Karlin Fabianne Klagenberg
ACHADOS VESTIBULOCOCLEARES EM INDIVÍDUOS
COM DIABETES MELITO DO TIPO I
Curitiba 2006
ACHADOS VESTIBULOCOCLEARES EM INDIVÍDUOS
COM DIABETES MELITO DO TIPO I
Dissertação apresentada ao Programa de Mestrado em Distúrbios da Comunicação da Universidade Tuiuti do Paraná – UTP, como requisito parcial à obtenção do grau de Mestre em Distúrbios da Comunicação.
Orientadora: Prof ª Dra. Bianca Simone Zeigelboim
Curitiba 2006
Karlin Fabianne Klagenberg
ACHADOS VESTIBULOCOCLEARES EM INDIVÍDUOS
COM DIABETES MELITO DO TIPO I
Esta Dissertação foi julgada e aprovada para a obtenção do título de Mestre em Distúrbios da Comunicação no Programa de Pós-Graduação Distúrbios da Comunicação da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 20 de março de 2006.
_______________________________________
Bianca Simone Zeigelboim Mestrado em Distúrbios da Comunicação
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientadora:
Profª. Drª. Bianca Simone Zeigelboim Mestrado em Distúrbios da Comunicação Universidade Tuiuti do Paraná
Aos meus pais... Minha família...
A minha orientadora Bianca Simone Zeigelboim e a todos que contribuiram para esta conquista.
LISTA DE ABREVIATURAS...VII LISTA DE TABELAS...VIII RESUMO...IX ABSTRACT...X 1 INTRODUÇÃO...11 2 REVISÃO DE LITERATURA...14 2.1 DIABETES MELITO...14 2.1.1 Classificação...14 2.1.2 Diagnóstico...16 2.1.3 Sintomas...18 2.1.4 Complicações...18
2.2 METABOLISMO DA GLICOSE E DA INSULINA NA ORELHA INTERNA...21
2.2.1 A glicose e o sistema vestibular...26
3 MATERIAL E MÉTODO...33 3.1 ANAMNESE...33 3.2 AVALIAÇÃO OTORRINOLARINGOLÓGICA...34 3.3 AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA...34 3.4 MEDIDAS DE IMITÂNCIA ACÚSTICA...34 3.5 AVALIAÇÃO VESTIBULAR...35 3.5.1 Sem registro...35 3.5.2 Com registro... 35
4 RESULTADOS...40 4.1 ANAMNESE...40 4.2 AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA...41 4.3 AVALIAÇÃO VESTIBULAR...41 5 DISCUSSÃO...46 6 CONCLUSÕES...51 REFERÊNCIAS...52 ANEXOS...57
ANEXO I – Consentimento Informado...58
ANEXO II – Aprovação do Comitê de Ética...59
DM Diabetes Melito
CAD Cetoacidose Diabética
CHNC Coma Hiperosmolar Não Cetótico Na/ K Sódio/Potássio
AH Anti-horário
EIFO Efeito Inibor de Fixação Ocular H Horário
VACL Velocidade Angular da Componente Lenta VENG Vectoeletronistagmografia
TABELA 1 – FREQÜÊNCIA DAS QUEIXAS OTONEUROLÓGICAS
REFERIDAS NA ANAMNESE EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...40
TABELA 2 – FREQÜÊNCIA DAS QUEIXAS ASSOCIADAS REFERIDAS NA
ANAMNESE EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...40
TABELA 3 – ACHADOS À AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA EM 30 PACIENTES
COM DIABETES MELITO DO TIPO I...41
TABELA 4 – PESQUISA DO NISTAGMO PÓS-CALÓRICO E EFEITO
INIBIDOR DA FIXAÇÃO OCULAR EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...42
TABELA 5 – ACHADOS À PROVA CALÓRICA ANALISANDO O NISTAGMO
PÓS-CALÓRICO, EM VALORES ABSOLUTOS E RELATIVOS, EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...43
TABELA 6 – RESULTADO DO EXAME VESTIBULAR EM 30 PACIENTES
COM DIABETES MELITO DO TIPO I...43
TABELA 7 – CORRELAÇÃO ENTRE A QUEIXA DE TONTURA E A
OCORRÊNCIA DE ALTERAÇÃO NO EXAME VESTIBULAR EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...44
COM DIABETES MELITO DO TIPO I...44
TABELA 9 – CORRELAÇÃO ENTRE O EXAME VESTIBULAR E OS
SINTOMAS OTONEUROLÓGICOS EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I...45
Introdução: O metabolismo da glicose tem grande influência na fisiologia da orelha interna. Estudos referem sua intensa atividade metabólica, porém, a estrutura não possui reserva energética armazenada, o que faz com que pequenas variações de glicose no sangue influenciem no seu funcionamento, com alterações da audição e do equilíbrio corporal. Objetivo: Verificar os achados vestibulococleares em indivíduos com Diabetes Melito do Tipo I. Material e Método: Avaliaram-se 30 pacientes, sendo 17 do sexo masculino (57%) e 13 do sexo feminino (43%), na faixa etária de 7 a 56 anos, encaminhados do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, na cidade de Curitiba/PR, ao Laboratório de Otoneurologia da Universidade Tuiuti do Paraná. Realizaram-se os seguintes procedimentos: anamnese, inspeção otológica, avaliação audiológica convencional, medida de imitância acústica e avaliação vestibular por meio da vectoeletronistagmografia (VENG). Resultados:a) Com relação às queixas referidas na anamnese, observou-se a prevalência de cefaléia em observou-sete casos (23,3%), abuso de cafeína em observou-seis casos (20%), tontura rotatória em cinco casos (16,6%) e zumbido em quatro casos (13,3%); b) A medida de imitância acústica mostrou integridade no sistema tímpano-ossicular na totalidade dos casos; c) Na avaliação audiológica observou-se a prevalência de limiares auditivos normais em 27 casos (90%); d) Com relação à avaliação da função vestibular, verificou-se alteração no sistema vestibular periférico em 18 casos (60%), sendo 12 casos (40%) de síndrome vestibular periférica deficitária e seis casos (20%) de síndrome vestibular periférica irritativa; e) a alteração no exame vestibular foi observada apenas na prova calórica. Conclusão: Houve predominância de limiares auditivos dentro dos padrões de normalidade. Houve predomínio absoluto da síndrome vestibular periférica, preponderando a hiporreflexia labiríntica.
Palavras chaves: diabetes melito, teste de função vestibular, doenças vestibulares.
Introduction: The metabolism of glucose has a great influence over the physiology of the internal ear. Studies refer to its intense metabolic activity; however the structure does not possess stored energy reserves, which allows small glucose variations in the blood to have an influence in its functioning, with alterations in hearing and corporal balance. Objective: To verify vestibulococlear discoveries in individuals with Type I Diabetes Mellitus. Material and Method: 30 patients were evaluated, with 17 male (57%) and 13 female (43%), in the age group from 7 to 56 years and referred from the Hospital of the Clinics in the city of Curitiba/PR to the Laboratory of Otoneurology of the Tuiuti University of Paraná. The following procedures were carried out: anamneses, otological inspections, conventional audiologic evaluations, measurements of acoustic impedance and vestibular evaluation with the vectoelectronystagmography (VENG). Results: a) As regards the complaints referred to in the anamneses, the prevalence of migraines was observed in seven cases (23,3%), caffeine abuse in six cases (20%), rotating dizziness in five cases (16,6%) and tinnitus in four cases (13,3%); b) The measurement of acoustic impedance showed integrity in the tympanum-ossicular system in all of the patients; c) In the audiologic evaluation the prevalence of normal auditory thresholds was observed in 27 cases (90%); d) As regards the evaluation of the vestibular function, alterations were verified in the peripheral vestibular system in 18 cases (60%) with 12 cases (40%) of deficient peripheral vestibular syndrome and six cases (20%) of irritative peripheral vestibular syndrome; e) Alterations in the vestibular exam were only observed in the caloric test. Conclusion: It had predominance of auditory thresholds normal. It had absolute predominance of the peripheral vestibular syndrome, prepondering labyrinth hyporeflexibility.
Key words: diabetes mellitus, test of vestibular function, vestibular diseases.
