Universidade Federal de Santa Catarina
Leticia de Oliveira Masotti
A INTER-RELAÇÃO ENTRE DIABETES
E
DOENÇA PERIODONTAL
Universidade Federal de Santa Catarina
Leticia de Oliveira Masotti
A INTER-RELAÇÃO ENTRE DIABETES
E
DOENÇA PERIODONTAL
Ex. ! U F SC BS CCSO N. C ham. E-PER ,J Ex. 1 BS CCSO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
A INTER-RELAÇÃO ENTRE DIABETES E DOENÇA PERIODONTAL
Leticia de Oliveira Masotti
Monografia apresentada como parte dos requisitos para a obtenção do titulo de especialista em periodontia.
Orientador: Prof. Dr.Ricardo de Souza Magini Co-orientador: Armando Rodrigues Lopes Pereira Neto
,1" r- 1 ,71- (-) CA . — CD c..) -a CC: • •Ei
^71 ,".. 0..)
s-
r- 1
Ex. ! U F SC BS CCSO N. C ham. E-PER ,J Ex. 1 BS CCSO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
A INTER-RELAÇÃO ENTRE DIABETES E DOENÇA PERIODONTAL
Leticia de Oliveira Masotti
Monografia apresentada como parte dos requisitos para a obtenção do titulo de especialista em periodontia.
Orientador: Prof. Dr.Ricardo de Souza Magini Co-orientador: Armando Rodrigues Lopes Pereira Neto
,1" r- 1 ,71- (-) CA . — CD c..) -a CC: • •Ei
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LETICIA DE OLIVEIRA MASOTTI
A inter-relação entre diabetes e doença periodontal
Este trabalho de conclusão foi julgado adequado para obtenção do titulo de Especialista em Periodontia e aprovado em sua forma final pelo Curso de Especialização em Periodontia.
Florianópolis, 12 de dezembro de 2008.
Banca examinadora:
Prof. Dr. Ricardo de Souza Magini
LETICIA DE OLIVEIRA MASOTTI
A inter-relação entre diabetes e doença periodontal
Este trabalho de conclusão foi julgado adequado para obtenção do titulo de Especialista em Periodontia e aprovado em sua forma final pelo Curso de Especialização em Periodontia.
Florianópolis, 12 de dezembro de 2008.
Banca examinadora:
Prof. Dr. Ricardo de Souza Magini
A Deus, por estar sempre presente, proporcionando forças e inspirações
nos momentos difíceis, para a realização desta conquista.
Aos meus pais, que sempre acreditaram em mim, me apoiando e me
ajudando em todos os momentos.
Ao meu orientador, Prof. Dr. Ricardo de Souza Magini, que com seu
conhecimento me proporcionou inúmeros aprendizados.
Ao meu co-orientador, Armando Rodrigues Lopes Pereira Neto, que me
orientou tanto nas clinicas como na elaboração dessa monografia.
Aos meus colegas de curso, pelos bons momentos durante esses anos,
especialmente a Camila, minha dupla, que esteve presente tantos nos
momentos bons quanto ruins, dentro e fora das clinicas.
A Deus, por estar sempre presente, proporcionando forças e inspirações
nos momentos difíceis, para a realização desta conquista.
Aos meus pais, que sempre acreditaram em mim, me apoiando e me
ajudando em todos os momentos.
Ao meu orientador, Prof. Dr. Ricardo de Souza Magini, que com seu
conhecimento me proporcionou inúmeros aprendizados.
Ao meu co-orientador, Armando Rodrigues Lopes Pereira Neto, que me
orientou tanto nas clinicas como na elaboração dessa monografia.
Aos meus colegas de curso, pelos bons momentos durante esses anos,
especialmente a Camila, minha dupla, que esteve presente tantos nos
momentos bons quanto ruins, dentro e fora das clinicas.
RESUMO
MASOTTI, Leticia de Oliveira. A inter-relação entre diabetes e doença periodontal. 2008. 29f. Trabalho de conclusão (Especialização) - Curso de
Especialização em Periodontia, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis.
Diabetes Mellitus inclui um grupo de desordens metabólicas caracterizada por um aumento nos níveis de glicose no sangue, resultando em defeitos na produção de insulina, ação ou ambos. É uma doença caracterizada por anormalidades metabólicas e endócrinas tendo como conseqüência a hiperglicemia, que resulta em alterações em muitos setores do organismo. A doença periodontal é uma condição crônica inflamatória induzida por bactérias periodontopatógenas que induzem a gengivite (sem perda óssea) ou a periodontite (com perda do osso de suporte). Muitos estudos têm demonstrado que a prevalência, severidade e a progressão da doença periodontal são significantemente aumentadas em pacientes com diabetes. Consequentemente, diabetes é reconhecida como um importante fator de risco
para periodontite. Pretende-se demonstrar o papel que o diabetes mellitus exerce em relação à prevalência, severidade e progressão da doença periodontal, por ser constatado nos pacientes diabéticos maiores níveis de inflamação gengival e maiores indices de perda de inserção, profundidade de sondagem e perda óssea alveolar. Também pretende-se dar informações que instrumentem o profissional a identificar quem necessita de tratamento e como tratar esses indivíduos.
4
RESUMO
MASOTTI, Leticia de Oliveira. A inter-relação entre diabetes e doença periodontal. 2008. 29f. Trabalho de conclusão (Especialização) - Curso de
Especialização em Periodontia, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis.
Diabetes Mellitus inclui um grupo de desordens metabólicas caracterizada por um aumento nos níveis de glicose no sangue, resultando em defeitos na produção de insulina, ação ou ambos. É uma doença caracterizada por anormalidades metabólicas e endócrinas tendo como conseqüência a hiperglicemia, que resulta em alterações em muitos setores do organismo. A doença periodontal é uma condição crônica inflamatória induzida por bactérias periodontopatógenas que induzem a gengivite (sem perda óssea) ou a periodontite (com perda do osso de suporte). Muitos estudos têm demonstrado que a prevalência, severidade e a progressão da doença periodontal são significantemente aumentadas em pacientes com diabetes. Consequentemente, diabetes é reconhecida como um importante fator de risco
para periodontite. Pretende-se demonstrar o papel que o diabetes mellitus exerce em relação à prevalência, severidade e progressão da doença periodontal, por ser constatado nos pacientes diabéticos maiores níveis de inflamação gengival e maiores indices de perda de inserção, profundidade de sondagem e perda óssea alveolar. Também pretende-se dar informações que instrumentem o profissional a identificar quem necessita de tratamento e como tratar esses indivíduos.
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Abstract
Diabetes Mellitus includes a group of metabolic disorders characterized by an increase in the levels of glucose in the blood, resulting in defects in the
production of insulin, action or both. It is a disease characterized by metabolic and endocrine abnormalities resulting in the hyperglycemia, which results in change in many sectors of the body. Periodontal disease is a chronic inflammatory condition induced by bacteria periodontopathogen leading to gingivitis (without bone loss) or periodontitis (with loss of bone support). Many studies have shown that the prevalence, severity and progression of periodontal
disease are significantly increased in patients with diabetes. Consequently, diabetes is recognized as an important risk factor for periodontitis. The aim is to demonstrate the role that diabetes exerts on the prevalence, severity and progression of periodontal disease, being found in diabetic patients higher levels of gingival inflammation and higher rates of loss of integration, depth of exploration and alveolar bone loss. It also aims to give information
which instruments to identify the professional who needs treatment and how to treat these individuals.
Abstract
Diabetes Mellitus includes a group of metabolic disorders characterized by an increase in the levels of glucose in the blood, resulting in defects in the
production of insulin, action or both. It is a disease characterized by metabolic and endocrine abnormalities resulting in the hyperglycemia, which results in change in many sectors of the body. Periodontal disease is a chronic inflammatory condition induced by bacteria periodontopathogen leading to gingivitis (without bone loss) or periodontitis (with loss of bone support). Many studies have shown that the prevalence, severity and progression of periodontal
disease are significantly increased in patients with diabetes. Consequently, diabetes is recognized as an important risk factor for periodontitis. The aim is to demonstrate the role that diabetes exerts on the prevalence, severity and progression of periodontal disease, being found in diabetic patients higher levels of gingival inflammation and higher rates of loss of integration, depth of exploration and alveolar bone loss. It also aims to give information
which instruments to identify the professional who needs treatment and how to treat these individuals.
