, arroz, castanha do Pará, pistache, avelã, soja, leite e produtos derivados, ovos, frutas secas, chás.

AFLATOXINAS

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- Aflatoxicose aguda: flacidez, diminuição do crescimento, desordem

gastrintestinal, distúrbios neurológicos e morte.

- Aflatoxicose crônica: hiperplasia hepática, fibrose progressiva e ou

tumor

TOXICIDADE AGUDA DE AFLATOXINA B1:

Animal mg toxina/Kg peso corpóreo Patinho de 1 dia 0,335 a 0,59 Truta 0,5 a 1,0 Hamster 10,2 Galinha 6,0 a 16,0 Rato macho 7,0 Rato fêmea 18,0 Cão 0,5 a 1,0

AFLATOXINAS

MICOTOXINAS

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OCRATOXINA A

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OCRATOXINA A

África do Sul (1965): cepas de Aspergillus ochraceus  efeitos em animais de lab.

- Aspergillus (ochraceus, carbonarum, sulphureus); Penicillium

(viridicatum, verrucosum)

CONDIÇÕES PARA DESENVOLVIMENTO DE P. viridicatum: Aa ótima: 0,97 (0,90 – 0,93)

T ótima para produção de toxina: 12 a 24C Tempo: 7 a 14 dias

Feijão tratado a 121°C/1 hora: 10% redução da concentração inicial 121°/4 horas: 34% de redução

Torrefação do café destrói parcialmente a toxina

- Café, milho, cevada, soja, arroz, feijão, centeio, castanha do Pará, superfície de presunto, pimentões vermelhos, pimenta do reino, ervilha, suco de uva, vinho tinto, cacau, amêndoas

MICOTOXINAS

Doença: necrose do epitélio tubular renal e de células hepáticas. Enterite é freqüente.

Carcinogênese em camundongos: dose de 40 g/Kg: adenomas renais e hepáticos em

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OCRATOXINA A

MICOTOXINAS

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Aspergillus ochraceus

OCRATOXINA A

MICOTOXINAS

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MICOTOXINAS

TRICOTECENOS

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MICOTOXINAS

- > 40 compostos biológicos ativos relacionados quimicamente

(exemplos: deoxinivalenol, nivalenol)

TRICOTECENOS

MICOTOXINAS

Myrothecium sp

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-Milho, cevada, ração animal.

-Micotoxicose aguda em animais: danos aos sistemas nervoso e

cardiovascular e ao trato gastrintestinal. Hemorragias ao redor e no interior da boca, no reto, no intestino delgado e estômago.

-No homem: vômitos, dor

de cabeça, febre, náusea, leucopenia, hemorragia na gengiva, nariz e garganta. - Alta mortalidade

MICOTOXINAS

TRICOTECENOS

MICOTOXINAS

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MICOTOXINAS

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MICOTOXINAS

- Penicillium expansum, Aspergillus clavatus, Byssochlamys nivea

- Invadem frutas danificadas.

- Podridão produzida por Penicillium: manchas macias e aquosas,

havendo separação muito fácil entre porção comprometida e parte sadia.

- Maçã, pêra, cidra e seus sucos, pão. Normalmente a toxina é

encontrada em altas dosagens não somente na porção deteriorada da fruta.

- Distúrbios respiratórios e motor, espasmos, asfixia, hemorragia

nos pulmões e cérebro; ação teratogênica; câncer de esôfago.

MICOTOXINAS

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MICOTOXINAS

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FUMONISINA

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FUMONISINA

 Fusarium moniliformes

 Ocorrência mundial em milho e derivados  Câncer de esôfago

 Muito estáveis ao calor

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ZEARALENONA

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ZEARALENONA

 Fusarium graminearium e F.

culmorum

 Milho, cevada, trigo, aveia e

sorgo  Podem causar hiperestrogenismo e graves problemas de reprodução e infertilidade em animais (suínos) MICOTOXINAS

