REGURGITAÇÃO VALVAR FUNCIONAL EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DESCOMPENSADA: MONITORAÇÃO NÃO-INVASIVA
POR BIOIMPEDÂNCIA CARDÍACA E ECOCARDIOGRAFIA E RESPOSTA À TERAPÊUTICA CLÍNICA
Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo para obtenção do Título de Doutor em Ciências.
SÃO PAULO 2009
REGURGITAÇÃO VALVAR FUNCIONAL EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DESCOMPENSADA: MONITORAÇÃO NÃO-INVASIVA
POR BIOIMPEDÂNCIA CARDÍACA E ECOCARDIOGRAFIA E RESPOSTA À TERAPÊUTICA CLÍNICA
Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo para obtenção do Título de Doutor em Ciências.
Orientador: Prof. Dr. Antonio Carlos Camargo Carvalho
SÃO PAULO 2009
Campos, Paulo Cesar Gobert Damasceno
Regurgitação valvar funcional em insuficiência cardíaca congestiva descompensada: monitoração não-invasiva por
bioimpedância cardíaca e ecocardiografia e resposta à terapêutica clínica. / Paulo Cesar Gobert Damasceno Campos.-- São Paulo, 2009.
viii, 68f.
Tese (Doutorado) - Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Cardiologia.
Título em inglês: Functional valvular incompetence in decompensated heart failure: noninvasive monitoring and response to medical management.
1. Insuficiência cardíaca aguda descompensada. 2.Regurgitação valvar funcional. 3.Bioimpedância cardíaca. 4.Ecocardiografia.
iii
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA
Chefe do Departamento:
Prof. Dr. Ângelo Amato Vincenzo de Paola
Coordenador do Curso de Pós-graduação: Prof. Dr. Valdir Ambrósio Moises
iv
“À Monica, Giulia e Victor, minha esposa e filhos, pelo amor incondicional, apoio e incentivo ininterruptos, e principalmente pela compreensão dos sacrifícios envolvidos e pela coragem e confiança depositadas na maravilhosa aventura ao desconhecido, e para Álvaro e Celeste, meus pais, alicerces de minha formação e educação”.
v
Aos Professores Dr. Karl T. Weber, Dr. Ivan D´Cruz e Dr. Kodangudi B. Ramanathan, pela orientação, educação, apoio e incentivo na realização deste estudo.
Ao Prof. Dr. Antonio Carlos Camargo de Carvalho, pelos primeiros ensinamentos dentro da Disciplina de Cardiologia, pela confiança dispensada e pelo estímulo e orientação neste projeto.
Ao Dr. Amit Malhotra e Enfermeira Cardiovascular Sra. Lillie S. Johnson, pela colaboração contínua, coleta de dados e grande ajuda durante as avaliações iniciais e seguimento dos pacientes deste estudo.
Ao Prof. Dr. Marcelo Luis Vieira, pela imensa colaboração de revisões e inúmeras sugestões para finalização e formatação deste projeto.
A Sra. Jackie Kaiser e a todos os demais técnicos do laboratório de ecocardiografia do hospital VAMC, Memphis, TN EUA, pelos valiosos ensinamentos e grande colaboração na preparação dos pacientes para os exames realizados.
vi
DEDICATÓRIA... iv
AGRADECIMENTOS... v
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS... vii
RESUMO... viii
1 INTRODUÇÃO... 1
1.1 Epidemiologia... 2
1.2 Definições... 3
1.3 Fisiopatologia da IC descompensada... 4
1.4 Regurgitação valvar funcional... 4
1.5 Bioimpedância cardíaca... 7
1.6 Ecocardiografia na insuficiência cardíaca... 11
1.7 Objetivos... 12 2 PACIENTES E MÉTODOS... 13 2.1 Pacientes... 14 2.2 Método... 15 2.3 Protocolo do estudo... 20 2.4 Bioimpedância cardíaca... 22
2.5 Ecocardiograma transtorácico bidimensional e Doppler... 22
2.6 Análise estatística... 23
3 RESULTADOS... 24
3.1 Avaliação clínica... 25
4 DISCUSSÃO... 28
4.1 Perspectiva futura – Momento atual da bioimpedância... 32
4.2 Limitações... 33 5 CONCLUSÃO... 35 6 ANEXOS... 37 7 REFERÊNCIAS... 58 Abstract Apêndice
vii
AD Átrio direito
AE Átrio esquerdo
B3 3ª bulha – galope ventricular CFT Conteúdo de fluido torácico
DDVE Dimensão diastólica final do ventrículo esquerdo DSVE Dimensão sistólica final do ventrículo esquerdo ECG Eletrocardiograma
EPM Escola Paulista de Medicina
ESCAPE Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness
EUA Estados Unidos da América
FEVE Fração de ejeção do ventrículo esquerdo
FC Frequência cardíaca
IC Insuficiência cardíaca
ICC Insuficiência cardíaca congestiva
IECA Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
IC Índice cardíaco
IM Insuficiência mitral
IT Insuficiência tricúspide
IRB Institutional Review Board
MS Ministério da Saúde
NASA National Aeronautical and Space Administration
NS Não significante
NYHA New York Heart Association
ORE Orifício regurgitante efetivo
PAM Pressão arterial média
PSAP Pressão sistólica de artéria pulmonar
PREDICT Prospective Evaluation and Identification of Cardiac Decompensation by ICG Test Study
RAA Renina Angiotensina Aldosterona RVS Resistência vascular sistêmica
SUS Sistema Único de Saúde
UNIFESP Universidade Federal de São Paulo VAMC Veterans Affairs Medical Center
viii
Introdução: A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada pode ser definida como a evidência de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (IC) ao repouso e representa estado de ativação neuro-hormonal intensa, secundária ao déficit de perfusão renal. Regurgitações valvares funcional mitral e tricúspide são causas reversíveis de diminuição de fluxo sanguíneo sistêmico eficaz. O impacto de tais regurgitações sobre o débito cardíaco, sobre o conteúdo de fluido torácico, sobre as dimensões de câmaras cardíacas e sobre a função do aparato valvular pode ser monitorado de forma não-invasiva, antes e após a otimização do tratamento clínico. Objetivo: Avaliar o papel das regurgitações valvares funcional mitral e tricúspide como causas reversíveis de redução do débito cardíaco em ICC descompensada, e que acompanham a disfunção ventricular sistólica em miocardiopatiasisquêmica e não-isquêmica. Métodos: catorze pacientes do sexo masculino (66 ± 8 anos de idade), fração de ejeção (24 ± 5%) secundária às miocardiopatias isquêmica (71%) e não-isquêmica (29%), apresentaram ICC descompensada com evidência clínica de regurgitações valvares mitral e tricúspide, foram avaliados por Bioimpedância cardíaca e ecocardiografia antes e uma semana após otimização de tratamento clínico. Resultados: o tratamento farmacológico de ICC descompensada foi acompanhado de redução de peso corpóreo de 82,9 a 76 kg (P<0,01), elevação no índice cardíaco (de 2,1 para 2,6 L/min/m2; P<0,01), redução na pressão sistólica da artéria pulmonar (de 58 para 35 mm Hg; P<0,001), conteúdo de fluido torácico (de 39 para 32 kOhm; P<0,001) e resistência vascular sistêmica (de 1633 para 1209 dinas/seg/cm5; P<0.001). A melhora dessas regurgitações incluiu redução nas dimensões das câmaras atriais esquerda e direita (de 27 para 24 cm2 e de 26 para 23 cm2, respectivamente; (P<0,001), diminuição das regurgitações mitral e tricúspide detectadas pelo Doppler colorido (P < 0,01), do volume regurgitante mitral (de 105 para 65 ml; P<0,001), e do tamanho efetivo do orifício regurgitante mitral (de 0,8 para 0,6 cm2; P<0,01). Conclusões: Na ICC descompensada, as regurgitações funcionais mitral e tricúspide contribuem para redução do débito cardíaco, aumento do conteúdo fluido torácico e da resistência vascular sistêmica, simultaneamente ao aumento de câmaras atriais e do orifício valvar, os quais podem ser melhorados com tratamento clínico. A bioimpedância cardíaca e a ecocardiografia fornecem avaliação seriada não-invasiva de parâmetros hemodinâmicos e função valvar nestes pacientes.
