Edi
t
or
es:
MI
GUEL
A.
MONTORO
J
UAN
CARLOS
GARCÍ
A
PAGÁN
Edi
t
or
es
asoci
ados:
Antoni Castells, Fernando Gomollón, Fermín Mearin,
Julián Panés, Javier P. Gisbert
Edi
t
or
de
i
l
ust
r
aci
ones:
Santos Santolaria
P
r
o
b
l
e
ma
s
c
o
mu
n
e
s
e
n
l
a
p
r
á
c
t
i
c
a
c
l
í
n
i
c
a
Coordinación editorial:
Jarpyo Editores, S.A.
Avda. de Concha Espina, nº 9, 1º Dcha. 28016, Madrid. Tel. 91 314 43 38. Fax 91 314 44 99
Plaza de Eguilaz, nº 8 bis, 3º, 3. 08017 Barcelona. Tel. 93 203 04 46. Fax 93 203 02 62
e-mail: editorial@jarpyo.es www.jarpyo.es Patrocinado por Almirall, S.A.
Depósito Legal: ISBN: 978-84-92982-31-9
Las opiniones expresadas en este documento pertenecen a los autores y no necesariamente reflejan las opiniones y recomendaciones del laboratorio.
Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción total o parcial de los artículos, mate-rial fotográfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente libro, ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.
EDITORES
Dirección y Coordinación
MIGUEL A. MONTORO HUGUET
(Gastroenterología)
Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Hospital San Jorge. Huesca
Departamento de Medicina
Universidad de Zaragoza
JUAN CARLOS GARCÍA PAGÁN
(Hepatología)
Unidad de Hepatología
Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas (IDIBAPS)
Hospital Clinic
Barcelona
Oncología gastrointestinal
Antoni Castells
Servicio de Gastroenterología
Instituto de Enfermedades Digestivas
y Metabólicas (IDIBAPS)
Hospital Clinic
Barcelona
Enfermedades inflamatorias del intestino
Fernando Gomollón
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Zaragoza
Trastornos funcionales digestivos
Fermín Mearin Manrique
Instituto de Trastornos Motores
y Funcionales Digestivos
Centro Médico Teknon
Barcelona
Emergencias gastrointestinales
Julián Panés
Servicio de Gastroenterología
Instituto de Enfermedades Digestivas
y Metabólicas (IDIBAPS)
Hospital Clinic
Barcelona
Enfermedades relacionadas con el ácido
Javier P. Gisbert
Servicio de Gastroenterología
Hospital Universitario La Princesa
Madrid
Ilustraciones
Santos Santolaria Piedrafita
Unidad de Gastroenteriología y Hepatología
Hospital San Jorge
Jorge y Carla y Albert por todo el cariño que nos dispensan. También a nuestros
padres, Antonio (q.p.d.) y Esperanza, y Juan y Agustina (q.p.d.), por habernos
inculcado el valor del esfuerzo y el trabajo bien hecho.
MIGUEL A. MONTORO
JUNA CARLOS GARCÍA PAGÁN
AUTORES Y COLABORADORES
Alcedo, JavierUnidad de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos.
Unidad Asistencial de Aparato Digestivo. Hospitales de San Jorge y Barbastro. Huesca.
Andrade, Raúl J.
Unidad de Gestión Clínica de Digestivo. Hospital Universitario Vírgen de la Victoria. Málaga.
Arroyo, María Teresa
Servicio de Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Arroyo, Vicente
Unidad de Hepatología. Hospital Clinic. Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
Aspuru Rubio, Kattalin
Servicio Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Augustin, Salvador
Servicio de Medicina Interna-Hepatología. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Universitat Autónoma de Barcelona.
Balaguer Prunés, Francesc
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clinic. Barcelona.
Balboa, Agustín
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos.
Servicio de Aparato Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona.
Barberà Mir, Joan Alber
Servicio de Neumología. Hospital Clínic de Barcelona.
Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Universidad de Barcelona, CIBER Enfermedades Respiratorias. Barcelona.
Bernal, Vanesa
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca.
Bixquert Jiménez, Miguel
Servicio de Digestivo.
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia. Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de Valencia.
Boixeda, Daniel
Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Bosch, Jaume
Unidad de Hepatología.
Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas IDIBAPS. CIBERehd Hospital Clinic. Barcelona. Universidad de Barcelona.
Bruguera Cortada, Miguel
Servicio de Hepatología. Hospital Clínic. Barcelona. Departamento de Medicina. Universidad de Barcelona.
Bruix, Jordi
Unidad de Oncología Hepática (BCLC). Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic.Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
Cabré, Eduard
Unidad de EII, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.
Centro de Investigación Biomédica en Red. Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Barcelona.
Casamayor, Menchu
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca
Departamento de Medicina. Universidad de Zaragoza.
Servicio de Cirugía General y Digestiva Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Castellano Tortajada, Gregorio
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Castells Garangou, Antoni
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clinic. Barcelona.
Castellví Bel, Sergi
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clinic. Barcelona.
Córdoba, Juan
Servei de Medicina Interna-Hepatologia. Hospital Vall d’Hebron.
Universitat Autònoma de Barcelona y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd).
Cortés, Luis
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca.
Departamento de Medicina y Psiquiatría.
De La Mata García, Manuel
Sección de Hepatología. Unidad de Gestión Clínica de Aparato Digestivo.
Unidad de Trasplante Hepático.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. CIBERehd. IMIBIC.
Del Pozo Rivas, Roberto
Servicio de Neumología. Hospital Clínic.
Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Universidad de Barcelona.
CIBER Enfermedades Respiratorias, Barcelona.
De-Madaria Pascual, Enrique
Unidad de Patología Pancreática
Unidad de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva.
Hospital General Universitario de Alicante.
Domènech, Eugeni
Unidad de EII, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.
Centro de Investigación Biomédica en Red. Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd), Barcelona.
Domínguez, Manuel
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San Jorge, Huesca.
Departamento de Medicina y Psiquiatría.
Domínguez Muñoz, J Enrique
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario de Santiago.
Esteve Comas, María
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Mutua Terrassa. Barcelona
Fabregat, Gemma
Servicio de Geriatría.
Hospital Sagrado Corazón de Jesús. Huesca.
Fernández Bañares, Fernando
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Mutua Terrassa. Barcelona.
Fernández Esparrach, Gloria
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínic. Barcelona.
Ferrández Arenas, Ángel
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Forner, Alejandro
Unidad de Oncología Hepática (BCLC). Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona. Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
García Egea, Jorge
Servicio de Cirugía Digestiva. Hospital San Jorge. Huesca
García López, Santiago
Servicio Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Autores y colaboradores
García Monzón, Carmelo
Unidad de Investigación
Hospital Universitario Santa Cristina. Instituto de Investigación Sanitaria Princesa. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Madrid.
García-Gil, Agustín
Servicio de Aparato Digestivo y Servicio de Cirugía. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
García-Pagán, Juan Carlos
Laboratorio de Hemodinámica Hepática. Unidad de Hepatología.
Institut de Malalties Digestives i Metabòliques. IDIBAPS. CIBERehd.
Hospital Clínic. Barcelona.
Gargallo Puyuelo, Carla Jerusalén
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Garrigues Gil, Vicente
Servicio de Medicina Digestiva.
Hospital Universitari i Politécnic La Fe. Valencia.
Gassull, Miquel A.
Instituto de Investigación en Ciéncias de la Salud Germans Trias i Pujol. Badalona.
Gisbert, Javier P.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
Gomollón García, Fernando
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Departamento de Medicina y Psiquiatría Universidad de Zaragoza.
González Lama, Yago
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
Guardia, Jaime
Servicio de Medicina Interna-Hepatologia. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Universitat Autónoma de Barcelona.
Guarner Aguilar, Carlos
Unidad de Hepatología. Servicio Patología Digestiva.
Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona.
Guevara, Mónica
Unidad de Hepatología. Hospital Clinic. Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
Guevara, Teresa
Unidad Docente de MFyC. Hospital San Jorge. Huesca.
