Afecções do sistema nervoso central dos ruminantes

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Universidade Federal Rural da Amazônia Instituto da Saúde e Produção Animal Curso de Medicina Veterinária

Clínica Buiátrica

Medicina dos Animais de Produção

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Medicina dos Animais de Produção

Afecções do sistema nervoso

central dos ruminantes

Roteiro de estudo para aula teórica 2012

Curso de Medicina Veterinária ISPA/UFRA

Rinaldo B. Viana

D.V.M. MS. Ph.D. Farm animal health and reproduction rinaldo.viana@ufra.edu.br www.rinaldovianna.com

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POLIOENCEFALOMALÁCIA roteiro de aula teórica

Cadeira de Clínica Médica de Ruminantes

INTRODUÇÃO

As moléstias do sistema nervoso são relativamente freqüentes em bovinos, ovinos, caprinos e eqüinos. Todavia muitas enfermidades têm sinais clínicos e sintomas semelhantes que podem confundir o seu diagnóstico. Portanto, o exame clínico neurológico bem conduzido é um passo importante para um diagnóstico preciso, prognóstico adequado e tratamento eficaz desses distúrbios do sistema nervoso.

Porém o exame neurológico é dificultado pelo escasso acesso para o exame físico direto, já que as estruturas do sistema nervoso não podem ser palpadas nem tampouco visualizadas com exceção da papila óptica.

Aliado a tudo isso a impossibilidade de um bom prognóstico desestimula o clínico ao diagnóstico e tratamento. Mas deve ser lembrado que muitas dessas enfermidades têm bons resultados quando diagnosticadas e tratadas precocemente, e entre elas pode-se citar a polioencefalomalácia dos bovinos.

CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA

A polioencefalomalácia (PEM) é um desarranjo do SNC que resulta de um defeito subjacente do metabolismo da tiamina. A moléstia ocorre subitamente, sendo especialmente comum em caprinos que ingerem súbito excesso de carboidratos. (SMITH, 1996). A PEM é um distúrbio metabólico não infeccioso que afeta o sistema nervoso central de bovinos jovens e ovelhas entre outros (CHAHAR, et al., 1993), sendo reconhecida como um dos mais importantes distúrbios neurológicos de ruminantes domésticos (BLOOD et al., 1985 apud BECK et al., 1996). Este síndrome, de distribuição mundial, é também conhecido

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como necrose cerebrocortical, caracterizando-se por uma necrose neuronal no córtex cerebral e subseqüente malácia, apresentando clinicamente um período de desorientação, andar cambaleante, cegueira, progredindo para uma hiperestesia e opistótono.

Segundo RADOSTITIS et al. (2000), esta enfermidade é a principal causa de mortalidade em ovelhas manejadas em sistemas de confinamento nos Estado Unidos da América

É uma enfermidade descrita como tiamina-dependente relacionada a distúrbios no metabolismo da vitamina B1 (tiamina) e acomete principalmente animais jovens de 4 a 24

meses de idade, cordeiros e cabritos de 2 a 6 meses de idade, e raramente animais adultos.

ETIOPATOGENIA

Os ruminantes são reconhecidos com não requerentes da vitamina B1 na dieta, visto

que sintetizam no rume quantidades suficientes para atingir as suas demandas.

A tiamina tem diversas funções do organismo. Faz parte da trasquetolase, uma enzima presente nos eritrócitos e células cerebrais. A depleção desta enzima limita a velocidade da atividade da via das pentoses-fosfato. Essa via é um meio crítico para o metabolismo no tecido nervoso. Postula-se que os ruminantes tenham maiores demandas de glicose dessa via, no cérebro. Além dessas funções a tiamina interfere também no funcionamento do ciclo de Krebs, importante via para produção de ATP no cérebro. Tais alterações diminuem a atividade no transporte de água e sódio dependentes do ATP nos neurônios, resultando numa tumefação intraneuronal. Isso produz aumento da pressão intracraniana e necrose neuronal. Isso culmina com uma necrose cortical laminar e poliomalácia.

Embora os ruminantes produzam quantidades normais de tiamina, no entanto sob condições nutricionais anormais, as concentrações ruminais de vitamina podem estar notadamente diminuídas. Os possíveis mecanismos são : produção de tiaminase bacterianas, produção ou ingestão de análogos inativos da tiamina, ingestão de tiaminase (samambaia),

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aumento da excreção fecal de tiamina, ou redução da produção ruminal de difosfato de tiamina (SMITH, 1996).

Os fatores nutricionais que podem contribuir para o desenvolvimento da PEM são: excesso de sulfato, deficiência de cobalto, excessivo fornecimento de uréia e melaço, ingestão de rizomas de samambaia, ou contínuo fornecimento de sucedâneos do leite deficientes em tiamina a animais pré-ruminantes

Várias teorias para a patogênese da PME envolvendo o metabolismo anormal da tiamina têm sido sugeridas: deficiência da B1; produção ruminal de metabólitos anti-tiamina

síntese da enzima tiaminase pela microflora ruminal (LOEW et. al., 1972); diminuição da síntese de tiamina pelos microrganismos do rume; aumento da destruição da tiamina pela tiaminase encontrada em plantas como Pteridium aquilinum; destruição microbiana da tiamina no rume por Bacillus ou Clostridium; ação de antimetabólitos da tiamina (amprólio).