1.1 Epidemiologia
A insuficiência Cardíaca (IC) é um grande problema de saúde pública mundial, com prevalência e incidência crescentes, principalmente na população idosa.(1,2)
No Brasil, estudos epidemiológicos envolvendo a incidência de IC, podem estimar que até 6,4 milhões de brasileiros sofram dessa enfermidade. Segundo dados obtidos do SUS (Sistema Único de Saúde) do MS (Ministério da Saúde), foram realizadas, no ano de 2000, 398 mil internações por IC, com ocorrência de 26 mil óbitos (3). Em nosso país, as altas hospitalares com diagnóstico final de IC cresceram de 377.000, em 1979, para 999.000, em 2000, totalizando incremento absoluto de 164%. As admissões hospitalares por IC representaram aproximadamente 4% de todas as hospitalizações e 31% das internações causadas por distúrbios do aparelho circulatório no ano de 2004(4). Os dados disponíveis pelo DATASUS permitem fazer análise apenas para edema agudo de pulmão, que em 2002 teve 21.553 internações, com taxa de óbito (número de internações sobre o número de óbitos) de 17,30; em 2007, foram 20.405 casos com aumento da taxa de óbito para 19,2.(3,4)
Em 2007, nos Estados Unidos da América (EUA), aproximadamente 7 milhões de pacientes apresentaram IC, resultando em mais de 1 milhão de hospitalizações por ano por descompensação cardíaca. Sua incidência chega a ultrapassar mais de 550.000 novos casos por ano, e esse diagnóstico é a primeira causa de hospitalização no idoso (acima de 65 anos), com mortalidade anual geral de 285.000 óbitos. Após o estabelecimento de seu diagnóstico, a taxa de mortalidade em cinco anos atinge 50%, com sobrevida média de 1,7 anos para homens e 3,2 anos para mulheres. As estimativas para o ano de 2030 projetam 15 milhões de pessoas com o diagnóstico de insuficiência cardíaca naquele país(5).
As admissões hospitalares por IC descompensada estão associadas a prognóstico desfavorável em termos de morbi-mortalidade e a custo anual de aproximadamente U$ 40 bilhões de dólares. Além disso, cerca de 50% de todos os pacientes hospitalizados por tal insuficiência são readmitidos nos seis meses seguintes, não obstante tratamento clínico otimizado (6-9).
1.2 Definições
A IC pode ser definida como síndrome ou conjunto de sinais e sintomas de congestão venosa passiva e hipoperfusão tecidual, que se iniciam após evento de dano ou lesão ventricular, resultando em disfunções sistólica e/ou diastólica e que se perpetuam através de ativação neuro-hormonal progressiva e persistente do sistema Renina Angiotensina Aldosterona (RAA), sistema nervoso simpático e endotelina entre outros. A ativação do sistema RAA decorre da redução de perfusão renal e promove retenções hídrica e salina.(10,11)
No entanto, os episódios de descompensação da IC apresentam dificuldade de definição em termos de nomenclatura e classificação. Esta dificuldade resulta na falta de consenso para padronização de tratamento, contribuindo para resultados pouco satisfatórios no que tange ao seu manuseio, com altas taxas de morbidade e mortalidade.(4,8)
Recentemente, nova nomenclatura foi proposta para a descompensação da IC: síndromes agudas de IC (12). Esta terminologia decorre do fato de envolver população heterogênea de pacientes, a qual compreende vários perfis de apresentação clínica, dentro de fisiopatologia extremamente complexa da descompensação aguda. Estas síndromes podem genericamente ser definidas como rápida piora de sinais e sintomas de IC, que resultam em hospitalização ou procura por assistência médica não planejada e exigindo tratamento médico de urgência. A grande maioria dos casos (70%) decorre de exacerbação de IC crônica previamente estabelecida. Cerca de 25% dos casos representam o primeiro evento de IC (novo diagnóstico), em geral decorrendo de síndromes coronarianas agudas (infarto do miocárdio) ou primeiro episódio de edema agudo de pulmão hipertensivo. Os casos restantes (5%) configuram apresentações de IC refratária e/ou terminal, envolvendo pacientes com disfunção ventricular grave e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) menor do que 20%, e que chegam aos serviços de emergência com quadro clínico de hipotensão e/ou baixo débito cardíaco.(8,12)
1.3 Fisiopatologia da IC descompensada
De acordo com Weber et al.(10), pacientes com essa afecção podem estar compensados e apresentarem apenas dispnéia aos esforços e fadiga quando submetidos a extremos de trabalho muscular, e não possuírem sinais de expansão do espaço intravascular ou do volume extravascular. Porém quando estes pacientes apresentam tais sintomas ao repouso e/ou durante leve esforço físico, eles configuram um estado de descompensação da IC. Nos pacientes compensados, a relação de sódio / potássio urinário é maior do que 1,0, devido à liberação de peptídeos natriuréticos, secundária à distensão de átrios e ventrículos. Na descompensação observamos moderada a intensa redução de perfusão renal, resultando em aumento da atividade de renina plasmática, e subsequente aumento na produção de angiotensina II e aldosterona, sobrepujando a ação dos peptídeos natriuréticos. A retenção urinária de sódio torna-se quase total e a taxa sódio / potássio resulta em valor menor do que 1, com aumento dos volumes intra e extravascular.
Estudos recentes também propõem uma série de alterações cardiocirculatórias e neuro-hormonais que contribuem para a descompensação aguda desses pacientes. Estas alterações incluem congestão venosa sistêmica e pulmonar, alterações hemodinâmicas de descontrole da pressão arterial, síndrome cardiorenal, liberação de marcadores de necrose miocárdica (troponina), presença de comorbidades clínicas e perpetuação da ativação neuro-hormonal.(12,13)
1.4 Regurgitação valvar funcional
As alterações anatômicas e morfológicas ventriculares de pacientes com IC representam parte do processo de remodelamento miocárdico.
Este processo é geralmente aceito como fator determinante no curso clínico da IC. O remodelamento pode ser definido como a expressão genômica que resulta em alterações moleculares, celulares e intersticiais que se
manifestam clinicamente por mudanças no tamanho, forma e função cardíacas, secundárias ao processo de lesão miocárdica e/ou sobrecarga (volume e/ou pressão). O remodelamento recebe influência principalmente da ativação neuro-hormonal persistente, estado hemodinâmico e de outros fatores ainda sob investigação.(14,15)
Uma consequência estrutural deletéria deste processo de remodelamento é o desenvolvimento de insuficiência mitral (IM) funcional. A dilatação cardíaca resulta em nova morfologia (esférica) do ventrículo esquerdo (VE). Em consequência disso, as relações geométricas entre os músculos papilares e folhetos valvares se alteram, causando restrição de abertura, aumento de tensão dos folhetos (“tethering”) e distorção do aparato sub-valvar mitral. A dilatação do anel valvar decorre do aumento de tamanho do átrio e ventrículo esquerdos, ou como resultado de anormalidades de contratilidade segmentar, secundárias a infarto do miocárdio. A IM causa sobrecarga de volume ao VE, perpetuação do processo de remodelamento ventricular, piora dos sintomas e progressão da doença com impacto adverso no prognóstico.(16,17)
Portanto, a IM funcional é a incompetência valvar mitral na ausência de lesões orgânicas intrínsecas ao seu aparato. A ecocardiografia é capaz de grandes contribuições no diagnóstico e avaliação de pacientes com miocardiopatia. Avaliações anatômicas e hemodinâmicas cuidadosas dos mecanismos da IM são possíveis com o emprego do Doppler espectral, Doppler colorido, eco-tridimensional e ecocardiografia transesofágica, fornecendo análises qualitativas (semiquantitativa) e quantitativas da IM.(18,19).