Sumário
1)Introdução 7
2) Revisão de Literatura 9
2.1) Diabetes 9
2.2) Doença Periodontal 12
2.3) Diabetes Mellitus e Doença Periodontal 13
2.4) Microbiota Subgengival 18
2.5) Tratamento 20
3) Conclusão 23
Sumário
1)Introdução 7
2) Revisão de Literatura 9
2.1) Diabetes 9
2.2) Doença Periodontal 12
2.3) Diabetes Mellitus e Doença Periodontal 13
2.4) Microbiota Subgengival 18
2.5) Tratamento 20
3) Conclusão 23
1) INTRODUÇÃO
A doença periodontal é entendida tradicionalmente como uma condição crônica inflamatória induzida por bactérias periodontopatógenas, que potencialmente induzem a gengivite, que. é uma forma não destrutiva da doença ou a periodontite, que acarreta em destruição dos tecidos de suporte periodontais. (PAGE, 1986; MARIOTTI, 1999) Atualmente, as doenças periodontais são classificadas pela Academia Americana de Periodontia da seguinte maneira: periodontite crônica, periodontite agressiva, formas de periodontite por doenças sistêmicas e formas necrosantes de periodontite( LINDHE, 2005).
Recentes estudos têm demonstrado que a doença periodontal apresenta interação sistêmica, influenciando na atividade inflamatória de outras doenças e mutuamente, a reciproca é verdadeira. Dessa forma, a lacuna entre a atividade inflamatória de doenças sistêmicas e a atividade inflamatória induzida no periodonto por uma microbiota patogênica deve ser desmitificada, sob pena de negligenciarmos interações importantes, especialmente no diabetes mellitus tipo 2 (MDT2), doenças cardiovasculares e obesidade.
0 sinergismo da atividade da doença periodontal com outras doenças sistêmicas parece estar claro, especialmente no agravamento de quadros sistêmicos.
A patogênese e a severidade da doença periodontal diferem entre individuos(JANSSON et al., 2006). Doenças periodontais são evitáveis ate mesmo em indivíduos mais susceptíveis e a progressão da destruição pode ser impedida quando a doença é diagnosticada em estágios iniciais(LALLA et al., 2007).
1) INTRODUÇÃO
A doença periodontal é entendida tradicionalmente como uma condição crônica inflamatória induzida por bactérias periodontopatógenas, que potencialmente induzem a gengivite, que. é uma forma não destrutiva da doença ou a periodontite, que acarreta em destruição dos tecidos de suporte periodontais. (PAGE, 1986; MARIOTTI, 1999) Atualmente, as doenças periodontais são classificadas pela Academia Americana de Periodontia da seguinte maneira: periodontite crônica, periodontite agressiva, formas de periodontite por doenças sistêmicas e formas necrosantes de periodontite( LINDHE, 2005).
Recentes estudos têm demonstrado que a doença periodontal apresenta interação sistêmica, influenciando na atividade inflamatória de outras doenças e mutuamente, a reciproca é verdadeira. Dessa forma, a lacuna entre a atividade inflamatória de doenças sistêmicas e a atividade inflamatória induzida no periodonto por uma microbiota patogênica deve ser desmitificada, sob pena de negligenciarmos interações importantes, especialmente no diabetes mellitus tipo 2 (MDT2), doenças cardiovasculares e obesidade.
0 sinergismo da atividade da doença periodontal com outras doenças sistêmicas parece estar claro, especialmente no agravamento de quadros sistêmicos.
A patogênese e a severidade da doença periodontal diferem entre individuos(JANSSON et al., 2006). Doenças periodontais são evitáveis ate mesmo em indivíduos mais susceptíveis e a progressão da destruição pode ser impedida quando a doença é diagnosticada em estágios iniciais(LALLA et al., 2007).
8 defeitos na secreção de insulina, bloqueio da secreção desse hormônio ou os dois processos associados. Alterações no metabolismo de lipidios e proteínas também são vistos (COHEN, 2000.).
A doença periodontal encontra-se ligada ao controle metabólico de modo bidirecional, ou seja, influenciando e sofrendo influência do Diabetes Mellitus. 0 nível glicêrnico constitui-se uma importante variável na inter-relação entre essas duas doenças, onde maior prevalência e severidade de destruição dos tecidos periodontais são observados em indivíduos com pobre controle da glicemia (TERVONEN; OLIVER, 1993; KARJALAINEN; KNUUTTILA, 1996; CAMPOS et al., 2005; MEALEY; OCAMPO, 2007).
Pacientes com inicio de diabetes na infância, a periodontite parece começar por volta da puberdade e progride com o aumento da idade. Crianças com diabetes possuem maior inflamação gengival, além de maior perda de suporte(LALLA et al, 2007).
8 defeitos na secreção de insulina, bloqueio da secreção desse hormônio ou os dois processos associados. Alterações no metabolismo de lipidios e proteínas também são vistos (COHEN, 2000.).
A doença periodontal encontra-se ligada ao controle metabólico de modo bidirecional, ou seja, influenciando e sofrendo influência do Diabetes Mellitus. 0 nível glicêrnico constitui-se uma importante variável na inter-relação entre essas duas doenças, onde maior prevalência e severidade de destruição dos tecidos periodontais são observados em indivíduos com pobre controle da glicemia (TERVONEN; OLIVER, 1993; KARJALAINEN; KNUUTTILA, 1996; CAMPOS et al., 2005; MEALEY; OCAMPO, 2007).
Pacientes com inicio de diabetes na infância, a periodontite parece começar por volta da puberdade e progride com o aumento da idade. Crianças com diabetes possuem maior inflamação gengival, além de maior perda de suporte(LALLA et al, 2007).
2) REVISAO DE LITERATURA
2.1 DIABETES
0 Diabetes Mellitus é uma desordem endócrina caracterizada por uma deficiência na metabolização de carboidratos, proteínas e lipídios e alteração na tolerância a glicose (AMERICAN DIABETES ASSOCIATON, 2001). A deficiência na síntese, secreção e ação do hormônio insulina resultam em altos níveis de glicose séricos (hiperglicemia).
Didaticamente, pode-se dividir o diabetes em tipo 1 (DTM1) ou insulino-dependente e diabetes mellitus tipo 2 (DTM2) ou não insulino-insulino-dependente. Assim, a DTM1 ocorre quando há apoptose das células beta pancreáticas. Nos pacientes portadores de DTM2, que representam 90% dos casos, há uma relação direta com o aumento do tecido adiposo visceral. Representativamente, o tecido adiposo mostra atividade na hormono-regulação dos órgãos, que realizam atividade metabólica. (MEALEY; OATES, 2006; GRAVES etal., 2007.)
Outras formas menos comuns são os diabetes gestacionais, associados a medicamentos(corticoides), doenças do pâncreas(fibrose cística),
infecções(rubéola congênita) e síndromes genéticas.(AMERICAN DIABETES ASSOCIATON, 2001).
A hiperglicemia crônica leva ao desenvolvimento de sintomas clássico do diabetes como a poliúria, polidipsia e polifagia (SOSKOLNE; KLINGER, 2001), além de estar associada a inúmeras alterações sistêmicas como doenças cardiovasculares, nefropatias, retinopatias e neuropatias (MEALEY; OCAMPO, 2007).
Em longo prazo, a hiperglicemia pode causar disfunção e falência de diversos órgãos (ORSO; PANGNONCELLI, 2002; SOUZA et al., 2003;).
2) REVISAO DE LITERATURA
2.1 DIABETES
0 Diabetes Mellitus é uma desordem endócrina caracterizada por uma deficiência na metabolização de carboidratos, proteínas e lipídios e alteração na tolerância a glicose (AMERICAN DIABETES ASSOCIATON, 2001). A deficiência na síntese, secreção e ação do hormônio insulina resultam em altos níveis de glicose séricos (hiperglicemia).
Didaticamente, pode-se dividir o diabetes em tipo 1 (DTM1) ou insulino-dependente e diabetes mellitus tipo 2 (DTM2) ou não insulino-insulino-dependente. Assim, a DTM1 ocorre quando há apoptose das células beta pancreáticas. Nos pacientes portadores de DTM2, que representam 90% dos casos, há uma relação direta com o aumento do tecido adiposo visceral. Representativamente, o tecido adiposo mostra atividade na hormono-regulação dos órgãos, que realizam atividade metabólica. (MEALEY; OATES, 2006; GRAVES etal., 2007.)