1 INTRODUÇÃO
As doenças não transmissíveis (DNT) de maior importância para a saúde pública na América Latina e Caribe são as doenças cardiovasculares, câncer e diabetes melito. Dentre essas, o diabetes melito (DM) é considerado um fardo econômico, social e pessoal para as instituições e famílias (GRUESSER, 1993). Hoje, há aproximadamente 135 milhões de diabéticos no mundo (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2004), sendo que esse número poderá aumentar para 221 milhões até 2010 (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2002). Esse aumento será significativo nos países da América Latina, já que 80% dos anos perdidos de vida por incapacidade causada pelo DM correspondem aos países em desenvolvimento (THE WORLD BANK, 1993).
As projeções para 2025, no Brasil, são de que possam existir cerca de 11 milhões de diabéticos, o que representa um aumento de 100% em relação aos atuais cinco milhões de diabéticos (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2002).
No estudo multicêntrico sobre prevalência do DM (MALERBI e FRANCO, 1992) realizado em nove capitais brasileiras no período de 1986 a 1988, na população urbana, de 30 a 69 anos de idade, a média geral foi de 7,6%. Acredita-se que, com o aumento na expectativa de vida tenha ocorrido um crescimento na prevalência do DM.
O DM pode ser definido como uma desordem do metabolismo em que uma relativa ou absoluta deficiência de insulina leva a uma crônica hiperglicemia (DRURY, 1979).
Segundo FOSS (1991), as anormalidades metabólicas envolvem importantes transtornos no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas no organismo humano, sendo o DM caracterizado por comprometimento do metabolismo de glicose e de outras substâncias produtoras de energia.
A classificação etiológica dos distúrbios glicêmicos pela Organização Mundial de Saúde (OMS) é também baseada em trabalhos do National Diabetes Data Group (NDDP) dos Estados Unidos, que sugerem a classificação para o DM e outros estados de intolerância à glicose em três subclasses: tipo I, tipo II e diabetes secundário associado a outra condição ou síndrome identificável (SHERWIN, 1997).
O DM é considerado a principal causa de cegueira, de doença renal terminal e de amputações não-traumáticas de membro em pessoas de idade produtiva. O DM aumenta o risco de doença cardíaca, cerebral e vascular periférica em duas a sete vezes e representa uma importante causa de morbidade no período neonatal. Por outro lado dados recentes indicam que a maioria das complicações debilitantes da doença já podem ser evitadas ou retardadas por meio de tratamentos prospectivos da hiperglicemia e dos fatores de risco cardiovasculares (SHERWIN, 1997).
O metabolismo da glicose tem grande influência no funcionamento da orelha interna. FUKUDA (1982), RAMOS, RAMOS, GANANÇA, MANGABEIRA-ALBERNAZ e CAOVILLA (1989), BITTAR, SANCHEZ, SANTORO e MEDEIROS (1988), MANGABEIRA-ALBERNAZ (1995) e FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS (2000) referem que a orelha interna destaca-se no corpo humano por sua intensa atividade metabólica. No entanto, a estrutura não possui reserva energética armazenada, o que faz com que pequenas variações de glicose no sangue influenciem no seu funcionamento, provocando
alterações do equilíbrio. Para FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS (2000) as alterações metabólicas na orelha interna causam um deslocamento de potássio da endolinfa para perilinfa e de sódio em sentido contrário. Esse mecanismo provocaria vertigem, zumbido, hipoacusia e plenitude auricular.
KHASANOV, VASILYEVA e MAZOVETSKY (1980), BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991) e GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA (2002) afirmam haver alteração vestibular periférica e central em pacientes com DM tipo I. CAMISASCA (1950) e AANTAA e LEHTONEN (1981) encontraram alteração vestibular com predominância de hiporreflexia labiríntica e COJAZZI (1950) e SHERER e LOBO (2002) de hiperreflexia labiríntica nos indivíduos com DM tipo I. Porém, JORGENSEN e BUCH (1961) não constataram comprometimento da parte vestibular do labirinto nos indivíduos avaliados.
Como o DM pode levar a distúrbios funcionais da orelha interna e que também pode ser fator importante na etiologia da disfunção labiríntica, o objetivo do presente estudo foi verificar os achados vestibulococleares em pacientes com DM tipo I.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 DIABETES MELITO
A SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (2004) denomina o diabetes melito (DM) como um grupo heterogêneo de doenças que diferem quanto a etiologia e patogênese e que alteram a homeostase do homem, caracterizada por distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, secundários a uma deficiência ou ausência de produção de insulina pelo pâncreas e/ou diminuição de sua ação nos tecidos alvo. Como conseqüência, surge a hiperglicemia, cuja intensidade tem relação diretamente proporcional à deficiência de insulina ou de sua ação em nível tecidual.
A falta de insulina desempenha um papel fundamental nas alterações metabólicas associadas ao DM e a hiperglicemia, por sua vez, desempenha papel-chave nas complicações da doença (SHERWIN, 1997).
2.1.1 Classificação
Atualmente, a classificação do DM foi modificada e não possui mais os termos insulino-dependente (NATIONAL DIABETES DATA GROUP, 1979).
A classificação etiológica dos distúrbios glicêmicos pela Organização Mundial de Saúde (OMS) é também baseada em trabalhos do National Diabetes Data Group (NDDP) dos Estados Unidos, e sugerem a classificação para o DM e
outros estados de intolerância à glicose em três subclasses: tipo I, tipo II e diabetes secundário associado a outra condição ou síndrome identificável. Além disso, duas condições – a diminuição da tolerância à glicose e o diabetes gestacional – aumentam significativamente o risco tardio de desenvolver DM e podem, em alguns casos, fazer parte de sua história natural (SHERWIN, 1997).
O DM tipo I é caracterizado pela destruição das células beta pancreáticas, o que leva a uma deficiência absoluta de insulina que, por sua vez, leva à cetose. Esse tipo ocorre em cerca de 5 a 10% dos diabéticos (BRASIL, 2002; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004). Ocorre principalmente na infância e adolescência, mas pode ocorrer também no adulto diante de situações de estresse orgânico importante. Certos antígenos de histocompatibilidade (HLA) estão fortemente associados ao desenvolvimento do DM tipo I. Além disso, anticorpos circulantes anticélula da ilhota foram encontrados em 85% dos pacientes testados nas primeiras semanas de diagnóstico (MARNER, AGNER e BINDER, 1985). Existem algumas teorias etiopatogênicas propostas para o DM tipo I. Em linhas gerais, acredita-se que resulte de uma lesão infecciosa ou tóxica ou por citoquinas e anticorpos liberados de linfócitos sensibilizados (MANCINI, MEDEIROS e HALPEN, 1999).
Os indivíduos com este distúrbio apresentam pouca ou nenhuma capacidade de secreção de insulina e, portanto, dependem da administração de insulina exógena para evitar a ocorrência de descompensação metabólica e morte (SHERWIN, 1997; BILOUS, 2001).
Inclui os casos decorrentes de doença auto-imune e aqueles nos quais a causa da destruição das células beta não é conhecida, dividindo-se em imunomediado e idiopático (BRASIL, 2002; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION,
2004).
O DM tipo II é a forma mais comum da doença. Resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e de deficiência relativa de secreção de insulina. Na atualidade é considerada parte da chamada síndrome plurimetabólica ou de resistência à insulina, e ocorre em 90% dos pacientes com DM (BRASIL, 2002). Está relacionada com a idade ou com o início da maturidade. Esta forma de diabete é mais comum na meia-idade ou em idosos e pode ser controlada com comprimidos ou somente com uma dieta alimentar (BILOUS, 2001).
Estes pacientes não dependem da insulina para sua sobrevida imediata e raramente desenvolvem cetose, exceto em condições de grande estresse físico (SHERWIN, 1997).
Em relação ao diabetes secundário, diversas síndromes diabéticas podem ser atribuídas a uma doença específica, a certos fármacos ou determinadas condições. Incluem: doença pancreática, doença endócrina, fármacos, síndromes genéticas, anormalidades dos receptores de insulina e desnutrição. A forma grave (por exemplo, queimaduras, traumatismos) pode provocar hiperglicemia devido à hipersecreção de hormônios antagonistas da insulina. Embora em algumas ocasiões isso possa refletir a existência de diabetes subjacente, o distúrbio metabólico é quase sempre autolimitado e não deve ser classificado como diabetes até a resolução da doença precipitante (SHERWIN, 1997).