Hernández-Guerra, Manuel
Hospital Universitario de Canarias.
Hervás, Antonio José
Unidad Clínica de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Hinojosa del Val, Joaquín
Servicio Medicina Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Manises. Valencia.
Lanas, Ángel
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza. CIBERehd. IIS Aragón.
Lera, Inmaculada
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca.
Lorente Pérez, Sara
Servicio de Aparato Digestivo y Servicio de Cirugía. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Lucena, María Isabel
Servicio de Farmacología Clínica.
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Barcelona.
Maroto Arce, Nuria
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital de Manises. Valencia.
Martín de Argila, Carlos
Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Martínez Sempere, Juan F.
Unidad de Patología Pancreática. Unidad de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva.
Hospital General Universitario. Alicante.
Mas, Antoni
Servicio de Hepatología. Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas, IDIBAPS. Hospital Clínic. Barcelona.
Mearin Manrique, Fermín
Servicio de Aparato Digestivo. Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos.
Centro Médico Teknon. Barcelona.
Monés Xiol, Joan
Unidad de Gastroenterología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Universidad Autónoma de Barcelona.
Montoro Huguet, Miguel A.
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca.
Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza.
Moreira Ruíz, Leticia
Servicio de Gastroenterología Hospital Clínic. Barcelona.
Moreno Otero, Ricardo
Unidad de Hepatología.
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IP). Universidad Autónoma de Madrid.
Centro de Investigaciones Biomédicas en Red (CIBERehd).
Instituto de Salud Carlos III. Madrid.
Morillas, Rosa Mª
Unidad de Hepatología, CIBERehd. Servicio de Aparato Digestivo.
Universidad Autónoma de Barcelona. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona.
Muñoz, Fernando
Servicio de Aparato Digestivo.
Complejo Asistencial Universitario de León.
Nicolás Pérez, David
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Canarias.
Nos Mateu, Pilar
Servicio de Medicina Aparato Digestivo. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Ordás, Ingrid
Servicio Gastroenterología. Hospital Clínic. Barcelona.
Panés, Julián
Servicio Gastroenterología. Hospital Clínic. Barcelona.
Parés, Albert
Unidad de Hepatología. Hospital Clinic. Barcelona. Universidad de Barcelona. IDIBAPS, CIBERehd. Barcelona.
Parra Blanco, Adolfo
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de Asturias.
Pellisé Urquiza, María
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínic de Barcelona.
Pérez Carreras, Mercedes
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Pérez-Mateo Regadera, Miguel
Hospital General Universitario. Alicante.
Pertejo, Virginia
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La Fe. Valencia.
Piñol Sanchez, Virginia
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clinic. Barcelona.
Planas, Ramón
Unidad de Hepatología, CIBERehd. Servicio de Aparato Digestivo. Universidad Autónoma de Barcelona. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona.
Autores y colaboradores
Poca Sans, María
Unidad de Hepatología. Servicio Patología Digestiva.
Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona.
Ponce, Julio
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia. Unidad de Patología Digestiva. Hospital Quirón. Valencia.
Ponce, Marta
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia. Unidad de Patología Digestiva. Hospital Quirón. Valencia.
Quintero, Enrique
Hospital Universitario de Canarias.
Rafael-Valdivia, Lourdes
Servicio Hepatología. IDIBAPS, CIBERehd. Hospital Clínic. Barcelona.
Reig, María
Unidad de Oncología Hepática (BCLC). Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
Ricart, Elena
Departamento de Gastroenterología. CIBERehd. Hospital Clínic. Barcelona.
Rimola, Antoni
Servicio Hepatología. IDIBAPS, CIBERehd. Hospital Clínic. Barcelona.
Rodés Teixidor, Joan
Hospital Clinic. Barcelona.
Rodríguez de Lope, Carlos
Unidad de Oncología Hepática (BCLC). Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBERehd.
Rodríguez Perálvarez, Manuel L.
Sección de Hepatología.
Unidad de Gestión Clínica de Aparato Digestivo.
Unidad de Trasplante Hepático. CIBERehd. IMIBIC.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Rodríguez Roisin, Roberto
Servicio de Neumología. Hospital Clínic. Barcelona.
Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS)
Universidad de Barcelona
CIBER Enfermedades Respiratorias, Barcelona.
Sáinz, Ricardo
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Salmerón, Javier
Unidad Clínica de Aparato Digestivo. CIBERehd
Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Sánchez Puértolas, Ana Belén
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca.
Sans Cuffí, Miquel
Servicio de Gastroenterología. Centro Médico Teknon. Barcelona.
Santolaria Piedrafita, Santos
Unidad de Gastroenterología. Hospital San Jorge de Huesca.
Sanz Puértolas, Patricia
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca.
Seijo, Susana
Laboratorio de Hemodinámica Hepática. Unidad de Hepatología.
Institut de Malalties Digestives i Metabòliques. IDIBAPS. CIBERehd.
Hospital Clínic. Barcelona.
Sempere Robles, Laura
Hospital General Universitario. Alicante.
Serrano, Mª Trinidad
Servicio de Aparato Digestivo y Servicio de Cirugía. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Simón Marco, Miguel Ángel
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Soriano, Antonio
Servicio de Gastroenterología. Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas IDIBAPS.
Hospital Clinic. Barcelona.
Soriano Pastor, Germán
Unidad de Hepatología. Servicio Patología Digestiva.
Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona.
Trapero Marugán, María
Unidad de Hepatología.
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IP). Universidad Autónoma de Madrid.
Centro de Investigaciones Biomédicas en Red (CIBERehd).
Instituto de Salud Carlos III. Madrid.
Vaquero Raya, Eva C.
Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínic. Barcelona.
Villanueva, Càndid
Servicio de Patología Digestiva.
Hospital de la Santa Creu y de Sant Pau. Barcelona. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd).
Fue en 1978 cuando animado por el Dr. López
Za-borras compré la primera edición de un libro que
llevaba por título “Tratado de Gastroenterología” firmado por Marvin H. Sleisenger y John S. For-dtran. El libro había sido editado en inglés por la W-B. Saunders Company, en Filadelfia (año 1973) y traducido al español por la Nueva editorial inte-ramericana. Por entonces, estudiaba 5º curso de Medicina, ni siquiera sabía si algún día podría ser gastroenterólogo. Cuando escribo estas líneas, ten-go sobre la mesa uno de los 3.300 ejemplares que se terminaron de imprimir el 14 de noviembre de 1978 en los talleres de Bdemex, S.A. de la calle 3, número 9-A, en la ciudad de Naucalpan de Juárez (Méjico). Es un libro de tapas rojas y letras dora-das, sencillo, austero y editado a dos columnas. Creo que fue la primera vez que tuve la sensación de que un libro quería enseñarme algo importan-te, sin que tuviese que rendir cuentas de ello en un examen. Las horas se me hacían cortas con aquél libro; cuando veía una radiografía o el estudio his-tológico de una pieza de resección quirúrgica, me quedaba fascinado. En la página 707 hay un dibujo fantástico de la piloroplastia al estilo de Jaboulay (Fig 60.3). No he vuelto a ver uno semejante. En 1982, siendo residente de Gastroenterología, bajo la dirección del Profesor Sainz Samitier, adquirí la 3ª edición de la obra de Henry L. Bockus. El autor de uno de los capítulos de la presente edición de “Problemas Comunes”, Miguel Ángel Gasull, parti-cipó en la traducción de aquella edición. El Dr. Boc-kus había invitado al Dr. Vilardell, para participar
como uno de los coeditores de aquella obra. En el tomo II hay un capítulo dedicado a los síndromes de malabsorción secundarios, escrito por Martin H. Kalser. Uno asiste con perplejidad a un hecho insó-lito en las producciones editoriales del siglo XXI. El Dr. Kalser ilustraba los conceptos con casos clínicos. «Veámos el siguiente ejemplo, escribía… » y enton-ces, relataba un caso de la vida real, repartiendo al cincuenta por ciento, rigor científico y belleza lite-raria. Era prolijo en sus descripciones (incluía, por ejemplo, la letra pequeña de los informes anato-mopatológicos y la descripción de la hoja operato-ria), y respetuoso con todos aquellos que en algún modo habían intervenido, a quienes no dudaba en nombrar. Al final hacía un comentario del caso. Con el debido respeto, los gestores de hoy en día, de-berían leer aquellas historias del Dr. Kalser. Tal vez entonces, comprenderían, que lo más barato es hacer bien las cosas… desde el principio. Aquellos libros, y aquellas historias, me han acompañado siempre, permanecen indelebles en mi corazón, a pesar del paso del tiempo. Nunca me abandonaron en los momentos de dificultad. “Problemas Comu-nes en la Práctica Clínica” (Copyright, 2012) es una producción española, escrita por gastroenterólogos y hepatólogos que comparten estos principios. Mi respeto, mi admiración y mi gratitud a todos ellos.
