EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA

HIPERTENSIVA

GLAUCIA MARIA MORAES DE OLIVEIRA Professora Adjunto de Cardiologia

Universidade Federal do Rio de Janeiro glaucia @mls.com.br

CRISE HIPERTENSIVA

Histórico

 Em 1914 Volhard and Fahr : relação da elevação aguda

da PA e alterações no fundo de olho e insuficiência renal-Berlim - Criaram o termo Hipertensão Maligna

 Em 1921 Keith e Wagener descreveram também o

papiledema e a retinopatia em pacientes com hipertensão severa mas sem insuficiência renal.

 Criaram o Termo Hipertensão acelerada, havia

hemorragia retiniana e exsudatos sem papiledema, que

se associavam com aumento da mortalidade

 Em 1928 Oppenheimer e Fisheberg usaram o termo

Encefalopatia hipertensiva num caso de hipertensão com sinais de cefaleia, convulsões e deficit neurológico num

paciente com 19a.

Brightsche Nierenkrankheit: Klinik

Pahologie und Atlas, Berlin, 1914:247–280.

CRISE HIPERTENSIVA

Conceito

Elevação crítica da pressão arterial que requer atenção imediata.

Compreende Emergências e Urgências Hipertensivas

 Emergências: Risco iminente de vida ou

deterioração rápida de órgãos-alvo. Requer redução imediata da PA (em 1 a 2 horas)

Urgências: Risco de vida em potencial; risco menor

de deterioração de órgãos-alvo. Redução mais lenta da PA (em até 24 horas)

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

 Grupo heterogêneo de hipertensos, que apresentam elevação transitória da PA em eventos emocionais, dolorosos ou desconfortáveis, como enxaqueca, tonturas rotatórias, dores músculo-esqueléticas, pós-operatório imediato, síndrome do pânico

 Não há evidência de deterioração rápida de órgãos-alvo

 Abordagem da causa que levou o paciente ao serviço de emergência e o tratamento sintomático por si só acompanham-se de redução ou normalização da PA. Indica-se apenas o tratamento crônico da HA; tratamento agressivo pode trazer mais riscos que benefícios.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

DEFINIÇÃO

Elevação importante da pressão arterial

com

sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda,

que necessita de internação em UTI.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

DEFINIÇÃO

Elevação importante da pressão arterial

sem

sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda,

que podem ser tratados com drogas orais.

JNC VI

CRISE HIPERTENSIVA



Afeta 500.000 americanos ou 1% dos hipertensos adultos

 3,2% de todos os atendimentos de emergência

 Sobrevida em 5 anos de 74%

 76% das crises hipertensivas são urgências e 24% são emergências hipertensivas

 Causa mais comum é a não aderência ao tratamento,

porém, em 8% das emergências e em 28% das urgências é a primeira manifestação

CRISE HIPERTENSIVA

FATORES DE RISCO



níveis elevados de renina, adrenomedulina e peptídios natriuréticos

 interrupção da medicação habitual

 ausência de cuidados médicos primários  ingestão de alimentos contendo tiramina  suspensão de  2 agonistas

 feocromocitoma, hipertensão renovascular

SINAIS E SINTOMAS



1/4 das emergências clínicas nas EU em 1 ano

 EH : dor torácica, dispnéia e déficit neurológico

 UH : cefaléia, prostração e epistaxe

CRISE HIPERTENSIVA

Arq Bras Cardiol. 2004;83.

CRISE HIPERTENSIVA

SINAIS E SINTOMAS

CONTROLE DA H.A.

por Estrato de Renda

H. A. = PA  140 /90 mm HG + tratamento Classe de renda total de indivíduos (n) Hipertensos n (%) Em tratamento n (%) Controlados n (% dos tratados) % hipertensos controlados Baixa 440 178 (40,5) 70 (39,3) 21 (30,0) 12 % Média 449 168 (37,4) 66 (39,3) 19 (28,8) 11 % Alta 380 131 (34,5) 52 (39,7) 11 (21,1) 9 %

CRISE HIPERTENSIVA

Avaliação Clínica

 Avaliação do estado mental  Cuidadoso exame: • cardíaco

• pulmonar • neurológico • fundoscópico

 Pesquisa rápida de pistas para hipertensão secundária (sopro abdominal, estrias, diferença entre pulsos radial e femural, fácies)

 Exames laboratoriais: para avaliar a função renal

(urinálise, creatinina), bioquímica de sangue, ECG, R-X Tórax.