Outras formas menos comuns são os diabetes gestacionais, associados a medicamentos(corticoides), doenças do pâncreas(fibrose cística),
infecções(rubéola congênita) e síndromes genéticas.(AMERICAN DIABETES ASSOCIATON, 2001).
A hiperglicemia crônica leva ao desenvolvimento de sintomas clássico do diabetes como a poliúria, polidipsia e polifagia (SOSKOLNE; KLINGER, 2001), além de estar associada a inúmeras alterações sistêmicas como doenças cardiovasculares, nefropatias, retinopatias e neuropatias (MEALEY; OCAMPO, 2007).
Em longo prazo, a hiperglicemia pode causar disfunção e falência de diversos órgãos (ORSO; PANGNONCELLI, 2002; SOUZA et al., 2003;).
10 número aumentou para 135 milhões em 1995 e para 217 milhões em 2005. Para 2030, a OMS estima que pelo menos 366 milhões de pessoas sejam afetadas pelo diabetes (SMYTH, 2006).
Muitos fatores estão envolvidos para este continuo crescimento entre os quais o aumento na prevalência de obesidade, formas de diagnóstico mais fáceis e sofisticadas, diminuição da mortalidade e aumento da sobrevida da população (NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES).
0 diabetes mellitus é considerado pela Organização Mundial da Saúde e pela Federação Internacional de Diabetes como uma epidemia global, sendo que no Brasil estima-se que 7,6% da população, entre 30 e 69 anos, sejam portadores dessa enfermidade sistêmica(DRUMOND-SANTANA, 2007)
A classificação do diabetes é baseada atualmente nas características fisiopatológicas de cada forma da doença (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2006).
Existem dois tipos de Diabetes Mellitus:
Tipo 1: Corresponde a 10% dos diabéticos, aparecendo geralmente antes dos 25 anos de idade. É uma condição mais grave que o diabetes tipo 2 e as complicações são mais presentes. Geralmente, está associado a um fator hereditário. É sempre sintomático, manifestando-se por poliúria, polidpsia, polifagia e cetoacidose, como resultado de distúrbios metabólicos(MADEIRO, 2005).
Tipo 2: Corresponde a 90% dos diabéticos, aparecendo geralmente após os 40 anos de idade. É resultado de defeitos na molécula de insulina ou de alterações nos receptores das células e resulta numa função prejudicada da insulina. As principais causas são a obesidade e o envelhecimento
10 número aumentou para 135 milhões em 1995 e para 217 milhões em 2005. Para 2030, a OMS estima que pelo menos 366 milhões de pessoas sejam afetadas pelo diabetes (SMYTH, 2006).
Muitos fatores estão envolvidos para este continuo crescimento entre os quais o aumento na prevalência de obesidade, formas de diagnóstico mais fáceis e sofisticadas, diminuição da mortalidade e aumento da sobrevida da população (NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES).
0 diabetes mellitus é considerado pela Organização Mundial da Saúde e pela Federação Internacional de Diabetes como uma epidemia global, sendo que no Brasil estima-se que 7,6% da população, entre 30 e 69 anos, sejam portadores dessa enfermidade sistêmica(DRUMOND-SANTANA, 2007)
A classificação do diabetes é baseada atualmente nas características fisiopatológicas de cada forma da doença (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2006).
Existem dois tipos de Diabetes Mellitus:
Tipo 1: Corresponde a 10% dos diabéticos, aparecendo geralmente antes dos 25 anos de idade. É uma condição mais grave que o diabetes tipo 2 e as complicações são mais presentes. Geralmente, está associado a um fator hereditário. É sempre sintomático, manifestando-se por poliúria, polidpsia, polifagia e cetoacidose, como resultado de distúrbios metabólicos(MADEIRO, 2005).
Tipo 2: Corresponde a 90% dos diabéticos, aparecendo geralmente após os 40 anos de idade. É resultado de defeitos na molécula de insulina ou de alterações nos receptores das células e resulta numa função prejudicada da insulina. As principais causas são a obesidade e o envelhecimento
II
requer seu uso para correção da hiperglicemia persistente que não responde dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais.(MADEIRO, 2005)
O diagnostico do diabetes mellitus é realizado através de sintomas clínicos da doença e exames laboratoriais, sendo comum pacientes assintomáticos, nos quais o diagnostico s6 é conseguido por investigação laboratorial. 0 método convencional usado para o diagnostico do diabetes é a monitoração em jejum da glicose no sangue. A American Diabetes Association (2006) definiu que em indivíduos normais, a concentração plasmática de glicose situa-se entre 70 e 99 mg/dL. Níveis superiores indicam graus variados de tolerância à glicose (pré-diabetes) ou diabetes. Acima de 126mg/dI o paciente é considerado diabético. 0 teste de glicose no sangue, apesar de oferecer resultados confiáveis e consistentes não permite a avaliação da glicemia por um período mais extenso. 0 exame da hemoglobina glicada (HbA1) mede a quantidade de glicose que se liga á hemoglobina nas hemácias. A glicose se liga irreversivelmente à hemoglobina e se manterá ligada à célula por todo seu tempo de vida, em torno de 30 a 90 dias. Quanto mais alto o nível de glicose ao longo do tempo, maior a porcentagem de hemoglobina glicada (American Diabetes Association, 2006).
HbA1c (%) (MG/di)
Níveis de glicose
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
Tabela correlação entre os níveis de hemoglobina glicada (HbAlc) e os níveis de glicose
plasmática.
II
requer seu uso para correção da hiperglicemia persistente que não responde dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais.(MADEIRO, 2005)
O diagnostico do diabetes mellitus é realizado através de sintomas clínicos da doença e exames laboratoriais, sendo comum pacientes assintomáticos, nos quais o diagnostico s6 é conseguido por investigação laboratorial. 0 método convencional usado para o diagnostico do diabetes é a monitoração em jejum da glicose no sangue. A American Diabetes Association (2006) definiu que em indivíduos normais, a concentração plasmática de glicose situa-se entre 70 e 99 mg/dL. Níveis superiores indicam graus variados de tolerância à glicose (pré-diabetes) ou diabetes. Acima de 126mg/dI o paciente é considerado diabético. 0 teste de glicose no sangue, apesar de oferecer resultados confiáveis e consistentes não permite a avaliação da glicemia por um período mais extenso. 0 exame da hemoglobina glicada (HbA1) mede a quantidade de glicose que se liga á hemoglobina nas hemácias. A glicose se liga irreversivelmente à hemoglobina e se manterá ligada à célula por todo seu tempo de vida, em torno de 30 a 90 dias. Quanto mais alto o nível de glicose ao longo do tempo, maior a porcentagem de hemoglobina glicada (American Diabetes Association, 2006).
HbA1c (%) (MG/di)
Níveis de glicose
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
Tabela correlação entre os níveis de hemoglobina glicada (HbAlc) e os níveis de glicose
plasmática.
12
períodos de jejum são diagnosticados como deficiência de glicose em jejum, já àqueles que apresentam hiperglicemia após uma carga glicêmica possuem tolerância diminuída a glicose. Ambas as condições são considerados fortes preditores de futuro desenvolvimento do diabetes Tipo II (AMERICAN
DIABETES ASSOCIATION, 2006).
Os distúrbios da cavidade bucal mais freqüentes nos diabéticos são: xerostomia, hiposalivação, síndrome de ardência bucal, glossodinia, distúrbios da gustação, infecções, ulcerações na mucosa bucal, hipocalcificação do esmalte, perda precoce de dentes, dificuldade de cicatrização, doença periodontal, hálito cetônico e liquen plano (SOUZA et al., 2003;
VERNILL0,2003).
2.2) DOENÇA PERIODONTAL
Doença Periodontal é uma inflamação crônica dos tecidos periodontais que resulta em perda de tecido conjuntivo, destruição de osso alveolar e formação de bolsas patológicas em volta dos dentes afetados. A doença normalmente começa com uma inflamação reversível da gengiva em resposta ao acúmulo de placa (KAPELLAS et al., 2008). 0 fator determinante da doença periodontal é o biofilme dental (placa bacteriana). Graus variáveis de inflamação podem ser encontrados relacionados a um controle insatisfatório de placa (MADEIRO, 2005). Bactérias produzem enzimas proteoliticas que danificam o tecido periodontal, mas apenas essa atividade não é suficiente para causar a doença periodontal. Acredita-se que a resposta imune do individuo à bactéria e à sua produção determinam a susceptibilidade da doença aumentando a secreção de citocinas inflamatórias.(SILVA, 2008)
A doença periodontal é classificada da seguinte maneira:
12
períodos de jejum são diagnosticados como deficiência de glicose em jejum, já àqueles que apresentam hiperglicemia após uma carga glicêmica possuem tolerância diminuída a glicose. Ambas as condições são considerados fortes preditores de futuro desenvolvimento do diabetes Tipo II (AMERICAN
DIABETES ASSOCIATION, 2006).