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MEDIDAS DE CONTROLE

 Controle é muito difícil

 Deve-se prevenir a invasão pelos fungos através das

sementes, do solo ou até do ar através da colheita

 Secagem e estocagem adequadas

 Seleção de grãos com luz UV (para evidenciar

aflatoxinas) – produção de milho, semente de algodão e figo. Não é aplicada em amendoins (estes são auto-fluorescentes)

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SUBSTÂNCIAS TÓXICAS GERADAS

PELO PROCESSAMENTO DE ALIMENTOS

 AMINAS HETEROCÍCLICAS

 Proteínas, aminoácidos (carnes e peixes) submetidas a altíssimas temperaturas ou por tempo excessivo

 Em animais de experimentação:

câncer hepático, de cólon, de glândulas mamárias

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TIRAMINA

 Alimentos ricos em tirosina amadurecidos ou fermentados  altas concentrações de tiramina

bactérias deteriorantes

tirosina descarboxilase

SUBSTÂNCIAS TÓXICAS GERADAS PELO PROCESSAMENTO DE ALIMENTOS

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TIRAMINA

Sintomas: dor de cabeça, fotofobia, vômitos e palpitações. Pode causar AVC, infarto.

Início dos sintomas: 10 min a 2 h

Alimentos mais propensos à formação de tiramina: queijos de maturação média ou longa (1500mg de tiramina/Kg), iogurte (10mg/Kg), vinhos (10-250mg/Kg), cerveja (5-20mg/Kg), arenque e atum (200-1000mg/Kg) e produtos cárneos curados (5-300mg/Kg)

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 Normalmente, a tiramina é transformada no fígado por enzima

abundante na mucosa intestinal, no fígado e nos rins – monoaminooxidase (MAO).

 Medicamentos antidepressivos: inibem a MAO – IMAO

 Em pessoas que consomem antidepressivos, a tiramina ingerida

pode exercer ação tóxica sobre o sistema nervoso simpático – deslocam noradrenalina, afetando transmissões nervosas  hipertensão  infarto, AVC.

TIRAMINA

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DIOXINAS

 Policlorodibenzodioxinas (PCDDs) e policlorodibenzofuranos (PCDFs)  Contaminantes muito estáveis  bioacumulação na cadeia alimentar  Permanência no solo: 10 a 30 anos

 São lipossolúveis

 Dioxinas = produtos da combustão e da decomposição a alta T de

materiais naturais, resíduos de plantas e de combustíveis fósseis

 Formadas no: alvejamento da polpa de papel, produção e incineração

de plásticos (PVC), fabricação de cimento, industrialização do cobre, ferro, alumínio e zinco. Incineradores domésticos e hospitalares – perigosos devido à combustão incompleta.

 Produção do pentaclorofenol (conservante de madeira empregado

também em tinturas e cosméticos)

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DIOXINAS

 Fenômenos naturais (incêndios em florestas, erupções vulcânicas)

 Dioxinas são encontradas no ar, solo, água, sedimentos, alimentos

(produtos cárneos, lácteos, avícolas e pescado)

 Principal via de contaminação: ingestão de água e alimentos

contaminados (>90%)

 Dioxina presente na ração animal  alimentos

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DIOXINAS

 Episódios associados às dioxinas

 Guerra do Vietnã: agente laranja – destruição de 1,5 milhão de

hectares de florestas e 250 mil hectares de terrenos agrícolas que nunca puderam ser recuperados. População acometida por diversos tipos de câncer e malformações congênitas

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Japão (1968): 2000 pessoas afetadas – óleo de arroz

Sevesso (Itália – 1976): explosão de indústria química – nuvem branca carregada com 2,5 Kg de dioxina – morte de muitas aves e outros animais em poucas horas. > 36.000 pessoas afetadas.

1997 – Estados Unidos dioxina em ração balanceada para frangos, suínos, gado leiteiro, peixes.

