INFLUÊNCIA DA SUPLEMENTAÇÃO DE BCAA SOBRE A FADIGA
NEUROMUSCALAR
CARLOS ALBERTO GOMES JUNIOR FRANCISCO RAFAEL PROCOPIO JUNIOR
NATALINO DOS SANTOS JUNIOR
WONDER PASSONI HIGINO
Resumo
Os suplementos alimentares são largamente utilizados no meio esportivo para melhora do desempenho. No entanto, há muita controvérsia sobre o assunto. Existem autores que defendem a teoria que estes melhoram o desempenho e outros que essa melhora é independente de sua utilização. Desta forma, este estudo tem como objetivo analisar a influencia do aminoácido de cadeia ramificada (BCAA) sobre a fadiga neuromuscular, através de uma revisão de literatura. Sabe-se que a fadiga neuromuscular é conceituada como uma diminuição na capacidade de gerar trabalho e de acordo com sua etiologia, esta pode ser de origem central e periférica. Com relação à fadiga central, muitos estudos recentes têm investigado a influencia do BCAA sobre esta, chegando à conclusão que estes aminoácidos podem minimizar os mecanismos relacionados ao aparecimento da fadiga central.
THE INFLUÊNCE OF BCAA SUPPLEMENTATION ON FATIGUE NEUROMUSCALAR
ABSTRACT
Food supplements are widely used in sports to improve performance. However, there is much controversy on the subject. There are authors who advocate the theory that they improve performance and other improvement that is independent of its use. Thus, this study aims to analyze the influence of branched-chain amino acid (BCAA) on neuromuscular fatigue, through a literature review. It is known that the neuromuscular fatigue is defined as a decreased ability to generate work and according to its etiology; this may be of central and peripheral. With regard to central fatigue, many recent studies have investigated the influence of BCAA on this and concluded that these amino acids can minimize the mechanisms related to the onset of central fatigue.
1. Introdução
Muitos atletas e praticantes de atividade física vêm consumindo os mais diversos suplementos a fim de obterem melhor forma física e desempenho em competições. Com isso estudos vêm sendo feitos para determinar se estes suplementos realmente promovem efeitos ergogênicos. (GOMES; TIRAPEGUI, 2000). De acordo com os mesmos autores, a suplementação vem se tornando cada vez mais comum no meio esportivo. Isto porque os atletas ou mesmo as pessoas que praticam atividade física estão visando um melhor rendimento e/ou ganho de saúde e forma física. Muitos suplementos ditos ergogênicos são baseados em dados obtidos com animais de laboratório e pouco se pode extrapolar para o ser humano, garantindo os mesmos benefícios.
No tocante ao metabolismo dos BCAAs, inicialmente cabe ressaltar as vias bioquímicas envolvidas no catabolismo desses aminoácidos. Diferentemente de outros aminoácidos, que são oxidados primariamente no tecido hepático, o sistema enzimático mais ativo para a oxidação dos BCAAs está localizado no músculo esquelético. Apesar do fígado não poder diretamente catabolizar os BCAAs, o mesmo apresenta um sistema muito ativo para a degradação dos cetoácidos de cadeia ramificada oriundos dos correspondentes BCAAs. (ROGERO; TIRAPEGUI, 2008)
Quando BCAA é ingerido repetidamente durante o exercício, quantidades pequenas deste produzem um aumento na concentração plasmática suficiente para igualar o aumento da concentração de triptofano livre durante e depois do exercício, e que não há razão para acreditar que isto irá causar fadiga precoce devido aos elevados níveis de amônia no sangue. (DUARTE; DIAS; MELO, 2007).
De acordo com Calders et al. (1999) alguns estudos associam a suplementação de BCAA com carboidratos no intuito de potencializar o efeito ergogênico dos aminoácidos e poupar glicogênio durante o exercício de endurance. Contudo os resultados encontrados não favorecem esta conduta.
Quando a glicose (100 mg) foi administrada antes do exercício o suplemento de BCAA (30 mg) não demonstrou efeito adicional no desempenho, enquanto o suplemento de BCAA (30 mg) isolado aumentou o tempo à exaustão em ratos.
aumento significativo da amônia circulante. Os níveis plasmáticos desses aminoácidos aumentam com a suplementação, mas isto não reflete necessariamente um aumento da captação destes pela célula muscular e menor degradação protéica. Não há evidências científicas suficientes para afirmar o ganho de massa magra através do aumento da ingestão de BCAA, mais estudos ainda precisam ser feitos neste sentido. (GOMES; TIRAPEGUI, 2000)
Para os autores citados acima os aminoácidos de cadeia ramificada estão relacionados principalmente a hipótese da fadiga central.