Os distúrbios da cavidade bucal mais freqüentes nos diabéticos são: xerostomia, hiposalivação, síndrome de ardência bucal, glossodinia, distúrbios da gustação, infecções, ulcerações na mucosa bucal, hipocalcificação do esmalte, perda precoce de dentes, dificuldade de cicatrização, doença periodontal, hálito cetônico e liquen plano (SOUZA et al., 2003;
VERNILL0,2003).
2.2) DOENÇA PERIODONTAL
Doença Periodontal é uma inflamação crônica dos tecidos periodontais que resulta em perda de tecido conjuntivo, destruição de osso alveolar e formação de bolsas patológicas em volta dos dentes afetados. A doença normalmente começa com uma inflamação reversível da gengiva em resposta ao acúmulo de placa (KAPELLAS et al., 2008). 0 fator determinante da doença periodontal é o biofilme dental (placa bacteriana). Graus variáveis de inflamação podem ser encontrados relacionados a um controle insatisfatório de placa (MADEIRO, 2005). Bactérias produzem enzimas proteoliticas que danificam o tecido periodontal, mas apenas essa atividade não é suficiente para causar a doença periodontal. Acredita-se que a resposta imune do individuo à bactéria e à sua produção determinam a susceptibilidade da doença aumentando a secreção de citocinas inflamatórias.(SILVA, 2008)
A doença periodontal é classificada da seguinte maneira:
Periodontite Agressiva: o termo "periodontite de acometimento precoce" foi substituído, já que a doença pode ocorrer em várias idades e pode persistir em adultos mais idosos. Pode ser dividida em localizada ou generalizada(LINDHE, 2005).
Formas de periodontite por doenças sistêmicas: certas condições sistêmicas, como fumo, diabetes, gravidez, podem modificar a periodontite(crônica ou agressiva) e outras podem causar a destruição do periodonto, como leucemias e neutropenias(LINDHE, 2005).
Formas necrosantes de periodontite: "gengivite ulcerativa necrosante" (GUN) e "periodontite ulcerativa necrosante" (PUN) estão nessa forma de periodontite. Ha um consenso de que ambas representam diferentes estágios da mesma infecção, sendo que as duas estão associadas a uma resistência sistêmica diminuída a infecção bacteriana dos tecidos periodontais. (LINDHE, 2005.)
2.3) DIABETES MELLITUS E DOENÇA PERIODONTAL
Uma série de estudos epidemiológicos e evidências clinicas apontam uma estreita e bidirecional relação entre a doença periodontal e o Diabetes Mellitus. É claramente reconhecido que indivíduos com diabetes possuem risco elevado para desenvolvimento e progressão da doença periodontal, assim como, indivíduos acometidos pela doença periodontal não conseguem estabelecer adequado controle glicêrnico (MEALEY et al, 2003; HEITZ; MAYFIELD, 2005; SOUTHERLAND et al., 2006).
Periodontite Agressiva: o termo "periodontite de acometimento precoce" foi substituído, já que a doença pode ocorrer em várias idades e pode persistir em adultos mais idosos. Pode ser dividida em localizada ou generalizada(LINDHE, 2005).
Formas de periodontite por doenças sistêmicas: certas condições sistêmicas, como fumo, diabetes, gravidez, podem modificar a periodontite(crônica ou agressiva) e outras podem causar a destruição do periodonto, como leucemias e neutropenias(LINDHE, 2005).
Formas necrosantes de periodontite: "gengivite ulcerativa necrosante" (GUN) e "periodontite ulcerativa necrosante" (PUN) estão nessa forma de periodontite. Ha um consenso de que ambas representam diferentes estágios da mesma infecção, sendo que as duas estão associadas a uma resistência sistêmica diminuída a infecção bacteriana dos tecidos periodontais. (LINDHE, 2005.)
2.3) DIABETES MELLITUS E DOENÇA PERIODONTAL
Uma série de estudos epidemiológicos e evidências clinicas apontam uma estreita e bidirecional relação entre a doença periodontal e o Diabetes Mellitus. É claramente reconhecido que indivíduos com diabetes possuem risco elevado para desenvolvimento e progressão da doença periodontal, assim como, indivíduos acometidos pela doença periodontal não conseguem estabelecer adequado controle glicêrnico (MEALEY et al, 2003; HEITZ; MAYFIELD, 2005; SOUTHERLAND et al., 2006).
elevação do risco de desenvolver doença periodontal ou qualquer outra complicação do diabetes (SEPALLA et al., 1993; SEPALLA; TSAI et al., 2002; MEALEY; OATES, 2007). Indivíduos diabéticos sem controle glicêmico ainda demonstram significantes diferenças quanto a perda de inserção periodontal, recessão gengival, perda óssea e maior profundidade de sondagem quando comparados aqueles bem controlados. Sugere-se assim, que a condição do diabetes modifica a evolução da doença periodontal (TERNOVEN; KARJALAINEN, 1997; SOUTHERLAND et al., 2006). A duração do diabetes, evidências de complicações sistêmicas e idade do paciente são outros fatores que atuam negativamente sobre a evolução e gravidade da doença periodontal (CHRISTGAU et al., 1998).
NOVAES Jr et al (1996) avaliaram se o diabetes melitus não-insulino-dependente muda o desenho da evolução da doença periodontal, usando exames mensais por um ano. Os pacientes não-diabéticos, com idade média de 44,6 anos e pacientes diabéticos não insulino-dependentes, com idade média de 52,3 anos, foram examinados quanto a profundidade de sondagem, perda de inserção clinica e a condição metabólica por meio da hemoglobina glicosilada e testes de glicose em jejum. Comparações entre os diabéticos e grupo controle, mostraram que a profundidade de sondagem da bolsa e a perda de inserção clinica foi consideravelmente maior no grupo diabético que nos indivíduos não-diabéticos.
elevação do risco de desenvolver doença periodontal ou qualquer outra complicação do diabetes (SEPALLA et al., 1993; SEPALLA; TSAI et al., 2002; MEALEY; OATES, 2007). Indivíduos diabéticos sem controle glicêmico ainda demonstram significantes diferenças quanto a perda de inserção periodontal, recessão gengival, perda óssea e maior profundidade de sondagem quando comparados aqueles bem controlados. Sugere-se assim, que a condição do diabetes modifica a evolução da doença periodontal (TERNOVEN; KARJALAINEN, 1997; SOUTHERLAND et al., 2006). A duração do diabetes, evidências de complicações sistêmicas e idade do paciente são outros fatores que atuam negativamente sobre a evolução e gravidade da doença periodontal (CHRISTGAU et al., 1998).
NOVAES Jr et al (1996) avaliaram se o diabetes melitus não-insulino-dependente muda o desenho da evolução da doença periodontal, usando exames mensais por um ano. Os pacientes não-diabéticos, com idade média de 44,6 anos e pacientes diabéticos não insulino-dependentes, com idade média de 52,3 anos, foram examinados quanto a profundidade de sondagem, perda de inserção clinica e a condição metabólica por meio da hemoglobina glicosilada e testes de glicose em jejum. Comparações entre os diabéticos e grupo controle, mostraram que a profundidade de sondagem da bolsa e a perda de inserção clinica foi consideravelmente maior no grupo diabético que nos indivíduos não-diabéticos.
'A
15 2007; NISHIMURA et al., 2007). Além disso, pacientes diabéticos apresentam alteração na síntese e maturação de colageno e aumento na atividade de colagenase. Isso faz com que embora apresentem uma resposta inflamatória mais intensa, indivíduos diabéticos exibam maior susceptibilidade a infecções bacterianas, com desenvolvimento de doenças periodontais mais severas e com maior progressão (SOUTHERLAND et al., 2006).