Já a diminuição da tolerância à glicose refere-se à presença de níveis de glicose mais elevados do que o normal, porém inferiores aos valores diagnósticos do DM. A diminuição da tolerância à glicose não produz os sintomas nem as complicações graves associadas ao DM. Entretanto, cerca de 25% dos pacientes acabam desenvolvendo DM tipo II típico (SHERWIN, 1997).
Existe também o DM gestacional que resulta na diminuição da tolerância à glicose, de magnitude variável, diagnosticada, pela primeira vez, na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Segundo o Estudo Brasileiro de Diabetes Gestacional (EBDG), 7,6% das mulheres em gestação apresentam intolerância à glicose ou diabetes. A mortalidade materno-fetal aumenta em decorrência da associação entre DM e gestação. Após o parto, a paciente deve ser reclassificada quanto à tolerância glicídica (BRASIL, 2002). Embora a tolerância à glicose geralmente se normaliza, dentro de 5 a 10 anos, 30 a 40% dessas mulheres desenvolvem DM tipo II. Em certas ocasiões, a gravidez pode precipitar o DM tipo I. Ainda que o diabetes gestacional geralmente só produza hiperglicemia assintomática de grau leve, é necessário instituir um tratamento rigoroso, quase sempre com insulina, a fim de proteger o feto (SHERWIN,1997).
2.1.2 Diagnóstico
Em geral, o diagnóstico é estabelecido diretamente quando o DM apresenta sintomas clássicos e determinação randômica dos níveis plasmáticos de glicose (SHERWIN, 1997). Segundo critérios da AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (2005), o diagnóstico de diabetes se dá quando há duas amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas.
QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION (2005).
ESTÁGIO GLICEMIA DE JEJUM (mg/dl)
DIABETES > ou = 126
INTOLERÂNCIA 100 e 125
NORMAL 70 a 99
Apesar de a glicosúria sugerir fortemente diabetes, o teste urinário nunca deve ser utilizado isoladamente, visto que alguns indivíduos apresentam baixo limiar renal para a glicose (SHERWIN, 1997).
2.1.3 Sintomas
Os pacientes acometidos pelo DM tipo I geralmente apresentam quadro súbito de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso devido à hiperglicemia (MANCINI, MEDEIROS e HALPEN, 1999).
Para os pacientes com DM tipo II a apresentação clínica é muito mais insidiosa. Os sintomas clássicos do DM podem ser discretos e bem tolerados por longo tempo, antes que o paciente procure assistência médica (SHERWIN, 1997).
2.1.4 Complicações
As complicações metabólicas que podem advir do DM são classificadas em agudas e crônicas.
Dentre as complicações agudas do DM tem-se a cetoacidose diabética (CAD) e o coma hiperosmolar não cetótico (CHNC). São complicações comuns dos
diabéticos e podem ter conseqüências muito sérias se não tratadas a tempo (BRASIL, 2002).
Para AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (2004) as complicações crônicas do DM incluem retinopatia com perda potencial de visão, nefropatia, conduzindo à falha renal, neuropatia periférica com risco de úlcera de pé, amputações e pé de Charcot, neuropatias autônomas, causando sintomas gastrointestinais, geniturinários, cardiovasculares e disfunções sexuais.
Especificamente no sistema auditivo, podem ocorrer atrofia do gânglio espiral, degeneração da bainha de mielina do oitavo nervo craniano, diminuição do número de fibras nervosas na lâmina espiral, ou espessamento das paredes capilares da estria vascular e das pequenas artérias dentro do canal auditivo (JERGER e JERGER, 1998).
Sensação de cabeça oca, vertigens e outras tonturas, sensação de ouvido tapado, pressão no ouvido ou na cabeça, intolerância a sons e cefaléia tipo migrânea são comuns nas labirintopatias de origem metabólica (MUNHOZ, SILVA, GANANÇA e CAOVILLA, 2005).
A função cognitiva também parece estar prejudicada em pacientes com DM, visto que as estruturas corticais e subcorticais responsáveis por esta função estão prejudicadas em alguns pacientes dependentes de insulina (JORGENSEN e BUCH, 1961).
ALVARENGA, DUARTE, SILVA, AGOSTINHO-PESSE, NEGRATO e COSTA (2005) concluíram que a pesquisa do potencial cognitivo P300 é um importante procedimento para prevenir e diagnosticar precocemente alterações neurológicas em pacientes com DM.
As complicações citadas representam ameaça ao longo da vida dos indivíduos com essa doença, colocando-os em situação de alerta, requerendo maior cuidado por parte dos profissionais de saúde.
Com a finalidade de compreender os aspectos relacionados às alterações metabólicas no sistema auditivo e vestibular, o tópico seguinte abordará os aspectos fisiológicos do metabolismo da glicose e da insulina na orelha interna.
2.2 METABOLISMO DA GLICOSE E DA INSULINA NA ORELHA
INTERNA
É sabido que a endolinfa tem composição semelhante ao meio intracelular, ou seja, rica em potássio e pobre em sódio. A perilinfa, ao contrário, é rica em sódio e pobre em potássio assemelhando-se bastante ao meio extracelular. Como os líquidos são separados por uma membrana permeável, haveria tendência ao deslocamento de potássio da endolinfa para a perilinfa e do sódio em sentido contrário, seguindo o gradiente de concentração. Esse mecanismo passivo e espontâneo levaria a hipernatremia na endolinfa, com conseqüente deslocamento de água para esse compartimento. Isso provocaria o que se chama de “Hidrops Endolinfático” e suas repercussões clínicas: vertigem, zumbido, hipoacusia e plenitude auricular. O que não acontece normalmente devido a interferência da bomba de sódio e potássio que, à custa de energia obtida da oxidação da glicose, devolve o sódio que entrou na endolinfa para a perilinfa em troca de potássio, que assim retornaria à endolinfa, evitando o deslocamento de água para a endolinfa e suas repercussões clínicas já citadas. Vê-se, portanto, a importância desse mecanismo ativo na homeostase dos líquidos labirínticos. Entretanto, para o bom funcionamento da bomba de sódio e potássio (Na/K) é necessário um aporte adequado de glicose e oxigênio, já que é através da reação intracelular dessas duas substâncias que haverá a liberação de energia essencial para o funcionamento
adequado da orelha interna. Deduz-se, portanto, que alterações do metabolismo glicídico repercutem de forma direta no funcionamento desse órgão (FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS, 2000).
Está experimentalmente demonstrado que as estruturas labirínticas, principalmente a estria vascular, apresentam atividade metabólica intensa, sendo sensíveis aos níveis de oxigênio, glicose e disponibilidade de ATP para a manutenção do potencial endococlear (FUKUDA, 1982).
A entrada de glicose, a partir do plasma para a perilinfa, é feita através de um sistema de transporte facilitado, específico e saturável (FERRARY, STERKERS, SAUMON, HUY e AMIEL, 1987). Mesmo durante um processo isquêmico da cóclea, existem carreadores energéticos que permitem o abastecimento das reservas para as células nervosas (GIEBEL, 1992).
Assim, grandes gastos energéticos são necessários para manter as altas concentrações de potássio e baixas concentrações de sódio na endolinfa. No ouvido interno, principalmente na estria vascular, as enzimas Na-K-ATPase encarregam-se desta função. A estria vascular é, portanto, a principal estrutura envolvida na remoção do sódio da endolinfa. A insulina, e secundariamente a glicose, seriam fundamentais na produção energética para o bom funcionamento da bomba Na/K (BITTAR, SANCHEZ, SANTORO e MEDEIROS, 1988).
DE PIRRO, FUSCO, LAURO, TESTA, FERRETI e DE MARTINIS (1980) demonstraram experimentalmente que a hiperinsulinemia está associada à redução dos receptores periféricos de insulina em pacientes obesos e durante o ciclo menstrual. O aumento da resistência à insulina leva à hiperinsulinemia e à hiperglicemia. Estes fatores diminuem a atividade da bomba Na/K, tendo como
conseqüência o aumento do sódio na endolinfa, podendo gerar hidropsia (FUKUDA, 1982).
A permanência de sódio na endolinfa altera a relação Na/K, diminuindo o potencial endococlear e modificando os fenômenos elétricos das células sensoriais vestibulares e auditivas. Estas alterações resultam em diminuição do microfonismo coclear (BITTAR, SANCHEZ, SANTORO e MEDEIROS, 1988).