No entanto, segundo Uchida et al. (2008) não foi observada diferença no tempo até a exautão, na distancia percorrida e na PSE entre as condições experimentais (placebo x BCAA), apresentando comportamentos semelhantes.
Da mesma forma Armada da Silva; Alves, (2005) demostram não haver justificativa para introduzir a ingestão de BCAA, antes e durante o exercício, como estratégia para melhorar o desempenho.
Quando a glicemia diminui em exercício prolongado, a glicogenólise hepática é ativada, a glicose é liberada para o sangue e é transportada aos músculos ativos. Os substratos mais importantes durante o exercício são os carboidratos e as gorduras. As proteínas são utilizadas em exercícios extremamente prolongados, pois representam menos de 2% da fonte energética em exercícios com duração inferior à uma hora. A predominância dos substratos durante o exercício é determinada pelos seguintes fatores: dieta, intensidade e duração do exercício. (BATISTA; COSTA, 2006)
Segundo Rossi; Tirapegui, (1999) a fadiga pode ser inicialmente definida como o conjunto de manifestações por trabalho, ou exercício prolongado, tendo como conseqüência a incapacidade funcional de manter, ou continuar o rendimento esperado.
De acordo com Westerblad; Allen, (2002), a ativação repetida das células leva a um decréscimo de força, e torna lenta a contração, levando ao desenvolvimento da fadiga.
A fadiga foi por muito tempo descrito como a reação do músculo ao ácido lático produzido, formulou-se a hipótese de que uma quantidade fixa de lactato resultaria em uma redução fixa da tensão clássica (HILL; KUPALOV, 1929).
central e fadiga periférica, que leva em consideração fatores bioquímicos que ocorrem nos músculos (fadiga periférica) e no sistema nervoso central (fadiga central). Dentro da fadiga periférica, diversos trabalhos têm apontado as ATPases como participantes ativas, uma vez que diversos indícios apontam para alterações na atividade dessas enzimas durante o exercício intenso e fadiga (WILLIANS et al., 1998; FAVERO, 1999; LEPPIK et al., 2004).
Com isto este estudo tem como objetivo geral, através de uma revisão bibliografica analisar a influência da suplementação de aminoácido de cadeia ramificada (BCAA) sobre a fadiga neuromuscular. A partir do seguinte questionamento: Qual a influencia do BCAA sobre a fadiga neuromuscular?
1.2 Desenvolvimento
1.2.1 Fadiga Neuromuscular
A fadiga neuromuscular (FN), definida como qualquer redução na capacidade do sistema neuromuscular de gerar força (WOLEDGE, 1998), é um fenômeno comum em esportes de resistência e é uma experiência usual nas atividades diárias. (YENG; CHOW ,1999).
Segundo Enoka; Stuart (1992) uma das principais características do sistema neuromuscular é a sua capacidade adaptativa crônica, uma vez que quando sujeito a um estímulo como à imobilização, o treino ou perante o efeito do envelhecimento, pode adaptar-se às exigências funcionais. Da mesma forma, consegue adaptar-se a alterações agudas, tais como as associadas ao exercício prolongado ou intenso, sendo uma das mais conhecidas o fenômeno habitualmente referido como fadiga muscular.
Portanto a fadiga pode ser considerada como um mecanismo de defesa ou de aviso contra possíveis efeitos deletérios que possam afetar a integridade das fibras musculares (ASCENÇÃO et al., 2003)
Os mecanismos etiológicos responsáveis pela fadiga muscular têm recebido uma importante atenção dos fisiologistas e bioquímicos por mais de um século. As principais dificuldades, ao investigar a fadiga, devem-se à natureza multifatorial e à complexidade desta. A origem e extensão da fadiga muscular dependem da especificidade do exercício, tipo de fibra muscular e o nível de aptidão física individual. É importante estudar a fadiga como um mecanismo de defesa que é ativado antes que ocorra alguma deterioração de determinadas funções orgânicas e celulares, prevenindo lesões celulares irreversíveis e numerosas lesões esportivas. (FITTS, 1994).
Para Gandevia (1998) o início da atividade muscular voluntária envolve muitos processos que começam com o controle cortical no cérebro e terminam com a formação das pontes cruzadas dentro da fibra muscular. A fadiga muscular pode, portanto, ocorrer como resultado da falha de qualquer um dos processos envolvidos na contração muscular.
Os fatores potenciais envolvidos no desenvolvimento da fadiga dividem-se em duas categorias: fatores centrais, os quais devem causar a fadiga pelo distúrbio na transmissão neuromuscular entre o SNC e a membrana muscular, e fatores periféricos, que levariam a uma alteração dentro do músculo (SILVA, et al. 2006).
