ASCITE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

(1)

ASCITE:

DIAGNÓSTICO E

TRATAMENTO

Bianca Velasque Pellacani

Disciplina de Gastroenterologia Departamento de Pediatria Escola Paulista de Medicina Universidade Federal de São Paulo

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INTRODUÇÃO

A palavra ascite tem como origem o termo

askos

, do grego, que significa bolsa, saco.

Em 2000 a.C. a ascite já era um sintoma

conhecido e tinha como terapia a

paracentese abdominal

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DEFINIÇÃO

Ascite é definida como acúmulo de fluido

protéico na cavidade peritoneal, de

volume superior a 25ml

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CAUSAS DE ASCITE

Período Neonatal:

Sintoma raro

1:3000 gestações

Ocorre principalmente por causas infecciosas

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CAUSAS DE ASCITE

INFECÇÕES CONGÊNITAS

DOENÇA METABÓLICA OUTRAS CAUSAS

Citomegalo Virus Sialidose tipo II Insuficiência cardíaca Toxoplasmose Niemann-Pick C Hepatoblastoma

Sífilis Gangliosidose I Hamartroma mesenquimal Mucopolissacaridose 6

Doença de Wolmam Doença de Gaucher Tirosinemia tipo I Hemocromatose

(6)

CAUSAS DE ASCITE

Em crianças e adolescentes a hipertensão do

sistema porta é uma importante causa de ascite

Causas de hipertensão portal:

Cirrose

9 Atresia de vias biliares extra hepáticas 9 Doenças genético-metabólicas

9 Infecção

Fibrose hepática congênita Síndrome de Budd- Chiari

(7)

CAUSAS DE ASCITE

Relacionadas à hipertensão porta

Não relacionadas à hipertensão porta

Hepatopatia crônica Carcinoma peritoneal Insuficiência cardíaca Tuberculose

Síndrome de Budd- Chiari Pancreatite

Neoplasia Obstrução/lesão do ducto

torácico

Hipertensão portal idiopática Síndrome nefrótica

Enteropatia perdedora de proteína

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CAUSAS DE ASCITE

Causas de ascite em adultos:

75% cirrose

10% neoplasia

3% insuficiência cardíaca

2% tuberculose

1% pancreatite

10% causas raras

Moore K P, Gut, 2006

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ANAMNESE

Aumento da circunferência abdominal Ganho de peso inadequado

Edema

Sintomas relacionados a doenças colestáticas Icterícia

Hepatites virais (crônicas) Transfusões sanguíneas

História familiar de doenças hepáticas Em adolescentes:

Uso de drogas injetáveis Promiscuidade sexual Tatuagens

(10)

EXAME FÍSICO

Distensão abdominal

Sinal de piparote (percussão da onda líquida) Macicez móvel à percussão abdominal

Eversão da cicatriz umbilical Proeminência de flancos

Hérnia umbilical e inguinal

Edema de membros inferiores, escrotal, peri-orbitário

(lactentes)

Anasarca (insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica) Derrame pleural (80% à direita)

Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006 ; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007 KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Runyon B A, Hepatology, 2004

(11)

EXAME FÍSICO

Sinais de hipertensão portal e de doença hepática:

Icterícia

Spiders

Eritema palmar

Circulação colateral abdominal em capuz de

medusa

Esplenomegalia

Desnutrição

Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006 ; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007

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EXAME FÍSICO

Sinais de insuficiência cardíaca:

Anasarca

Estase jugular

Pressão arterial normal ou baixa

Taquicardia

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DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Raio x simples de abdome:

Deslocamento e separação das alças intestinais

Presença de líquidos nos flancos, pelve e hipocôndrios Brundick e cols. (1984) estudaram a sensibilidade e a

especificidade do RX simples de abdome para o

diagnóstico de ascite, utilizando a ultrassonografia de abdome como padrão ouro. Em 100 casos estudados, a sensibilidade do exame foi de 84% e a especificidade de 70%

(14)

DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Tomografia computadorizada do abdome (TC):

Útil na determinação da causa da ascite em

algumas situações

Andronikou e cols.

(2002) sugerem a realização

de TC do abdome como método diagnóstico

adicional em casos suspeitos de tuberculose

abdominal

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DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Ultrassonografia do abdome:

Padrão-ouro

Coleções visualizadas na pelve (paciente em posição

supina), goteiras parieto-cólicas circundando o baço e o fígado

A adição de Doppler colorido parece conferir melhor

especificidade ao método, além de ser útil para avaliar a gravidade da disfunção renal e estimar o risco de

desenvolver a síndrome hepato-renal.

Ferreira C T, Gastroenterologiae hepatologia em pediatria,Medsi, 2003; vonHerbay A, Ultras Med, 2002

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Paracentese diagnóstica:

É o método mais preciso, rápido e de melhor

custo-benefício para o diagnóstico etilógico da ascite

Deve ser realizada em todos os pacientes com ascite

após a obtenção do consentimento informado (Nível de evidência 5; recomendação D)

(17)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Nível Intervenções terapêuticas

1a Revisões sistemáticas de ensaios clínicos randomizadoscom homogeneidade

1b Ensaios clínicos randomizados individuais com intervalos de confiança estreitos

1c “Séries tudo ou nada”

2a Revisão sistemática de estudos observacionais com homogeneidade

2b Estudo de coorte incluindo ensaio clínico randomizado de baixa qualidade (ex. < 80% de seguimento)