Então, sabe-se que ometabolismo da glicose tem grande influência na orelha interna e tanto a hipoglicemia como a hiperglicemia podem alterar seu funcionamento normal (KOIDE, TAJIMA, YOSHIDA e KONNO, 1960).
FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS (2000) destacam que a glicose é o principal substrato energético do corpo humano. É um monossacarídeo composto de seis átomos de carbono (hexose), sendo obtida da digestão de moléculas maiores como os oligossacarídeos e polissacarídeos. Após a degradação dessas moléculas maiores, a glicose resultante é absorvida nas vilosidades do intestino delgado e entra na corrente sangüínea. Essa “hiperglicemia transitória” estimula as células beta pancreáticas à liberação de insulina, que atinge um pico de concentração entre 30 e 60 minutos após a absorção de glicose. A insulina liga-se a seu receptor na superfície das células e promove a entrada de glicose que poderá, então, ser utilizada para a obtenção energética possibilitando várias atividades celulares,
inclusive o funcionamento da bomba Na/K.
Para KOIDE, TAJIMA, YOSHIDA e KONNO (1960) há ainda uma importante atuação da insulina como catalisadora do metabolismo glicídico na orelha interna, apresentando ação direta no ciclo de Krebs. Os efeitos da insulina são: transformações metabólicas da glicose; reações oxidativas; aumento da eficiência
da fosforilação oxidativa, responsável pela produção de ATP. Reservas glicídicas e níveis de oxigênio são fundamentais nesta reação.
É necessário, portanto, que haja três condições para o funcionamento adequado desse processo: aporte adequado de glicose, secreção adequada de insulina pelo pâncreas e finalmente uma boa afinidade da insulina pelo seu receptor. Esse processo é bem harmônico com as concentrações séricas de glicose e insulina estando dentro de certos limites que permitem o bom andamento das reações metabólicas (FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS, 2000).
Existem pesquisas desenvolvidas em animais de laboratório como também, em estudos histopatológicos da orelha interna de pacientes diabéticos a fim de buscar alterações na microcirculação. JORGENSEN e BUCH (1961) estudaram os ossos temporais de 32 pacientes diabéticos usando hematoxilina e eosina e PAS (ácido periódico de Schiff) como técnicas de coloração. Ele descreveu espessamento severo das paredes dos capilares na estria vascular causado por depósito de material PAS positivo e concluiu que a microangiopatia diabética parece afetar também os pequenos vasos do ouvido interno. MAKISHÌNA e TANAKA (1971) estudaram os ossos temporais de quatro pacientes diabéticos. Descreveram espessamento fibroso das paredes e estreitamento do lume de artérias no conduto auditivo interno e nos capilares da estria vascular.
COSTA (1967), MAKISHÌNA e TANAKA (1971), MARULO (1975), SMITH, RAYNOR, PRAZMA, BUENTING e PILLSBURY (1995) e RAYNOR, CARRASCO, PRAZMA e PILLBURY (1995) encontraram achados histopatológicos das lesões microvasculares na orelha interna, como o espessamento da membrana basal dos capilares da estria vascular provocadas pelo DM.
Muitos trabalhos se utilizam do microfonismo coclear para avaliar o declínio do desempenho da orelha interna diante de alterações no metabolismo destas substâncias. KOIDE, TAJIMA, YOSHIDA e KONNO (1960) ministraram grandes doses de insulina a cobaias e coelhos, demonstrando que a falta do substrato glicídico não é o fator primordial na diminuição do microfonismo coclear. O prejuízo da função auditiva é resultante da diminuição do suprimento de oxigênio para as células, que é induzida por níveis aumentados de insulina. Tal ação pode ser revertida através da administração de glicose, L-glutamato ou fumarato. Os autores observam a necessidade de um suprimento extra de oxigênio além daquele utilizado pela orelha interna, devendo sempre existir uma reserva para evitar diminuição do microfonismo coclear. Assim, o microfonismo só seria alterado em situações de mudanças nos níveis pressóricos e na queda da tensão de oxigênio abaixo de limites críticos, nos quais a respiração e circulação começam a falhar. Outros estudos também confirmam que a administração de insulina é seguida por diminuição do microfonismo coclear (WING, 1959; MENDELSOHN e RODERIQUE, 1972).
MAIA e CAMPOS (2005) por meio de uma extensa revisão bibliográfica procurando analisar se há relação “causa e efeito” entre o DM e a perda auditiva, observaram que, apesar do grande número de estudos realizados, a controvérsia ainda é grande, sendo que novas perspectivas, como do campo da genética, estão sendo estudadas, mostrando que novos rumos podem ser tomados para se chegar a conclusão do tema.
2.2.1 A glicose e o sistema vestibular
A hipoglicemia já foi relacionada à etiopatogenia da vertigem. Willian e Cobin, em 1962, relataram que a hipoglicemia produz sensação de flutuação associada à fraqueza, sudorese e tremor (MANGABEIRA-ALBERNAZ e FUKUDA, 1984).
Ao estudar as vertigens de causa inexplicada, UPDEGRAFF (1979) identificou distúrbios do metabolismo da glicose e da insulina em 90% dos casos investigados, que se tornaram assintomáticos com orientação alimentar e exercícios físicos. Na ocasião, chamou de "diabetes in situ", as alterações laboratoriais na ausência dos sintomas clássicos que fazem o diagnóstico do DM.
Alguns anos mais tarde, PROCTOR (1981) avaliou 50 pacientes com tonturas inexplicadas, intermitentes ou persistentes, notando que quase 90% dos casos apresentavam alterações na curva glicêmica (8%) ou insulinêmica (81%) de 5 horas após a administração da glicose. O autor considerou a curva anormal quando a glicemia superasse 500 mg% ou se caísse abaixo de 50 mg%, provocando tontura no paciente. Houve melhora importante da sintomatologia em 90% dos casos com dieta pobre em sal e carboidratos, rica em potássio, com exclusão da cafeína, álcool e tabaco.
De alguma forma o metabolismo dos lipídios parece também estar associado à insulina. OLEFSKY, FARQUHAR e REAVEN (1974) propõem que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia aumentariam a taxa de produção dos triglicérides. Vários trabalhos mostram a associação dos distúrbios dos lipídios e glicídios em
pacientes com vertigem (PROCTOR, 1981; SPENCER JUNIOR, 1973; LEHER, POOLE, SEAMAN, RESTIN e HARTMAN, 1986 e HAWARD, 1993), salientando o risco maior de aterosclerose ou infarto agudo do miocárdio.
Portanto, as alterações insulinêmicas em longo prazo podem ser responsáveis pela aceleração do desenvolvimento de lesões ateroscleróticas nos pacientes diabéticos. Em 1972, Schukneckt publicou relato de uma senhora de 86 anos, diabética com crises recorrentes de vertigem, cuja autópsia revelou degeneração parcial da divisão superior dos nervos vestibulares, além de severa aterosclerose coronariana (RYBAK, 1995). A degeneração foi interpretada como secundária à vasculopatia arteriosclerótica da artéria vestibular anterior, confirmando a hipótese de que o distúrbio do metabolismo da glicose e insulina afeta a microcirculação.
No Brasil, FUKUDA (1982) avaliou 100 pacientes com vertigens inexplicadas e encontrou alterações na curva insulinêmica de 3 horas em 38,24% dos casos. Porém, outros 61,76% dos pacientes apresentaram alterações no teste quando as dosagens foram estendidas para 5 horas. Concluiu então, que o teste de tolerância à glicose e a curva insulinêmica devem ser realizadas em 5 horas, visto que existem pacientes que apresentam hipoglicemia tardia induzida pela administração de glicose.
FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS (2000) reafirmam a associação entre os distúrbios labirínticos e as anormalidades metabólicas, principalmente em relação ao metabolismo glicídico e lipídico.
Tontura, hipoacusia e zumbido podem surgir de diferentes maneiras em labirintopatias metabólicas por hiperlipidemia, hiper ou hipoglicemia, hiperinsulinismo
ou insulinopenia. A labirintopatia metabólica é umas das causas mais freqüentes entre as vestibulopatias periféricas (GANANÇA, CAOVILLA, MUNHOZ, SILVA, GANANÇA e GANANÇA, 1999).
BENTO, BOHADANA, LIMA e SILVEIRA (1998) verificaram que entre as doenças de base considerada no estudo como hipertensão arterial sistêmica, DM e alteração na coluna cervical, o DM foi a que mais se relacionou a exames vestibulares alterados.
