- Não há diferenças na freqüência da intoxicação nas diferentes épocas do ano.

PLANTAS E MICOTOXICOSES QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Plantas que causam armazenamento de lipídeos

Solanum fastigiatum (Solanaceae) – jurubeba Epidemiologia –

- Não há diferenças na freqüência da intoxicação nas diferentes épocas do ano.

- A planta é mais consumida em épocas de carência de forragem.

- São afetados bovinos maiores de 8 meses e os animais precisam ingerir a planta durante períodos prolongados para ocorrer a intoxicação.

- A morbidade varia entre 1% e 20% e a mortalidade

é baixa.

Sinais Clínicos –

- Sinais cerebelares: crises periódicas

epileptiformes; perda de equilíbrio, extensão do pescoço e membros anteriores, hipermetria,

nistagmo, opistótono, queda lateral ou dorsal e

tremores musculares. As crises ocorrem, em geral, quando os animais são movimentados ou excitados.

- A doença é crônica e a regressão dos sinais clínicos é muito rara.

- As mortes são devidas a traumatismos ou

emagrecimento progressivo.

Patologia –

- Não se observam alterações macroscópicas, a não ser lesões traumáticas.

- Histopatológico:

- Cerebelo – vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de Purkinje →

aumentadas de tamanho, cor rosa-clara, perda de grânulos de Nissl e presença de pequenos e

numerosos vacúolos que dão aspecto esponjoso à

célula. Observam-se ainda, numerosos esferóides

axonais e inclusões lipídicas devido a alterações

do retículo endoplasmático, resultado da interação

do princípio ativo da planta e lipídios das células

afetadas.

Princípio ativo e toxidez

- Desconhece-se o princípio ativo, a planta induz uma doença de armazenamento, uma lipidose.

Diagnóstico

- Pelos sinais clínicos, dados epidemiológicos e confirmação através da histopatologia.

- Diferencial: outras doenças cerebelares dos

bovinos; intoxicações tremorgênicas causadas por

Claviceps paspali, Cynodon dactylon, Penicillium

spp. e Aspergillus spp. e das intoxicações por

Lolium perene e Phalaris spp.

Controle e Profilaxia

-Não há tratamento. Retirar os animais da área

invadida por jurubeba. Evitar a ingestão através do

controle da planta.

Plantas que causam armazenamento de oligossacarídeos

Epidemiologia

Ipomoea fistulosa – (Convolvulaceae) Manjorana, canudo, algodão bravo, mata cabra, capa bode.

Ipomoea asarifolia - (Convolvulaceae) Salsa, batatarana.

- Acometem bovinos, ovinos e caprinos da região nordeste, em períodos de carência de forragem.

Sida carpinifolia – (Malvaceae)

- Tóxica para caprinos e eqüinos no RS.

Sida carpinifolia

Sinais Clínicos

- Ataxia, hipermetria, tremores musculares, sonolência e emagrecimento progressivo. Em

ovinos e caprinos a evolução da doença é subaguda ou crônica.

- Em bovinos → balanço da cabeça, tremores musculares e incoordenação do trem posterior.

- Na intoxicação por Sida carpinifolia há abortas e

alta mortalidade perinatal.

Patologia

- Não se observam lesões macroscópicas.

- Histopatologia: vacuolização de neurônios e formação de esferóides axonais. Vacuolização

citoplasmática em hepatócitos, células acinares do pâncreas e macrófagos do baço e gânglios

linfáticos.

Princípio ativo e toxidez - Ipomoea fistulosa :

- Swansonina → inibidor da α-manosidase lisossomal

- Calisteginas B1 e C2 → inibidores das glicosidases

A inibição dessas enzimas causa acúmulo de

oligossacarídeos nos lisossomos e a conseqüente vacuolização citoplasmática.

Controle e Profilaxia

- Não se conhece tratamento.

- Os animais devem ser retirados do local onde tem a planta.

- Evitar a ingestão da planta é a medida profilática.

Plantas e micotoxinas tremorgênicas Epidemiologia

- Claviceps paspali – micotoxicose em bovinos que ingerem gramíneas do gênero Paspalum

contaminadas por escleródios do fungo C. paspali . - P. dilatatum (melador)

- P. notatum (forquilha)

- P. vaginatum (grama-boiadeira)

- Durante a sementação de Paspalum spp. entre os meses de abril e junho.