Os níveis de biomarcadores inflamatórios associados ao diabetes encontrados no plasma parecem ser refletidos similarmente no fluido do sulco gengival (SALVI et al., 1997). Assim, em indivíduos diabéticos, os níveis de glicose no fluido do sulco gengival encontram-se elevados, bem como os níveis de fator de necrose tumoral-a (TNF-a), interleucina 6 6), interleucina 1 13 (IL-1 (IL-13) e prostaglandina E2 (PGE2). Níveis elevados de glicose no fluido do sulco
gengival podem afetar diretamente a capacidade cicatricial através da inibição da adesão e espraiamento dos fibroblastos (NISHIMURA et al., 1998). Além disso, o novo colageno formado é altamente susceptível a ação de metaloproteinases as quais se encontram aumentadas em tecidos diabéticos, incluindo o periodonto (SORSA et al., 1992; RYAN et al., 1999).
Além das colagenases, os biomarcadores inflamatórios associados ao diabetes ativam células osteoclasticas promovendo a destruição do tecido ósseo e conjuntivo, colaborando para a progressão e severidade da doença periodontal (SOUTHERLAND, 2006).
'A
15 2007; NISHIMURA et al., 2007). Além disso, pacientes diabéticos apresentam alteração na síntese e maturação de colageno e aumento na atividade de colagenase. Isso faz com que embora apresentem uma resposta inflamatória mais intensa, indivíduos diabéticos exibam maior susceptibilidade a infecções bacterianas, com desenvolvimento de doenças periodontais mais severas e com maior progressão (SOUTHERLAND et al., 2006).
Os níveis de biomarcadores inflamatórios associados ao diabetes encontrados no plasma parecem ser refletidos similarmente no fluido do sulco gengival (SALVI et al., 1997). Assim, em indivíduos diabéticos, os níveis de glicose no fluido do sulco gengival encontram-se elevados, bem como os níveis de fator de necrose tumoral-a (TNF-a), interleucina 6 6), interleucina 1 13 (IL-1 (IL-13) e prostaglandina E2 (PGE2). Níveis elevados de glicose no fluido do sulco
gengival podem afetar diretamente a capacidade cicatricial através da inibição da adesão e espraiamento dos fibroblastos (NISHIMURA et al., 1998). Além disso, o novo colageno formado é altamente susceptível a ação de metaloproteinases as quais se encontram aumentadas em tecidos diabéticos, incluindo o periodonto (SORSA et al., 1992; RYAN et al., 1999).
Além das colagenases, os biomarcadores inflamatórios associados ao diabetes ativam células osteoclasticas promovendo a destruição do tecido ósseo e conjuntivo, colaborando para a progressão e severidade da doença periodontal (SOUTHERLAND, 2006).
16 avançada que os indivíduos não-diabéticos, numa proporção de 40% e 13%, respectivamente.
Alguns estudos ainda descrevem que o diabetes pode afetar o reparo ósseo através da diminuição da expressão de genes responsáveis pela diferenciação osteoblástica, diminuição de fatores de crescimento e produção da matriz extracelular (KAWAGUCHI et al., 1994.). 0 acúmulo de AGEs pode contribuir para tais eventos uma vez que promovem a diminuição da produção da matriz extracelular, inibição da diferenciação de células osteoblásticas e induzem a apoptose de fibroblastos e osteoblastos. Os mecanismos envolvidos nos processos de apoptose parecem estar relacionados à ação de caspases, aumento do stress oxidativo e/ou expressão de genes pró-apoptóticos
(GRAVES et al., 2006).
A condição do diabetes ainda pode ocasionar alterações na saliva relacionada principalmente na sua produção (hipossalivação) e alterações na sua composição com elevação dos níveis de glicose, potássio, cálcio, magnésio, proteínas, alfa-amilase, IgA, IgG e maior atividade da peroxidase (TAYLOR, 2001; AREN et al., 2003)
Muitos estudos também têm demonstrado que o desenvolvimento de um foco infeccioso crônico, como a doença periodontal, pode afetar diretamente o controle glicêrnico de indivíduos diabéticos, elevando o risco de ocorrência de complicações relacionadas ao diabetes. Indivíduos diabéticos com periodontite severa apresentam risco aumentado 6 vezes para inadequado controle glicêmico quando comparados com indivíduos diabéticos sem doenças periodontal (TAYLOR et al., 1996). Microrganismos gram-negativos presentes na doença periodontal parecem colaborar para aumento da resistência insulinica e piora no controle glicêmico (GENCO et al., 2005).
16 avançada que os indivíduos não-diabéticos, numa proporção de 40% e 13%, respectivamente.
Alguns estudos ainda descrevem que o diabetes pode afetar o reparo ósseo através da diminuição da expressão de genes responsáveis pela diferenciação osteoblástica, diminuição de fatores de crescimento e produção da matriz extracelular (KAWAGUCHI et al., 1994.). 0 acúmulo de AGEs pode contribuir para tais eventos uma vez que promovem a diminuição da produção da matriz extracelular, inibição da diferenciação de células osteoblásticas e induzem a apoptose de fibroblastos e osteoblastos. Os mecanismos envolvidos nos processos de apoptose parecem estar relacionados à ação de caspases, aumento do stress oxidativo e/ou expressão de genes pró-apoptóticos
(GRAVES et al., 2006).
A condição do diabetes ainda pode ocasionar alterações na saliva relacionada principalmente na sua produção (hipossalivação) e alterações na sua composição com elevação dos níveis de glicose, potássio, cálcio, magnésio, proteínas, alfa-amilase, IgA, IgG e maior atividade da peroxidase (TAYLOR, 2001; AREN et al., 2003)
Muitos estudos também têm demonstrado que o desenvolvimento de um foco infeccioso crônico, como a doença periodontal, pode afetar diretamente o controle glicêrnico de indivíduos diabéticos, elevando o risco de ocorrência de complicações relacionadas ao diabetes. Indivíduos diabéticos com periodontite severa apresentam risco aumentado 6 vezes para inadequado controle glicêmico quando comparados com indivíduos diabéticos sem doenças periodontal (TAYLOR et al., 1996). Microrganismos gram-negativos presentes na doença periodontal parecem colaborar para aumento da resistência insulinica e piora no controle glicêmico (GENCO et al., 2005).
sondagem eram avaliados. Depois do tratamento, ambos os grupos apresentaram melhoras clinicas. Houve redução na profundidade de sondagem de ambos os grupos, sem diferenças estatisticamente significantes e houve uma redução nos níveis de HbA1 maior no grupo 2 do que no grupo 1. As mudanças nos níveis de glicose não foram significantes para ambos os grupos. Concluiu-se que a Terapia Periodontal melhora o controle glicêrnico dos pacientes em ambos os grupos, mas a redução dos níveis de HbA1 é maior no grupo 2 do que no grupo 1.
JANSSON et al (2006) avaliaram 429 pacientes com diabetes tipo 2 através de exame clinico e exame periodontal. Era feito um questionário com perguntas tais como: cuidados com os dentes, hábitos de higiene oral, níveis de educação e tabagismo( divididos em fumantes e não-fumantes). Os pacientes também passaram por exame clinico oral do número de dentes, profundidade de sondagem, sangramento na sondagem e higiene oral. Também foi realizada a panorâmica de todos os indivíduos, verificando a margem óssea. A prevalência de periodontite severa, de acordo com critérios radiográficos, foi de quase 20% no grupo DT2(Diabetes Tipo 2). Relacionando todos os modelos de análise, verificou-se que o cigarro parece ser a variável mais importante na avaliação da doença periodontal severa. Os pontos principais desse estudo foram que pacientes com Diabetes Tipo 2 e periodontite possuem controle glicêmico pior, indicados pela alta concentração de Hb1Ac (Hemoglobina A1c) e maiores complicações cardiovasculares. Além disso, quando comparados ao pacientes sem periodontite, havia uma maior porcentagem de fumantes nos pacientes com periodontite.
sondagem eram avaliados. Depois do tratamento, ambos os grupos apresentaram melhoras clinicas. Houve redução na profundidade de sondagem de ambos os grupos, sem diferenças estatisticamente significantes e houve uma redução nos níveis de HbA1 maior no grupo 2 do que no grupo 1. As mudanças nos níveis de glicose não foram significantes para ambos os grupos. Concluiu-se que a Terapia Periodontal melhora o controle glicêrnico dos pacientes em ambos os grupos, mas a redução dos níveis de HbA1 é maior no grupo 2 do que no grupo 1.