CRISE HIPERTENSIVA

Características Clínicas

 PA diastólica: usualmente maior que 140 mmHg

 Fundoscopia: hemorragias, exsudatos e edema de

papila

 Estado neurológico: cefaléia, confusão, sonolência,

estupor, perda visual, déficits focais, convulsão e coma.

 Achados cardiológicos: impulso apical proeminente,

cardiomegalia e insuficiência cardíaca.

 Manifestações renais: oliguria, azotemia

 Sintomas gastrointestinais: náusea e vômitos

CRISE HIPERTENSIVA

Condições que Podem Simular

 Insuficiência VE aguda

 Uremia, particularmente com sobrecarga de volume  AVC

 Hemorragia subaracnóide  Epilepsia (pós-ictal)

 Tumor cerebral

 Colagenoses (ppte. lupus) com vasculite cerebral  Encefalite

 Simpatomiméticos: cocaína, anfetaminas

 Ansiedade aguda com síndrome de hiperventilação

Cardiology in Review 2010; 18 (2), 102-107

CRISE HIPERTENSIVA

Betabloqueador IECA Diurético Antagonista aldosterona Antagonista do cálcio

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.Hipertensão grave associada a complicações agudas

A- Cerebrovasculares

-Encefalopatia hipertensiva -Hemorragia intracerebral -Hemorragia subaracnóidea

-AVC isquêmico com transformação hemorrágica

B- Cardiocirculatórias

-Dissecção aórtica aguda -Edema pulmonar agudo -Infarto agudo do miocárdio -Angina instável

C- Renais

-Insuficiência renal rapidamente progressiva

2.Hipertensão maligna (com papiledema)

3.Crises adrenérgicas graves: crises do feocromocitoma; dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, “crack”,

LSD, etc.)

4.Hipertensão na gestação: eclâmpsia, síndrome HELLP, hipertensão grave em final de gestação.

5.Cirurgia e trauma: traumatismo craniano e hemorragias cirúrgicas.

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Fisiopatologia- Hipótese pressórica

HA: hipertrofia e remodelação de artérias e arteríolas, com maior resistência periférica e menor capacidade de vasodilatação.

Modifica-se a auto-regulação do fluxo sangüíneo (coração, cérebro, rins):

 normal: fluxo estável em PA média de 80 a 120 mmHg

 hipertenso crônico: fluxo estável em PA de 120 a 180 mmhg

Hipertenso tolera PA elevada e pode ter hipofluxo cerebral ou coronariano em reduções da PA, mesmo dentro dos valores normais

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

50 100 150 200 PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (mmHg)

B

A

Strandgaard et al

FISIOPATOLOGIA

Dano tissular Isquemia Hemorragia

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Fisiopatologia- Hipótese Humoral

Na hipertensão severa há uma amplificação do sistema renina-angiotensina com secreção aumentada de aldosterona e dano ao endotélio com proliferação miointimal e necrose fibrinóide  Aumento da reatividade vascular com liberação de substâncias

vasoativas como norepinefrina, vasopressina e angiotensina II que promovem natriurese, causando hipovolemia e aumentando ainda mais a liberação desses agentes

 A necrose arterial fibrinóide é seguida da deposição de plaquetas e liberação de tromboxane que pode resultar em anemia hemolítica microangeopática

Proliferação miointimal resulta em isquemia que libera mais substâncias vasoativas e mantém o ciclo

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA NÃO FOCAL FUNDOSCOPIA ECG com isquemia

EAS com hematúria, cilíndros hemáticos

Escórias nitrogenadas

elevadas Não

Não é uma emergência hipertensiva Não Não Não papiledema hemorragia ou esxudado SIM SIM SIM SIM SIM

R

e

c

e

n

t

e

Iniciar tratamento Procurar etiologia J Clin Hypertens. 2006;8:61– 64.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Princípios Gerais do Tratamento

 Após definir a condição de urgência ou emergência, iniciar o tratamento, estabelecendo-se metas de duração e intensidade da redução da PA e dos níveis a serem atingidos

 Redução inicial não deve ultrapassar 25% dos níveis prévios da PA média

 Critério prático: não reduzir PA diastólica abaixo de 100 mmHg

 Emergências: via endovenosa

 Urgências: via oral, sublingual ou injetável

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

INVESTIGAÇÃO INICIAL

 História clínica e

familiar

 Exame físico completo  Fundoscopia  EAS  Urina de 24 horas  Bioquímica do sangue  Hemograma completo  ECG

 Tomografia/ Punção lombar  Exames especiais

- renina sérica 1h antes e após dose de captopril 25 mg

- renina e aldosterona séricas - metanefrina urinária

Não valorizar sòmente os níveis tensionais

“160/100 mmHg”