Miguel A. Montoro
Deseo expresar mi gratitud, en primer lugar a mi coeditor Juan Carlos García Pagán. Él es el coedi-tor de los capítulos dedicados a las enfermedades del hígado. A través de él deseo testimoniar mi respeto y admiración al Servicio de Hepatología del Hospital Clinic de Barcelona. Los especialistas de mi generación estaremos siempre en deuda con Joan Rodés, Vicente Arroyo, Jaume Bosch, Miguel Bruguera y Jose María Sánchez Tapias. La mayoría de ellos, y buena parte de sus discípulos han teni-do a bien colaborar en este libro. Toni Castells, es el editor de los capítulos dedicados a la oncología gastrointestinal, y a él agradezco la cuidadosa elec-ción de los autores de cada uno de estos capítulos. El resultado es bien patente. Fernando Gomollón, un privilegio para mí contar con su amistad, es el editor de la sección de enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedades malabsortivas. Siempre está ahí, cuando se le necesita. Fermín Mearin, se ocupó de revisar todos los capítulos dedicados a los trastornos funcionales digestivos. Su condición hu-mana y su cercanía, todo lo hacen fácil. El espíritu crítico y el rigor científico de Julián Panés, también ha quedado patente en esta obra, al igual que el sello de la evidencia científica que Javier P. Gisbert lleva siempre consigo. Santos Santolaria, -la joya de
la Corona-, como lo llama mi buen amigo Ramón
Guirao, es el responsable de ilustrar esta obra, con muy numerosas figuras, tratadas con gran devoción y meticulosidad.
Quiera dejar patente mi gratitud a todos los auto-res senior y junior que asumieron el compromiso de redactar sus respectivos capítulos, a Miguel Bruguera por la amable cesión de algunas figuras de anatomía patológica, a Menchu Casamayor por
haber sido capaz de detenerse en medio de una intervención quirúrgica para obtener algunas foto-grafías para esta edición, agradecimiento que hago extensible a otros cirujanos, como los Drs. Jiménez Bernadó y Agustín García Gil (Hospital Clínico de Zaragoza), el Dr. Placer (Hospital de Donostia) y el Dr. García Omedes (Hospital San Jorge de Huesca). Muchos de los conceptos expresados en este libro han sido reforzados por fotografías realizadas por expertos patólogos de nuestro hospital, así como del hospital 12 de octubre y del Royal Free de Lon-dres.
Gran parte del mérito de esta obra reside en la es-cuela de Patología Digestiva del hospital de la Santa Creu y Sant Pau de Barcelona. No en vano, fue en este hospital donde se formaron mis maestros, el Dr. López Zaborras y el Prof. Sainz Samitier. Todos los residentes de mi generación, incluyendo Eduar-do BajaEduar-dor, Ángel Lanas, Julio Ducons y FernanEduar-do Gomollón llevamos un sello de esta escuela. Eva Cepeda y José Mora, director editorial, son los responsables de la original tipografía de esta obra. Finalmente, Cristina García, Ángeles López y el De-partamento Médico de Almirall, volvieron a confiar en esta obra. El importante coste de producción de la misma ha sido íntegramente asumido por esta entidad, muy querida para mí.
ÍnDICE
SECCIÓn 1
SÍnTOmAS GASTROInTESTInALES FRECUEnTES
Capítulo 1
Disfagia y odinofagia ... 3
Marta Ponce, Julio Ponce
Capítulo 2
Náuseas y vómitos ... 17
Miguel A. Montoro, Inmaculada Lera
Capítulo 3
El enfermo con dispepsia ... 37
Javier Alcedo, Teresa Guevara, Fermín Mearin
Capítulo 4
Hematemesis y melenas ... 61
Càndid Villanueva, Antonio José Hervás
Capítulo 5
Hemorragia gastrointestinal oculta ... 81
Laura Sempere Robles, Miguel Pérez-Mateo Regadera
Capítulo 6
Dolor abdominal agudo ... 91
Miguel A. Montoro, Menchu Casamayor
Capítulo 7
Diarrea crónica ... 125
Fernando Fernández Bañares, María Esteve Comas
Capítulo 8
Estreñimiento ... 147
Fermín Mearin, Agustín Balboa, Miguel A. Montoro
Capítulo 9
Rectorragia ... 171
Ingrid Ordás, Julián Panés
Capítulo 10 Ictericia y colestasis ... 183
Joan Rodés Teixidor
SECCIÓn 2
ESÓFAGO
Capítulo 11 La enfermedad por reflujo gastroesofágico
y sus complicaciones. ... 197
Capítulo 12 Esofagitis infecciosas ... 213
Luis Cortés, Vanesa Bernal
Capítulo 13 Esofagitis por cáusticos ... 221
María Teresa Arroyo, Miguel A. Montoro
Capítulo 14 Cuerpos extraños ... 229
Santiago García López, Kattalin Aspuru
Capítulo 15 Trastornos motores del esófago. ... 243
Carlos Martín de Argila, Daniel Boixeda
Capítulo 16 Tumores malignos del esófago. ... 251
Gloria Fernández Esparrach, Antoni Castells Garangou
SECCIÓn 3
ESTÓmAGO
Capítulo 17 Trastornos el vaciamiento gástrico. Gastroparesia.