1999 - “Crise das dioxinas dos frangos belgas” (policlorobifenilos – PCB)

DIOXINAS

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ADITIVOS QUÍMICOS E CONTAMINANTES

CRITÉRIOS PARA AVALIAÇÃO

 Toxicidade esperada  Níveis de exposição

 Ocorrência natural nos alimentos  Uso em alimentos tradicionais

 Conhecimentos de efeito no homem  Metodologia de fabricação

 Presença de impurezas

 Destino e níveis de emprego no alimento  Estimativa de ingestão diária

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Princípios fundamentais referentes ao emprego de aditivos alimentares

 Segurança dos aditivos

 Restrição de uso dos aditivos  Necessidade tecnológica

 Emprego de aditivos

O uso de aditivos é proibido quando...

 Houver evidências ou suspeita de que não é seguro para o consumo pelo

homem.

 Interferir sensível e desfavoravelmente no valor nutritivo do alimento.

 Servir para encobrir falhas no processamento e/ou nas técnicas de

manipulação.

 Encobrir alteração ou adulteração da matéria-prima ou do produto já elaborado.  Induzir o consumidor a erro, engano ou confusão.

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 Nitrato/Nitrito  N-nitrosodimetilamina, monometilnitrosamina

(nitrosamina) – ação carcinogênica

 Formação de nitrosaminas:

 No alimento: produtos que são aquecidos demasiadamente – bacon

frito ou aqueles ricos em aminas capazes de se combinar com os nitratos/nitritos (peixes e produtos fermentados)

 No estômago (reação ocorre em meio ácido)

 Nitrito é mais tóxico do que nitrato  Vasodilatação

 Relaxamento da musculatura lisa  Formação de metahemoglobina  Dose letal para adultos: 1g

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 Doses mais baixas: enrubescimento da face e extremidades , desconforto

gastrintestinal e dor de cabeça

 Doses tóxicas mais elevadas: cianose, náusea, vômitos, dores abdominais e

colapso

 Em crianças, nitrito pode agir sobre hemoglobina e produzir metamioglobina,

impedindo transporte normal de O2.

 Legislação brasileira: limites máximos em produto cárneos:  0,015g/100g – nitrito

 0,030g/100g – nitrato

 Ácido ascórbico, eritorbato e tocoferol inibem a formação de nitrosaminas. A

adição de ácido ascórbico na cura da carne é obrigatória em muitos países.

 Água: fonte potencial de nitrato (fertilizantes nitrogenados muito hidrossolúveis) >

45mg/L

 Alimentos: beterraba, cenoura, espinafre, aipo, rabanete, alface e vagem permitem

acúmulo de nitratos.

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 Vinho branco: evita aparecimento de cores pardas ou rosadas

 Cerveja: dióxido de enxofre evita formação de nitrosaminas durante o

malteado

 Frutos e vegetais desidratados, batatas descascadas e fatiadas para

fritar: retarda processo de escurecimento

 Intoxicação por sulfito:

 Pessoas com propensão a quadro asmático: espasmos brônquicos,

urticária, irritação gastrintestinal

 Provável ação mutagênica e carcinogênica  IDA muito baixa (0,7mg/Kg de peso corpóreo)

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CHUMBO

Fontes de Contaminação:

Emissão na atmosfera a partir da combustão de gasolina fundições da indústria de Ferro e aço.

Aspectos relevantes na cadeia alimentar:

A deposição atmosférica do chumbo nos vegetais é a principal via de entrada; soldas de Pb em latas já foi a mais importante forma de contaminação.

Absorção:

10% por via oral em adultos, podendo chegar até a 50% em crianças; distribui-se pelos rins, fígado e ossos, um compartimento de alta retenção.

Meia-vida biológica no osso humano: 10 anos.

Efeitos Tóxicos:

Ação tóxica sobre rins, sistema nervoso, reprodutor e imunológico; a ingestão crônica leva a anemias leves; pode causar deterioração mental e paralisia motora, além de nefropatias crônicas.

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CÁDMIO

Ar, solo e água contaminados a partir da indústria de galvanoplastia, PVC. Pigmentos, tintas, esmaltes, fertilizantes, fosfatos; os alimentos são a fonte de maior exposição.