Diretrizes nacionais e internacionais (19-22) recomendam a avaliação de gravidade e repercussão da regurgitação valvar mitral, por meio de estudo de vários parâmetros ecocardiográficos, os quais incluem:
Parâmetros estruturais: tamanho das cavidades atrial e ventricular esquerda e aparelho subvalvar mitral.
Doppler de fluxo colorido: as características da regurgitação mitral, vista por este método de imagem, originam-se da alta energia de transferência do volume de sangue para dentro da cavidade atrial esquerda, produzindo o
jato de IM. A análise visual com o Doppler de fluxo colorido é considerada parâmetro qualitativo ou semi-quantitativo.
Parâmetros quantitativos de regurgitação mitral: utilizando-se métodos volumétricos podem ser analisadas medidas quantitativas, como volume regurgitante, fração regurgitante e orifício regurgitante efetivo. Estes parâmetros são considerados os mais precisos devido à sua correlação com medidas invasivas.
As regurgitações funcionais mitral e tricúspide contribuem para redução no fluxo sanguíneo sistêmico (inclusive renal) em pacientes com miocardiopatia isquêmica e não-isquêmica e onde o débito cardíaco já é comprometido por disfunção ventricular sistólica. Ambas são achados comuns em pacientes com IC, independentemente de hospitalização, e são associados a prognóstico desfavorável de redução de sobrevida. (23-26) Além disso, ambas as regurgitações mitral e tricúspide diminuem o débito cardíaco em resposta ao exercício e consequentemente comprometem a capacidade aeróbica e classe funcional.(27-29) A monitoração de pacientes com disfunção ventricular sistólica com relação ao aparecimento e/ou piora da regurgitação valvar é, portanto, de importância considerável.
O conhecimento apropriado dos mecanismos da IM pode ajudar na decisão de intervenções terapêuticas desses pacientes. O tratamento clínico reduz as forcas de tensão ("tethering") e também aumenta as pressões transmitrais. A correção cirúrgica (30,31) pode modificar as relações geométricas das câmaras esquerdas, e a terapia de ressincronização cardíaca eletromecânica pode melhorar os tempos de sincronia de ativação mecânica dos músculos papilares.(32-34)
A insuficiência tricúspide é achado comum em pacientes com regurgitação valvar mitral grave. A gravidade dessa condição frequente aumenta na presença de hipertensão pulmonar e/ou disfunções ventriculares esquerda e direita. A regurgitação tricúspide funcional é secundária à dilatação do anel valvar e às alterações na geometria de músculos papilares e cordas secundárias à dilatação ventricular direita.(35-36)
A monitoração hemodinâmica invasiva demonstrou sua utilidade na otimização de tratamento clínico em pacientes com IC sintomática avançada e
regurgitação funcional mitral, cuja reversibilidade inclui uma redução no tamanho do orifício mitral(37-43). Novos métodos não-invasivos de avaliação hemodinâmica têm sido desenvolvidos. Dentre essas novas modalidades, a bioimpedância cardíaca tem sido descrita como estratégia confiável de monitoração hemodinâmica seriada não-invasiva e alternativa à cateterização de artéria pulmonar.(44-48)
1.5 Bioimpedância cardíaca
Definições
A bioimpedância é técnica não-invasiva que é aferida em decorrência de mudanças na condutância instantânea de uma pequena corrente elétrica transferida através do organismo. De forma sucinta, o elemento básico para mensuração de resistência elétrica no organismo é o aparelho potenciômetro e dois eletrodos bipolares que são aplicados em qualquer região do corpo. A estimulação contínua de corrente elétrica é transmitida através do tórax, enquanto sensores medem as mudanças de impedância elétrica na cavidade torácica, de acordo com o volume sanguíneo que aumenta e diminui, durante a sístole e diástole cardíacas, respectivamente. Utilizando-se vários algoritmos diferentes e corrigidos para várias constantes de composição corporal, esta técnica não-invasiva permite o cálculo de parâmetros não-invasivos como fluxo (volume sistólico e débito cardíaco), pós-carga (resistência vascular sistêmica), contratilidade (índices de velocidade e aceleração), e estado de volemia (conteúdo de fluido torácico).(44,49-51) Muitos estudos de validação têm sido realizados comparando a bioimpedância com a determinação de débito cardíaco por termodiluição ou método de Fick.(52-57)
Histórico
Na década de 1960, o programa de pesquisadores da “National
Aeronautical and Space Administration” (NASA) e William Kubicek
bioimpedância torácica elétrica para estudar os efeitos de gravidade zero na monitorização hemodinâmica cardíaca (volume sistólico e débito cardíaco) durante o vôo ao espaço extraterrestre de astronautas americanos.(51,58)
No Brasil, a bioimpedância foi objeto de vários estudos pelo grupo do Dr. João A. Mattar, durante as décadas de 1980 e 1990.(59-61) Mattar e seus colaboradores aplicaram a bioimpedância como alternativa de avaliação hemodinâmica não-invasiva em doentes críticos em unidade de terapia intensiva. Estes estudos contribuíram para validação do método quando comparado à termodiluição(59,60); forneceram informações quanto à função ventricular(61) e abriram perspectivas para novas pesquisas e avanços na área de terapia intensiva.(62)
Progressos e avanços tecnológicos têm permitido o desenvolvimento e aprimoramento da bioimpedância cardíaca.
O conjunto de informações funcionais em associação à facilidade técnica de utilização e monitorização contínua, sugere que a bioimpedância cardíaca seja potencialmente uma valiosa ferramenta na avaliação e tratamento de emergência de pacientes com suspeita ou confirmação de descompensação aguda de IC. Um sistema computadorizado de processamento tem fornecido análises de sinal mais potente e detalhada e consequentemente informações mais confiáveis. Uma recente metanálise de cerca de 200 estudos, encontrou um coeficiente de correlação de 0,81 para a determinação de volume sistólico e débito cardíaco pela bioimpedância, quando comparados a métodos tradicionais.(63)O grupo de pacientes que teve o diagnóstico de IC ainda recebeu uma média de correlação levemente superior de 0,83 (0,63 – 0,99). Além disso, as avaliações de bioimpedância cardíaca são menos variáveis e mais reproduzíveis do que outras técnicas, e, portanto resultam em maior precisão para uso clínico prático.
Volume sistólico e débito cardíaco
O volume sistólico é determinado a partir das mudanças em condutância elétrica da corrente de energia de fluxo sanguíneo torácico ao
longo da artéria aorta. A precisão desse parâmetro tem sido aperfeiçoada com a utilização de informações de peso e estatura do paciente, e quando associada à frequência cardíaca, esta medida pode fornecer estimativas de débito cardíaco contínuo e outros parâmetros, como resistência periférica total e complacência aórtica.(63)
Estimativa de volume central de fluido (líquido)
O estado de volemia central pode ser de difícil avaliação em pacientes com IC aguda. A maioria dos métodos clássicos para mensuração dos volumes sanguíneo e extracelular é invasiva ou de difícil avaliação. Medidas de impedância da caixa torácica e do conteúdo de fluido torácico estão fortemente correlacionadas aos volumes intravasculares torácicos e, portanto, capazes de fornecer, de forma contínua e não-invasiva, a volemia central de pacientes com IC.(64)
Bioimpedância na prática clínica geral
Esta técnica tem sido objeto de investigação em muitos trabalhos e estudos clínicos em várias áreas da medicina. Estes estudos fornecem suporte da literatura para validação do método e uma ampla gama de possíveis aplicações clínicas.