Atonía gástrica. Estenosis pilórica ... 261
Yago Gonzalez Lama, Javier P. Gisbert
Capítulo 18 Trastornos relacionados con la secreción gástrica ácida ... 271
Ángel Lanas, Ángel Fernández, Ricardo Sáinz
Capítulo 19 Infección por Helicobacter pylori ... 281
Javier P. Gisbert
Capítulo 20 Tumores malignos del estómago ... 291
Ignasi Elizalde, Antonio Soriano, Antoni Castells
SECCIÓn 4
InTESTInO DELGADO Y COLOn
Capítulo 21 Nutrición en gastroenterología ... 301
Miguel A. Gasull, Eduard Cabré
Capítulo 22 Síndrome de malabsorción: fisiología y fisiopatología ... 315
Fernando Gomollón
Capítulo 23 Enfermedad celíaca (sensibilidad al gluten). ... 331
Fernando Gomollón
Capítulo 24 Sobrecrecimiento bacteriano ... 347
Índice
Capítulo 25 Síndrome de intestino corto. Fracaso intestinal ... 357
Fernando Gomollón
Capítulo 26 Gastroenteropatía pierde-proteínas ... 365
Juan Monés
Capítulo 27 Oclusión y seudooclusión intestinal ... 373
Nuria Maroto, Vicente Garrigues
Capítulo 28 Isquemia intestinal ... 383
Miguel A. Montoro, Jorge García Egea, Gemma Fabregat
Capítulo 29 Colitis isquémica ... 411
Miguel A. Montoro, Ana Belén Sánchez Puértolas, Patricia Sanz
Capítulo 30 Tumores del intestino delgado ... 435
María Pellisé, Antoni Castells
Capítulo 31 Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad de Crohn ... 443
Fernando Gomollón, Miquel Sans
Capítulo 32 Colitis ulcerosa ... 459
Elena Ricart
Capítulo 33 Afectación perianal en la enfermedad
inflamatoria crónica intestinal ... 473
Joaquín Hinojosa, Pilar Nos
Capítulo 34 Manifestaciones y complicaciones extraintestinales
de la enfermedad inflamatoria intestinal ... 483
Eduard Cabré, Eugeni Domènech
Capítulo 35 Riesgos y complicaciones de las terapias
inmunomoduladoras y biológicas de la enfermedad
inflamatoria intestinal ... 497
Fernando Muñoz
Capítulo 36 Síndrome de intestino irritable ... 523
Fermín Mearin, Miguel A. Montoro
Capítulo 37 Megacolon congénito y adquirido ... 569
Capítulo 38 Enfermedad diverticular del colon ... 581
Adolfo Parra, David Nicolás
Capítulo 39 Diarrea aguda de naturaleza infecciosa ... 593
Santos Santolaria
Capítulo 40 Pólipos y poliposis colorrectales ... 607
Leticia Moreira, Antoni Castells, Sergi Castelví
Capítulo 41 Cáncer colorrectal ... 617
Francesc Balaguer, Virginia Piñol, Antoni Castells
SECCIÓn 5
PÁnCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 42 Pancreatitis aguda ... 629
Enrique de Madariaga, Juan F. Martínez Sempere
Capítulo 43 Pancreatitis crónica y sus complicaciones ... 645
J. Enrique Domínguez
Capítulo 44 Tumores malignos de páncreas. ... 657
Eva C. Vaquero, Antoni Castells
Capítulo 45 Cálculos biliares y sus complicaciones ... 667
Carla Jerusalén, Miguel Ángel Simón
Capítulo 46 Disfunción del esfínter de Oddi ... 683
Virginia Pertejo, Julio Ponce
Capítulo 47 Tumores de la vesícula y vías biliares ... 689
María Pellisé, Antoni Castells
SECCIÓn 6
HÍGADO
Capítulo 48 Datos de laboratorio: pruebas hepáticas alteradas ... 701
Luis Cortés, Miguel A. Montoro
Capítulo 49 Hepatitis vírica aguda ... 723
Miguel Bruguera
Capítulo 50 Hepatitis tóxica ... 735
Índice
Capítulo 51 Hepatitis autoinmune ... 747
Rosa M. Morillas, Ramón Planas
Capítulo 52 Insuficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante) ... 759
Antoni Más
Capítulo 53 Hepatitis B ... 769
Luis Cortés, Manuel Domínguez, Miguel Ángel Simón
Capítulo 54 Hepatitis C crónica ... 787
María Trapero, Ricardo Moreno
Capítulo 55 Hígado y alcohol ... 799
Mercedes Pérez Carreras, Gregorio Castellano
Capítulo 56 Enfermedad hepática grasa no alcohólica ... 815
Carmelo García Monzón
Capítulo 57 Enfermedades metabólicas del hígado ... 825
Manuel Hernández-Guerra, Enrique Quintero
Capítulo 58 Infecciones sistémicas que pueden afectar al hígado:
virus, bacterias, hongos y parásitos (incluyendo abscesos
hepáticos) ... 837
Salvador Augustin, Jaime Guardia
Capítulo 59 Enfermedades vasculares del hígado ... 853
Susana Seijo, Juan Carlos García Pagán
Capítulo 60 Cirrosis hepática ... 867
Vanesa Bernal, Jaume Bosch
Capítulo 61 Hemorragia digestiva por hipertensión portal ... 893
Juan Carlos García Pagán, Jaume Bosch
Capítulo 62 Ascitis y trastornos de la función renal
del enfermo con cirrosis hepática ... 903
Mónica Guevara, Vicente Arroyo
Capítulo 63 Encefalopatía hepática ... 917
Luis Cortés, Juan Córdoba
Capítulo 64 Infecciones bacterianas en pacientes cirróticos . ... 931
Capítulo 65 Patología vascular pulmonar
en las enfermedades del hígado. ... 943
Roberto del Pozo, Roberto Rodríguez Roisin, Joan Albert Barberà
Capítulo 66 Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. ... 957
Albert Parés
Capítulo 67 Carcinoma hepatocelular ... 973
Carlos Rodríguez de Lope, Alejandro Forner, María Reig, Jordi Bruix
Capítulo 68 Indicaciones de trasplante hepático ... 987
Mª Trinidad Serrano, Sara Lorente, Agustín García-Gil
Capítulo 69 Complicaciones en el periodo precoz
postrasplante hepático ... 995
Manuel L. Rodríguez Perálvarez, Manuel de la Mata
Capítulo 70 Control del postrasplantado de hígado a largo plazo. ... 1005
Lourdes Rafael-Valdivia, Antoni Rimola
Capítulo 71 Enfermedades hepáticas durante la gestación ... 1017
Javier Salmerón
Disfagia y odinofagia
Marta Ponce, Julio Ponce*
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La Fe. Valencia *Unidad de Patología Digestiva. Hospital Quirón. Valencia
ObjetivOs de este capítulO
❱
❱ Identificar adecuadamente al paciente que presenta disfagia u odinofagia.
❱
❱ Conocer los rasgos clínicos que ayudan a diferenciar disfagia orofaríngea o esofágica y las características que permiten distinguir una disfagia orgánica de otra de origen funcional.
❱
❱ Proporcionar una guía adecuada para establecer el diagnóstico etiológico, así como las bases del tratamiento.
ReFeReNcias clave
1. Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dyspha-gia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999;
117:233-254.
2. Cook IJ, Kahrilas PJ. AGA technical review on management of oropharyngeal dyspha-gia. Gastroenterology 1999;116: 455-478. 3. Ortiz V, Clavé P. Disfagia orofaríngea y
trastornos motores esofágicos. En: Ponce J, ed. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Elsevier Doyma. Bar-celona, 2011:3-17.
Introducción
El término disfagia se refiere a la dificultad para la deglución1. Es un síndrome frecuente, cuya
prevalencia aumenta con la edad, y que reper-cute de forma muy negativa sobre la calidad de vida. En los casos más graves puede causar deshidratación, pérdida de peso y desnutri-ción, así como complicaciones pulmonares por aspiración, e incluso la muerte. Con frecuencia requiere la participación de equipos médicos especializados y multidisciplinarios para su co-rrecto diagnóstico y tratamiento. No obstante, la orientación diagnóstica realizada por el médico de familia es esencial para un manejo precoz y correcto. En este sentido, se ha indicado que la anamnesis y la exploración física permiten co-nocer la causa en el 80% de los casos. El eso-fagograma y la esofagoscopia son suficientes en muchos pacientes para confirmar la impresión clínica inicial. Sólo algunos casos requerirán pruebas diagnósticas complejas, disponibles únicamente en un ámbito especializado. Éstas incluyen estudios neurológicos, videorradiolo-gía, manometría y pHmetría esofágicas.
Fisiología de la deglución
La deglución se divide en tres fases: oral, farín-gea y esofágica1. La fase oral incluye la
mastica-ción, la formación del bolo alimenticio y su paso a la faringe. La fase faríngea consta de procesos altamente coordinados —cierre de la nasofa-ringe mediante el velo del paladar, elevación y cierre de la laringe, apertura del esfínter esofá-gico superior (EES) y contracción del músculo faríngeo— que hacen posible la incorporación del bolo al esófago a la vez que impiden su en-trada en la vía respiratoria. La llegada del bolo al esófago inicia la fase esofágica, que permite la trasferencia del mismo al estómago gracias a la
contracción peristáltica del esófago y la relajación coordinada del esfínter esofágico inferior (EEI).