JANSSON et al (2006) avaliaram 429 pacientes com diabetes tipo 2 através de exame clinico e exame periodontal. Era feito um questionário com perguntas tais como: cuidados com os dentes, hábitos de higiene oral, níveis de educação e tabagismo( divididos em fumantes e não-fumantes). Os pacientes também passaram por exame clinico oral do número de dentes, profundidade de sondagem, sangramento na sondagem e higiene oral. Também foi realizada a panorâmica de todos os indivíduos, verificando a margem óssea. A prevalência de periodontite severa, de acordo com critérios radiográficos, foi de quase 20% no grupo DT2(Diabetes Tipo 2). Relacionando todos os modelos de análise, verificou-se que o cigarro parece ser a variável mais importante na avaliação da doença periodontal severa. Os pontos principais desse estudo foram que pacientes com Diabetes Tipo 2 e periodontite possuem controle glicêmico pior, indicados pela alta concentração de Hb1Ac (Hemoglobina A1c) e maiores complicações cardiovasculares. Além disso, quando comparados ao pacientes sem periodontite, havia uma maior porcentagem de fumantes nos pacientes com periodontite.
KAPELLAS et al (2008) , buscando descrever a prevalência da doença periodontal na população australiana, avaliaram pacientes, separando em diabéticos e não-diabéticos. 0 exame oral era feito incluindo recessão gengiva), presença de bolsa periodontal em todos dentes erupcionados, excluindo terceiro molar. Outras medidas tais como quantidade de placa e inflamação gengiva) também foram avaliadas. Prevalência de doença periodontal foi quase duas vezes maior em diabéticos do que em não-diabéticos. Entretanto, a prevalência da doença periodontal esteve fortemente associada com idade, afetando menos de 10% das pessoas com menos de 25 anos e mais de 50% das pessoas com 75 anos ou mais. Aumento da idade também esta associado com um aumento no número de dentes perdidos. Em todas as idades, há uma tendência a haver maior perda de dentes pelos diabéticos quando comparados aos não-diabéticos.
2.4 MICROBIOTA SUBGENGIVAL
Em 1995, SBORDONE et al, procuraram caracterizar a microbiota subgengival de jovens diabéticos insulino-dependentes, com atenção para os patógenos periodontais. Foram incluidos no estudo 16 familiares com, pelo menos, uma criança com diabetes mellitus insulino-dependente e um irmão diabético na mesma extensão de idade. A porcentagem de hemoglobina glicosilada foi avaliada trimestralmente, e os diabéticos apresentaram bom controle metabólico. Associado ao estudo da microbiota foi avaliado o estado periodontal, com análise radiográfica, profundidade de sondagem e nível de inserção, entretanto os resultados clínicos do estado periodontal não mostraram diferenças marcantes. As amostras para análises da microbiota subgengival foram obtidas de dois lugares para cada individuo, sendo um lugar constante, e outro com maior profundidade de sondagem, objetivando isolar
Porphyromonas gingivais, Prevotella intermédia, A.a e Capnocytophaga spp. A
microbiota não demonstrou diferença significativa, tendo a composição dos diabéticos e não-diabéticos caracterizado pela presença de Capnocytophaga
spp e P. gingiva/is, e baixos níveis de Prevotella intermedia e A.a, com uma
presença geral aparente de Capnocytophaga spp. Em contrapartida, houve
KAPELLAS et al (2008) , buscando descrever a prevalência da doença periodontal na população australiana, avaliaram pacientes, separando em diabéticos e não-diabéticos. 0 exame oral era feito incluindo recessão gengiva), presença de bolsa periodontal em todos dentes erupcionados, excluindo terceiro molar. Outras medidas tais como quantidade de placa e inflamação gengiva) também foram avaliadas. Prevalência de doença periodontal foi quase duas vezes maior em diabéticos do que em não-diabéticos. Entretanto, a prevalência da doença periodontal esteve fortemente associada com idade, afetando menos de 10% das pessoas com menos de 25 anos e mais de 50% das pessoas com 75 anos ou mais. Aumento da idade também esta associado com um aumento no número de dentes perdidos. Em todas as idades, há uma tendência a haver maior perda de dentes pelos diabéticos quando comparados aos não-diabéticos.
2.4 MICROBIOTA SUBGENGIVAL
Em 1995, SBORDONE et al, procuraram caracterizar a microbiota subgengival de jovens diabéticos insulino-dependentes, com atenção para os patógenos periodontais. Foram incluidos no estudo 16 familiares com, pelo menos, uma criança com diabetes mellitus insulino-dependente e um irmão diabético na mesma extensão de idade. A porcentagem de hemoglobina glicosilada foi avaliada trimestralmente, e os diabéticos apresentaram bom controle metabólico. Associado ao estudo da microbiota foi avaliado o estado periodontal, com análise radiográfica, profundidade de sondagem e nível de inserção, entretanto os resultados clínicos do estado periodontal não mostraram diferenças marcantes. As amostras para análises da microbiota subgengival foram obtidas de dois lugares para cada individuo, sendo um lugar constante, e outro com maior profundidade de sondagem, objetivando isolar
Porphyromonas gingivais, Prevotella intermédia, A.a e Capnocytophaga spp. A
microbiota não demonstrou diferença significativa, tendo a composição dos diabéticos e não-diabéticos caracterizado pela presença de Capnocytophaga
spp e P. gingiva/is, e baixos níveis de Prevotella intermedia e A.a, com uma
presença geral aparente de Capnocytophaga spp. Em contrapartida, houve
inserção e profundidade de sondagem, e altos níveis de Porphyromonas
gin givais e baixos níveis de Capnocytophaga spp.
Objetivando avaliar a microbiota subgengival e a resposta de anticorpo no soro, THORSTENESSON et al (1995), examinaram diabéticos insulino-dependentes de longo tempo de duração e compararam com não diabéticos de sexo e idade similares. As espécies bacterianas analisadas foram A.a, C.
rectus, Capnocytophaga spp, E. corrodens, F. nucleatum, P. gin givalis e P.
intermédia, sendo estas encontradas no grupo diabético bem como no grupo
não diabético. Os diabéticos apresentaram de forma significativa mais P.
gingivalis que os não-diabeticos. Todavia, a prevalência de P. gingivalis foi
associada a uma profundidade de bolsa periodontal entre não-diabeticos, mas não entre diabéticos. Nos diabéticos e não-diabeticos os títulos de anticorpo no soro para a maioria dos antígenos foi similar.
THORSTENSONN et al (1998) e SBORDONE et al (1998) estudaram a prevalência de patógenos periodontais em pacientes diabéticos e não-diabéticos e concordaram em afirmar que, de acordo com análises microbianas das amostras de placa subgengival dos pacientes, não existem diferenças significativas dos pat6genos periodontais entre diabéticos e não-diabétcos.
Contudo, THORSTENSONN et al (1995) encontraram em seu estudo uma maior freqüência de P. gingivalis em indivíduos diabéticos com bolsas
periodontais mais profundas, sendo questionado pelos autores se o crescimento e colonização de P. gingivalis pode ser favorecido pela doença
diabetes por si s6 ou por envolvimento na profundidade de bolsas. Por outro lado, COLLIN et al (1998) observaram que pacientes diabéticos não apresentaram P. gingivalis ou A.a mais frequentemente quando comparados a
indivíduos não-diabéticos.
inserção e profundidade de sondagem, e altos níveis de Porphyromonas
gin givais e baixos níveis de Capnocytophaga spp.
Objetivando avaliar a microbiota subgengival e a resposta de anticorpo no soro, THORSTENESSON et al (1995), examinaram diabéticos insulino-dependentes de longo tempo de duração e compararam com não diabéticos de sexo e idade similares. As espécies bacterianas analisadas foram A.a, C.
rectus, Capnocytophaga spp, E. corrodens, F. nucleatum, P. gin givalis e P.
intermédia, sendo estas encontradas no grupo diabético bem como no grupo
não diabético. Os diabéticos apresentaram de forma significativa mais P.
gingivalis que os não-diabeticos. Todavia, a prevalência de P. gingivalis foi
associada a uma profundidade de bolsa periodontal entre não-diabeticos, mas não entre diabéticos. Nos diabéticos e não-diabeticos os títulos de anticorpo no soro para a maioria dos antígenos foi similar.