A absorção de Cd pelas plantas é a principal via de entrada na cadeia alimentar. Alimentos mais envolvidos: vegetais, principalmente batatas e em menor grau peixes, pães e carnes.

Absorção:

5% do Cd presente nos alimentos são absorvidos pelo organismo, podendo chegar a 15% em pessoas deficientes em Fe. O Rim é o órgão alvo, sendo acumulado também no fígado.

Meia-vida biológica é de mais de 10 anos.

Altamente tóxico; sérios danos renais; hipertensão, lesões ósseas e pulmonares; exposição ocupacional aumenta o risco de câncer no trato respiratório.

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ARSÊNIO

FONTES DE CONTAMINAÇÃO:

Solo, água, a maioria dos tecidos vegetais e animais; é obtido como subproduto da produção de outros metais como Cobre e Chumbo.

ASPECTOS RELEVANTES NA CADEIA ALIMENTAR:

É utilizado na elaboração de medicamentos e pesticidas, incluindo conservantes de madeira; uso de pesticidas à base de arsênio é uma das mais importantes formas de contaminação ambiental; é uma substância tóxica persistente no ambiente.

ABSORÇÃO:

É absorvido em cerca de 70-80% pelo trato gastro intestinal e eliminado em uma semana pela urina, principalmente; as formas orgânicas não são tóxicas.

EFEITOS TÓXICOS:

O Arsênio trivalente liga-se aos grupos sulfidrilas de aminoácidos e enzimas e podem inibir enzimas relacionadas à respiração e metabolismo celular. São comuns: anorexias, lesões de pele e melanose carcinogênicas para o homem.

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MERCÚRIO

Ocorre como contaminação natural pela desgaseificação da crosta terrestre e erosão mineral das rochas; extração de mercúrio e uso no garimpo do ouro; uso de fungicidas alquilmercuriais.

O mercúrio sofre bioacumulação através da cadeia alimentar aquática, com níveis maiores de contaminação nos peixes carnívoros de tamanho maior, tanto em água doce como em água salgada. O metilmercúrio é a forma predominante.

Absorção:

Na forma de vapor é rapidamente absorvido pelos pulmões, podendo causar intoxicações agudas ou crônicas. A forma orgânica mais importante, o dimetilmercúrio é absorvido com facilidade no intestino (cerca de 95% do Hg ingerido) e se acumula no cérebro, rins e fígado.

O dimetil mercúrio é considerado um dos seis compostos mais perigosos presentes no meio ambiente; é um dos elementos mais tóxicos e acumulativos para o homem. É teratogênico, mutagênico e carcinógeno; causam fundamentalmente alterações no sistema nervoso que se manifestam com transtornos sensitivos e motores.

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PRODUTOS DE LIMPEZA

Resíduos podem permanecer nos utensílios, tubulações e

equipamentos, sendo transferidos diretamente aos alimentos ou por respingos durante a limpeza

MEDIDAS PREVENTIVAS  Uso de produtos permitidos

 Através de desenhos e operação adequada dos equipamentos

 Através de capacitação eficiente dos funcionários

 Realizando inspeções dos equipamentos após limpeza

 Uso de materiais de construção adequada (aço inox por ex.)

 Identificação dos produtos e estocagem adequada, longe de produtos alimentícios

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ALERGÊNICOS

Alguns componentes dos alimentos podem produzir alergias

(proteínas da soja e do amendoim) ou reações de intolerância (produção insuficiente de lactase) em indivíduos sensíveis. Podem ser leves ou

extremamente sérias, dependendo da dose e da sensibilidade do consumidor ao componente em questão

Alergias:

 proteínas dos alimentos agem como antígenos  reações do sistema

imunológico do organismo.

 Indivíduos com alergias alimentares não podem consumir qualquer

porção do alimento envolvido – em alguns casos pode ser fatal.