Tipos de disfagia
Desde un punto de vista eminentemente clínico y práctico, la disfagia se clasifica en dos tipos: oro-faríngea y esofágica. En ambos casos puede haber causas de naturaleza orgánica o funcional. Dada
la naturaleza de la musculatura que interviene en las fases de la deglución, cuando la disfagia tiene un origen funcional, se asume que la causa afec-ta al músculo estriado si se traafec-ta de una disfagia orofaríngea y al músculo liso cuando se trata de una disfagia esofágica. Las manifestaciones clínicas propias de estos dos síndromes, así como sus con-secuencias y su tratamiento, tienen diferencias que justifican que deban ser consideradas por separa-do en la práctica clínica.
Valoración clínica inicial del paciente
con disfagia
El paciente con disfagia puede solicitar atención médica a varios niveles: asistencia primaria o espe-cializada; en régimen ambulatorio u hospitalario. En cualquier caso, la valoración inicial debe comenzar intentado responder a dos preguntas: ¿Padece el paciente realmente una disfagia?; ¿se trata de una disfagia orofaríngea o de una disfagia esofágica?
¿Padece el paciente disfagia?
Habitualmente, es fácil determinar que el motivo de consulta es la presencia de disfagia. El paciente suele describirla como dificultad para el inicio de la deglución o, lo que es más común, como sensa-ción de parada del bolo o sensasensa-ción de dificultad para el paso del mismo en algún lugar del cuello o de la región esternal. La presencia de otros sínto-mas relacionados, como la regurgitación o los sín-tomas respiratorios coincidentes con la deglución, pueden afianzar la impresión clínica, además de ayudar en el diagnóstico etiológico.
En alguna ocasión, sin embargo, el enfermo puede referir sus síntomas de forma confusa, siendo ne-cesario un interrogatorio meticuloso para obtener una conclusión clara. A este respecto, el motivo de confusión más habitual es el globo faríngeo1. Éste
suele definirse como una sensación de ocupación que el paciente localiza en el cuello, de forma más o menos continua y sin relación con la deglución. De hecho, no es infrecuente que esta sensación
Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica
Etiología Predominan las alteraciones Alteraciones orgánicas
funcionales neuromusculares y funcionales
Manifestaciones clínicas
• Localización Cuello Región esternal y/o cuello
• Acompañantes Dificultad para la masticación Regurgitación tardía
Escape de comida por la boca Dolor torácico
Sialorrea Pirosis
Deglución fraccionada
Disartria
Dificultad para iniciar la deglución
Deglución repetida
Regurgitación nasal
Regurgitación oral inmediata
Aspiración: tos, asfixia
Disfonía
Valoración Inmediata Generalmente, no inmediata
riesgo deglución
1.
Disfagia y odinofagia
desaparezca en el momento de la ingesta. La sensa-ción de globo no se acompaña de un trastorno en el tránsito del bolo y su causa queda, habitualmente, desconocida, no requiriendo ningún tratamiento.
¿Es la disfagia orofaríngea o esofágica?
Las diferencias existentes en cuanto a la causa, consecuencias y manejo diagnóstico y terapéutico entre estos dos síndromes hacen necesario alcan-zar una respuesta clara a esta pregunta (tabla 1). El lugar donde el paciente localiza la detención del bolo es el primer dato que se debe investigar. Como regla general debe tenerse en cuenta que la sensa-ción de parada se localiza en el mismo nivel donde asienta la alteración causante de la disfagia o por encima de aquél. Por lo tanto, si el trastorno es referido por debajo del hueco supraesternal debe sospecharse que la disfagia es de origen esofági-co. Sin embargo, si éste es referido a la altura del cuello, deben investigarse otros datos que ayuden a diferenciar ambos trastornos, ya que tanto la oro-faríngea como la esofágica pueden presentar esta localización para el paciente.
La presencia o ausencia de síntomas acompañan-tes pueden ser de ayuda en estos casos. La disfagia oral puede ir acompañada de alteración en la for-mación del bolo, dificultad para iniciar la deglución, escape de comida por la boca, sialorrea, deglución fraccionada y disartria. La disfagia faríngea suele ocasionar sensación inmediata de parada del bolo, regurgitación nasal, deglución repetida, síntomas de aspiración como tos y asfixia coincidentes con la deglución y disfonía1. Además, la identificación de
enfermedades que pueden cursar con disfagia ayu-da en el diagnóstico diferencial. Ejemplos típicos son la coexistencia de una enfermedad neurológica o muscular (p. ej.: enfermedad de Parkinson), que apoyaría el diagnóstico de disfagia orofaríngea, o la presencia de síntomas previos de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), que sugiere un ori-gen esofágico de la disfagia.
Disfagia orofaríngea
Establecido el diagnóstico sindrómico de disfagia orofaríngea, la evaluación del paciente tiene por objetivos: 1) identificar la causa; 2) considerar el riesgo de aspiración; 3) valorar las alteraciones fun-cionales de la deglución y 4) decidir el tratamiento. En la figura 1 se esquematiza la actuación clínica en un paciente con disfagia orofaríngea.
Buena parte de la información necesaria puede ob-tenerse mediante una historia clínica y una explo-ración física minuciosas. En muchos pacientes, sin embargo, se precisará la realización de exploracio-nes complementarias para completar la búsqueda etiológica y definir el tratamiento más adecuado. Entre ellas, las más habituales son la endoscopia, la videorradiografía de la deglución, la manometría esofágica y las pruebas de imagen del sistema ner-vioso central. El objetivo ideal de esta valoración diagnóstica y terapéutica debería ser la norma-lización o, al menos, una mejoría suficiente de la deglución, que permita una adecuada nutrición del paciente, evite o disminuya el riesgo de aspiración y, en definitiva, mejore la calidad de vida del enfer-mo, todo ello con el menor coste posible. Es nece-sario comprobar que, en muchos casos, estos ob-jetivos sólo pueden obtenerse con la instauración
Figura 1. Algoritmo de actuación en la disfagia orofaríngea.
Identificación de causas con tratamiento
específico
Evaluación riesgo aspiración Evaluación alteraciones deglución Videorradiología Manometría Disfagia orofaríngea Causa sin tratamiento No se identifica ninguna causa Valoración etiológica Endoscopia Decisión terapéutica Valoración etiológica Anamnesis Exploración física Lesión orgánica
de una vía alternativa de nutrición, habitualmente mediante gastrostomía o alimentación por sonda; siendo la primera opción además de la más segura y efectiva2, la más cómoda tanto para el paciente
como para su entorno familiar.
Identificar la causa de la disfagia
Las causas más comunes de disfagia orofaríngea se refieren en la tabla 2. La importancia de su identifi-cación viene determinada por el hecho de que para algunas existe tratamiento específico y eficaz.
AnAmnesis
Las características evolutivas de la disfagia pueden proporcionar pistas importantes para el diagnósti-co1. Una disfagia de instauración brusca, a menudo
asociada a otros síntomas y signos neurológicos, sugiere que la causa pueda relacionarse con un ac-cidente vascular cerebral. En estos casos, la explo-ración puede revelar la existencia de hemiparesia o hemiplejia. Si la disfagia presenta una progresión rápida y se acompaña de pérdida de peso debe sos-pecharse una neoplasia. Si la evolución es lenta, las causas más probables son las miopatías inflamato-rias y degenerativas, la miastenia grave y las enfer-medades neurológicas no vasculares.
Los síntomas asociados pueden ser también de uti-lidad diagnóstica. Si existe temblor o ataxia sugiere que el origen del problema puede ser la enferme-dad de Parkinson. Un episodio brusco de pérdida de conciencia sugiere, nuevamente, un accidente vascular cerebral o tumor cerebral, especialmente del tronco del encéfalo. Las alteraciones del tronco de encéfalo se manifiestan por náuseas, vómitos, hipo, diplopía, vértigo y acúfenos. Una alteración generalizada de la función del músculo esqueléti-co ocurre en las miopatías y en la miastenia gravis. La disfagia puede ser la primera y, durante mucho tiempo, la única manifestación de algunas enfer-medades neuromusculares, como las distrofias musculares, la miastenia gravis y las miopatías me-tabólicas o inflamatorias. La anamnesis puede des-cubrir, a su vez, la toma de fármacos que pueden facilitar la aparición de disfagia orofaríngea. Entre ellos debe citarse los anticolinérgicos, psicofárma-cos o algunos que causan extrapiramidalismo, in-cluyendo ciertos antieméticos.
explorAción físicA
La exploración física, no sólo proporciona pistas úti-les para el diagnóstico etiológico, sino que aporta
información general relativa a las consecuencias de la disfagia (estado de hidratación y de nutrición,
❱ Enfermedades orgánicas: • Divertículo de Zenker. • Neoplasias.