Pacientes com DM referem sintomas ocasionais de vertigem. Um grande número de estudos clínicos relatou uma associação entre a disfunção vestibular e as desordens do metabolismo da glicose (CAMISASCA, 1950; COJAZZI, 1950; KHASANOV, VASILYEVA e MAZOVETSKY, 1980; PROCTOR, 1981; MANGABEIRA-ALBERNAZ e FUKUDA, 1984; LEHER, POOLE, SEAMAN, RESTIN e HARTMAN, 1986; RYBAK, 1995; GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA, 2002). Para investigar a vertigem dispõe-se de diversos recursos, tal como eletronistagmografia (AANTAA e LEHTONEN, 1981; BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA, 1991; GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA, 2002; SHERER e LOBO, 2002) e a posturografia dinâmica (DI NARDO, GHIRLANDA e CERCONE, 1999; OPPENHEIM, KOHEN-RAZ, ALEX, KOHEN-RAZ e AZARYA, 1999), cujos resultados apresentaram alterações nos sujeitos com DM. Geralmente, os sintomas vestibulares nestes sujeitos foram atribuídos à neuropatia do nervo vestibular ou a uma doença mais central. Entretanto, um número de estudos em animais experimentais com DM demonstraram a evidência morfológica na alteração do órgão vestibular (MYERS, ROSS, JOKELAINEN, GRAHAM e McCLATCHEY, 1985; MYERS e ROSS, 1987). O distúrbio funcional do órgão vestibular não foi mostrado
por causa da falta de um teste objetivo e direto para a avaliação da função vestibular.
Pela primeira vez, utilizando uma combinação de um teste objetivo para avaliar diretamente o sistema vestibular em modelo animal com DM induzido, a alteração da função do órgão vestibular foi demonstrada no estado metabólico do DM. Esta alteração é acompanhada pela parte coclear lesada, que foi demonstrada também em estudos precedentes. Mesmo sendo este um estudo animal, que não pudesse estar na correlação completa com seres humanos, estes achados indicam que o órgão vestibular da orelha interna deve ser adicionado à longa lista dos órgãos e dos tecidos que são afetados adversamente no DM (PEREZ, ZIV, FREEMAN, SICHEL e SOHMER, 2001).
MYERS, ROSS, JOKELAINEN, GRAHAM e McCLATCHEY (1985) por meio de pesquisa com ratos fêmeas, induzindo o DM em 28 ratos e utilizando 19 como controle, verificaram a influência a longo prazo do diabetes experimental na microvasculatura do sáculo e do utrículo, sendo investigada através da utilização de técnicas quantitativas de luz e de microscopia eletrônica. O espessamento da lâmina basal ou sua reduplicação, tipicamente vistas na microangiopatia diabética, não foram observados. Entretanto, a análise morfométrica revelou um aumento significante estatisticamente nos diâmetros capilares junto a um aumento da vascularização tanto do sáculo como do utrículo. Tais anormalidades vasculares tenham sido talvez causadas pelas alterações hemodinâmicas que sempre ocorrem em DM. Estas alterações incluem a diminuição da deformabilidade das células sangüíneas vermelhas e o aumento da viscosidade sangüínea. Quaisquer destes fatores podem levar à ocorrência de uma forte tensão sobre a parede capilar e à provável redução de oxigênio para os tecidos.
Apesar da associação entre a audição e o equilíbrio, as alterações vestibulares secundárias ao DM promoveram poucas investigações que renderam resultados contraditórios por meio da avaliação vestibular.
CAMISASCA (1950) encontrou anormalidades em 48 de 76 pacientes, em 22 com hiporreflexia bilateral, em 17 com reações assimétricas, e em nove com hiperreflexia bilateral. Nenhuma relação à severidade do DM foi encontrada. COJAZZI (1950) relatou respostas anormais, principalmente com hiperreflexia bilateral, reações assimétricas e alguns casos preponderância direcional do nistagmo. JORGENSEN e BUCH (1961) não encontraram nenhuma participação da parte vestibular do labirinto nos indivíduos com DM. Mais recentemente, AANTAA e LEHTONEN (1981) relataram distúrbios vestibulares em 50% de um pequeno grupo de pacientes com o DM, predominantemente com hiporreflexia na prova calórica, não ocorrendo nenhum caso de hiperreflexia.
KHASANOV, VASILYEVA e MAZOVETSKY (1980) avaliaram a função vestibular de 42 sujeitos com DM inicial, com idade entre 21 a 56 anos. O comprometimento da função vestibular foi detectado em 26 pacientes. Analisando os dados obtidos, os seguintes sinais tópicos foram estabelecidos: localização da lesão vestibular a nível labiríntico em oito pacientes; a sintomatologia vestibular a nível central em 10 casos; e lesão em nível da função vestibular concomitante a sintomatologia em oito pacientes. Estes dados evidenciaram em favor dos distúrbios vestibulares nas fases precoces do DM, determinado pelos danos às porções periféricas e centrais das formações vestibulares. Assim, em vestibulopatias de origem nuclear, o DM latente deve ser descartado para efetivar um curso precoce de terapia patogenética.
BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991) realizaram a avaliação da função vestibular por meio da eletronistagmografia inglesa em 46 pacientes com DM tipo I e em 37 pacientes como grupo controle. Nenhum paciente relatou sintomas vestibulares subjetivos. A hiporreflexia na prova calórica foi vista em 21,8% dos pacientes. A existência de hiporreflexia e de nistagmo sugerindo alteração central esteve presente nos pacientes com diagnóstico de DM tipo I de longa duração.
DARLINGTON, ERASMUS, NICHOLSON, KING e SMITH (2000) avaliaram a estabilidade postural utilizando um protocolo modificado com o Clinical Test of Sensory Interaction and Balance (CTSIB) em indivíduos com DM do tipo I e do tipo II. Os resultados dessa pesquisa sugerem que os indivíduos com DM estão associados a uma específica, mas diferente alteração na interação visual-vestibular, podendo ocorrer a desorientação e a tontura em conseqüência.
NICHOLSON, KING, SMITH e DARLINGTON (2002) compararam o reflexo optocinético, reflexo vestibulo-ocular e a função postural nos indivíduos com DM do tipo I e do tipo II e em um grupo controle. Concluíram que os dois tipos de DM exibiram déficits em fixar o olhar na escuridão, em mudanças na fase do reflexo vestibulo-ocular e no reflexo optocinético na fase de velocidade lenta. Uma diminuição foi encontrada na amplitude rápida da fase do reflexo optocinético, e o balanço postural foi aumentado em ambos os grupos diabéticos através de todas as condições do Clinical Test of Sensory Interaction and Balance (CTSIB).
GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA (2002) avaliaram as condições do órgão vestibular por meio de anamnese detalhada e da avaliação vestibular por meio da eletronistagmografia (dois canais) em 95 sujeitos (6 a 28 anos) com DM tipo I. Concluíram que os distúrbios metabólicos
presentes no DM tipo I causam alterações em partes diferentes do órgão vestibular, mas com maior intensidade na parte central. Comparando distúrbios no órgão vestibular com os parâmetros clínicos e bioquímicos que caracterizam o DM, a escala das alterações no órgão vestibular no DM tipo I parece depender principalmente da presença e da incidência de hipoglicemia, bem como da duração da doença e a alguma extensão da compensação do DM. Embora os distúrbios estejam presentes tanto na parte vestibular central e na audição, a avaliação da parte vestibular parece ser mais específica em detectar precocemente os distúrbios presentes dentro do sistema nervoso central. Provavelmente seria razoável monitorar a condição vestibular do órgão, especial em sujeitos com DM recente.
SHERER e LOBO (2002) realizaram a pesquisa do nistagmo e/ou vertigem de posição e eletronistagmografia em 12 pacientes com DM tipo I. Verificaram síndrome vestibular periférica irritativa em 75% dos resultados alterados. Destes, 62,5% tratavam-se de sujeitos sem queixa otoneurológica. Observaram que o efeito do DM, na função vestibular, deve ser avaliado como as demais complicações diabéticas usuais, mesmo em pacientes assintomáticos, pois com o diagnóstico precoce é possível o auxílio na prevenção das complicações do DM.