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

ETIOLOGIA

• AVC Embólico • AVC Trombótico • Encefalopatia Hipertensiva • Hemorragia intracraniana • Hemorragia subarcnóidea • TCE Emergências Neurológicas Postgrad Med. 2009;121:5–13.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA PAM < 25%, 2 - 3 horas

 AVC EM EVOLUÇÃO PAM < 0-25%, 6 - 12 horas *

 TCE PAM < 0-25%, 2- 3 horas *

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

Nitroprussiato de sódio * 0,5-10 g/Kg/min IV Fenoldopam 0,1-10 g/Kg/min IV Labetalol 10-20 mg IV , repetir ou dobrar

a dose cada 20’(dose max 150 mg)

 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA PAM < 25% ou mais HAS

PAS 130-160 mmHg NAS

Nimodipina

60 mg VO 4-4h Postgrad Med. 2009;121:5–13.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

AVCI HSA AVCH ENCH

HISTÓRIA sintomas cefaléia hipertensão EXAME FÍSICO retinopatia déficits focais PUNÇÃO LOMBAR TOMOGRAFIA DE CRANIO ÁREA DE INFARTO ÁREA DE HEMORRAGIA Pode ser NORMAL Pode ser NORMAL

NORMAL XANTOCRÔMICO NORMAL

OU HEMORRÁGICO XANTOCRÔMICO OU HEMORRÁGICO Agudo Variável Comum Agudo Severa Comum Agudo Variável Comum Subagudo Severa Sempre Variável 0-IV Característica Variável 0-IV Variável Variável 0-IV Característica II-IV (III-IV) Variável c/ PA

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Encefalopatia Hipertensiva

• Sinais e sintomas:

– Cefaléia fronto-occipital ou holocraniana

– Síndrome de HIC e edema cerebral

– Náuseas, vômitos e diminuição do nível de

consciência

– Crises convulsivas tônico-clônicas

generalizadas

EMERGÊNCIA HIPE

RTENSIVA

AVCI ou AVCH + patologias associadas** Apenas AVCH Apenas AVCI

PAD>140

_{Opção 1}

_Opção

1ou 2

Opção 2

PAS>220 ou PAM>130*

Opção 1

ou 2

Opção 2

Opção 2

ou 3

PAS>160 ou

PAD>105*

Opção 2

Opção 2

ou 1

Opção 3

Acute Stroke Collaboration e

American Heart Association

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• *duas medidas com intervalo de 10 minutos. Reduzir PAM no máximo em 30% do inicial

• **patologia associada: encefalopatia hipertensiva, angina, dissecção aórtica, IC

• Opção 1: nitroprussiato de sódio; 0,5-8ug/Kg/min, fazendo reajustes, se necessário,. A cada 10minutos

• Opção 2A: labetalol 20 mg EV em 1-2minutos, repetindo, se necessário, a cada 10-20minutos. Como tal droga não está disponível no mercado brasileiro, usar metropolol EV 5mg a cada 10 minutos, sendo 1mg/min com o máximo de 20mg. Manutenção: 100-200mg/dia, doseúnica ou 2

tomadas

Acute Stroke Collaboration e

American Heart Association

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Opção 2B: enalapril, correr 1mg, no mínimo 5minutos a 1

hora. Pode ser repetido após 1 hora. Novas doses, porém, deverão ser dadasnum intervalo de 6 horas.manutenção de 5-40 mg/dia, dose única ou 2 tomadas

• Opção 3: não tratar

Acute Stroke Collaboration e

American Heart Association

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Controle da PA na fase aguda do AVC em candidatos ao uso de trombolíticos

PAS>220 ou

PAD>140

nitroprussiato

PAS entre 180-220

ou PAD 110-140

Metoprolol ou

enalapril EV

Acute Stroke Collaboration e

American Heart Association

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

AVCI



_{Problema neurológico agudo mais comum que leva}

à hospitalização.



Principal causa de Invalidez.



_{Segunda etiologia de Demência.}



Terceira causa de morte nos EUA.



_{Primeira causa de morte no Brasil em adultos acima}

dos 40 anos –

Data SUS 1996.



_{Desfecho: * Morte}

_20%

* Sequela

55%

* Recuperação Plena

25%

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Etiologia



_{Doença Cerebrovascular Aterosclerótica}

_20%

Trombose / Embolia artéria-a-artéria / Hipoperfusão.



_{Doença das Artérias Penetrantes}

_25%

Infartos Lacunares.



Embolia Cardiogênica

20%

FA / Doença Valvar / Trombo Intracavitário.