1.2.2 Fadiga Central
Desde que o grupo de Eric Newsholme, em 1987, propôs a chamada “hipótese da fadiga central” durante atividades de longa duração, o triptofano como precursor da serotonina tem recebido especial atenção por pesquisadores da área. Segundo esta hipótese, o aumento na atividade serotoninérgica cerebral teria conseqüência no desenvolvimento de fadiga precoce durante a realização do exercício de longa duração em atletas. (ROSSI; TIRAPEGUI, 2004).
A fadiga central é provavelmente a que apresenta mais controvérsia entre os estudiosos (GANDEVIA 1998). O mecanismo de fadiga central relaciona-se aos processos de formulação de padrões motores, transmitindo estes ao longo do córtex cerebral, cerebelo e junções sinápticas a específicos nervos eferentes dentro da corda espinhal (ROBERGS; ROBERTS ,1997).
ocorre quando o impulso gerado pelo SNC para o músculo diminui, contribuindo assim, para o declínio de força (SILVA et al., 2006).
A fadiga central pode ser descrita como redução progressiva do direcionamento voluntário para os neurônios motores durante o exercício (ROSSI; TIRAPEGUI, 2004).
Segundo Davis (2000) a hipótese da fadiga central baseia-se no fato de que, durante atividades físicas intensas e prolongadas, haveria um aumento da captação de triptofano pelo hipotálamo, o que resultaria em maior síntese de serotonina, e esta elevação da concentração hipotalâmica de serotonina seria um fator capaz de desencadear a fadiga. A fadiga desencadeada pelo acúmulo de serotonina é caracterizada, principalmente, pela sensação de desmotivação, e tem sido denominada fadiga central .
De acordo com Powers; Howley (2000) o SNC está relacionado à fadiga se houver redução da quantidade de unidades motoras envolvidas, ou diminuição da freqüência de disparos dos motoneurônios.
Para Santos; Dezan; Sarraf, (2003) a fadiga central afeta negativamente o desempenho do sujeito, e vem de uma ou mais falhas nas estruturas nervosas que afetam a atividade física, ou seja, reproduzem o comando motor para o músculo. Também pode ocorrer prejuízo na função do SNC quando houver aumento de serotonina, desenvolvendo a fadiga e diminuindo o desempenho.
1.2.3 Fadiga Periférica
A maioria das evidências demonstra a importância das falhas na periferia do sistema neuromuscular como causadores da fadiga, onde eventos neurais, mecânicos ou energéticos comprometeriam a transmissão nervosa periférica ou o processo de contração muscular (ROSSI; TIRAPEGUI,1999).
Segundo Chaudhuri; Benhan (2000) a fadiga periférica é uma falha para completar tarefas físicas mentais que requerem automotivação ou sugestão, na ausência de cognição da fadiga normal (fisiológica) induzidas por uma interrupção ou fraqueza motora.
A fadiga decorrente de fatores neurais pode estar associada à falhas na junção neuromuscular, no sarcolema, nos túbulos transversos e no reticulo sarcoplasmaticos (RS) que está envolvido no armazenamento, liberação e recaptação de cálcio (POWERS; HOWLEY, 2006).
A fadiga neuromuscular geralmente envolve uma inabilidade de gerar energia numa proporção suficiente para manter uma atividade física. O caminho energético específico responsável pela fadiga muscular depende da duração e intensidade do evento. É possível que o metabolismo energético, secundário a mudanças endócrinas, seja alterado na síndrome do excesso de treinamento e, por conseguinte, afete também a fadiga (ROLFS et al., 2005).
A fadiga provinda de eventos energéticos pode ser vista como resultado de um simples desequilíbrio entre as demandas de ATP de um músculo, e a capacidade do mesmo em gerar o ATP (POWERS; HOWLEY, 2000).
A fadiga muscular pode ser definida como um conjunto de alterações decorrentes do trabalho ou exercício prolongado, gerando incapacidade funcional na manutenção de um nível esperado de força (ROSSI; TIRAPEGUI 2000). Dessa forma, a fadiga muscular está associada a mecanismos e fatores metabólicos, que podem afetar os músculos (fadiga periférica) e o sistema nervoso central-SNC (fadiga central) durante a realização de exercício intenso em atletas (LEES et al., 2001)
realiza um exercício de duração mínima até a exautão e quando ele se esforça prolongadamente, não só por falta de energia dispensável, mas também por estresse ambiental.
Conclusão
Referência
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Autores:
Carlos Alberto Gomes Junior - Graduando em Educação Física.
juninhodocs@hotmail.com
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Orientador
Profº Ms Wonder Passoni Higino – Mestre em Motricidade Humana pela Unesp de Rio Claro.
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