- Em restevas de arroz ou pastagens após 2º ou 3º ano de implantação.

- Bubalinos, ovinos e eqüinos também podem ser

afetados.

Claviceps paspali_paspalum dilatatum

Claviceps purpurea

Sinais Clínicos

- Tremores, principalmente dos músculos do pescoço e extremidades.

- Ataxia e hipermetria.

- Atitude de alerta, com orelhas eretas.

- Quando os animais são movimentados, os sinais clínicos agravam-se.

- Uma das evidências clínicas mais importantes da intoxicação é que, quando o gado é juntado, os animais mais afetados vão ficando caídos pelo caminho.

- Morbidade entre 1% e 45% e mortalidade entre

1% e 2% → traumatismos e acidentes.

Patologia

- Não há lesões macroscópicas significativas.

- Histopatologia:

- Cerebelo – Degeneração das células de

Purkinje, com presença de esferóides axonais na camada granular.

Princípio ativo e toxidez

- Toxinas tremorgênicas similares a penitrenos,

denominadas paspalinas.

Diagnóstico

- Dados epidemiológicos, sinais clínicos e pela presença de Paspalum parasitado por C. paspali . - Diferencial: Cynodon dactylon , Lolium perene e

Phalaris spp.; Aspergillus e Penicillium ; hipomagnesemia e Solanum fastigiatum . Controle e Profilaxia

- Não se conhece tratamento eficiente.

- P. dilatatum – roçagem dos potreiros a 40cm de altura. Para as outras espécies a roçagem deve ser feita a menor altura.

- Retirar os animais dos potreiros contaminados.

- Diminuir a frutificação de Paspalum nas pastagens

→ mediante pastoreio intensivo ou roçagem dos

potreiros nos meses de fevereiro e março.

Leucoencefalomalacia dos eqüinos Epidemiologia

- Doença causada pela ingestão de milho

(derivados) contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme .

- Diagnosticada nas regiões sul, sudeste e centro- oeste.

- Ocorre principalmente entre os meses de junho e setembro.

- O desenvolvimento do fungo ocorre mais

facilmente entre 18º C e 25º C e sua toxina só é produzida mediante choque térmico entre 6 e 14º C. A umidade entre 13,4% e 21% também é um fator relevante.

- A morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade é

de 100%.

Fumonisinas

Sinais Clínicos

- Surgem rapidamente → anorexia, sonolência e depressão ou hiperexcitabilidade; dificuldade de apreensão de alimentos e mastigação, ataxia, tremores, pressão da cabeça contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decúbito.

- A manifestação dos sinais clínicos varia de 2 a 72

horas; a maioria dos animais afetados morrem num

período de 6 a 24 horas após o aparecimento dos

sintomas.

Patologia

- Lesões macroscópicas:

- Aumento de tamanho de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento das circunvoluções;

- Superfície de corte amarelada com áreas de malacia no centrum semi-ovale e corona radiata

dos hemisférios cerebrais

- Áreas amareladas ou hemorrágicas nos tubérculos quadrigêmeos, pedúnculos cerebelares, ponte e

medula oblonga.

- As lesões usualmente são unilaterais.

Histopatologia:

- Áreas de malacia circundadas por edema e hemorragia da neuropila.

- Tumefação de astrócitos nas áreas de malacia.

- Trocas degenerativas e hipertróficas no endotélio vascular; edema perivascular; hemorragias e

glóbulos eosinofílicos.

Princípio ativo e toxidez

- Micotoxina fumonisina B1 produzida pelo

Fusarium moniliforme . Diagnóstico

- Ocorre em fins de outono e inverno em eqüinos ingerindo milho ou rações que contenham o grão.

- Presença de malacia na substância branca do encéfalo.

- Diferencial: Raiva e a encefalomielite viral eqüina, esta última ocorre no verão.

Controle e Profilaxia

- Evitar durante maio a setembro, a administração de milho em quantidades maiores do que 20% da matéria seca ingerida pelos animais (3% a 4% do peso vivo).

- Sempre é recomendável que o milho seja

submetido a um correto processo de secagem.