_{Criptogênica}

_30%



Causas pouco freqüentes

5%

Estados pró-trombóticos / Dissecção de Artérias Cranianas / Arterites / Abuso de Drogas / Vasoespasmo / Migranea.

AVCI

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA



_{Fontes Cardíacas Embólicas mais comuns}

_:

* FA não valvular

* IAM de parede anterior

* Aneurisma Ventricular

* Doença Valvular Reumática

* Válvulas Cardíacas Protéticas

* “Shunts” direita-esquerda

* Endocardite Bacteriana

AVCI

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Tronco Cerebral, Cerebelo ou porções posteriores dos

Hemisférios

Vertigem, Náuseas, Vômitos, Déficit motor ou sensitivo nos quatro

membros, Ataxia, Disartria, Nistagmo, etc.

Circulação Posterior

Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Hipoestesia da Face ou membros de

um lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão.

Déficit Sensitivo Puro

Lesão pequena subcortical em Hemisfério ou Tronco Cerebral. Frqueza da face ou membros de um

lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão.

Déficit Motor Puro

Hemisfério Cerebral direito no território da artéria carotídea. Negligência do Espaço Visual

esquerdo, Hemianopsia esquerda, Hemiparesia esquerda, Hemi-hipoestesia esquerda, etc.

Hemisfério Direito

Hemisfério Cerebral esquerdo no território da artéria carotídea. Afasia, Paresia e/ou Hipoestesia

direita, Hemianopsia direita, Desvio do olhar conjugado para a esquerda, Disartria, etc.

Hemisfério Esquerdo

Retina. Perda Visual Monocular.

Amaurose Fugaz

Topografia da Lesão Sinais e Sintomas

AVCH

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Localização

Qureshi, A.I. Et al. NEJM, May 10, 2001

A – 25% B – 35 – 45% C – 20% D – 5% E – 10 – 20%

AVCH

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Fisiopatologia

RUPTURA

NECROSE FIBRINÓIDE

DEGENERAÇÃO DA CAMADA MÉDIA DAS ARTÉRIAS

HAS

FRAQUEZA PROGRESSIVA DA PAREDE ARTERIAL FORMAÇÃO DE MICROANEURISMAS SANGRAMENTO

AVCH

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Crit Care. 2003;7:374 –384.

História Natural:

* 36% - aumento do hematoma em até 3 horas. * 16% - aumento do hematoma entre 3 e 6 horas. * 15% - aumento do hematoma entre 6 e 12 horas. * 6% - aumento do hematoma entre 12 e 24 horas.

* Após 24h dificilmente ocorrerá aumento do hematoma.

“O ressangramento é um evento raro, variando de

2,7 até 24%”.

AVCH

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Quadro Clínico

Início súbito de um déficit neurológico focal que progride

em minutos a horas.

 A maioria ocorre durante o estado de vigília – 85%.  Decréscimo precoce do nível de consciência – 50%.  Cefaléia – 40%.

 Vômitos – 49%.

 HAS – mais de 90%.

 Convulsões – 7%; principalmente nas hemorragias lobares.

“A deterioração clínica subseqüente é devido aos

efeitos do edema cerebral”.

AVCH

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

ETIOLOGIA

Emergências Cardíacas

• Disfunção ventricular esquerda aguda

• Edema agudo de pulmão

• SCA s/ supra de ST

• SCA c/ supra de ST

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIAS CARDÍACAS

• FALÊNCIA CARDÍACA PA < 10%-15%

• SCA C/ e S/ SUPRA DE ST

Nitroprussiato de sódio/Nitroglicerina

0,5-10 g/Kg/min IV/ 5-100 g/min IV

Enalapril 1,25-5 mg cada 6 horas IV Furosemida 20-80 mg IV Nitroglicerina 5-100 g/min IV Betabloqueador/ Nicardipina 200-500 g/Kg/min 4’, 50-300g/Kg/min IV Nicardipina 2-10 mg/h IV Postgrad Med. 2009;121:5–13.

EAP hipertensivo

Quadro clínico:

– Dispnéia intensa

– Sudorese

– Expectoração com secreção rósea fluida

Tratamento : Diminuir pré e pós-carga

– Nitroprussiato de sódio

– Furosemida

– Morfina

– Nitrato SL e NTG IV

– NÃO usar beta-bloq e nicardipina

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• CPAP – PEEP:

– Diminui pré, pós-carga e dilatação das câmaras cardíacas.

– Melhora troca gasosa.

– Diminui trabalho respiratório

• Indicação de Monitorização Invasiva

– Deterioração clínica e hemodinâmica. – Uso de altas doses de NTG e NS.