Suas principais aplicações clínicas incluem estudos de precisão do método(50,52), reprodutibilidade(54-57,80), avaliações diagnóstica e prognóstica e auxílio no tratamento de pacientes com IC(56,65,66), avaliação emergencial de pacientes com dispnéia(81-83), avaliação hemodinâmica em pacientes com hipertensão arterial sistêmica(84,85), avaliação hemodinâmica em pacientes com implante de marcapasso cardíaco(86,87), estudos em unidades de terapia intensiva(80,90) e trabalhos específicos de avaliação da tecnologia envolvida.(53,89,90)
Bioimpedância na ICC
O papel da bioimpedância na avaliação de pacientes com IC descompensada está atualmente sob investigação contínua e intensa. Informações sugerem que o débito cardíaco medido pela bioimpedância tenha
valor prognóstico e possa ser utilizado para estratificação de risco e início de terapêutica clínica em pacientes com IC descompensada. Avanços tecnológicos recentes na bioimpedância têm melhorado a precisão da determinação do débito cardíaco, de acordo com Yancy.(65,66)
Atualmente, dispomos de três grandes aplicações clínicas dessa técnica no tratamento da IC:
Avaliação e diagnóstico:
Pela da obtenção de parâmetros hemodinâmicos, estabelecimento de tendências para mensuração da gravidade da descompensação aguda, determinação da confiabilidade dos sintomas e auxílio na diferenciação entre as disfunções sistólica e diastólica;
Avaliação prognóstica:
Por meio de avaliações em serviços de emergência na tentativa de prever duração da permanência hospitalar e custos, correlação entre melhora hemodinâmica e classe funcional (Classificação da NYHA) e indicadores de qualidade de vida e estabelecimento de valores anormais com índices de morbidade e mortalidade;
Tratamento:
− Determinação de estabilidade para início e ajuste de medicamentos, tais como agentes inibidores da enzima conversora de angiotensina e beta-bloqueadores;
− Auxilio na seleção e dose dos medicamentos;
− Mensuração de resposta clínica aos ajustes do tratamento;
− Determinação e seleção de terapia vasoativa endovenosa intra-hospitalar (nitroglicerina, dobutamina etc.)
− Determinação de parâmetros eletromecânicos para pacientes com marcapasso sequencial atrioventricular;
− Detecção de mudanças hemodinâmicas devido à compensação clinica, medicação, e adesão à dieta.(67,68)
Outra razão para a realização de estudos com a bioimpedância cardíaca em pacientes com IC descompensada decorre das observações do recente estudo ESCAPE Trial(67). Este estudo avaliou o impacto da utilização do cateter de artéria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) em pacientes com IC descompensada. A adição do catéter ao tratamento e manuseio dos pacientes com IC descompensada não teve efeito sobre a mortalidade total ou hospitalização. Os autores recomendam estudos futuros com análises não-invasivas, com estratégias específicas de tratamento para avaliação de tratamento clínico e impacto de sobrevida nesse grupo de pacientes.(67)
1.6 Ecocardiografia na IC
A ecocardiografia vem sendo reconhecida como a técnica principal para abordagem diagnóstica inicial de anormalidades cardíacas estruturais.(19)
O uso do ecocardiograma também tem papel fundamental na avaliação e monitorização de pacientes com descompensação aguda da IC, graças à sua capacidade de fornecer informações diagnóstica e prognóstica relevantes quanto à função ventricular (direita e/ou esquerda), presença e gravidade de regurgitação valvar e análise não-invasiva das pressões de enchimento. Técnicas de Doppler têm surgido como modalidades de avaliação ecocardiográfica no que tange ao estado hemodinâmico de pacientes com essa enfermidade. Variáveis hemodinâmicas que podem ser obtidas de forma não-invasiva pelo ecocardiograma incluem: débito cardíaco, pressão capilar pulmonar, pressão de artéria pulmonar e resistência vascular pulmonar. Vários estudos têm validado as técnicas não-invasivas de Doppler como capazes de fornecer e reproduzir com precisão as variáveis de volume sistólico, débito cardíaco, pressão capilar pulmonar e pressão de átrio direito. A avaliação ecocardiográfica da função ventricular pode ser útil na estratificação de risco de pacientes com síndromes agudas de insuficiência cardíaca, bem como em avaliação prospectiva do uso do Doppler na análise hemodinâmica destes pacientes.(49)
1.7 Objetivos
Avaliar o papel da regurgitação valvar mitral e tricúspide funcional como causas reversíveis de redução do débito cardíaco em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada e que acompanham a disfunção ventricular sistólica em pacientes portadores de miocardiopatiasisquêmica e não-isquêmica.
2.1 Pacientes
Nosso estudo concentrou análises em pacientes do grupo mais frequente, ou seja, aqueles que se apresentaram com exacerbação e piora de sinais e sintomas de IC crônica já previamente estabelecida.
Os critérios de inclusão foram:
• ICC descompensada; Miocardiopatia dilatada; Disfunção Sistólica (Baixa FEVE < 40%) presença de regurgitação mitral e tricúspide; e “janela” ecocardiográfica favorável.
O Quadro 1 resume todos os aspectos demográficos da população estudada.
Quadro 1 – Aspectos demográficos
Pacientes: 14 pacientes Sexo: masculino (100%) Idade: 66 ± 8 anos (54 a 76 anos)
Etiologia: miocardiopatia isquêmica (10/14 - 71%) ou miocardiopatia dilatada não-isquêmica (4/14 - 29%) FEVE: 24 ± 5%, ao Modo-M.
Quadro Clínico: Ortopnéia, congestão pulmonar, e/ou edema de mm ii (100%) Regurgitação mitral e/ou tricúspide (100%)
Medicações: I-ECA (78%), Diuréticos de alça (50%), Espironolactona (29%), Digoxina (43%),Beta-bloqueadores (71%).
Comorbidades clínicas: Diabetes mellitus (57%), Hipertensão arterial sistêmica (64%), Doença vascular periférica (29%), IRC (Cr > 1,5 mg/dL)(29%), Fibrilação atrial (29%)
Exame Físico: Estase jugular (78%); Galope ventricular (terceira bulha, B3) (92%); Sopros audíveis de IM (63%); Sopros de IT (50%); Hepatomegalia (78%);
Pulsatilidade hepática dolorosa (50%) e edema mmii (85%).
Três pacientes (3/14 – 29%) apresentaram fibrilação atrial, com controle de frequência ventricular (<90 bpm) na ocasião do recrutamento e que se manteve inalterada ao longo do estudo.
Neste estudo, 12 pacientes (12/14 – 85%) tinham apresentado IC compensada no passado. Os achados radiológicos incluíram cardiomegalia e congestão pulmonar em todos e derrame pleural em 7 (7/14 – 50%)
Critérios de exclusão do estudo
− Infarto agudo do miocárdio ou cirurgia cardiotorácica recente; − Síndromes coronarianas agudas;
− Hipertensão não controlada;
− Disfunção ventricular diastólica primária sem evidência de disfunção sistólica;
− Doença cardíaca valvar primária;
− Miocardiopatia hipertrófica ou restritiva, taquiarritmias ou bradiarritmias; − Insuficiência renal grave (dosagem de creatinina sérica >2,5
mg/dL), hipoalbuminemia, (albumina sérica <2,5 mg/dL); − Evidência laboratorial de intoxicação exógena;
− Infecção sistêmica, sepse grave;
− Hipoxemia em DPOC (com saturação arterial periférica de oxigênio < 90%);
− Exacerbação de doença crônica de vias aéreas, anemia, doença tireoidiana ativa;
− Obesidade mórbida;
− Pacientes com imagem ecocardiográfica inadequada à análise, ou impossibilitados de fornecer consentimento informado.