3 MATERIAL E MÉTODO
Avaliaram-se 30 pacientes, sendo 17 do sexo masculino (57%) e 13 do sexo feminino (43%), na faixa etária de 7 a 56 anos, com idade média de 25,7 anos, com diagnóstico de diabetes melito tipo I, encaminhados do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, na cidade de Curitiba/Pr, ao Laboratório de Otoneurologia da Universidade Tuiuti do Paraná (UTP).
Os pacientes foram avaliados independente do tipo e tempo de tratamento. Após autorização através da assinatura do termo de consentimento livre e esclarecido (Anexo I) e aprovação do Comitê de Ética Institucional (Anexo II) os pacientes foram submetidos aos seguintes procedimentos:
3.1 Anamnese
Aplicou-se um questionário com ênfase aos sinais e sintomas otoneurológicos, antecedentes pessoais e familiares (protocolo do Setor de Otoneurologia – UTP, Anexo III). Foram excluídos da pesquisa os pacientes que apresentaram comprometimentos psicológicos, visuais, musculoesqueléticos importantes e outros distúrbios que impossibilitassem a realização da avaliação vestibular.
3.2 Avaliação Otorrinolaringológica
Realizada com o objetivo de excluir qualquer alteração que pudesse interferir no exame.
3.3 Avaliação Audiológica
A audiometria tonal limiar convencional foi realizada com audiômetro Interacoustics AC 40, com fones TDH 39P e com limiares em dB NA. A seguir, pesquisou-se a determinação do limiar de reconhecimento de fala (LRF) e do índice percentual de reconhecimento de fala (IPRF), em cabine acusticamente tratada para impedir a interferência de ruídos estranhos ao teste.
Aplicaram-se as classificações de DAVIS e SILVERMAN (1970) e SILMAN E SILVERMAN (1991) para caracterização do grau e tipo de perda auditiva.
3.4 Medidas de Imitância Acústica
Este procedimento foi realizado para avaliar a integridade do sistema tímpano-ossicular por meio da curva timpanométrica e da pesquisa do reflexo acústico. O equipamento utilizado foi o impedanciômetro Interacoustics AZ-26 e fones TDH 39P. Para interpretação dos resultados, aplicaram-se os critérios de JERGER (1970).
3.5 Avaliação Vestibular
Os pacientes foram submetidos às seguintes provas que compõem o exame vestibular por meio da vectoeletronistagmografia (VENG).
3.5.1 Sem registro
Pesquisou-se o nistagmo de posicionamento sem registro, com olhos abertos, para verificar a presença do nistagmo e/ou vertigem associados à mudança do corpo, por meio da manobra de BRANDT e DAROFF (1980).Esta manobra trata da mudança da posição sentada para a de inclinação da cabeça e do corpo para o lado referido como provocante da vertigem, com a cabeça virada 45° na direção oposta, a partir da posição sentada, com a nuca apoiada no plano horizontal ao final do posicionamento. Em seguida, o paciente retorna à posição sentada e repete o procedimento para o lado oposto.
Foram pesquisados os nistagmos espontâneo e semi-espontâneo com os olhos abertos, no olhar frontal e a 30° de desvio do olhar para a direita, esquerda, para cima e para baixo.
3.5.2 Com registro
Para a realização da VENG utilizou-se um aparelho termossensível, com três canais de registro, da marca Berger, modelo VN316. Após a limpeza da pele das regiões periorbitárias com álcool, colocaram-se em cada paciente, fixados com pasta eletrolítica, um eletródio ativo no ângulo lateral de cada olho e na linha média frontal,
formando um triângulo isóscele, que permitiu a identificação dos movimentos oculares horizontais, verticais e oblíquos. Este tipo de VENG permitiu obter medidas mais precisas da velocidade angular da componente lenta (correção vestibular) do nistagmo.
Utilizou-se uma cadeira rotatória pendular decrescente da marca Ferrante, de um estimulador visual marca Neurograff, modelo EV VEC, e de um otocalorímetro a ar, da marca Neurograff, modelo NGR 05, com ar nas temperaturas de 42°C, 20°C e 10°C, para as provas calóricas.
Realizaram-se as seguintes provas oculares e labirínticas à VENG, segundo os critérios de MANGABEIRA-ALBERNAZ, GANANÇA e PONTES (1976).
-Calibração dos movimentos oculares, em correspondência a 10° de movimento ocular horizontal à amplitude de 10mm no movimento da pena inscritora do primeiro canal, e uma altura de 5mm no segundo e terceiro canais, que foram ajustados de acordo com o desvio ocular de 10° no eixo vertical. A velocidade do papel foi de 5mm/s. Nesta etapa do exame era avaliada a regularidade do traçado, tornando as pesquisas comparáveis entre si;
-Pesquisa dos nistagmos espontâneo (olhos abertos e fechados) e semi-espontâneo (olhos abertos). Nesse registro avaliaram-se a ocorrência, direção, efeito inibidor da fixação ocular (EIFO) e o valor da velocidade angular da componente lenta (VACL) máxima do nistagmo;
- Pesquisa do rastreio pendular para a avaliação da ocorrência e do tipo de curva;
-Pesquisa do nistagmo optocinético, à velocidade de 60°/s, nos sentidos anti-horário e anti-horário, na direção horizontal. Avaliaram-se a ocorrência, direção, VACL
máxima às movimentações anti-horária e horária da barra luminosa e calculou-se a relação de preponderância direcional do nistagmo pela fórmula:
VACL AH – VACL H
PDN = X 100 %
VACL AH + VACL H
PDN = Preponderância direcional do nistagmo
AH = Valor da VACL máxima à rotação anti-horária
H = Valor da VACL máxima à rotação horária
-Pesquisa dos nistagmos pré e pós-rotatórios à prova rotatória pendular decrescente, estimulando-se os ductos semicirculares laterais e verticais. Para a estimulação dos ductos semicirculares laterais, a cabeça do paciente foi fletida 30°
para frente. A etapa seguinte, para a sensibilização dos ductos semicirculares verticais (anterior e posterior), o posicionamento da cabeça do paciente foi de 60°
para trás e 45° à direita e, a seguir, 60° para trás e 45° à esquerda, respectivamente. Observaram-se a ocorrência, direção, freqüência às rotações anti-horária e horária e cálculo da preponderância direcional, empregando-se a mesma fórmula aplicada à pesquisa do nistagmo optocinético;
-Pesquisa dos nistagmos pré e pós-calóricos, realizada com o paciente posicionado de forma que a cabeça e o tronco estivessem inclinados 60° para trás, para estimulação adequada dos ductos semicirculares laterais. O tempo de estimulação de cada orelha com ar nas temperaturas de 42°C, 20°C e 10°C foi de
80s para cada temperatura e as respostas foram registradas com os olhos fechados e, a seguir, com os olhos abertos para a observação do EIFO. Nesta avaliação observaram-se a direção, os valores absolutos da VACL e o cálculo das relações da preponderância direcional e predomínio labiríntico do nistagmo pós-calórico, através das fórmulas: ( A + D ) – ( B + C ) PDN = X 100% A + B + C + D ( A + C ) – ( B + D ) PL = X 100% A + B + C + D
PDN = Preponderância direcional do nistagmo
PL = Predomínio labiríntico
A e B , C e D correspondem ao valor da VACL máxima a 42°C nas orelhas direita e esquerda, e 20°C nas orelhas direita e esquerda, respectivamente.
Após o registro com os olhos fechados, realizou-se o registro com os olhos
3.6 Análise Estatística
Aplicou-se o teste de Fischer com a finalidade de verificar significância entre as proporções: resultado do exame vestibular e ocorrência de tontura, e entre o tipo de alteração vestibular e o tipo de tontura. Fixou-se 0,05 ou 5% o nível de rejeição na hipótese de nulidade.
4 RESULTADOS
4.1 Anamnese
As queixas otoneurológicas referidas na anamnese encontram-se na tabela 1.
TABELA 1 – FREQÜÊNCIA DAS QUEIXAS OTONEUROLÓGICAS REFERIDAS
NA ANAMNESE EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
QUEIXAS OTONEUROLÓGICAS Nº PACIENTES FREQÜÊNCIA %
CEFALÉIA 7 23,33
TONTURA ROTATÓRIA 5 16,66
ZUMBIDO 4 13,33
DIFICULDADE PARA OUVIR 3 10,00
TONTURA NÃO ROTATÓRIA 2 6,66
DOR DE OUVIDO 1 3,33
SENSIBILIDADE AO SOM 1 3,33
Legenda: Nº - número.