– Necessidade de drogas vasoativas. – Dúvida diagnóstica da causa do EAP

EAP hipertensivo

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

IAM e angina instável

• Isquemia miocárdica aguda estimula SNS que age

elevando PA e FC

– Os HAS crônicos podem ter a PA elevada a

níveis deletérios para o miocárdio isquêmico –

há aumento de pós-carga e consumo miocárdico

de O2, o que piora a isquemia e pode estender a

área do infarto

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

IAM e angina instável

• Tratamento:

– NTG é de escolha

• Diminui consumo de O2 e estresse de parede por diminuir pré e pós-carga

• Alivia vasoespasmo

• Melhora redistribuição do fluxo coronariano • Aumenta perfusão subendocárdica

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

IAM e angina instável

• Beta-bloqueadores

– Sempre indicados, até em normotensos, porque

• Diminui consumo miocárdico do O2 • Melhora relaxamento diastólico

• Diminui tamanho do infarto e mortalidade

– Contra-indicações:

• Bradicardia, hipotensão, IC, distúrbios graves de condução AV, DPOC, DMI, insf. Vasc.grave

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

IAM e angina instável

• IECA

• Aumenta fluxo coronariano

• Inibe ação proliferativa tecidual

• Bloqueadores dos canais de cálcio

• Diminui consumo miocárdico através da redução da PA e inotropismo

• Vasodilatadores coronarianos, diminui sobrecarga de cálcio nas células isquêmicas

• Sem benefício na redução de mortalidade pós-infarto

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

ETIOLOGIA

Emergências Vasculares

• Dissecção da aorta

• Cirurgia vascular recente

• Epistaxe não responsiva ao tamponamento

• Feocromocitoma

• Relacionadas com drogas

- alimentos contendo tiramina em usuários de inibidores da MAO

- retirada de 2 agonistas de ação central (clonidina, metildopa, etc)

Emergências Por Excesso de Catecolaminas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIAS VASCULARES

Nitroprussiato de sódio 0,5-10 g/Kg/min IV Betabloqueador 200-500 g/Kg/min 4’, 50-300 g/Kg/min IV

•DISSECÇÃO AÓRTICA PAS 120 mmHg 30’

• CIRURGIA VASCULAR RECENTE

Nitroprussiato de sódio

0,5-10 g/Kg/min IV

• EPISTAXE SEVERA NÃO RESPONSIVA

AO TAMPONAMENTO ANT/POSTERIOR Vasodilatador + Ansiolítico de curta ação

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

ETIOLOGIA

Emergências Renais

HEMATÚRIA I RENAL AGUDA

I RENAL CRÔNICA AGUDIZADA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

•ECLÂMPSIA

EMERGÊNCIAS NA GRAVIDEZ

Sulfato de Mg++ Metildopa Hidralazina 10-20 mg IV ou 10-50 mg IM Redução da PAD < 90 mmHg

EMERGÊNCIAS RENAIS

• HEMATÚRIA • I RENAL AGUDA < PAM 10 - 20% em 1-2 horas < PAM 10 - 15% em 6-12 horas Nitroprussiato de sódio 0,5-10 g/Kg/min IV

Fenoldopam (agonista dopamina1) 0,1-10 g/Kg/min IV

Nitroprussiato IECA

Eclâmpsia

• Fisiopatologia:

– Implantação anormal da placenta devido à ausência da 2ª onda trofoblástica que ocorre no 2º trimestre, o que leva a uma hipoperfusão útero-placentária, sem

diminuição da resistência com isquemia e lesão ao

endotélio dos vasos. Há aumento de tromboxane A2 em relação PGI2, que leva ao espasmo arteriolar e

sistêmico. A lesão ao endotélio ativa o sistema de coagulação e deposição de fibrina, levando a CID

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Síndrome:

– Hipertensão arterial, edema, proteinúria e

encefalopatia

– A partir de 21 semanas até 48h de puerpério

• Síndrome HELLP

Eclâmpsia

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Tratamento:

– Sulfato de magnésio

• Intoxicação: arreflexia, bradipnéia e oligúria. • Antídoto: gluconato de cálcio

– Hidralazina ou alfa metildopa

– NÃO usar:

• NS – intoxicação fetal

• IECA – nefrotóxico para o feto

Eclâmpsia

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• FEOCROMOCITOMA controle paroxísmos