2.2 Método
Foram recrutados pacientes com disfunção ventricular sistólica estabelecida e que apresentavam IC descompensada e evidência clínica de regurgitações funcionais mitral e tricúspide, não obstante o tratamento clínico ambulatorial otimizado. Todos foram submetidos à avaliação não-invasiva de débito cardíaco, aferição da resistência vascular sistêmica e do conteúdo de
fluido torácico, através da bioimpedância cardíaca, bem como à avaliação da regurgitação valvar pela ecocardiografia bidimensional antes do início de tratamento da descompensação cardíaca, em ambiente intra-hospitalar ou ambulatorial. Após uma semana e com a restauração do estado de IC compensada (ausência de sinais e sintomas ao repouso), os pacientes foram reavaliados.
Os elementos comuns de praticamente todos os sistemas de impedância incluem a emissão de corrente elétrica através de eletrodos cutâneos, recepção de corrente de retorno via eletrodos sensitivos e o cálculo de impedância e fluxo via algoritmo matemático.
Quatro pares de eletrodos e um conjunto de derivações eletrocardiográficas medem os parâmetros hemodinâmicos. Cada par de eletrodos possui função de sensor e transmissor de corrente elétrica. Dois pares são colocados em áreas específicas diretamente opostas nas faces laterais do pescoço, correspondentes às artérias carótidas, e outros dois pares ficam localizados lateralmente em nível do processo esternal-xifóide correspondente à artéria aorta em seguimento tóraco-abdominal (Figuras 1 e 2). Os eletrodos definem os limites superior e inferior do tórax e a distância entre eles, é medida para obtenção do comprimento torácico.(51)
Uma corrente elétrica de baixa amplitude e alta frequência é emitida pelos eletrodos transmissores torácicos, e os eletrodos sensores medem a impedância associada com o fluxo sanguíneo pulsátil na aorta durante o ciclo cardíaco. Pela medida da impedância, gerada pelo fluxo pulsátil e pelos intervalos de tempo entre as mudanças, pode-se calcular o volume sistólico.(53)
As mudanças da impedância são registradas a partir de seu valor basal (Zo) – resistência torácica total ao fluxo de corrente sanguínea, a qual reflete predominantemente o volume total de fluido torácico. A magnitude e frequência de mudança da impedância são reflexões diretas da contratilidade ventricular. Esta mudança na impedância relacionada ao tempo (dZ/dT) gera uma curva de onda que é similar à curva de fluxo aórtico. Pontos específicos da onda de impedância são correlacionados com seguimentos do eletrocardiograma, durante registro simultâneo, possibilitando análise de cada ciclo cardíaco (Figura 3).(51)
Por meio de cálculos matemáticos o volume sistólico pode ser calculado pela seguinte fórmula:
Volume sistólico
Onde: ρ = resistividade sanguínea, L = comprimento torácico – distância entre os eletrodos, VET = tempo de ejeção ventricular, (dZ / dt) max = valor absoluto máximo da primeira derivada durante
sístole e Z 0 = impedância torácica basal. VET obtido a partir das curvas dZ/dT e de tempo.
FIGURA 1. Eletrodos medem os parâmetros hemodinâmicos, dispostos em 4 pares, distribuídos nas faces laterais do pescoço e região tóraco-abdominal.(82)
FIGURA 2. Paciente em posição supina com monitoração pela Bioimpedância e quatro pares de sensores (S) distribuídos aos pares em regiões cervicais e tóraco-abdominal. Aparelho de Bioimpedância à beira do leito com monitor e impressora.(91)
Legenda: B – Abertura da válvula aórtica X – Fechamento da válvula aórtica, Y – fechamento da válvula
pulmonar, O – abertura da válvula mitral / enchimento ventricular rápido B-X – Tempo de ejeção ventricular (VET), C – Deflexão máxima dZ/dt B-C rampa - Índice de aceleração de contratilidade, A – Sístole Atrial Q – Início da despolarização ventricular.
FIGURA 3. Variação das pressões ventricular, aórtica e atrial, fluxo aórtico, mudanças de impedância torácica e primeira derivada de impedância (dZ/dt) em função de tempo (t). ECG e fonocardiograma registrados simultaneamente são mostrados. A curva revela a função e os eventos do ciclo cardíaco (Mathews L) (51)
Os principais parâmetros hemodinâmicos mensurados pela bioimpedância cardíaca podem ser incluídos em quatro categorias:
I) Fluxo
− Volume sistólico e volume sistólico indexado − Débito e índice cardíaco
II) Resistência
− Resistência vascular sistêmica e resistência vascular sistêmica indexada
III) Contratilidade − Tempo sistólico − Período pré-ejeção − Tempo de ejeção do VE
− Índice de velocidade e aceleração IV) Fluido (líquido)
− Conteúdo de fluido torácico
2.3 Protocolo do estudo
O protocolo do estudo foi aprovado pelo IRB (Institutional Review Board) do Veterans Affairs Medical Center (VAMC), Memphis, Tenessee, EUA. Todos os pacientes forneceram consentimento informado por escrito.
Os pacientes foram avaliados por médico investigador, que confirmou o diagnóstico de IC descompensada baseado na história, exame físico e radiografia de tórax. Peso e altura foram obtidos. A bioimpedância cardíaca foi realizada, seguida pela realização do ecocardiograma transtorácico. Doze pacientes foram hospitalizados e admitidos no serviço da divisão de Cardiologia do hospital Memphis VAMC e dois recusaram ser internados, mas concordaram com o tratamento clínico otimizado em ambiente ambulatorial.
A reavaliação de todos os 14 pacientes com bioimpedância e ecocardiograma foi realizada dentro de uma semana, quando a compensação clínica foi alcançada, baseada na ausência de sintomas, resolução de sinais congestivos e restabelecimento do peso corporal prévio à descompensação. Os pacientes receberam alta hospitalar e tiveram seguimento no ambulatório clínico de IC do mesmo hospital. (Diagrama abaixo)
Após sete dias de compensação clinica:
Investigadores do estudo monitoraram cada paciente com relação a sinais e sintomas de IC durante tratamento intra-hospitalar ou ambulatorial. Modificações no tratamento clínico foram individualizados com objetivo de obter compensação da IC. O tratamento clínico incluiu otimização de dose prévia de agentes inibidores da enzima de conversão (IECA) em todos os pacientes; furosemida endovenosa seguida de doses orais em 12 pacientes (12/14 – 85%); rápidos cursos (48 horas) de dobutamina em seis pacientes (6/14 – 43%); introdução de espironolactona em 13 pacientes (13/14 – 92%); otimização de doses de digoxina em 12 pacientes (12/14 – 85%), e redução ou suspensão de agentes beta-bloqueadores em 10 pacientes (10/14 – 71%) que recebiam tal medicamento no início do estudo.