As queixas associadas são apresentadas na tabela 2.
TABELA 2 – FREQÜÊNCIA DAS QUEIXAS ASSOCIADAS REFERIDAS NA
ANAMNESE EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
QUEIXAS ASSOCIADAS Nº PACIENTES FREQÜÊNCIA %
ABUSO DE CAFEÍNA 6 20,00
ALERGIA 3 10,00
ABUSO DE ÁLCOOL 3 10,00
PRESSÃO ARTERIAL BAIXA 2 6,66
ABUSO DE FUMO 2 6,66 FORMIGAMENTO DE EXTREMIDADES 2 6,66 PESADELO 1 3,33 ESCURECIMENTO DE VISÃO 1 3,33 SUDORESE 1 3,33 Legenda: Nº - número.
4.2 Avaliação Audiológica
Com relação à avaliação audiológica, observaram-se alterações em três casos (10%), sendo um caso de perda auditiva neurossensorial de grau moderado com configuração plana bilateral e dois casos de perda auditiva neurossensorial de grau moderado com curva descendente bilteral, segundo os critérios adotados, conforme mostra a tabela 3.
TABELA 3 – ACHADOS À AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA EM 30 PACIENTES
COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
ACHADOS Nº PACIENTES FREQÜÊNCIA
%
L. A. N. 27 90,00
P.A.N. M. descendente bilateral 2 6,66
P.A.N. M. plana bilateral 1 3,33
TOTAL 30 100,00
Legenda: L.A.N.- limiares auditivos normais; P.A.N.M.descendente – perda auditiva neurossensorial de grau moderado com configuração descendente bilateral; P.A.N.M. plana – perda auditiva
neurossensorial de grau moderado com configuração plana bilateral; Nº - número.
4.3 Avaliação Vestibular
Os achados anormais à VENG foram essencialmente na prova calórica. As demais provas, como a presença de vertigem e/ou nistagmo de posição, calibração dos movimentos oculares, nistagmo espontâneo de olhos abertos e fechados, nistagmo semi-espontâneo de olhos abertos, rastreio pendular, nistagmo optocinético e nistagmo per-rotatório, não apresentaram alterações.
Com relação à avaliação da função vestibular, observaram-se alterações do sistema vestibular periférico em 18 casos (60%) e em 12 casos (40%) o exame vestibular esteve normal, conforme gráfico 1.
GRÁFICO 1 – OCORRÊNCIA DE ALTERAÇÃO NOS RESULTADOS DA PROVA
CALÓRICA EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I. 12 40% 18 60% NORMAL ALTERADA
Os achados à prova calórica, analisando os valores absolutos e relativos, estão descritos nas tabelas 4 e 5.
TABELA 4 – PESQUISA DO NISTAGMO PÓS-CALÓRICO E EFEITO INIBIDOR
DA FIXAÇÃO OCULAR EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I. NISTAGMO PÓS-CALÓRICO 42ºC 20ºC 12ºC N OD OE OD OE OD OE PDN % PL % EIFO 1 0 0 12 22 - - - - + 2 6 8 0 0 - - - - + 3 - - 10 4 - - 16 - + 4 14 12 40 42 - - - - + 5 0 0 8 8 - - - - + 6 16 14 6 10 - - 13 - + 7 12 4 14 23 - - - - + 8 8 10 26 20 - - - - + 9 8 6 8 11 - - 15 - + 10 17 14 22 36 - - - - + 11 10 8 16 18 - - - 8 + 12 8 4 14 10 - - - 22 + 13 16 8 20 20 - - - - + 14 10 16 14 18 - - - 17 + 15 8 0 6 7 - - - - + 16 7 6 7 10 - - 13 - + 17 0 0 28 16 - - - - + 18 0 0 14 10 - - - - + 19 44 0 0 40 - - - - + 20 0 0 8 18 - - - - + 21 12 10 12 18 - - 15 - + 22 0 4 3 5 - - - - + 23 0 0 6 12 - - - - + Continua 24 10 8 30 32 - - - - +
25 0 0 10 18 - - - - + 26 6 4 8 8 - - - 8 + 27 6 8 10 6 - - 20 - + 28 0 0 10 6 - - - - + 29 4 6 8 8 - - 8 - + 30 10 6 16 16 - - - 8 +
Legenda : N – número de pacientes ; OD – orelha direita ; OE – orelha esquerda ; PL − predomínio labiríntico ; PDN – preponderância direcional do nistagmo ; EIFO – efeito inibidor da fixação ocular.
TABELA 5 – ACHADOS À PROVA CALÓRICA ANALISANDO O NISTAGMO
PÓS-CALÓRICO, EM VALORES ABSOLUTOS E RELATIVOS, EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
ACHADOS Nº PACIENTES FREQÜÊNCIA
%
NORMORREFLEXIA 12 40,00
HIPORREFLEXIA LABIRÍNTICA BILATERAL 10 33,33
HIPORREFLEXIA LABIRÍNTICA UNILATERAL 2 6,66
HIPERREFLEXIA LABIRÍNTICA BILATERAL 5 16,66
HIPERREFLEXIA LABIRÍNTICA UNILATERAL 1 3,33
TOTAL 30 100,00
Legenda: Nº - número.
Com relação à conclusão dos exames vestibulares, ocorreram 12 casos (40%) de exame vestibular normal, 12 casos (40%) de síndrome vestibular periférica deficitária e seis casos (20%) de síndrome vestibular periférica irritativa, conforme mostra a tabela 6.
TABELA 6 – RESULTADO DO EXAME VESTIBULAR EM 30 PACIENTES COM
DIABETES MELITO DO TIPO I.
ACHADOS Nº DE PACIENTES FREQÜÊNCIA %
E.V.N. 12 40,00
S.V.P.D. 12 40,00
S.V.P.I. 6 20,00
TOTAL 30 100,00
Legenda: E.V.N. – exame vestibular normal; S.V.P.D – síndrome vestibular periférica
deficitária; S.V.P.I. – síndrome vestibular periférica irritativa; Nº - número.
Ao correlacionar a queixa de tontura e o exame vestibular, ocorreram 23 casos sem tontura, sendo 10 casos com exame normal e 13 casos com exame
alterado. Sete casos apresentaram queixa de tontura, sendo dois casos normais e cinco casos com alteração, conforme tabela 7.
TABELA 7 – FREQUÊNCIAS DO CRUZAMENTO ENTRE A QUEIXA DE
TONTURA E O EXAME VESTIBULAR EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
EXAME COM TONTURA SEM TONTURA TOTAL
NORMAL 2 10 12
ALTERADO 5 13 18
A tabela 8 mostra a correlação entre o tipo de tontura e o tipo de alteração no exame vestibular.
TABELA 8 – FREQUÊNCIAS ENTRE O TIPO DE TONTURA E O TIPO DE
ALTERAÇÃO NO EXAME VESTIBULAR EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
EXAME ROTATÓRIA TONTURA TONTURA NÃO ROTATÓRIA TOTAL
S.V.P.I. 2 1 3
S.V.P.D. 1 1 2
Legenda: S.V.P.I. – síndrome vestibular periférica irritativa; S.V.P.D – síndrome vestibular periférica deficitária.
De acordo com o teste de Fischer, não houve diferença significativa ao analisar a correlação dos achados das tabelas 7 e 8.
As frequências entre o resultado do exame vestibular e os sintomas otoneurológicos estão descritos na tabela 9.
TABELA 9 – FREQUÊNCIAS ENTRE O EXAME VESTIBULAR E OS
SINTOMAS OTONEUROLÓGICOS EM 30 PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO I.
EXAME
SINTOMAS S.V.P.I. S.V.P.D.
CEFALÉIA 2 2
TONTURA ROTATÓRIA 1 2
ZUMBIDO 1
-TONTURA NÃO ROTATÓRIA 1 1
DIFICULDADE PARA OUVIR - 2
DOR DE OUVIDO 1
-SENSIBILIDADE AO SOM 1
-TOTAL 7 7
Legenda: S.V.P.I. – síndrome vestibular periférica irritativa; S.V.P.D. – síndrome vestibular periférica deficitária.