• Membranas: síndrome de Plummer-Vinson. • Compresión extrínseca: osteófitos, bocio,
adenomegalias. ❱ Yatrogenia: • Postquirúrgica. • Radiación. • Fármacos. ❱ Enfermedades infecciosas: • Bacterianas. • Víricas. • Candida. • Sífilis. • Botulismo. ❱ Enfermedades neurológicas: • Accidente vascular cerebral. • Enfermedad de Parkinson. • Traumatismo cráneoencefálico. • Tumor del tronco del encéfalo. • Demencia.
• Esclerosis múltiple. • Esclerosis lateral amiotrófica. • Poliomielitis. ❱ Enfermedades musculares: • Miastenia gravis. • Miositis. • Conectivopatías. • Distrofias musculares. • Síndrome paraneoplásico. ❱ Enfermedades metabólicas: • Amiloidosis. • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Wilson. • Síndrome de Cushing. ❱ Alteraciones funcionales: • Acalasia cricofaríngea.
• Disinergia del esfínter esofágico superior.
1.
Disfagia y odinofagia
semiología respiratoria indicativa de complicacio-nes pulmonares por aspiración). Algunos datos de la exploración general pueden sugerir la existencia de hipertiroidismo, como exoftalmos, taquicardia, temblor y sudor. En la esclerodermia y otras co-nectivopatías, que a menudo se asocian a disfagia orofaríngea, existen alteraciones en la piel que pue-den resultar diagnósticas, como eritema en alas de mariposa, púrpura, piel seca, telangiectasias o el fenómeno de Raynaud.
La exploración neurológica es muy útil desde el punto de vista etiológico y, con frecuencia, debe ser realizada por un neurólogo que pueda evaluar con mayor precisión la existencia de alguna enfer-medad neuromuscular. El temblor y las alteraciones del tono muscular sugieren enfermedad de Parkin-son. La ptosis palpebral y la debilidad muscular hacen pensar en miastenia gravis. La pérdida focal de fuerza muscular sugiere enfermedad vascular neurológica.
La exploración de la cabeza, de la boca y del cuello es también muy útil. Puede descubrirse una tumo-ración que protuye en el cuello y cuya compresión provoca regurgitación, un signo característico del divertículo de Zenker. Las cicatrices quirúrgicas, tra-queostomía o la radiodermitis en el cuello indican el tratamiento previo de una lesión orgánica, por lo común neoplásica y sugieren que su recidiva o las
secuelas relacionadas con el tratamiento pueden ser la causa de la disfagia.
pruebAs complementAriAs
Aunque la anamnesis y la exploración física per-miten descifrar la causa de la disfagia en muchos pacientes, con frecuencia se necesita realizar ex-ploraciones complementarias para alcanzar el diag-nóstico etiológico.
Las pruebas de laboratorio son útiles en algunos ca-sos. El hipertiroidismo se confirma mediante la de-terminación de los niveles de hormonas tiroideas. Las colagenosis producen elevación de los reactan-tes de fase aguda y positividad de determinados autoanticuerpos.
El esofagograma baritado puede ser útil para des-cubrir lesiones orgánicas muy evidentes como el divertículo de Zenker y las membranas del esófago superior típicas del síndrome de Plummer-Vinson (figuras 2 y 3). Salvo en esos casos, en general, es más útil la videorradiología de la deglución que aporta, sobre todo, información funcional. La exploración endoscópica de la faringe, la larin-ge y el esófago superior es el mejor método para descubrir lesiones orgánicas que cursan con dis-fagia orofaríngea. Es necesario realizarla en todos los pacientes sin diagnóstico etiológico, siendo de primera elección si se sospecha una neoplasia tras la anamnesis.
Figura 2. Esofagograma baritado que muestra la imagen de
La manometría esofágica3 tiene unas indicaciones
muy concretas en pacientes con disfagia orofa-ríngea. Su principal utilidad es la valoración de la capacidad de relajación del EES, alterada en la aca-lasia cricofaríngea que frecuentemente acompaña al divertículo de Zenker. Con la metodología habi-tualmente utilizada es poco fiable para medir la capacidad contráctil de la faringe, pero sí lo es para valorar su coordinación con la relajación del EES y la capacidad contráctil del esófago superior, que pue-de estar alterada en las miopatías. Actualmente, el empleo de la manometría de alta resolución permi-te caracpermi-terizar con mayor precisión las alpermi-teraciones funcionales de la región faringoesofágica.
Evaluación del riesgo de aspiración
Éste es un aspecto importante de la valoración de la disfagia orofaríngea4. De la existencia de aspiración
se deriva en buena manera el pronóstico del cua-dro clínico, dada la posibilidad de complicaciones pulmonares, que pueden ser graves, y de muerte por asfixia. Otro factor importante para el pronós-tico es la propia causa de la disfagia. Cuando existe riesgo significativo de aspiración, debe optarse por un cambio en la alimentación, bien sea por sonda o por gastrostomía.
En principio, todo paciente con disfagia orofarín-gea tiene riesgo de presentar complicaciones por aspiración. Algunos síntomas sugieren o confirman su presencia. Entre ellos, la tos o sensación de as-fixia durante la deglución, así como el desarrollo de broncopatía crónica, neumonía o absceso pulmo-nar (figuras 4 y 5). Debe tenerse en cuenta que los síntomas infravaloran la presencia de aspiración. La videorradiología es la prueba adecuada para
de-mostrar la aspiración, si bien, no detecta a todos los pacientes que la padecen.
Valoración de las alteraciones
funcionales de la deglución
Permite caracterizar mejor la enfermedad y esta-blecer un pronóstico más cierto, a la vez que posi-bilita la toma de decisiones terapéuticas con mayor seguridad. La videorradiología es la prueba más adecuada para ello. Consiste en la grabación por video de la deglución administrando bolos de ma-terial radiopaco de diferente consistencia. Este pro-cedimiento permite valorar: 1) la fase oral de la de-glución, al analizar la masticación, la formación del bolo, la contención oral y el inicio de la deglución o trasferencia del bolo hacia la faringe; 2) la fase faríngea de la deglución, analizando la progresión del bolo hacia el EES, la regurgitación nasofaríngea, la aspiración a la vía respiratoria y la existencia de residuo faríngeo tras la deglución; y 3) la apertura
Figura 4. Esofagograma baritado. Imagen de broncograma por penetración de bario en la vía respiratoria.
Figura 5. Rx de tórax que muestra la imagen de un absceso pulmonar con un nivel hidroaéreo, días después de un episodio de broncoaspiración. A) Proyección PA. B) Proyección lateral.
1.
Disfagia y odinofagia
del EES, comprobando la facilidad para el paso del bolo hacia el esófago.
Decisión del tratamiento
Algunas causas de disfagia orofaríngea son suscep-tibles de un tratamiento que puede mejorar e inclu-so hacer desaparecer las alteraciones de la deglu-ción. Entre ellas, el hipertiroidismo; las miopatías inflamatorias y las colagenosis que mejoran con corticosteroides o inmunosupresores. En la enfer-medad de Parkinson existe un disbalance entre la inervación colinérgica y dopaminérgica en favor de la primera, que mejora con anticolinérgicos o dopa-minérgicos. En el ictus que cursa con disfagia suele producirse una mejoría de la deglución durante las dos primeras semanas tras el episodio agudo, lo que aconseja un compás de espera antes de tomar decisiones agresivas.