IC descompensada 14 pacientes Bioimpedância cardíaca I Ecocardiografia I IC compensada 14 pacientes Bioimpedância cardíaca II Ecocardiografia II
2.4 Bioimpedância cardíaca
Monitor tipo Bio Z ICG (Cardiodynamics, San Diego, CA) foi utilizado. Sensores e eletrodos foram colocados nas faces laterais do pescoço dos pacientes, e dois sensores torácicos foram aplicados na linha axilar média no nível do apêndice xifóide, correspondendo à aorta abdominal e em concordância com recomendações prévias(68). As mensurações foram realizadas em posição supina com 30 a 45 graus de inclinação de acordo com o conforto e tolerância individuais. Três aferições seriadas ao longo de 15 minutos foram coletadas e incluíram frequência cardíaca, pressões arteriais sistólica e diastólica por esfigmomanometria e pressão arterial média (mm Hg), débito cardíaco (L/min) e índice cardíaco (L/min/m2), resistência vascular sistêmica (dinas/seg/cm5) e conteúdo de fluido torácico (kOhm).
2.5 Ecocardiograma transtorácico bidimensional e Doppler
Nosso estudo utilizou uma análise combinada de parâmetros estruturais, Doppler colorido e análises quantitativas, além de obter os jatos de regurgitação tricúspide, e calcular a pressão estimada de artéria pulmonar.
Os pacientes foram submetidos a exame ecocardiográfico transtorácico com análise de Doppler contínuo pulsátil e mapeamento de fluxo colorido (Doppler em cores), utilizando múltiplas projeções ecocardiográficas e sistema de aquisição da empresa Hewlett-Packard 5500 com transdutor 2,5 MHz (Hewlett-Packard, Palo Alto, CA, EUA) de acordo com recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia(18). A interpretação dos exames foi realizada por investigadores do estudo “cegos” à condição clínica dos pacientes. O exame incluiu quantificação da fração de ejeção por ecocardiografia ao Modo-M, cálculos das dimensões de câmaras atriais esquerda e direita por áreas de planimetria, utilizando-se as projeções apical de duas e quatro câmaras; avaliação semiquantitativa das regurgitações mitral e tricúspide por Doppler colorido
(0 = sem regurgitação, 1 = mínima, 2 = leve, 3 = moderada, 4 = importante); avaliação quantitativa da regurgitação mitral com determinação de volume regurgitante, fração regurgitante e orifício regurgitante efetivo e dimensões do ventrículo esquerdo pelo Modo – M.(18,69,71) Traçados de Doppler foram obtidos do trato de saída do ventrículo esquerdo na projeção apical de quatro câmaras ou projeções de eixo-longo e do fluxo de entrada pela válvula mitral, utilizando-se a projeção apical de quatro câmaras. O exame Doppler também incluiu aferição da velocidade de regurgitação tricúspide e cálculo da pressão sistólica da artéria pulmonar.
2.6 Análise estatística
Foram realizadas análises descritiva e comparativa dos dados coletados. Mudanças nos parâmetros hemodinâmicos e ecocardiográficos foram avaliadas pelo teste de “Wilcoxon signed-ranks” para comparação de valores em diferentes tempos.
Os resultados foram expressos como mediana ± desvio-padrão e foram considerados significantes com valores de P < 0,01.
3.1 Avaliação clínica
A história clínica, obtida na apresentação dos pacientes, incluiu informação de piora de dispnéia e ortopnéia em todos os 14 pacientes, aumento de volume abdominal em sete pacientes (7/14 - 50%), e ganho de peso e de aumento de edema de membros inferiores em 10 (10/14 - 71%) deles. O exame físico indicou a presença de estase jugular em 11 pacientes (11/14 – 78%), galope ventricular (terceira bulha, B3) em 13 (13/14 – 92%), sopros audíveis de insuficiência mitral em nove e tricúspide em sete (7/14 – 50%). Hepatomegalia e pulsatilidade hepática dolorosa foram encontradas em 11 (11/14 – 78%) e em sete pacientes (7/14 – 50%), respectivamente. Edema de membros inferiores foi observado no exame físico de 12 (12/14 – 85%) pacientes.
A compensação clínica foi alcançada em todos os pacientes dentro de uma semana de tratamento otimizado, baseada em ausência de sintomas de repouso, resolução de sinais de congestão e restabelecimento de peso corporal basal. Considerando-se o grupo total, o peso corporal médio foi reduzido de 82,9 kg para 76 Kg (p < 0,001).
Resposta hemodinâmica por avaliação não-invasiva
As respostas hemodinâmicas monitorizadas pela bioimpedância cardíaca antes e depois da otimização de tratamento clínico (uma semana após a admissão) incluíram aumento significante do índice cardíaco associado à normalização da resistência vascular sistêmica e redução no conteúdo de fluido torácico. A pressão arterial média teve diminuição significante (p < 0,01), ao passo que a frequência cardíaca não se alterou (p = NS). (Tabela 1).
Tabela 1. Hemodinâmica pela bioimpedância cardíaca
Variáveis ICC Descomp. ICC Comp. Valor P
PAM (mm Hg) 96 ± 20 78 ± 18 <0,01
FC (bpm) 88 ± 15 79 ± 11 NS
IC (L/min/m2) 2,1 ± 0,5 2,6 ± 0,3 <0,01
RVS (dinas/s/cm5) 1634 ± 416 1210 ± 272 <0,001
CFT (Kohms) 39 ± 11 32 ± 6 <0,001
ICC Descomp = Insuficiência Cardíaca Descompensada; ICC Comp = Insuficiência Cardíaca Compensada; IC = índice cardíaco; FC = frequência cardíaca; CFT = conteúdo de fluido torácico; PAM = pressão arterial média; RVS = resistência vascular sistêmica.
Resposta ecocardiográfica
A presença de insuficiência mitral no momento da admissão foi detectada por ecocardiografia Doppler em cores em todos os 14 pacientes (14/14 – 100%) e foi quantificada como de grau moderado (grau 3) em 71% (10/14 – 71%) ou leve (grau 2) nos demais pacientes. Após compensação clínica, a IM permanecia em todos os pacientes, porém com grau de gravidade reduzido: leve em 71% (10/14) e mínima (grau 1) nos quatro pacientes restantes (4/14 – 29%). A presença e gravidade da insuficiência tricúspide (IT) na apresentação dos pacientes foram registradas como: moderada em 29% (4/14), leve em 42% (6/14), mínima em 21% (3/14) e ausente em um paciente (1/17 – 7%). Após compensação clínica, não foi detectada IT em 29% (4/14) e permaneceu como mínima em 35% (5/14), leve em 21% (3/14), ou moderada em dois pacientes (2/14 – 15%). Considerando-se os dados totais, a gravidade de IT foi reduzida de leve à mínima (p < 0,01) (Tabela 2).
Após uma semana de otimização clínica, pudemos observar melhora ecocardiográfica na geometria das câmaras atriais, na função ventricular sistólica e na gravidade da regurgitação valvar. Estes achados incluíram reduções nas áreas de átrio direito e esquerdo; pequeno, porém significante aumento na fração de encurtamento e de ejeção ventricular; e ao exame com Doppler, reduções significantes na velocidade do jato de IT, volume de regurgitação mitral e fração regurgitante acompanhados por redução no orifício regurgitante efetivo e tamanho do anel mitral. A dimensão da câmara
ventricular ao fim da diástole foi levemente, mas não significantemente reduzida ao fim da primeira semana de compensação, e pudemos observar uma redução significante na dimensão ao fim da sístole.