Fentolanina 5-15 mg IV

EMERGÊNCIAS POR EXCESSO DE CATECOLAMINAS

• INGESTÃO DE COCAÍNA/OUTROS SIMPATICOMIMÉTICOS

Fentolanina 5-15 mg IV PAM< 0-25% 2-3 horas

• RETIRADA DE 2 AGONISTAS DE AÇÃO CENTRAL dose única

Feocromocitoma

• Regra dos 10%

– 10% são malignos – 10% são bilaterais – 10% são familiares – 10% são extra-adrenais – 10% são extra-abdominais – 10% em crianças – 10% sem HAS – 10% recidivam no pós-op.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Feocromocitoma

• Tríade clássica

– Cefaléia intensa, sudorese e palpitações +

aumento de PA

– Freqüência variável

– Duração de minutos a dias

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Feocromocitoma

• Tratamento da crise

– Nitroprussiato de sódio

– Alternativa

• Nifedipina • fentolamina

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Dose Início Duração E. adversos

NITROGLICERINA NITROPRUSSIATO ESMOLOL FENTOLAMINA NICARDIPINA HIDRALAZINA ENALAPRIL FENOLDOPAM 5-15 mg IV 10-20 mg IV 10-50 mg IM 0,5-10g/Kg/min IV 0,1-10g/Kg/min IV 5-100 g/min IV 1,25-5 mg 6-6 h IV 200-500g/Kg/mi 4’, 50-300g/Kg/min IV 2-10 mg/h IV Imediato 2-5 min 5-10 min 10-20 min 20-30 min 15 min 1-2 min 1-2 min 3-5 min Imediato 1-4 h 1-2 min 3-8 h 6 h 7-9 min 3-10 min 10-20 min Náuseas, vômitos intox. Tiocoanato Cefaléia, vômitos metahemoglobinemia Cefaléia, flushing taquicardia Cefaléia, flushing taquicardia Cefaléia, vômitos tonteira, taquicardia Hipotensão imp. Hiperreninêmicos Cefaléia, flushing taquicardia Hipotensão náuseas

Drogas

• Nitroprussiato de sódio

– Vasodilatador arterial e venoso

– Diminuição da pré-carga, com diminuição do

trabalho cardíaco

– Início de ação é imediato

– Duração de 2-3 minutos após suspensão

– Degradado em cianeto e convertido em

tiocianato

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

• Intoxicação pelo tiocianato

– Efeito adverso mais comum

– QC

• Agitação psicomotora, confusão mental, fadiga, vômitos e coma

• Mais comum em altas doses e tempo prolongado (.4 dias) e na insuficiência renal (eliminação exclusiva/ renal)

• Tratamento: hidroxicobalamina e diálise

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

• Intoxicação por cianeto

– Comum nos hepatopatas

– Acidose metabólica, arreflexia, midríase,

convulsões, pele rosada e hálito “amêndoas

amargas”

– Tratamento: nitrito de sódio a 3% ou tiossulfato

de sódio a 25%

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

Nitroprussiato de Sódio

• Ampolas de 50 mg

• Diluir 50-100 mg em 500ml de SG 5% com

concentração de 200ug/ml

• Infusão 0,25 a 10 ug/Kg/min

• Droga é fotossensível

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Nitroglicerina

• Relaxamento da musculatura lisa dos vasos

por liberação de NO

• Efeito predominantemente venoso e de

coronárias epicárdicas

• Reduz pré-carga, pressão de enchimento de

VE e consumo de O2 do miocárdio

• Droga de escolha para HAS + IAM ou

angina instável

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

– Início de ação rápido 1-2 minutos

– Rápida reversão dos sintomas após suspensão

(3 a 5 minutos)

– Frasco-ampola de 50 mg/10ml ou 25mg/5ml

– Diluir em frasco de vidro de 250 ml de NaCl

0,9% ou SG 5%

– Concentração de 100 ug/ml (245 ml de SG +

5ml NTG)

– Dose de 5-100 ug/min

Nitroglicerina

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• Manutenção de 5 a 100 ug/min

• Efeitos colaterais:

– Cefaléia, taquicardia, náuseas e vômitos

Nitroglicerina

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

Nicardipina

– Bloqueador dos canais de cálcio

– Usado isolado ou associado com diuréticos

tiazídicos e beta-bloqueadores

– Eficácia semelhante ao NS, com menos efeitos

adversos

– Não comercializado no Brasil

– Contra-indicações: estenose aórtica severa e

EAP hipertensivo (inotrópico -)

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

Nicardipina

• Efeitos colaterais:

