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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
RESUMOS
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Insuficiência Cardíaca
Conceito:
É uma síndrome clínica que resulta de distúrbios cardíacos estruturais ou funcionais que comprometem a capacidade dos ventrículos de serem preenchidos ou ejetar sangue.
➢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC):
• O termo insuficiência ou falência cardíaca indica:
o Doença miocárdica na qual o comprometimento da contração do coração (disfunção sistólica) ou do enchimento cardíaco (disfunção diastólica) pode causar congestão pulmonar ou sistêmica.
• Atualmente, a IC é reconhecida como uma síndrome clínica caracterizada por sinais e sintomas de sobrecarga de líquido e perfusão tissular inadequada.
o A sobrecarga de líquido e a diminuição da perfusão tissular ocorrem quando o coração não consegue gerar um débito cardíaco (DC) suficiente para atender as demandas do corpo de oxigênio e nutrientes.
• A IC é uma condição crônica e progressiva, que é tratada com alterações do estilo de vida e medicamentos para prevenir episódios de insuficiência cardíaca descompensada aguda.
o Esses episódios são caracterizados por agravamento dos sinais/sintomas, diminuição do DC e baixa perfusão.
o Também estão associados a aumento de hospitalizações, aumento dos custos com assistência à saúde e diminuição da qualidade de vida.
• A incidência de IC aumenta com a idade.
o O aumento da incidência de IC reflete não apenas a população em envelhecimento, mas também melhoras no tratamento e nas taxas de sobrevida das pessoas com diagnósticos cardíacos, como infarto agudo do miocárdio (IAM).
• Alguns casos de IC são reversíveis, dependendo da causa.
• Muitas hospitalizações em virtude de IC podem ser prevenidas por cuidados ambulatoriais apropriados.
➢ FRAÇÃO DE EJEÇÃO:
• A FE é calculada por meio da subtração do volume de sangue existente no ventrículo esquerdo ao fim da sístole do volume existente ao fim da diástole, e do cálculo da porcentagem de sangue que é ejetada.
• FE normal é de 55 a 65% do volume ventricular;
o O ventrículo não esvazia completamente entre as contrações.
• A FE é normal na insuficiência cardíaca diastólica, portanto, essa condição é denominada insuficiência cardíaca com FE preservada.
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• Aproximadamente um terço dos pacientes com insuficiência cardíaca apresenta disfunção sistólica, um terço tem disfunção diastólica e um terço tem ambas.
➢ ETIOLOGIA:
• A disfunção do miocárdio e a IC podem ser causadas por inúmeras condições, incluindo:
o Doença da artéria coronária.
o Hipertensão arterial.
o Miocardiopatia.
o Distúrbios valvares.
o Disfunção renal com sobrecarga de volume.
o Pacientes com diabetes melito também correm alto risco de IC.
➢ FISIOPATOLOGIA:
• A Fisiopatologia da IC resulta em alterações e manifestações clínicas semelhantes independentemente da etiologia.
o Ocorre disfunção miocárdica significativa antes que o paciente apresente sinais e sintomas de IC, tais como dispneia, edema ou fadiga.
• À medida que a IC se desenvolve, o corpo ativa mecanismos compensatórios neuro- hormonais.
o Esses mecanismos representam a tentativa do corpo de lidar com a IC e são responsáveis pelos sinais e sintomas que se desenvolvem.
▪ A compreensão desses mecanismos é importante, tendo em vista que o tratamento para a IC tem por objetivo a sua correção e o alívio dos sintomas.
• A IC sistólica resulta na diminuição do sangue ejetado pelo ventrículo.
o A diminuição do fluxo sanguíneo é detectada por barorreceptores nos corpos aórticos e carotídeos.
▪ Em seguida o sistema nervoso simpático é estimulado a liberar epinefrina e noraepinefrina.
• E aumentar a Frequência cardíaca e a contratilidade.
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• A Estimulação simpática causa vasoconstrição na pele, no TGI e nos rins.
• A diminuição na perfusão renal em virtude do DC baixo e da subsequente vasoconstrição causa liberação de renina pelos rins.
• A Renina converte a proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I, que em seguida circula até os pulmões.
• A enzima conversora da angiotensina I (ECA) no lúmen dos vasos sanguíneos pulmonares converte a angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor, que em seguida aumenta a pressão arterial e a pós-carga.
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• A angiotensina II também estimula a liberação de aldosterona do córtex suprarrenal, resultando em retenção de sódio e líquidos pelos túbulos renais e aumento do volume sanguíneo.
o Esses mecanismos levam a sobrecarga hídrica, comumente observada na IC.