 Sintomas: placas avermelhadas e inchaço do corpo (pode haver

fechamento de glote)

Intolerância alimentar:

 Incapacidade do organismo em degradar componentes de determinados alimentos

(leite – o organismo não produz lactase suficiente para degradar lactose) 

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ALERGÊNICOS

MEDIDAS PREVENTIVAS

Rótulos esclarecedores e eficazes, indicando a composição do produto ressaltando qualquer componente potencialmente alergênico (Ex.: contém derivado de pescado, frutos secos, etc.)

Limpeza eficiente dos equipamentos.

Cuidados na manipulação para evitar incluir algum componente alergênico através de um produto equivocado e que, portanto, não estará incluído na rotulagem.

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INTOXICAÇÕES CAUSADAS POR MOLUSCOS E FRUTOS DO MAR

 Toxina proveniente de microalgas que se acumulam na

carne do peixe

 Irritação nos lábios, língua e garganta  Dor de cabeça

 Dor forte nos braços, pernas e olhos  Visão dupla

 Lesões na pele: bolhas, coceira e eritema

 Maioria dos casos: recuperação em dias ou semanas;

mortalidade é baixa

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INTOXICAÇÕES CAUSADAS POR MOLUSCOS E FRUTOS DO MAR

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INTOXICAÇÕES CAUSADAS POR MOLUSCOS E FRUTOS DO MAR

 Consumo de pescado contendo altos níveis de histamina (escombrotoxina)

 Histidina desidrogenase bacteriana agindo sobre pescado (cavala, atum,

bonito – família Scombridae – pele escura, alto teor de histidina)

 Morganella morganii, Proteus spp, Hafnia alvei, Klebsiella pneumoniae

 Gosto metálico, picante ou agudo na boca

 Dor de cabeça intensa

 Tonturas

 Náusea e vômitos

 Suor facial e vermelhidão

 Dor epigástrica

 Pulsação rápida e fraca

 Coceira na pele

 Queimação na garganta e dificuldade para engolir

 Recuperação: 12 horas; fatalidades são raras, geralmente devidas a outros

fatores de predisposição

 Prevenção: T de armazenamento < 4º C

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 Consumo de mexilhões, moluscos e vieiras  Sintomas neurológicos

 Incluem formigamentos, queimação, entorpecimento,

sonolência, fala incoerente e paralisia respiratória

 20 toxinas derivadas da saxitoxina

INTOXICAÇÕES CAUSADAS POR MOLUSCOS E FRUTOS DO MAR INTOXICAÇÕES PARALISANTES POR MOLUSCOS

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 Provavelmente causadas por poliéteres de alta massa

molar (ácido ocadáico, pectenotoxina e yessotoxinas produzidos por dinoflagelados)

 Distúrbio intestinal brando (náusea, vômito, diarreia e

dor abdominal seguida por tremores, dor de cabeça e febre)

 Início dos sintomas: 30 min a 3 h  Duração: 2 a 3 dias

 Recuperação é completa, sem sequelas

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 Ingestão de poliéteres (brevetoxinas) produzidos por

dinoflagelados

 Sintomas neurológicos e intestinais (formigamento,

entorpecimento dos lábios, língua e garganta, dores musculares, tonturas, sensação de calor e frio intercaladas, diarreia e vômito

 Início dos sintomas: alguns minutos a poucas horas  Duração: algumas horas a vários dias

 Recuperação completa, sem sequelas.

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 Intoxicação causada pela presença de aminoácido

incomum (ácido domóico – contamina os moluscos por meio de diatomáceas)

 Sintomas: gastrintestinais (vômitos, diarreia, dores

abdominais) e problemas neurológicos (confusão, perda de memória, desorientação, coma)

 Doença grave em idosos.  Os pássaros do filme

“OS PÁSSAROS” de Alfred

Hitchcock foram envenenados por ácido domóico.

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BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

 ASSIS, L. Alimentos seguros: ferramentas

para gestão e controle da produção e distribuição. Rio de Janeiro: Senac Nacional, 2011.

 REY, A.M.; SILVESTRE, A.A. Comer sem riscos

2: as doenças transmitidas por alimentos. São