– Flushing, cefaléia, edema maleolar, astenia,

palpitações, tontura, taquicardia, náuseas,

sonolência, mal-estar, pesadelos, boca seca,

noctúria, rash cutâneo e vômitos

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

Labetalol

• Beta – bloqueador não específico com

efeito alfa também

• Aumento da resistência vascular é evitado

por sua ação alfa bloqueadora

• Não misturar com soluções que contenham

bicarbonato de sódio pelo risco de

precipitação

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Drogas

Labetalol

• Início de ação 5 min, com duração 2-6h

• Início da infusão 2,5 a 5mg

• Dose aumentada para 20,40 e 80mg ou

infusão 2mg/ml até 300mg/h

• Não comercializado no Brasil

• Pode haver hipotensão postural sintomática,

bloqueio AV, broncoespasmo, náuseas e

vômitos

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Drogas

Trimetafan

– Bloqueador ganglionar, pouco utilizado

– + no aneurisma dissecante de aorta e indução de

hipotensão durante ato cirúrgico

– Início de ação de 1-5 minutos, com duração de

10 minutos

– Parada respiratória com > 5mg/min

– Não comercializada no Brasil

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Drogas

Trimetafan

• Efeitos colaterais

:

– Íleo paralítico

– Retenção urinária

– Boca seca

– midríase

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Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Fentolamina

• Bloqueador alfa adrenérgico clássico, alfa 1 e alfa 2

• Atividade vasodilatadora é secundária

• Pode haver liberação reflexa de norepinefrina,

causada pela queda da PA e bloqueio dos receptores

alfa 2

• Pode ocorrer taquicardia e estímulo inotrópico +

• Efeitos mais evidentes em pacientes com

feocromocitoma

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Drogas

Enalaprilato

• IECA Princípio ativo do enalapril

• Não usar na eclâmpsia

• Início de ação em 15 minutos

• 1,25 a 5mg de 6/6 horas

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Drogas

Clevidipina

• Bloqueador de cálcio de curta duração- 3ª geração diidropiridínicos • Sem necessidade de corrigir doses para insuf. renal ou hepática

• Vasodilatador arterial seletivo- a. médio e pequeno calibre

• Rápido início de ação, meia vida curta (± 1 min), droga cessa seu efeito com até 15 min e baixo volume de distribuição

• iniciada 1-2 mg/hr em infusão contínua. Dose pode ser dobrada após 90 s e aumentada a cada 5 a 10m até a meta desejada.

• Dose max. adultos e idosos=32 mg/hr, não ultrapassando 1000 ml/dia (média de 21 mg/hr, sol lipídica)- frasco trocado 4/4h • Estudos em pacientes pré, peri ou no pós operatório de cirurgia

cardíaca (apenas 1 estudo em pac. clínicos)

Ann Pharmacother. 2009;43:1258 –1265

Crit Care Shock. 2006;9:37– 41 Rev Bras Ter Intensiva.2010; 22(1):92-95

Drogas

Furosemida

• Efeito venodilatador e ação diurética rápida

• Deve ser usada no EAP ou para

potencializar ação de outras drogas, exceto

nos casos de hipovolemia e eclâmpsia

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Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

APÓS 6-12 HORAS

EXAMES COMPLEMENTARES • Essencial - 93% • Ren. Parenq - 2,5% • Ren. Renovasc - 1,5% • Aldost Primario - 0,3% • Cushing - < 0,1% • Feocromocitoma - < 0,1 • Anticoncepcionais - 0,75 • Outras - 0,2 AJUSTAR DROGAS

Uso de bloqueadores de cálcio ADERÊNCIA AO TRATAMENTO

Outras urgências:

• HAS:

– Peri-operatória

– Em grande queimado GNDA

pós-estreptocócica

• Tratamento:

– Corrigir todos os fatores que podem exacerbar a

hipertensão

– Anti-hipertensivos VO ou SL SOS

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

Elevação importante da pressão arterial sem

sinais ou sintomas de disfunção orgânica aguda, que podem ser tratados com drogas orais

CLONIDINA 200 mg VO dose inicial

100 mg VO/h até o controle da PA ou o paciente adormecer

CAPTOPRIL 25 - 50 mg SL ou VO /h

NIFEDIPINA salas de angiografia salas de parto

Hipertensão per operatória

Hipertensão após transplante de órgãos

Hipertensão associada com queimaduras

ENALAPRIL 1,25-5 mg cada 6 horas IV

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.Hipertensão acelerada (sem papiledema)

2.Hipertensão com insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta, acidente vascular cerebral isquêmico não complicado, queimaduras extensas,

epistaxes severas, estados de hipocoagulabilidade

3.Crises renais: glomerulonefrites agudas, crise renal da esclerodermia, síndrome hemolítico-urêmica

4.Pré-operatório em cirurgia de urgência

5.Intra-operatório (cirurgias cardíacas, vasculares, neurocirurgias, feocromocitoma, etc.)