• Angiotensina, aldosterona e outros neuro-hormônios (ex. endotelina) aumentam a pré- carga e a pós-carga, que elevam o estresse sobre a parede ventricular.
o Causando aumento no esforço cardíaco.
• À medida que o esforço do coração aumenta, a contratilidade das fibras musculares miocárdicas diminui.
o A diminuição da contratilidade resulta em aumento no volume sanguíneo diastólico final do ventrículo.
▪ Distendendo as fibras musculares miocárdicas e aumentando o tamanho do ventrículo (dilatação ventricular).
• O coração compensa o aumento do esforço de várias maneiras.
o Por exemplo: pelo aumento da espessura do músculo cardíaco (hipertrofia cardíaca).
• Entretanto a hipertrofia resulta em alterações anormais na estrutura e na função das células miocárdicas, um processo conhecido como remodelamento ventricular.
• Sob a influência de neuro-hormônios, as células miocárdicas aumentadas tornam-se disfuncionais e morrem precocemente, deixando as demais células miocárdicas normais em luta para manter o DC
• À medida que as células cardíacas morrem e o músculo cardíaco se torna fibrótico.
o Pode haver o desenvolvimento da IC diastólica, o que provoca mais disfunção.
• Um ventrículo rígido resiste ao preenchimento, e menos sangue nos ventrículos causa diminuição adicional no DC.
• Todos esses mecanismos compensatórios da IC foram denominados “ciclo vicioso da IC”.
o Tendo em vista que o DC baixo leva a diversos mecanismos que fazem com que o coração trabalhe ainda mais, piorando a IC
➢ CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
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➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Muitas manifestações clínicas estão associadas a IC.
o Tais sinais e sintomas estão relacionados com a congestão e a perfusão insuficiente.
▪ Os sinais e sintomas de IC também podem estar relacionados com o ventrículo que está mais afetado.
• A insuficiência cardíaca esquerda (insuficiência ventricular esquerda) causa manifestações diferentes da insuficiência cardíaca direita (insuficiência ventricular direita).
o Na IC crônica, os pacientes podem apresentar sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda e direita.
➢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:
• Ocorre congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear efetivamente o sangue para fora do ventrículo e para a aorta e a circulação sistêmica.
o O Aumento do volume sanguíneo diastólico final ventricular esquerdo aumenta a pressão diastólica final ventricular esquerda.
▪ Que diminui o fluxo no átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole.
• O volume do sangue venoso pulmonar e a pressão aumentam nos pulmões.
o Forçando o líquido dos capilares pulmonares para dentro dos tecidos pulmonares e dos alvéolos.
▪ Causando edema intersticial pulmonar e comprometimento da troca gasosa.
• As manifestações clínicas da congestão pulmonar:
o Dispneia.
o Tosse.
o Estertores crepitantes.
o Níveis baixos de saturação.
o Uma bulha cardíaca extra, B3 ou galope ventricular.
➢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA:
• Quando o ventrículo direito se torna insuficiente, predomina a congestão nos tecidos periféricos e nas vísceras.
o Isso ocorre porque o lado direito do coração não consegue ejetar sangue de modo efetivo.
▪ Tampouco acomodar todo o sangue que retorna para ele a partir da circulação venosa.
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• O aumento da pressão venosa causa distensão jugular (DVJ) e elevação da pressão hidrostática capilar por todo o sistema venoso.
• As manifestações clínicas sistêmicas:
o Edema de membros inferiores.
o Hepatomegalia.
o Ascite.
o Ganho ponderal em virtude da retenção de líquido.
➢ AVALIAÇÃO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS:
• A IC pode não ser detectada até que o paciente apresente sinais e sintomas de edema pulmonar e periférico.
• São realizadas radiografia de tórax e eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações para auxiliar o diagnóstico.
• Os estudos laboratoriais normalmente realizados durante os procedimentos iniciais incluem eletrólitos séricos, ureia sérica, creatinina, testes de função hepática, hormônio tireoestimulante, hemograma completo, BNP e urinálise de rotina
➢ AVALIAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
• Sinais de congestão:
o Dispneia.
o Ortopneia.
o Dispneia noturna paroxística.
o Tosse (em decúbito ou aos esforços).
o Estertores crepitantes pulmonares que não melhoram com a tosse . o Ganho de peso (rápido).
o Edema postural.
o Distensão ou desconforto abdominal.
o Ascite.
o Distensão venosa jugular.
o Transtornos de sono (ansiedade ou dispneia).
o Fadiga.