Como fatores predisponentes para o surgimento da polioencefalomalácia pode-se elencar:

 alimentações ricas em concentrados e pobres em volumosos;

 mudanças bruscas da dieta;

 altas concentrações de enxofre na dieta ou na água;

 alterações importantes no manejo do alimento podem favorecer o surgimento de bactérias produtoras de tiamina no rume.

Apesar destas hipóteses serem sugeridas por muitos pesquisadores como responsáveis pela patogênese da PEM, porém há evidências que a essa doença em ruminantes pode estar associada a intoxicação com enxofre devido a ingestão de deitas ricas em enxofre, sulfitos ou sulfatos (ROUSSEAUX, et al., 1991).

As alterações no metabolismo da vitamina B1 causam alterações no metabolismo da

glicose no cérebro, geralmente devido a baixas concentrações da tiamina pirofosfato seguida por um aumento do número de bactéria produtoras de tiaminase. Estudos também têm demonstrado que PEM pode resultar de um efeito tóxico do enxofre ou metabólitos do enxofre no cérebro. Casos de PEM por deficiência de tiamina por si só geralmente ocorre de forma esporádica, seguida de mudanças bruscas na dieta. Casos de PEM devido a toxicidade de enxofre dietético geralmente em ovelhas criadas em confinamento.

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A depleção de tiamina ou antagonismo é estabelecido como um fator causal. Mas recentemente , excessiva produção de sulfeto no rume, independente do status de tiamina, tem sido incriminado como causa da PEM segundo MCALLISTER, et al. (1992). O sulfeto é reduzido quimicamente do enxofre e é conhecido por ser produzido por vários microrganismos ruminais da ingestão de compostos de enxofre. Muitos estudos reportam a associação entre altas concentrações dietéticas de enxofre e ocorrência de polioencefalomalácia. A destruição da tiamina no rume pelos compostos de enxofre foi proposta como mecanismo patogênico por EDWIN et al., 1968, mas esses autores não conseguiram demonstrar in vivo.

Segundo MCALLISTER et al. (1992) há diferenças entre a PEM induzida por sulfeto e a doença nutricionalmente induzida. Na primeira o efeito tóxico é mais rápido e na segunda, o a absorção de sulfeto produzido no rume provavelmente ocorre numa menor velocidade por um período maior. Muitos casos de PEM provavelmente resultam de desordens no metabolismo microbiano ruminal. A doença ocorre somente quando excessiva quantidade de nutrientes (tiamina) são degradadas ou um potencial tóxico é produzido (sulfeto). No passado somente o metabolismo da tiamina era considerado responsável pelo aparecimento dos casos de PEM. Indubitavelmente, uma excessiva destruição da tiamina ocorre no rume e pode resultar em PEM, todavia ela não é a única possibilidade de causa da doença. Excessiva produção de sulfeto no rume é a causa de PEM nos animais que ingerem alimento ou água com alto teor de enxofre.

Corroboram essas observações RAISBECK (1982) descreveu a ocorrência da doença em bovinos recebendo dietas contendo um excesso de 0,66% de enxofre. HAMLEN et al (1993) descreveram ataxia, cegueira, depressão, disfagia, prostração e morte súbita em bovinos que ingeriram água contendo altos níveis de enxofre.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos da polioencefalomalácia podem ocorrer de forma aguda ou desenvolver-se lentamente ao longo de alguns dias. Os sintomas iniciais são anorexia,

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diarréia, hiperestesia, tremores musculares, depressão, ataxia, deficiência proprioceptiva consciente, compressão de cabeça, estrabismo dorsomedial.

Os sintomas característicos é a elevação da cabeça (opistótono) que se deve ao aumento da pressão pelo acúmulo de liquor. Por isso, ficou conhecida como “doença do observador de estrelas”. O animal acometido apresenta meneios de cabeça, cegueira cortical (ausência de reflexo de ameaça; rotação do eixo do olho; estrabismo dorsomedial e nistagmo); bruxismo; ataxia progressiva dos membros posteriores, convulsões tônico-clônicas (estas convulsões podem ser induzidas por estimulação branda do paciente), ausência de reflexo a estímulos de ameaças.; prensamento da cabeça contra objetos; incoordenação, tremores musculares; depressão intercalada por hiperexcitabilidade, evoluindo para decúbito; e movimentos de pedalagem com rigidez extensora. A freqüência respiratória, o pulso e temperatura permanecem nos limites normais exceto no estágio final da doença quando se encontram aumentados.

