Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico. Octávio Marques Pontes-Neto

Hemorrágico

•  EPIDEMIOLOGIA •  ETIOLOGIA •  APRESENTAÇÃO CLÍNICA •  ABORDAGEM •  TRATAMENTO •  NOVAS PERSPECTIVAS

•  Em  torno  de  45%  de  mortalidade  em  30  dias.  (Minelli  et  al.  2007)  

•  Até  65%  de  mortalidade  em  1  ano  (Dennis  et  al.  1993)  

•  Primária   –  Hipertensão   –  Angiopa2a  amilóide   •  Secundária   –  Malformação  arterio-­‐venosa   –  Aneurisma  Intracraniano   –  Angioma  Cavernoso  

–  Trombose  de  seio  venoso  cerebral   –  Neoplasia  intra-­‐craniana  

–  Coagulopa2a   –  Vasculite  

–  Uso  de  cocaína,  anfetaminas  

–  Transformação  hemorrágica  AVCi   –   Trauma  craniano  

–  Etc.  

EPIDEMIOLOGIA

–  AVCh ~ 10 a 15% AVCs

–  38% sobrevida em 1 ano (Oxfordshire Stroke Project)

–  Incidência de 10-20 casos/100.000 hab –  Homens > mulheres

EPIDEMIOLOGIA

Fatores de risco

–  Hipertensão arterial –  Idade avançada

–  Sexo masculino

–  Negros, Asiáticos e Latinos –  Hipocolesterolemia

–  Etilismo –  Tabagismo

–  Uso de cocaína, anfetaminas e fenilpropanolamina –  Angiopatia amilóide

–  Mutação subunidade α do fator XIII –  Apolipoproteína E є2 e є4

–  Anti-agregantes plaquetários –  Anticoagulação oral

LOCALIZAÇÃO

SINAIS DE ALERTA PARA AVC

•  Fraqueza ou dormência súbitas em um lado do corpo •  Confusão, dificuldade pra falar ou entender

•  Dificuldade súbita para enxergar com um ou ambos os olhos

•  Dificuldade súbita para andar, tontura ou incoordenação

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

–  Rebaixamento do nível de consciência –  Cefaléia

–  Sinais precoces de hipertensão intra-craniana –  Vômitos e aspiração –  Alterações ECG –  Hipertermia –  Rigidez nucal –  Hipertensão severa –  Crises convulsivas

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO

•  Atendimento inicial

•  Tratamento clínico

•  Tratamento cirúrgico

•  Cuidados intensivos

•  Complicações

ATENDIMENTO PRE-HOSPITALAR

•  Avaliar ABC e sinais vitais

•  Reconhecer sinais de AIT e AVC •  Escala de Cincinnati

–  Paresia Facial

–  Fraqueza nos Braços –  Fala alterada

•  Determinar início dos sintomas •  Glicosimetria capilar

ATENDIMENTO HOSPITALAR

Avaliação Geral Imediata (< 10 min)

–  Avaliar ABC e sinais vitais –  Oxigênio, Veia e Monitor

–  Obtenha ECG 12 derivações

–  Obtenha exame laboratoriais (hemograma, eletrólitos, exames de coagulação)

–  Glicosimetria capilar –  Escala de Glasgow

–  Avaliação neurológica geral

–  Avisar o Time de AVC (Neurologista, Neuro-radiologista e técnico da tomografia)

ATENDIMENTO HOSPITALAR

Avaliação Neurológica Imediata (< 25 min)

–  Rever história

–  Estabelecer hora do início dos sintomas –  Exame Físico

–  Exame Neurológico

•  Glasgow, NIHSS ou Hunt & Hess

–  Solicitar TC sem contraste –  Análise da TC

1A - Nível de Conciência 1B - NOC: Perguntas 1C – NOC: Comandos

2 – Melhor olhar Conjugado 3 – Campos Visuais 4 – Paralisia Facial 5 – Motor braço D 6 – Motor braço E 7 – Motor Perna D 8 – Motor Perna E 9 – Ataxia de Membros 10 – Sensibilidade 11 – Linguagem 12 – Disartria 13 – Negligência / inatenção neurovascular.fmrp.usp.br

TOMOGRAFIA

–  Localização do hematoma –  Volume do Hematoma

–  Sangue intra-ventricular

–  Sangue no espaço sub-aracnóide –  Hidrocefalia

–  Desvio de linha média –  Herniação cerebral

AVCH hipertensivo Angiopatia amilóide Microhemorragias

Aneurisma Coagulopatia TCE

TC Crânio

AVCH hipertensivo profundo

AVCH Lobar, idoso: Angiopatia Amilóide Presença de HSA: aneurisma

Hemorragia intraventricular isolada Nível de fluidos: coagulopatias

Contusão traumática

RM

Mesma sensibilidade da TC na fase aguda Superior para identificar MAV, tumores

ou microhemorragias

Angiografia

Investigar causas vasculares

Fatores  associados  a  mau  prognós2co:  