Las lesiones neoplásicas pueden ser tratadas me-diante resección quirúrgica, el divertículo de Zenker con diverticulotomía, diverticulopexia o miotomía del cricofaríngeo, la acalasia cricofaríngea me-diante miotomía y las estenosis postquirúrgicas, postradioterapia y las membranas con dilatación endoscópica.
Cuando no se ha identificado una etiología tribu-taria de tratamiento específico la estrategia tera-péutica se basa en la rehabilitación de la deglución, la adecuación de las características del bolo, la gastrostomía endoscópica y la miotomía del crico-faríngeo4. El tratamiento rehabilitador consiste en
enseñar posiciones favorables para la deglución, maniobras deglutorias específicas, incrementar la sensibilidad oral, así como cambios en el volu-men y consistencia del bolo. Cuando se aplica en unidades con experiencia consigue resultados muy valiosos, siendo muy relevante el beneficio que se obtiene por disminuir el riesgo de aspiración. El estudio de las alteraciones de la deglución con vi-deorradiología ayuda a decidir la dieta y la postura más apropiadas1. En general son mejores las dietas
de consistencia semisólida con líquidos espesados, tomadas en pequeñas cantidades. La gastrostomía endoscópica es la mejor opción cuando fracasan las medidas anteriores y existe una esperanza de vida de al menos 3 meses. La miotomía del cricofaríngeo se reserva para pacientes en los que se ha docu-mentado resistencia al tránsito faringoesófagico, por alteración de la apertura del esfínter esofágico superior y que conservan buena propulsión orofa-ríngea del bolo.
Disfagia esofágica
La localización de la disfagia por debajo del hueco supraesternal, en ausencia de las manifestaciones propias de la disfagia orofaríngea, permite estable-cer que el paciente padece una disfagia esofágica. El primer objetivo es identificar su causa para po-der indicar un tratamiento adecuado (tabla 3). La anamnesis y la exploración física son básicas para realizar el diagnóstico sindrómico y aportan información primordial para discernir si el origen reside en una causa orgánica o funcional. Final-mente, el diagnóstico será confirmado mediante la realización de esofagograma baritado, endoscopia digestiva alta o una manometría y pHmetría esofá-gicas en la mayoría de los casos.
Diagnóstico sindrómico
La tabla 4 muestra las características de la disfagia que sirven de ayuda para establecer el origen orgá-nico o funcional, así como su naturaleza benigna o maligna. ❱ Enfermedad de la mucosa: • Enfermedad por reflujo gastroesofágico • Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki) • Esofagitis eosinofílica • Esofagitis infecciosa • Lesión por cáusticos • Esofagitis por fármacos • Lesión yatrogénica (tras escleroterapia, ligadura de varices, radiofrecuencia, etc.) • Esofagitis por radioterapia • Tumores esofágicos ❱ Enfermedades mediastínicas: • Compresión vascular • Tumores: linfoma, cáncer de pulmón • Infecciones: tuberculosis ❱ Trastornos motores: • Acalasia • Espasmo difuso esofágico • Esclerodermia • Otros trastornos motores esofágicos
El paradigma de disfagia funcional es la acalasia esofágica, un trastorno caracterizado por la au-sencia de peristaltismo primario en el esófago y la ausencia o dificultad para la relajación del esfínter esofágico inferior. Todo ello conduce a una dila-tación progresiva del esófago que, en fases avan-zados, puede adquirir la morfología típica de un esófago sigmoide (figura 6). La disfagia es habitual-mente paradójica, apareciendo indistintahabitual-mente y de forma variable para sólidos y líquidos, pudiendo influir en ello las situaciones que provocan estrés. Su localización puede variar en un mismo paciente. Se presenta de forma intermitente, aunque en es-tadios avanzados la disfagia es con cada comida. En todo caso, la progresión suele ser lenta y la reper-cusión sobre el estado general puede ser nula o
es-casa durante años. Sin embargo, en estadios avan-zados puede provocar pérdida significativa de peso. El paradigma de la disfagia orgánica benigna es la estenosis péptica del esófago. Se trata de una disfa-gia lógica, que aparece primero para alimentos sóli-dos y sólo si persiste durante muchos meses puede aparecer para semisólidos o, rara vez, para líquidos. Su localización es fija y su presentación, constante. Progresa en el tiempo con una velocidad interme-dia y suele repercutir de forma escasa o modera-da en el estado general del paciente. El carcinoma esofágico es el ejemplo más representativo de la disfagia de origen maligno. Aparece primero para sólidos y rápidamente también para alimentos se-misólidos e incluso líquidos. Su localización es fija y su presentación constante. Se agrava rápidamente
Funcional Orgánica benigna Maligna Tipo de alimento Sólidos o líquidos Primero sólidos Primero sólidos indistintamente
Localización Variable Fija Fija Presentación Intermitente Constante Constante Progresión Muy lenta Media Rápida Repercusión Nula o escasa Escasa Importante
TABLA 4. Diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de disfagia esofágica
Figura 6. La acalasia es un trastorno motor primario del esófago consistente en una ausencia de relajación del EEI y una ausencia del peristaltismo primario del esófago que conduce a una dilatación progresiva del esófago.
a) Radiografía simple de tórax. Se observa un ensanchamiento del mediastino con un nivel en el mediastino superior debido a la presencia de un megaesófago secundario a acalasia esofágica.
b) Esofagograma baritado. Dilatación esofágica moderada en un paciente con acalasia en sus estadios iniciales. c) Esofagograma baritado. Megaesófago en un paciente con acalasia en una fase avanzada.
1.
Disfagia y odinofagia
y repercute significativamente en el estado gene-ral del paciente, provocando una pérdida de peso importante.
Además de estos ejemplos típicos de disfagia eso-fágica, existen otras formas agudas o crónicas con características peculiares. La disfagia vascular o disfagia lusoria, provocada por alteraciones cardio-vasculares como el aneurisma ventricular o aórtico o malformaciones vasculares, es constante y fija, aunque no progresa y no repercute en el estado ge-neral. Los anillos esofágicos y, en menor medida, la hernia hiatal provocan episodios repetidos de im-pactación de alimentos sólidos que, en ocasiones, requieren su extracción endoscópica. La esofagitis eosinofílica también puede cursar con episodios de impactación alimentaria que requieren, en ocasio-nes, la extracción endoscópica5. Otros tipos de
eso-fagitis (infecciosa, por fármacos, por cáusticos) y los cuerpos extraños provocan disfagia de instauración brusca y evolución aguda, generalmente acompa-ñada de odinofagia.
La exploración física permite verificar la repercu-sión de la disfagia en el estado general del paciente, lo que puede ser de ayuda en el diagnóstico sin-drómico.
Diagnóstico etiológico
AnAmnesis y explorAción físicA
Durante la valoración clínica inicial es posible ob-tener información que permita una aproximación al diagnóstico etiológico, aunque con frecuencia se deberá recurrir a pruebas diagnósticas confirmato-rias. La presencia de pirosis y regurgitación ácida previas o simultáneas con la disfagia sugieren que la ERGE es la causa de la misma. La disfagia puede estar causada por alteraciones motoras secunda-rias al reflujo, por la existencia de esofagitis o por la presencia de estenosis péptica. Los antecedentes familiares o personales de neoplasia y los hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol incrementan el riesgo de carcinoma esofágico. El tratamiento previo de un carcinoma esofágico debe hacer sos-pechar recidiva tumoral, estenosis postquirúrgica o lesión por radioterapia.