DIAGNÓSTICO

Além dos achados clínicos a resposta ao tratamento com tiamina confirma o diagnóstico. Pode–se também realizar a dosagem de tiamina e da trasnquelatose eritorcitária no sangue. Na análise do líquor o nível protéico pode ser normal ou altamente elevado, e a celularidade varia de pleocitose mononuclear leve a acentuada. Nos achados de necrópsia a autofluorescência do córtex afetado, na superfície de corte do cérebro fresco quando examinado sob luz violeta. Há edema cerebral difuso com compressão, alteração da cor (para o amarelo) nas circunvoluções corticais dorsais e necrose laminar na substância cinzenta cortical.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Entretanto vários outras enfermidades com sinais clínicos e lesões histopatológicas da tiamina podem ter diferentes fatores causais, e os sinais clínicos de PEM são muitas vezes

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associados com outras condições. È preciso fazer portanto um diagnóstico diferencial. Entre essas enfermidades pode-se citar :

Intoxicação por chumbo: a concentração tecidual de taimina em bovinos com intoxicação por chumbo ou abscesso no cérebro pode ser similar aquela em bovinos com PEM (LOEW, et al., 1975). Outras enfermidades também devem ser distinguidas da PEM, tais como toxemia da prenhez em ovinos, cetose nervosa em bovinos de leite, e IBR (bezerros).

TRATAMENTO

Animais com PEM tratados no início da enfermidade, tem um bom prognóstico (BLOOD et al., 1985 apud BECK et al., 1996). Nesses animais onde o diagnóstico foi precoce o suficiente para anteceder o desenvolvimento da necrose neuronal, o a enfermidade responde bem a administração de tiamina. Animais com lesões avançadas muito embora respondem ao tratamento, permanecem cegos.

Tratamentos realizados com tiamina 10 a 20 mg/kg IV, tid, em solução isotônica ou glicose a 5%, combinado com terapia de suporte, resultam em melhora em alpacas segundo BECK et al. (1996). Esse tratamento deve ser continuado por 3 dias consecutivos. Pode-se fazer injeções subcutâneas ou intramusculares de tiamina. A maioria dos pacientes recuperam-se após 24 horas do início do tratamento, mas em alguns casos a melhora somente ocorre até 7 dias após. Alguns autores recomendam o uso concomitante de outras vitaminas do complexo B, e não somente de tiamina. Recomenda-se também o uso de em dose única de propildissufeto de tiamina (1g/ovino; 5g/bezerro, “per os”) para repressão da produção bacteriana de tiaminase I. O uso de antiinflamatórios (dexametasona) e diuréticos como manitol, DMSO ou furosemide nos casos de edema cerebral severo pode ser recomendado (BLOOD et al., 1985 apud BECK et al., 1996).

As convulsões podem ser controladas com o uso de tranqüilizantes, fenobarbital, pentobarbital ou diazepam. Terapia de suporte: fluidoterapia, cama macia, dieta (somente volumoso). Eutanásia: se não houver resposta ao tratamento me 3 dias

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PROFILAXIA

A tiamina pode ser suplementada (3 a 10 mg/kg) em rações em que seja elevada a reações em que seja elevada a relação concentrado/fibra. Evitar mudanças bruscas na alimentação em algumas regiões pode ser necessária a suplementação com cobalto

REFERÊNCIAS

BECK, C.; DART, A. J.; COLLINS, M. B.; HODGSON, D. R.; PARBERY, J. Polioencephalomalacia in two alpacas. Australian Veterinary Journal, v. 74, n. 5, p. 350-352, 1996.

BLOOD et al. (1985) apud BECK, C. 1996, p. 350.

CHAHAR, A.; YADA, J. S.; SHARMA, S. N.; VYAS, U. K. Experimental studies on polioencephalomalacia (cerebro-cortical necrosis) in sheep induced by amprolium. Indian Veterinary Journal, v. 70, p. 411-413, 1993.

CHRISTENSON, D. A. Ovine polioencephalomalacia associated wich dietary sulphur intake. Journal Vetrerinary Medicine, v. 38, p. 229-239, 1991.

HAMLEN, et al. Apud LOW et al. 1996. P. 327

LOEW, F. M.; BETTANY, J. M.; HALIFAX, C. E. Apparent thiamin status of cattle and its relationship polioencephalomalacia Canadian Journal of Comparative Medicine, v. 39, p. 291-295, 1975.

LOW, J. C.; SCOTT, P. R.; HOWIE, F.; LEWIS, M.; FITZSIMONS, J.; SPENCE, J. A. Sulphur-induced polioencephalomalacia in lambs. Veterinary Record, v.6, april, p. 327-329, 1996

RADOSTITS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, C. C. Veterinary Medicine: a textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses. . London: W. B. Saunders. 9 ed. 2000, p. 1877. MCALLISTER, M. M.; GOULD, D. H.; HAMAR, D. W. Sulphide-induced polioencephalomalacia in lambs. Journal Comparative Pathology, v. 106, p. 267-278, 1992.

RAISBECK, M. F. Is polioencephalomalacia associated with high sulfur diets? Journal American Veterinary Medical Association, v. 180, p. 1303-1305, 1982.

SMITH, B. P. Large Animal Internal Medicine: diseases of horses, cattle, sheep and goats. 2nd. ed. St. Louis: C. V. Mosby, 1996. 2040 p.

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