• Perfusão insuficiente/débito cardíaco diminuído:
o Diminuição da tolerância aos esforços físicos.
o Atrofia ou fraqueza muscular.
o Anorexia ou náuseas.
o Perda de peso sem causa aparente.
o Vertigem ou tontura.
o Confusão inexplicada ou alteração do estado mental.
o Taquicardia em repouso.
o Oligúria diurna com noctúria em decúbito.
o Extremidades frias ou com vasoconstrição.
o Palidez ou cianose.
➢ MANEJO CLÍNICO:
• Os objetivos do manejo do IC são avaliar os sintomas do paciente, melhorar a condição funcional e a qualidade de vida e estender a sobrevida.
• As intervenções específicas têm por base o estágio da IC.
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• Os objetivos do manejo de pacientes direcionado:
o Melhora da função cardíaca com manejo farmacológico ótimo.
o Redução dos sintomas e melhora do estado funcional.
o Estabilização da condição do paciente e redução do risco de hospitalização.
o Adiamento da progressão da IC e extensão da expectativa de vida.
o Promoção de um estilo de vida que conduza a saúde cardíaca.
➢ MANEJO FARMACOLÓGICO:
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina.
• Bloqueadores dos receptores de angiotensina.
• Hidralazina e dinitrato de isossorbida.
• Bloqueadores beta-adrenérgicos (betabloqueadores).
• Diuréticos.
• Antagonistas da aldosterona.
• Digitálicos.
➢ CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA ADMINISTRAÇÃO DA TERAPIA DIURÉTICA:
• Antes da administração do diurético, verificar os resultados laboratoriais em relação a depleção de eletrólitos;
o Especialmente potássio, sódio e magnésio.
• Antes da administração do diurético do diurético, verificar os sinais e sintomas de depleção do volume;
o Tais como hipotensão postural, vertigem e tontura
• Administrar o diurético em um horário compatível com e estilo de vida do paciente.
• Monitorar o débito urinário durante as horas seguintes a administração;
o E analisar a ingestão, a produção e os pesos diários para avaliar a resposta.
• Monitorar a pressão arterial a procura de alteração ortostáticas.
• Continuar a monitorar os eletrólitos séricos em relação a depleção.
• Monitorar em relação a hiperpotassemia em pacientes que recebam diuréticos poupadores de potássio.
• Continuar a avaliar em relação aos sinais de depleção do volume .
• Monitorar os níveis séricos de creatinina a procura de aumento dos níveis indicativo de disfunção renal induzida por diuréticos.
• Monitorar em relação a elevação do nível de ácido úrico e aos sinais e sintomas de gota.
• Avaliar os sons pulmonares e o edema para avaliar a resposta a terapia.
• Monitorar em relação as reações adversas;
o Tais como arritmias.
• Auxiliar os pacientes a controlar a polaciúria e a urgência urinária associadas a terapia diurética.
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➢ TRATAMENTO NUTRICIONAL:
• Habitualmente recomenda-se adotar uma dieta hipossódica (não mais que 2g/dia);
o Além de evitar a ingestão excessiva de líquido
• A diminuição do sódio alimentar reduz a retenção de líquido e os sintomas de congestão periférica e pulmonar.
• A finalidade da restrição de sódio é diminuir o volume sanguíneo circulante, o que reduz o esforço miocárdico.
➢ CONSIDERAÇÕES GERONTOLÓGICAS:
• Diversas alterações normais relacionadas com o envelhecimento aumentam a frequência de IC:
o Aumento da pressão arterial sistólica, da espessura da parede ventricular e da fibrose miocárdica.
• Existem vários motivos para os idosos serem provavelmente internados de IC:
o Como dispneia, ou apresentam sintomas atípicos como fraqueza e sonolência.
• A diminuição da função renal pode tornar o paciente idoso resistente aos diuréticos e mais sensível as alterações de volume.
• A administração de diuréticos para homens idosos exige vigilância de enfermagem em relação a distensão vesical causada por obstrução uretral em virtude de aumento da glândula prostática.
• A bexiga urinária pode ser avaliada por ultrassonografia ou por palpação da área suprapúbica a procura de massa oval e percussão (macicez indica bexiga cheia).
• Polaciúria e urgência urinária são muito estressantes para os pacientes idosos, tendo em vista que muitos apresentam artrite e mobilidade limitada.