THORSTENSONN et al (1998) e SBORDONE et al (1998) estudaram a prevalência de patógenos periodontais em pacientes diabéticos e não-diabéticos e concordaram em afirmar que, de acordo com análises microbianas das amostras de placa subgengival dos pacientes, não existem diferenças significativas dos pat6genos periodontais entre diabéticos e não-diabétcos.
Contudo, THORSTENSONN et al (1995) encontraram em seu estudo uma maior freqüência de P. gingivalis em indivíduos diabéticos com bolsas
periodontais mais profundas, sendo questionado pelos autores se o crescimento e colonização de P. gingivalis pode ser favorecido pela doença
diabetes por si s6 ou por envolvimento na profundidade de bolsas. Por outro lado, COLLIN et al (1998) observaram que pacientes diabéticos não apresentaram P. gingivalis ou A.a mais frequentemente quando comparados a
indivíduos não-diabéticos.
presença de A.a, P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, E. corrodens, P.
micros e Veilonella sp. Todos os pacientes se submeteram a tratamento
periodontal com raspagens supra e subgengival, e foram re-examinados duas semanas depois de raspagem supra-gengival e 4 meses depois da terapia subgengival. Com o exame inicial, P. gingivalis, P. intermedia e F. nucleatum,
foram encontrados em aproximadamente 75% de diabéticos e pacientes controle, enquanto que A.a foi detectado em apenas 25% de diabéticos e
controlados. A microbiota subgengival mostrou apenas mínimas mudanças em 2 semanas com o tratamento supra-gengival. Depois de 4 meses da terapia subgengival completa, a ocorrência e o nível da quantidade de bactérias subgengivais foram claramente reduzidos em pacientes diabéticos e controle, com exceção da F. nucleatum e P. gingivalis que permaneceram em níveis
elevados em ambos os grupos. Estes dados revelaram níveis similares de bactérias periodontopatogênicas em pacientes diabéticos e controlados, mesMo depois do tratamento periodontal.
2.5 TRATAMENTO
Em suas pesquisas, muitos autores têm estudado a relação entre o pobre controle metabólico do diabetes mellitus com uma severidade aumentada da doença periodontal, e as influências que o tratamento periodontal e a condição do diabetes exercem entre si.
GROSSI (1997), ao avaliar os efeitos do tratamento da doença
periodontal no nível de controle metabólico do diabetes, observou que o tratamento das infecções periodontais pode ser uma parte importante do controle de pacientes com diabetes mellitus.
presença de A.a, P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, E. corrodens, P.
micros e Veilonella sp. Todos os pacientes se submeteram a tratamento
periodontal com raspagens supra e subgengival, e foram re-examinados duas semanas depois de raspagem supra-gengival e 4 meses depois da terapia subgengival. Com o exame inicial, P. gingivalis, P. intermedia e F. nucleatum,
foram encontrados em aproximadamente 75% de diabéticos e pacientes controle, enquanto que A.a foi detectado em apenas 25% de diabéticos e
controlados. A microbiota subgengival mostrou apenas mínimas mudanças em 2 semanas com o tratamento supra-gengival. Depois de 4 meses da terapia subgengival completa, a ocorrência e o nível da quantidade de bactérias subgengivais foram claramente reduzidos em pacientes diabéticos e controle, com exceção da F. nucleatum e P. gingivalis que permaneceram em níveis
elevados em ambos os grupos. Estes dados revelaram níveis similares de bactérias periodontopatogênicas em pacientes diabéticos e controlados, mesMo depois do tratamento periodontal.
2.5 TRATAMENTO
Em suas pesquisas, muitos autores têm estudado a relação entre o pobre controle metabólico do diabetes mellitus com uma severidade aumentada da doença periodontal, e as influências que o tratamento periodontal e a condição do diabetes exercem entre si.
GROSSI (1997), ao avaliar os efeitos do tratamento da doença
periodontal no nível de controle metabólico do diabetes, observou que o tratamento das infecções periodontais pode ser uma parte importante do controle de pacientes com diabetes mellitus.
administração de doxiciclina sistêmica para tratamento da doença periodontal em pacientes diabéticos (MILLER et al., 1992; GROSS! et al., 1996; GROSS! et al, 1997).
Pacientes bem controlados, sem complicações crônicas, com boa higiene bucal e acompanhamento médico regular podem ser tratados sem necessidade de cuidados especiais, uma vez que eles respondem de forma favorável e da mesma forma que não-diabéticos (SOUZA et al., 2003).
CHRISTGAU et al (1998) compararam a resposta cicatricial para terapia periodontal não-cirúrgica entre indivíduos diabéticos e indivíduos saudáveis, dando ênfase aos resultados clínicos periodontais, microbiológicos e imunológicos. A terapia periodontal não teve influência nos dados médicos dos
diabéticos, mostrando que os diabéticos com bom controle metabólico podem responder à terapia periodontal não-cirúrgica tão bem quanto os pacientes saudáveis.
Os benefícios da terapia periodontal não resultam apenas na melhora dos parâmetros clínicos da inflamação e controle da glicemia, também promovem diminuição nos níveis plasmáticos dos mediadores inflamatórios como a IL-6 e a proteína C reativa (D'AIUTO et al., 2004). Estes mediadores, associados principalmente ao TNF-a, IL-1 e PGE2 , também estão relacionados ao aumento da resistência insulinica e pior controle glicêmico em indivíduos diabéticos, bem como desenvolvimento e agravamento de uma série de alterações sistêmicas, sobretudo àquelas envolvidas com diabetes (GROSSI et al., 1997; STEWART et al., 2001; KIRAN et al., 2005).
0 DM não tem cura. A abordagem terapêutica inclui: dieta, atividade física, educação, apoio psicossocial e medicamentos para controle da hiperglicemia. A insulinoterapia é indicada para todos os pacientes com DM1 e alguns com DM2. Os hipoglicemiantes orais são indicados para o DM2 (CALLIARI, 2004).
administração de doxiciclina sistêmica para tratamento da doença periodontal em pacientes diabéticos (MILLER et al., 1992; GROSS! et al., 1996; GROSS! et al, 1997).
Pacientes bem controlados, sem complicações crônicas, com boa higiene bucal e acompanhamento médico regular podem ser tratados sem necessidade de cuidados especiais, uma vez que eles respondem de forma favorável e da mesma forma que não-diabéticos (SOUZA et al., 2003).
CHRISTGAU et al (1998) compararam a resposta cicatricial para terapia periodontal não-cirúrgica entre indivíduos diabéticos e indivíduos saudáveis, dando ênfase aos resultados clínicos periodontais, microbiológicos e imunológicos. A terapia periodontal não teve influência nos dados médicos dos
diabéticos, mostrando que os diabéticos com bom controle metabólico podem responder à terapia periodontal não-cirúrgica tão bem quanto os pacientes saudáveis.
Os benefícios da terapia periodontal não resultam apenas na melhora dos parâmetros clínicos da inflamação e controle da glicemia, também promovem diminuição nos níveis plasmáticos dos mediadores inflamatórios como a IL-6 e a proteína C reativa (D'AIUTO et al., 2004). Estes mediadores, associados principalmente ao TNF-a, IL-1 e PGE2 , também estão relacionados ao aumento da resistência insulinica e pior controle glicêmico em indivíduos diabéticos, bem como desenvolvimento e agravamento de uma série de alterações sistêmicas, sobretudo àquelas envolvidas com diabetes (GROSSI et al., 1997; STEWART et al., 2001; KIRAN et al., 2005).
0 DM não tem cura. A abordagem terapêutica inclui: dieta, atividade física, educação, apoio psicossocial e medicamentos para controle da hiperglicemia. A insulinoterapia é indicada para todos os pacientes com DM1 e alguns com DM2. Os hipoglicemiantes orais são indicados para o DM2 (CALLIARI, 2004).
urgência, como presença de dor e infecções. A terapia definitiva será adiada até estabilização das condições metabólicas (TÓFOLI et al., 2005)
Um recente estudo avaliou os efeitos da terapia periodontal sobre os níveis de HbA1c de pacientes diabéticos. Os resultados revelaram que após a terapia periodontal, a HbA1c apresentou redução média de aproximadamente 0,4% e de 0,7% quando terapia foi associada a antibióticos sistêmicos, entretanto nenhum demonstrou significância estatística (JANKET et al., 2005).