5 DISCUSSÃO
Os pacientes com alterações do metabolismo da glicose podem apresentar sinais e sintomas auditivos e vestibulares. Nesta pesquisa as queixas otoneurológicas com maior prevalência foram: sete casos (23,33%) de cefaléia, cinco casos (16,66%) de tontura rotatória e quatro casos (13,33%) de zumbido. Estudos de MUNHOZ, SILVA, GANANÇA e CAOVILLA (2005) e de GANANÇA, CAOVILLA, MUNHOZ, SILVA, GANANÇA e GANANÇA (1999) relatam a existência desses sintomas na doença metabólica.
Para FERREIRA JUNIOR, GUIMARÃES, BECKER, SILVA, GONÇALVES, CROSARA e MORAIS (2000) a orelha interna é particularmente sensível às flutuações da glicemia e da insulinemia, manifestando sintomas, dentre outros, vertigem, perda auditiva, zumbido e plenitude auricular. A estria vascular depende da concentração constante da glicose e é a oscilação da glicemia que desencadeia as alterações tanto do equilíbrio quanto da audição.
Com relação as queixas associadas, as de maior prevalência foram: seis casos (20%) de abuso de cafeína, três casos (10%) de alergia e três casos (10%) de abuso de álcool. Para GANANÇA, DIAS e GANANÇA (2000) a cafeína é um diurético que causa excessiva perda de líquidos pela urina e pode ter propriedades estimulantes que fazem os sintomas como vertigem e zumbido piorarem. O abuso de álcool pode afetar diretamente a orelha interna, mudar o volume e a concentração dos seus líquidos, causando ou aumentando os sintomas cocleovestibulares.
Diante do objetivo deste estudo, que foi verificar e correlacionar os achados vestibulococleares em pacientes com diabetes melito (DM) tipo I, encontraram-se 18 casos (60%) de alteração vestibular e três casos (10%) com alteração auditiva. Destes, dois casos apresentaram ambas alterações. Os distúrbios metabólicos podem afetar a homeostase do órgão vestibular mais rapidamente do que a parte auditiva, conforme GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA (2002). Estes, acreditam que a detecção dos distúrbios presentes no sistema nervoso central, em pacientes com DM, parece ser mais sensível por meio da avaliação vestibular do que pela avaliação audiológica. No mesmo estudo, os autores verificaram que os exames auditivos e as medidas de imitância acústica dos avaliados estavam todos dentro dos padrões de normalidade, embora a maior parte deles apresentou alteração central na avaliação vestibular.
A relação entre as alterações auditivas e DM tipo I é comentada por diversos autores, mas ainda não há evidências suficientes para estabelecer, de forma sólida, a relação entre DM e a causa de perda auditiva. Para MAIA e CAMPOS (2005) não há consenso em todos os aspectos desse tema: audiológico e histopatológico. No presente estudo ocorreram três casos (10%) de perda auditiva neurossensorial, sendo um caso (3,33%) de perda auditiva neurossensorial moderada plana e dois casos (6,66%) de perda auditiva neurossensorial moderada descendente. Experiências clínicas mostram relação entre a perda auditiva e DM. CAMISASACA (1950) encontrou 46% de casos com perda auditiva neurossensorial, não referindo o grau e a configuração; JORGENSEN e BUCH (1961) relataram 41% de alteração auditiva neurossensorial bilateral; KHASANOV, VASILYEVA e MAZOVETSKY (1980) referiram alteração auditiva juntamente com o comprometimento vestibular em 18 casos (43%). BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e
TRASERRA (1991) constataram 11 casos (23,91%) de perda auditiva neurossensorial de grau leve, predominantemente nas altas freqüências, e nenhum destes pacientes referiram sintomas auditivos. ALMEIDA (1998) encontrou em seu estudo com disfunção metabólica cinco casos (20%) com perda auditiva neurossensorial.
O acometimento dos vasos sangüíneos que irrigam a orelha interna e as alterações que ocorrem na estria vascular em pacientes com DM são fatos irrefutáveis e comprovados por diversos autores, que acreditam na relação entre perda de audição e DM; tais alterações são fortes indícios que o DM possa causar perda auditiva (JORGENSEN e BUCH, 1961; COSTA, 1967; SMITH, RAYNOR, PRAZMA, BUENTING e PILLSBURY, 1995; RAYNOR, CARRASCO, PRAZMA e PILLSBURY, 1995).
Neste estudo encontraram-se 18 casos (60%) com alteração no exame vestibular. Esses resultados vão ao encontro dos estudos de AANTAA e LEHTONEN (1981), BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991), GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA (2002) e de SHERER e LOBO (2002).
Para BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991), os pacientes com DM recentemente diagnosticado não mostraram nenhuma anormalidade na avaliação vestibular. Isto conduziu-os a considerar que o efeito do diabetes na função vestibular poderia possivelmente ser mediado com as complicações diabéticas, tais como a neuropatia e a angiopatia, que estão ausentes no início da doença. Diversos autores têm sugerido previamente que a microangiopatia poderia ser responsável pela alteração funcional da orelha interna associado ao DM.
Sabe-se que o exame vestibular é fundamental na investigação do equilíbrio corporal, sendo a prova calórica muito importante, pois avalia o labirinto separadamente.
Os achados anormais à VENG foram essencialmente na prova calórica. As demais provas, como a presença de vertigem e/ou nistagmo de posição, calibração dos movimentos oculares, nistagmo espontâneo de olhos abertos e fechados, nistagmo semi-espontâneo de olhos abertos, rastreio pendular, nistagmo optocinético e nistagmo per-rotatório, não apresentaram alterações. SHERER e LOBO (2002) encontraram alteração à avaliação eletronistagmográfica em 87,5% dos sujeitos e em 12,5% o diagnóstico foi definido a partir da pesquisa do nistagmo de posição. BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991) encontraram sete casos (15,2%) com presença de nistagmo espontâneo e 12 casos (26,1%) com nistagmo posicional. ALMEIDA (1998) encontrou mais de 50% de alterações na prova calórica e a pesquisa do rastreio pendular foi a segunda prova mais alterada.
As alterações do exame vestibular nesta pesquisa foi predominante na prova calórica, havendo 12 casos (40%) de normorreflexia, 12 casos (40%) hiporreflexia e seis casos (20%) de hiperreflexia. Estes são valores concordantes com CAMISASCA (1950), AANTAA e LEHTONEN (1981) e BIURRUN, FERRER, LORENTE, ESPAÑA, GOMIS e TRASERRA (1991) pois a hiporreflexia prevalece sobre a hiperrreflexia, discordando dos achados de COJAZZI (1950) e SHERER e LOBO (2002).
Para MANGABEIRA-ALBERNAZ (1995) pode ocorrer hiperreflexia ou hiporreflexia simétricas, o que explicaria as poucas crises vertiginosas.
sendo 13 casos (43,33%) sem tontura, concordante com RAMOS, RAMOS, GANANÇA, MANGABEIRA-ALBERNAZ e CAOVILLA (1989) que afirmam que o paciente com DM que faz uso regular de insulina tem tonturas com menos frequência, o que justificaria a pequena incidência de tontura. JERGER e JERGER (1998) acreditam que aproximadamente 20% dos pacientes com DM podem queixar-se de tontura. Porém é importante ressaltar que alguns pacientes não apresentam queixas. SHERER e LOBO (2002) encontraram alteração vestibular em 75% dos indivíduos, sendo 62,5% sem queixas otoneurológicas. Segundo MUNHOZ, SILVA, GANANÇA e CAOVILLA (2005) a ausência de sintomas vestibulares com presença de sinais anormais no exame vestibular pode corresponder a uma sequela de distúrbio anterior, nem sempre evidente nos antecedentes pessoais, ou mesmo a uma doença vestibular em atividade.
Com relação ao comprometimento da função vestibular, observaram-se alterações do sistema vestibular periférico em 100% dos 18 casos (60%) e não houve alteração central, discordando de KHASANOV, VASILYEVA e MAZOVETSKY (1980) que encontraram 10 casos (23,80%) com alteração central e GAWRON, POSPIECH, ORENDORZ-FRACZKOWSKA e NOCZYNSKA (2002) que concluíram que os distúrbios metabólicos presentes no DM tipo I causam alterações em partes diferentes do órgão vestibular, mas com maior intensidade na parte central.
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CONCLUSÕES
1. Houve predominância de limiares auditivos dentro dos padrões de normalidade.
2. Houve predomínio absoluto da síndrome vestibular periférica.