Debe investigarse la toma de cáusticos, fármacos y la ingestión de un cuerpo extraño, especialmente en niños y enfermos psiquiátricos y cuando la dis-fagia es de aparición brusca. En pacientes jóvenes con antecedentes de patología alérgica y episodios de impactación alimentaria o aquellos con
sín-tomas de ERGE que no responden al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones se debe valorar la presencia de una esofagitis eosinofílica mientras que en los pacientes inmunodeprimidos debe considerarse la posibilidad de una esofagitis infecciosa (véase capítulo 12). Finalmente, el co-nocimiento o la sospecha de la existencia de una conectivopatía puede sugerir que ésta es la causa debido a una alteración motora o a la existencia de reflujo gastroesofágico concomitante. La diabetes mellitus provoca con frecuencia alteraciones moto-ras del músculo liso esofágico, que ocasionalmente pueden provocar disfagia.
estudios rAdiológicos
El esofagograma baritado proporciona, en general, información complementaria a la que puede ob-tenerse con la endoscopia. De hecho, es más útil que la endoscopia para valorar estenosis esofágicas con un diámetro superior a 10 mm (figura 7) y en algunos pacientes con acalasia en quienes la endos-copia puede ser normal. Además permite obtener información útil respecto al calibre y longitud de las estenosis identificadas en la endoscopia, así como valorar la presencia de una fístula esofágica. Igual-mente posibilita el descubrimiento de una compre-sión extrínseca. La videorradiología de la deglución tiene poco rendimiento en la disfagia esofágica. Finalmente, en algunos pacientes pueden ser de utilidad tanto la radiografía simple de tórax como la tomografía axial computarizada.
endoscopiA
Es la prueba más útil para evaluar la mucosa eso-fágica, permitiendo un diagnóstico preciso de las lesiones benignas y malignas (figuras 8 y 9). Permi-te tomar muestras para citología, cultivo y estudio anatomopatológico, necesarias para el diagnóstico de esofagitis infecciosa, eosinofílica y neoplasias. Además posibilita la dilatación para el tratamiento de las estenosis benignas y de la acalasia, la coloca-ción de prótesis para el tratamiento de neoplasias y determinadas estenosis benignas y la extracción de cuerpos extraños impactados en el esófago. El desarrollo de nuevas técnicas y tecnologías en-doscópicas (cromoendoscopia óptica y electrónica, endomicroscopia confocal, autofluorescencia), así como el uso cada vez más extendido de endosco-pios de magnificación y alta definición ha supuesto un avance en el diagnóstico y caracterización de la mucosa esofágica y sus lesiones; así como facilitar la toma de biopsias dirigidas. Por el contrario, la
cápsula endoscópica de esófago no tiene papel en la actualidad en el estudio de la disfagia, estando contraindicada ante la sospecha de estenosis eso-fágica6.
mAnometríA y pHmetríA esofágicAs
La principal indicación de la manometría es la con-firmación del diagnóstico de dismotilidad esofági-ca3 siendo la acalasia el paradigma (figura 10). La
pHmetría esofágica ambulatoria de 24 horas es,
junto con la endoscopia, la prueba más sensible para el diagnóstico de la ERGE (figura 11). Su máxi-mo rendimiento diagnóstico viene dado cuando la endoscopia es normal (ausencia de esofagitis) y en pacientes con síntomas atípicos de reflujo gas-troesofágico (síntomas laríngeos, dolor torácico o asma de origen no aclarado).
En los últimos años se han producido avances en las pruebas de evaluación de la función motora
esofá-Figura 7. El esofagograma es una técnica que posee mayor sensibilidad que la endoscopia en la detección de la estenosis. Obsérvese la dife-rencia entre una estenosis péptica, secuela de la reparación cicatricial de una lesión benigna relacionada con el reflujo gastroesofágico, de contor-nos lisos, regulares y uniformes (a) y la estenosis abrupta, anfractuosa e irregular producida por un carcino-ma del esófago (b y c).
Figura 8. Esofagoscopia. Esofagitis péptica. Puede observarse la presencia de mucosa ulcerada, como consecuencia del efecto lesivo de la secreción clorhidropéptica en un caso de enfermedad por reflujo.
a b c
Figura 9. Esofagoscopia. Imagen vegetante que protruye sobre la luz del esófago, correspondiente a un adenocarcino-ma del esófago.
1.
Disfagia y odinofagia
Figura 10. Manometría esofágica de alta resolución. a) Normal: trazado de presión (izda.) y una imagen topográfica (dcha.) en los que se registra esfínter esofágico superior e inferior normales y cuerpo esofágico con una onda primaria de características normales. b) Trazado de presión y una imagen topográfica obtenidos en un paciente con acalasia esofágica. Se registran varias ondas terciarias y ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior (izda.) y una imagen topográfica (dcha.) de un paciente con acalasia esofágica.
gica con aparición de nuevas tecnologías como la impedancia y mejora de otras ya existentes, como la manometría de alta resolución7,8. La impedancia
evita la radiación en la evaluación del tránsito del bolo mediante monitorización intraluminal de la re-sistencia y proporciona evidencia cualitativa del va-ciamiento esofágico. Por otro lado, el desarrollo de la manometría de alta resolución ha permitido un mejor conocimiento de la fisiopatología esofágica lo que se ha traducido en una nueva clasificación de los trastornos motores esofágicos, la denominada clasificación de Chicago9.
Utilización racional de las pruebas
diagnósticas
Las pruebas descritas se emplean a menudo en el diagnóstico de pacientes con disfagia esofágica. Las figuras 12 y 13 muestran en forma de algoritmo el orden en que deben ser utilizadas en función de la sospecha clínica inicial (disfagia funcional u orgá-nica). Si la sospecha inicial es disfagia funcional, la primera exploración a realizar es un esofagograma. Si éste permite objetivar alteraciones compatibles con una lesión orgánica debe realizarse una endos-copia; y si se observan cambios sugerentes de una compresión extrínseca debe practicarse una radio-grafía de tórax o una tomoradio-grafía computarizada. Cuando el esofagograma es normal o muestra alte-raciones sugerentes de un trastorno motor esofági-co debe indicarse una manometría esofágica. Ésta puede informar patrón de acalasia, en cuyo caso debe realizarse endoscopia para excluir cualquier indicio de malignidad. Si la manometría muestra otros patrones de alteración motora, (espasmo di-fuso esofágico, peristalsis sintomática o trastornos motores inespecíficos), debería realizarse pHmetría ambulatoria de 24 horas para descartar la
implica-ción de la ERGE. Cuando la manometría es normal puede ser necesario realizar endoscopia o pHme-tría según la evolución y características clínicas del paciente.
Si la sospecha clínica es de disfagia orgánica el es-tudio debe iniciarse con una endoscopia. Cuando ésta confirma la existencia de una lesión orgánica, la mayoría de las veces debe ser biopsiada para co-nocer su naturaleza. Si se observa una lesión sub-mucosa, la toma de biopsias endoscópicas no suele ser útil para obtener tejido de la lesión, debiendo realizar ecoendoscopia o tomografía computariza-da. No hay que olvidar que en la esofagitis eosi-nofílica, la endoscopia puede ser aparentemente normal (aunque con frecuencia se identifican ani-llos circulares que confieren al esófago un aspecto similar al de la tráquea), por lo que para su diagnós-tico se requiere un alto índice de sospecha clínica y la toma de biopsias a varios niveles. Cuando la exploración endoscópica es normal o muestra alte-raciones sugerentes de trastorno motor, el esofa-gograma puede aportar información adicional con utilidad clínica, aunque generalmente deberá ser complementado con la manometría para evaluar la actividad motora del esófago. El esofagograma puede sugerir la existencia de una compresión eso-fágica extrínseca. Su naturaleza debe ser evaluada mediante una radiografía simple de tórax y una to-mografía computarizada, si se considera necesario.
Decisión de tratamiento
En primer lugar hay que garantizar una nutrición adecuada sin riesgo de complicaciones, en particu-lar la aspiración pulmonar y la impactación esofági-ca. Para ello, en ocasiones sólo es necesario supri-mir la ingesta de alimentos sólidos o compactos. En casos extremos es imperativo anular todo tipo de
Figura 11. pHmetría esofágica ambulato-ria. La línea roja marca el valor de pH 4. Se observa reflujo gastroesofágico anormal en bipedestación y en decúbito.