Tabela 2. Dados ecocardiográficos
Variáveis ICC Descompensada ICC Compensada P-valor
Grau IM 3 ± 0,5 2 ± 0,4 < 0,001 Grau IT 2 ± 0,9 1 ± 1,0 < 0,01 Área AE (cm2) 27 ± 7 24 ± 5 < 0,001 Área AD (cm2) 26 ± 5 23 ± 5 < 0,001 Fr.Encurtam (%) 12 ± 3 14 ± 4 0,01 FEVE (%) 22 ± 6 25 ± 6 0,01 Veloc IT (m/seg) 3,2 ± 0,5 2,7 ± 0,6 < 0,001 PSAP (mm Hg) 58 ± 14 35 ± 14 < 0,001 Vol. Regurg IM (mL) 104 ± 59 64 ± 36 < 0,001 Fr. Regurg IM (%) 72 ± 10 58 ± 12 < 0,001 ORE 0,8 ± 0,4 0,6 ± 0,3 0,01 Anel Mitral (cm) 3,3 ± 0,2 3,1 ± 0,2 < 0,001 DDVE (mm) 66 ± 12 65 ± 11 NS DSVE (mm) 55 ± 11 54 ± 10 < 0,01
Grau IM = grau de regurgitação mitral pelo Doppler de fluxo em cores; Grau IT = grau de regurgitação tricúspide pelo Doppler de fluxo a cores; AE = átrio esquerdo; AD = átrio direito; Fr = Encurtam, fração de encurtamento sistólico do ventrículo esquerdo; FEVE = fração de ejeção do ventrículo esquerdo; Veloc IT = velocidade do jato de insuficiência tricúspide; PSAP = pressão sistólica de artéria pulmonar; Vol. Regurg IM = volume regurgitante de insuficiência mitral; Fração Regurg IM = fração regurgitante de insuficiência mitral; ORE = orifício regurgitante efetivo; DDVE = dimensão diastólica final do VE; DSVE = dimensão sistólica final do VE.
Nosso estudo teve como objetivo principal avaliar de forma não-invasiva o papel das regurgitações valvares funcionais mitral e tricúspide como causas reversíveis de redução do débito cardíaco na IC congestiva descompensada e que acompanham disfunção ventricular sistólica em miocardiopatias isquêmica e não-isquêmica. Esta avaliação não-invasiva foi realizada pela aplicação combinada e sequencial da ecocardiografia e da bioimpedância cardíaca.
Por meio de exame clínico e de ecocardiografia detectamos a presença de IM e IT, em pacientes com disfunção ventricular sistólica secundária à miocardiopatia isquêmica ou não isquêmica que se apresentaram com sinais e sintomas de IC ao repouso, definida como IC descompensada. Robbins et al.(23) observaram que insuficiências mitral e tricúspide são achados comuns em pacientes intra e extra-hospitalares com disfunção sistólica, principalmente naqueles hospitalizados por IC sintomática, nos quais a gravidade de regurgitação valvar foi mais importante. A regurgitação valvar mitral ou tricúspide ou ambas têm significância prognóstica adversa.(24-26)
Nossos resultados mostraram redução significante do tamanho (áreas) das cavidades cardíacas, área dos orifícios efetivos e volumes regurgitantes, jatos de regurgitações mitral e tricúspide pelo Doppler colorido da pressão estimada de artéria pulmonar. Tais achados confirmam a eficiência do tratamento clínico empregado e foram corroborados pela melhora clínica (redução de sintomas, peso) e hemodinâmica dos pacientes.
Nosso trabalho confirma as observações dos estudos de Stevenson(39) e Hamilton(40,41) onde o tratamento clínico resultou em redução das dimensões atriais e da regurgitação átrio-ventricular, as quais foram monitorizadas pela ecocardiografia. Em ambos os estudos a melhora hemodinâmica dos pacientes com IC avançada também foi obtida e monitorizada, mas de forma invasiva pelo emprego do cateter de artéria pulmonar. Nosso trabalho confirma também, mas de forma não-invasiva, a redução da regurgitação átrio-ventricular como mecanismo importante na melhora hemodinâmica desses pacientes.
Do ponto de vista clínico, observamos que o tratamento medicamentoso otimizado foi acompanhado por reduções dos volumes intra e extra-vascular, refletidas pela melhora dos sinais e sintomas de IC, resultando na diminuição da
gravidade das insuficiências mitral e tricúspide. Pacientes com fibrilação atrial que tinham sido recrutados pelo estudo tiveram controle da frequência cardíaca do início ao fim do estudo. Nenhum destes pacientes converteu para ritmo sinusal durante o período de uma semana de observação. Vários parâmetros hemodinâmicos apresentaram melhora e incluíram: aumento no fluxo sistêmico efetivo, o qual é compatível com a natureza dinâmica da regurgitação valvar e seu impacto negativo em débito cardíaco, perfusão renal, e ativação neuro-hormonal; redução na pressão sistólica de artéria pulmonar, indicando queda na resistência vascular pulmonar, associada à redução do conteúdo fluido torácico – um índice de volume sanguíneo intrapulmonar e fluido intratorácico e atenuação da resistência vascular sistêmica. A redução na gravidade da insuficiência mitral tem sido atribuída a respostas hemodinâmicas favoráveis a captopril(72), nitroprussiato de sódio(42), vasodilatadores e diuréticos(39,40), e dobutamina(73,74) em pacientes com IC sintomática mais avançada.
Como mencionado anteriormente, a redução das insuficiências mitral e tricúspide resultou na diminuição das dimensões dos respectivos átrios, como refletido pela diminuição das áreas de AD e AE, associada com reversão no tamanho do orifício regurgitante efetivo, compatível com a reversibilidade parcial da regurgitação valvar. A gravidade da insuficiência mitral foi reduzida, mas não eliminada. O aumento crônico do volume diastólico do VE e o processo de alteração geométrica (remodelamento ventricular em forma de esfera) são fatores de contribuição para o mau alinhamento dos músculos papilares e consequente regurgitação valvar.(75,76)
Do ponto de vista ecocardiográfico podemos dizer que a redução das dimensões atriais, e até uma melhora discreta na fração de encurtamento e de ejeção do VE, apontam muito provavelmente uma tendência da eficácia do tratamento clínico dos pacientes. Uma resposta definitiva exigiria um número maior de pacientes, em um estudo de grande porte, para se avaliar importância clínica e possível impacto em prognóstico.
A bioimpedância cardíaca foi utilizada em intervalos seriados como um monitor do débito cardíaco e conteúdo de fluido torácico em cada paciente com ICC descompensada, antes e depois da compensação clínica ser restaurada.
O débito cardíaco medido de forma não-invasiva em pacientes com ICC ou após cirurgia cardíaca correlaciona-se com avaliações invasivas usando-se a metodologia de termodiluição ou o princípio de Adolph Fick.(45-47,52,53) Na presença de insuficiência tricúspide, na qual a insuflação de cateter baseado em termodiluição não resulta em confiáveis medições do débito cardíaco, a monitoração por bioimpedância cardíaca do sangue ejetado na aorta gerando fluxo sistêmico fornece um método alternativo. Em pacientes selecionados, a bioimpedância pode descartar a necessidade de monitoração invasiva com o cateter de artéria pulmonar.(44)
Nosso estudo vem confirmar várias das atuais aplicações clínicas da bioimpedância em pacientes com IC, de acordo com as propostas de Yancy.(65)
Outra aplicação potencial da bioimpedância cardíaca, mas que não foi abordada em nosso estudo é a possibilidade de prever o momento de descompensação cardíaca. Recentemente o estudo PREDICT(77) “Prospective
Evaluation and Identification of Cardiac Decompensation by ICG Test” avaliou
a bioimpedância quanto à possível capacidade de prever deterioração clínica de pacientes ambulatoriais com IC. Um perfil de alto risco para readmissão foi caracterizado como um paciente com índice de volume sistólico ≤35 ml/m2 e conteúdo de fluido torácico >35 /kOhm. Este perfil teve um risco sete vezes maior para um evento, do que pacientes de baixo risco com índice de volume sistólico >35 ml/m2 e conteúdo de volume torácico ≤35 /kOhm. O estudo sugere que análises realizadas periodicamente em intervalos regulares em pacientes com IC estável, podem identificar indivíduos com alto risco em curto prazo, de readmissão hospitalar por descompensação cardíaca(80). Em nosso estudo, tanto o débito cardíaco quanto o conteúdo de fluido torácico foram índices que apresentaram melhora significante ao longo da compensação cardíaca.