– 

Volume  da  hemorragia  

– 

Idade  avançada  

– 

Hemorragia  intraventricular  

– 

Nível  de  consciência  rebaixado  na  admissão  

– 

Localização  infratentorial  do  sangramento  

– 

Expansão  do  hematoma  

– 

Edema  cerebral  e  efeito  de  massa  tardio  

Inicial Após 6 horas

(Zazulia  et  al.  Stroke  1999)   Início  dos    

•  Ainda  não  existe  um  tratamento  específico  

•  Estratégias  terapêu6cas  em  inves6gação  na  fase  aguda:    

–  Controle  da  expansão  do  hematoma  (fator  VII  a2vado)  

–  Controle  agressivo  da  pressão  arterial  (ATTACH-­‐2,  INTERACT-­‐2)    

–  Evacuação  precoce  e  cirurgia  minimamente  invasiva  (STICH  III,  MISTIE)  

–  Drenagem  da  hemorragia  intraventricular  (CLEAR-­‐III)  

–  Craniectomia  para  edema  e  efeito  de  massa  tardio  (HyDeH)  

•  O  esclarecimento  da  fisiopatologia  da  lesão  neurológica  

secundária  após  um  HIC  é  uma  das  prioridades  no  momento    

–  Elevada  incidência  de  TVP/TEP  

–  Disposi2vos  de  compressão  pneumá2ca  intermitente  

–  Heparina  subcutânea  ou  heparina  de  baixo  peso  em  doses   profilá2cas  após  24-­‐48  horas    

•  Elevação da cabeceira

•  Sedação e Relaxantes Neuromusculares •  Drenagem Liquórica

•  Monitorização da PIC

•  Pressão de Perfusão Cerebral >60-70 mmHg •  Osmoterapia

–  Manitol 0,75-1 g/Kg bolus +0,25-0,5 g/kg a cada 3-6h –  Osmolaridade sérica entre 300-320 mosm/l

•  Hiperventilação controlada (PaCO₂ entre 30-35) •  Coma barbitúrico

•  Descompressão cirúrgica(?)

•  Afetam até 28% dos paciente com AVCH

•  Associados com AVCH lobar e ressangramento •  Status epilepticus em até 28% dos pacientes

comatosos

•  Tratar pacientes que apresentam crises

•  Não há indicação de anticonvulsivantes profiláticos de rotina, exceto em casos muito selecionados:

–  Pacientes comatosos com grandes hematomas lobares –  Pacientes com hipertensão intra-craniana severa

Pode causar flushing, bradicardia e hipotensão 1mg para cada 100 unid de heparina ou 1 mg de enoxaparina Sulfato de protamina Heparina NF e HBPM Usualmente 4-6 unidades (200ml)

Efeito mais rápido que PFC, risco de CIVD

Leva até 24 horas para normaliza INR 15 ml/kg 15-30 U/kg 10 mg PFC ou CCP e Vitamina K EV Warfarin Comentários Dose Agente Causa

Mendelow et al. STICH investigators. Lancet 2005; 365: 387–97

Mendelow et al. STICH investigators. Lancet 2005; 365: 387–97

•  Hematomas cerebelares > 3cm de diâmetro ou com

hidrocefalia

•  Hematomas superficiais grandes em pacientes que

apresentam deterioração progressiva do nível de consciência (GCS < 9-12)

•  Hidrocefalia comunicante sintomática:

–  Derivação lombo-peritoneal

•  Hidrocefalia obstrutiva sintomática:

–  Derivação ventricular •  Hemorragia intraventricular –  Trombólise intraventricular (?) •  Malformações arterio-venosas •  Aneurismas •  Angiomas cavernosos

–  Neurologia –  Enfermagem –  Neurocirurgia –  Terapia Intensiva –  Neuro-radiologia intervencionista –  Fisioterapia –  Fonoaudiologia –  Terapia ocupacional –  Psicologia

Semelhante ao AVC isquêmico

–  Manter glicemia entre 90 – 120 –  Evitar hipertermia

–  Evitar aspiração

–  Pesquisar e tratar precocemente infecções

–  Tratamento das comorbidades (IAM,Arritmias) –  Medidas anti-escara

–  Mobilização precoce (exceto se aumento PIC) –  Adequação nutricional

•  Equipe interdisciplinar treinada

•  Espaço físico exclusivo destinado a pacientes com

AVC

•  Diminui morbidade e mortalidade (Nível I evidência) •  Impacto maior do que do Time de AVC isolado

•  Recomendação AHA/ASA

•  AVCh é uma emergência médica

•  Existem aspectos que diferem do tratamento do AVCi •  AVCh requer um tratamento interdisciplinar

•  Tratamento em Unidade de AVC ou Neuro-UTI