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

6.Hipertensão severa no pós-operatório (transplante de órgão,

neurocirurgias, cirurgias vasculares, cardíacas, etc.)

7.Crises adrenérgicas leves/moderadas

-Síndrome do rebote (suspensão abrupta de inibidores adrenérgicos)

-Interação medicamentosa-alimentar (tiramina vs. Inibidores da monoamina oxidase)

-Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, tricíclicos, etc.)

8.Na gestação: pré-eclâmpsia e hipertensão severa

Urgência Hipertensiva

• HAS acelerada maligna e nefroesclerose

hipertensiva

– Lesões vasculares, principalmente em retina e

rins

– Marco diagnóstico:

• Fundoscopia com:

• Retinopatia grau III (hemorragia e exsudatos) • Retinopatia grau IV(papiledema)

• Laboratório:

– Uréia e creatinina aumentadas

– EAS com proteinúria, cilindrúria e hematúria

– Anemia hemolítica microangiopática

• Tratamento:

– Captopril VO ou SL

– Internação e função renal monitorada

– Melhora é lenta

Urgência Hipertensiva

CRISE HIPERTENSIVA: DROGAS VIA ORAL

Droga Dose Início Ação Duração Efeitos adversos e precauções Captopril 6,25-25 mg VO ou SL (repetir em uma hora, se necessário)

15-30 min. 6-8 horas, Hipotensão,

insuficiência renal (estenose de artéria renal bilateral), hipercalemia Clonidina 0,1-0,2 mg, VO de hora em hora, até 0,6 mg

30-60 min. 6-8 horas Hipotensão

postural, sonolência, boca seca Minoxidil 5-10 mg, VO (repetir S/N após 4 horas) 30 min. 2 horas 8-24 horas Retenção de volume, taquicardia Drugs. 2008;68:283–29 Chest. 2007;131:1949 –1962.

• Captopril

– Droga de escolha, salvo contra-indicações

– Tem a menor meia vida

– Início de ação de 15 minutos

– Duração de ação 4-6 horas

– Dose recomendada: 6,25 a 50 mg

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

• Clonidina

– Alfa2 agonista central

– Efeito sedativo

– Dose: 0,2 mg VO + 0,1mg 1/1h, não passar

0,8mg

– Início de ação 0,5 a 2h

– Duração de 6 a 8h

Chest. 2007;131:1949 –1962. Drugs. 2008;68:283–29

Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Minoxidil

• Vasodilatador arterial

• Comp de 10mg

• Início de ação 30min a 2h, duração 8-24h

• Manutenção 5-20mg a cada 24h

• Efeitos colaterais:

– Retenção hidrossalina, taquicardia reflexa,

hirsutismo e derrame pericárdico

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Drogas

• Propranolol

– Dose 10-40 mg

– Início de ação: 0,5 a 2h

– Duração de 8 a 12 h

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Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Hidralazina

• Vasodilatador arterial direto, ação efetiva nas

artérias placentárias

• Aumenta fluxo renal, aumenta diurese

• Uso isolada leva à taquicardia,

hipercontratilidade miocárdica

• Administração por tempo prolongado associado

à Síndrome do Lúpus-like (10-20%)

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Drogas

Hidralazina

• Início com 10-20mg 6/6h

• 10-50mg 12/12h

• Início de ação 10-30 minutos

• Duração de 3 a 8 horas

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Drogas

• Diuréticos

– Furosemida

• Seu uso nas urgências está indicado nos casos de refratariedade, associado a outro anti-hipertensivo

• Nifedipina

– PA pode cair rapidamente

– Contra-indicada:

• IAM,AVE,AIT, angina instável

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Drogas

Nifedipina

– Bloqueador dos canais de cálcio que age

inibindo a contração da musculatura lisa dos

vasos

– Diminui PA em hipertensos, mas não em

normotensos

– Pode causar queda rápida da PA quando SL

(2min) ou VO (15min)

– Duração 3-6 horas

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Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Nifedipina

– Usar com cautela em portadores de insuficiência

coronariana e aneurisma dissecante de aorta porque seu

efeito vasodilatador causa descarga simpática reflexa

– Cápsulas com 10,20,30 e 60mg

– Início com 10mg e manter a mesma dose por 6-8horas

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Drogas

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

PROGNÓSTICO

Postgrad Med. 2009;121:5–13.

Causas mais comuns de morte: Insuf. Renal (39,7%), AVE 23,8%) , IAM (11,1%) e IC (10,3%)