LaIla et al (2007) avaliaram os efeitos do tratamento periodontal em pacientes diabéticos Tipo I e II sobre os níveis de mediadores inflamatórios e células mononucleares na circulação periférica. Após 4 semanas, os resultados demonstraram significante melhora dos parâmetros clínicos apesar de discreta redução do número de microorganismos. A porcentagem de monácitos/macrófagos diminuiu significantemente, assim como os níveis de TNF-a. Outros mediadores analisados como a proteína C reativa e E-selectina solúvel também demonstraram redução dos seus níveis após a terapia periodontal inicial. Cabe ressaltar que, muitas vezes, o problema dentário é a causa de descompensação do DM e que seu tratamento pode ser a única maneira de restaurar controle metabólico.
Uma grande parte dos pacientes com DM2 desconhece a sua doença. Nos pacientes com diagnóstico prévio, o dentista deve se informar sobre o tipo da doença (DM1, DM2,), duração da enfermidade, terapia (dieta, insulina, hipoglicemiantes, horário da última dose desses medicamentos), horário da última refeição, controle metabólico(HbA1c), complicações (nefropatia, neuropatia,retinopatia), sintomas de hipoglicemia, história de hospitalização e
cetoacidose, infecções sistêmicas (febre, mal estar, uso de
antibióticos,antiinflamatórios e analgésicos) e medicamentos para tratar complicações associadas ao DM, ao realizar a anamnese(ALVES et al, 2006).
urgência, como presença de dor e infecções. A terapia definitiva será adiada até estabilização das condições metabólicas (TÓFOLI et al., 2005)
Um recente estudo avaliou os efeitos da terapia periodontal sobre os níveis de HbA1c de pacientes diabéticos. Os resultados revelaram que após a terapia periodontal, a HbA1c apresentou redução média de aproximadamente 0,4% e de 0,7% quando terapia foi associada a antibióticos sistêmicos, entretanto nenhum demonstrou significância estatística (JANKET et al., 2005).
LaIla et al (2007) avaliaram os efeitos do tratamento periodontal em pacientes diabéticos Tipo I e II sobre os níveis de mediadores inflamatórios e células mononucleares na circulação periférica. Após 4 semanas, os resultados demonstraram significante melhora dos parâmetros clínicos apesar de discreta redução do número de microorganismos. A porcentagem de monácitos/macrófagos diminuiu significantemente, assim como os níveis de TNF-a. Outros mediadores analisados como a proteína C reativa e E-selectina solúvel também demonstraram redução dos seus níveis após a terapia periodontal inicial. Cabe ressaltar que, muitas vezes, o problema dentário é a causa de descompensação do DM e que seu tratamento pode ser a única maneira de restaurar controle metabólico.
Uma grande parte dos pacientes com DM2 desconhece a sua doença. Nos pacientes com diagnóstico prévio, o dentista deve se informar sobre o tipo da doença (DM1, DM2,), duração da enfermidade, terapia (dieta, insulina, hipoglicemiantes, horário da última dose desses medicamentos), horário da última refeição, controle metabólico(HbA1c), complicações (nefropatia, neuropatia,retinopatia), sintomas de hipoglicemia, história de hospitalização e
cetoacidose, infecções sistêmicas (febre, mal estar, uso de
antibióticos,antiinflamatórios e analgésicos) e medicamentos para tratar complicações associadas ao DM, ao realizar a anamnese(ALVES et al, 2006).
infecção, preconiza-se profilaxia antibiótica nos procedimentos que geram bacteremia importante. Antibioticoterapia profilática: Amoxicilina: 2g 1h antes do procedimento Alergia à amoxicilina: Azitromicina ou Claritromicina: 500mg 1h antes do procedimento; Cefalexina: 2g 1h antes do procedimento; Clindamicina: 600mg 1h antes do procedimento. Não existe consenso sobre o tipo de anestésico local a ser usado no tratamento odontológico do diabético. Em pacientes compensados, os anestésicos locais com adrenalina ou noradrenalina podem ser usados sem problemas. Os anestésicos de longa duração não constituem a melhor escolha, porque têm influência no miocárdio. Implantes osseointegrados são contra-indicados nos DM descontrolado, devido
infecção, preconiza-se profilaxia antibiótica nos procedimentos que geram bacteremia importante. Antibioticoterapia profilática: Amoxicilina: 2g 1h antes do procedimento Alergia à amoxicilina: Azitromicina ou Claritromicina: 500mg 1h antes do procedimento; Cefalexina: 2g 1h antes do procedimento; Clindamicina: 600mg 1h antes do procedimento. Não existe consenso sobre o tipo de anestésico local a ser usado no tratamento odontológico do diabético. Em pacientes compensados, os anestésicos locais com adrenalina ou noradrenalina podem ser usados sem problemas. Os anestésicos de longa duração não constituem a melhor escolha, porque têm influência no miocárdio. Implantes osseointegrados são contra-indicados nos DM descontrolado, devido
")4 3) CONCLUSÃO
A partir dessa revisão de literatura pode-se concluir que:
1) Pacientes com diabetes mellitus, dependentes ou não de insulina exógena, apresentam um fator de risco maior para a prevalência e severidade da doença periodontal, sendo que, nestes pacientes, ocorrem maiores indices de perda de inserção, profundidade de sondagem de bolsas, inflamação gengival e perda óssea alveolar.
2) Indivíduos com pobre controle da glicemia apresentam maior risco de destruição dos tecidos periodontais.
3) A doença periodontal não tratada parece influenciar no adequado controle glicêmico de paciente com diabetes.
4) Não parece existir diferenças na composição da microbiota subgengival entre pacientes com diabetes mellitus e pacientes não-diabéticos com doença periodontal.
5) A doença periodontal parece contribuir para manutenção dos níveis aumentados de biomarcadores inflamatórios sistémicos, elevando o risco do desenvolvimento de complicações do diabetes.
6) 0 tratamento periodontal efetivo, com ou sem antibioticoterapia, resulta na diminuição dos níveis glicêmicos em pacientes diabéticos, confirmando a existência de uma inter-relação entre o diabetes mellitus e a doença periodontal.
")4 3) CONCLUSÃO
A partir dessa revisão de literatura pode-se concluir que:
1) Pacientes com diabetes mellitus, dependentes ou não de insulina exógena, apresentam um fator de risco maior para a prevalência e severidade da doença periodontal, sendo que, nestes pacientes, ocorrem maiores indices de perda de inserção, profundidade de sondagem de bolsas, inflamação gengival e perda óssea alveolar.
2) Indivíduos com pobre controle da glicemia apresentam maior risco de destruição dos tecidos periodontais.
3) A doença periodontal não tratada parece influenciar no adequado controle glicêmico de paciente com diabetes.
4) Não parece existir diferenças na composição da microbiota subgengival entre pacientes com diabetes mellitus e pacientes não-diabéticos com doença periodontal.
5) A doença periodontal parece contribuir para manutenção dos níveis aumentados de biomarcadores inflamatórios sistémicos, elevando o risco do desenvolvimento de complicações do diabetes.
6) 0 tratamento periodontal efetivo, com ou sem antibioticoterapia, resulta na diminuição dos níveis glicêmicos em pacientes diabéticos, confirmando a existência de uma inter-relação entre o diabetes mellitus e a doença periodontal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- ALVES et al. Atendimento odontológico do paciente com diabetes melito: recomendações para a pratica clinica. R. Ci. Méd. biol, Salvador, v.5, n.2,
p.97-110, 2006.
2- AMERICAN Academic Periodontology. Position Paper. Diabetes and periodontal disease. J Periodontol, Chicago,v. 71, p.664-678, 2000.
3- AMERICAN Diabetes Association. Position Statement. Diagnosis and Classification of diabetes Mellitus. Diabetes Care, v. 29, p. S43-S48, 2006.
4- AREN et al. Periodontal health, salivary status, and metabolic control in children with type 1 diabetes mellitus. J Periodontol v.74, p.1789-1795, 2003.
5- CALLIARI, P.E.L. Diabetes mellitus tipo 1 . Endocinologia pediátrica, São
Paulo: Atheneu, p.121-128, 2004
6- COHEN et al.. Periodontal disease and systemic disease. Periodontal
Medicine, chapter 1 p. 07, 2000.
7- CHRSTGAU, M et al. Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: clinical, microbiological, and immunologic results. J. Clin Periodontol, v.25, p.112-124, 1998.
8- COLLIN, H. L. et al. Periodontal findings in elderly patients with non-insulin dependent diabetes melittus. J Periodontol, v. 69, p.962-966, 1998.
9- D'AITUO et al. Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. J Dent