Pelo que sabemos, não há relato na literatura sobre o uso combinado de bioimpedância cardíaca e ecocardiografia (bidimensional e Doppler) para monitoração de respostas clínicas e hemodinâmicas em pacientes com IC descompensada acompanhada por regurgitações mitral e tricúspide. Nosso estudo demonstrou utilidade complementar dessas duas técnicas, onde mudanças seriadas de regurgitação valvar, fração de ejeção, e pressão sistólica
de artéria pulmonar estimada foram obtidas pela ecocardiografia, enquanto que informações de débito cardíaco, resistência vascular sistêmica e conteúdo de fluido torácico (medida indireta de congestão pulmonar e efusão pleural) foram fornecidas pela bioimpedância. Esta combinação de técnicas não-invasivas pode ser utilizada para medições em série no mesmo paciente para obtenção de dados objetivos, quantitativos e para se guiar decisões de tratamento.
Em nosso trabalho a bioimpedância teve papel importante na confirmação e avaliação diagnóstica, monitoração hemodinâmica da descompensação aguda dos pacientes, e foi capaz de mensurar a melhora clinica e hemodinâmica proporcionada pelo tratamento clínico medicamentoso.
4.1 Perspectiva futura – Momento atual da bioimpedância
Com relação à utilidade em unidade de terapia intensiva, a bioimpedância permanece como modalidade alternativa de monitorização hemodinâmica de pacientes com IC aguda descompensada, devido à confiável habilidade de fornecer principalmente os valores de débito e índice cardíaco, resistência vascular sistêmica, conteúdo de fluido torácico, e monitorização contínua e “on line”. Além disso, a medida do débito cardíaco pela bioimpedância é menos variável e mais reproduzível do que por termodiluição.(81)
Dentro do atual panorama mundial epidêmico da IC descompensada, técnicas não-invasivas de avaliações funcional, estrutural e hemodinâmica desses pacientes, como a ecocardiografia e a bioimpedância, podem ser de grande auxílio na avaliação inicial nos setores de triagem e emergência de centros médicos. Ao longo da internação hospitalar, tais métodos podem constituir uma avaliação mais completa do indivíduo, auxiliar no seu tratamento e fornecer-lhe informações prognósticas.
De acordo com a última diretriz nacional(4) de IC aguda, a Bioimpedância cardíaca pode ser considerada uma ferramenta potencial na melhoria do diagnóstico e na definição do perfil hemodinâmico dos portadores de insuficiência cardíaca, assim como guia de ajuste e acompanhamento da resposta terapêutica destes pacientes. A diretriz sugere suas principais aplicações como:
• Diagnóstico diferencial de dispnéia: cardíaca x pulmonar; • Definição do padrão hemodinâmico;
• Detecção de congestão ou baixo débito sub-clínicos.
Seguindo uma linha de raciocínio e pesquisa, aonde a bioimpedância possa se tornar uma ferramenta para prevenção ou atraso na necessidade de readmissão hospitalar de pacientes com IC, o estudo internacional randomizado e controlado “PREVENT Trial”(79) está em andamento com um desenho de utilização da habilidade da bioimpedância demonstrada no estudo PREDICT(77,79). Em seu andamento planeja utilizar o potencial preditor dos parâmetros hemodinâmicos fornecidos pela bioimpedância para guiar decisões de terapêutica e reduzir hospitalizações em pacientes com IC.
4.2 Limitações
Limitações e contra-indicações da bioimpedância cardíaca
Não obstante as facilidades do uso clínico e da extensa literatura que confirma as propriedades e aplicações da bioimpedância, existem limitações desta técnica.
Ruídos sonoros dentro do sistema de análise de dados resultarão em problemas para aferição de volume sistólico e outros parâmetros hemodinâmicos.
Obesidade mórbida e redução de contato dos eletrodos com a pele do paciente também podem causar dificuldades técnicas. A regurgitação aórtica grave, devida ao fluxo bidirecional em região torácica, pode causar estimativas elevadas de débito cardíaco. Os extremos de frequência cardíaca (>140 ou <40 bpm) ou de débito cardíaco (>8 ou <1 L/min) podem gerar resultados não confiáveis. Marcapassos ou ritmos cardíacos, onde seja difícil a identificação da morfologia do complexo QRS, também são causas de limitação dessa técnica.(64)
Embora certo grau de habilidade e treinamento seja necessário para interpretação de seus resultados, a bioimpedância constitui tecnologia de mais fácil ensino do que a Ecocardiografia e/ou a termodiluição. Ela deve sempre gerar análises de débito cardíaco no contexto de presença ou ausência de
conteúdo de fluido torácico (Z0). Valores elevados de Z0 na vigência de até um débito cardíaco levemente diminuído são indicativos de depressão da curva de Starling. Independentemente dessas considerações, a monitoração do débito cardíaco e do conteúdo fluido Z0 pode ser importante até como tendências de medições e indicadores de resposta terapêutica. Em geral, é necessário um período de curva de aprendizado para que médicos e outros profissionais de saúde familiarizem-se com os parâmetros da bioimpedância e com seu significado dentro do contexto clínico envolvido.(64)
Em nosso estudo tivemos inclusão apenas de pacientes do sexo masculino. Isto reflete a predominância de pacientes homens no hospital VAMC, onde o estudo foi conduzido. Não se tratou de um viés intencional de seleção por parte dos investigadores. Não temos razões para suspeitar de que o aparecimento e importância das regurgitações funcionais mitral e tricúspide ou suas atenuações pelas intervenções terapêuticas farmacológicas, seriam diferentes em mulheres com miocardiopatia isquêmica ou não isquêmica. A mesma consideração vale para a utilidade das tecnologias não invasivas na monitorização dos parâmetros aqui descritos. Vale ressaltar que nosso estudo não se estendeu por um período mais prolongado de tempo, no qual a persistência da compensação clínica pudesse ser examinada, e que o tratamento clínico medicamentoso selecionado para restauração de compensação clínica não foi uniforme em todos os pacientes, mas ao contrário, foi individualizado pelos médicos assistentes responsáveis.
Finalmente não validamos diretamente a bioimpedância cardíaca como método de termodiluição em cada paciente ou num grupo separado de pacientes. Isto em parte, foi relacionado à presença de IT na população em estudo e na falta de confiabilidade do débito cardíaco por termodiluição nessas condições. Inúmeras publicações de laboratórios capacitados e experientes têm validado essa técnica não invasiva. Além do mais, em nosso estudo, medições não-invasivas seriadas de débito cardíaco foram realizadas, sendo que cada paciente serviu como seu próprio controle nos momentos de apresentação com descompensação clínica e dentro de uma semana com o aparecimento de IC compensada.
Pelos resultados obtidos neste estudo pudemos concluir que na Insuficiência Cardíaca descompensada as regurgitações funcionais mitral e tricúspide contribuem para a redução de débito cardíaco, para o aumento de conteúdo fluido torácico e da resistência vascular sistêmica, simultaneamente ao aumento dos átrios e do orifício valvar, os quais podem ser melhorados com tratamento clínico. A bioimpedância cardíaca e a ecocardiografia fornecem avaliação seriada não-invasiva de parâmetros hemodinâmicos e função valvar, sendo úteis no tratamento e monitoração de pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, em população de miocardiopatas e portadores de regurgitação valvar funcional.
Anexo 2 – Submissão ao Comitê de Ética do Institutional Review Board, do Veterans Affairs Medical Center (VAMC), Memphis, Tenessee, EUA