2c Pesquisas de desfechos outcomes e estudos ecológicos

3a Revisão sistemática de estudos de casos-e-controles com homogeneidade

3b Estudos individuais de casos-e-controles

4 Série de casos ou coortes ou estudos de casos-e-controles com problemas metodológicos

5 Opinião de especialistas sem revisão crítica explícita, ou baseada na fisiologia, ou em princípios

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Graus de recomendação

A Estudos nível 1 consistentes

B Estudos nível 2 ou 3 consistentes ou extrapolações a partir de estudos nível 1

C Estudos nível 4 ou extrapolações a partir de estudos nível 2 e 3

D Estudos nível 5 ou estudos inconsistentes ou inconclusivos de qualquer nível

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Procedimento:

9 Realizado após antissepsia do local de punção 9 Anestesia local

9 Deve-se evitar locais com cicatriz cirúrgica e/ou com celulite 9 No momento do procedimento a bexiga deverá estar vazia 9 _{O local mais comum de punção situa-se lateralmente, a}

15 cm da cicatriz umbilical em adultos; e a 2 cm abaixo dessa em crianças, sendo realizado na maioria dos casos no quadrante inferior esquerdo

9 Em neonatos, punciona-se lateralmente ao músculo reto

abdominal poucos centímetros acima do ligamento inguinal

9 Utiliza-se jelco 16-22 acloplado a um sitema de pressão

negativa

9 A agulha deverá ser introduzida formando um ângulo de 45°

com a parede abdominal, em direção à cabeça

(20)

(21)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Procedimento:

9 10-20 ml de líquido ascítico deve ser retirado e colocado em tubo

EDTA e de hemocultura para ser enviado para análise

9 Complicações ocorrem em apenas 1% dos casos (hematomas de

parede abdominal), apesar de 71% dos pacientes apresentarem alteração de tempo de protrombina

Perfuração intestinal < 1:1000 procedimentos

Antígeno carciembriogênico > 5 ng/dL ou fosfatase alcalina> 240 U/L sugerem perfuração intestinal

9 Distúrbios da coagulação não contra-indicam o procedimento e é

incomum o uso profilático de plasma e plaquetas

9 Em pacientes com plaquetopenia (< 40.000/ mm3), deve ser

infundido plasma fresco congelado

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Runyon B A, Hepatology, 2004

(22)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Análise do líquido ascítico (LA):

9 Contagem de células

Principalmente para o diagnóstico de peritonite

bacteriana espontânea (PBE), que é feito quando evidencia-se > 250 neutrófilos/mm3

Estudos recentes avaliam o uso de fitas reagentes para o

diagnóstico de neutrofilia, e têm demonstrado

sensibilidade entre 64-100% quando comparado a contagem leucocitária

Aumento de células vermelhas ocorre em 2% dos casos;

e quando > 50.000 cel/mm3 _{sugere a hipótese}

diagnóstica de hepatocarcinoma

9 Proteínas totais/Albumina

9 Amilase (HD: pancreatite – nível de evidência 4; recomendação C)

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007

(23)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Análise do líquido ascítico (LA):

9

Citologia (HD: neoplasia)

De acordo com estudo realizado por Runyon e cols.

(1988), a sensibilidade para a detecção de

carcinomatose peritoneal é de 96,7% se forem enviadas 3 amostras

9

Cultura do LA

A inoculação da amostra em tubo de hemocultura

aumenta a positividade do exame de 40% para 72-90%

Nível de evidência 2a; recomendação B

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Runyon B A, Hepatology, 2004

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Análise do líquido ascítico (LA)

9

Coloração de Gram:

É útil apenas na suspeita de perfuração intestinal Sensibilidade 100% e especificidade de 45% para

diagnóstico de PBE

9

Glicose

9

Colesterol e triglicérides

9

Pesquisa para Mycobactéria:

Hillebrand e cols. (1996)

Esfregaço: sensibilidade de 0% Cultura: sensibilidade 50%

Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Runyon B A, Hepatology, 2004

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Fonte: Runyon B A ,Hepayology, 2004

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Gradiente de albumina soro-ascite (GASA):

GASA = Albumina sGASA = Albumina séérica rica –– albumina do lalbumina do lííquido quido ascascííticotico

As amostras devem ser obtidas simultaneamente Deve ser realizada após a análise do LA

9 Nível de evidência 2b; recomendação B

Substituiu a classificação do LA em transudato e

exsudato, obtida através da dosagem de proteínas totais:

9 Exsudato: proteínas > 2,5 g/dL 9 Transudato: proteínas < 2,5 g/dL 9 Acurácia : 57%

Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Gradiente de albumina soro-ascite (GASA)

Auxilia no diagnóstico etiológico da ascite,

classificando-a em decorrente de hipertensão portal ou não, com acurácia de 97%

9 Se > 1,1 g/dL sugere hipertensão portal

9 Se < 1,1 g/dL sugere etiologia não hipertensiva

Fonte: Guidelineson Manegementof ascites in cirrhosis, Gut,2006

Moore K P, Gut, 2006; YachhaS K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; KuiperJ J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; KuiperJ J, Aliment PharmacolTher, 2007; RunyonB A,Hepatology, 2004

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005

GASA < 1,1 g/dL GASA > 1,1 g/dL Proteínas < 3,0 g/dL Causas não relacionadas a doença

peritoneal, nem a hipertensão portal (ex: síndrome nefrótica)

Cirrose

Proteínas Elevadas Doença peritoneal

(ex: tuberculose ou carcinomatose)

Hipertensão portal pós sinusoidal (ex: insuficiência cardíaca congestiva)

(29)

CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE

Ascite não complicada

Grau 1 (leve)

Detectada somente pela

ultrassonografia

de abdome

Grau 2 (moderada) Ascite causando moderada e

simétrica distensão

abdominal

Grau 3 (grave)

Ascite causando distensão

abdominal acentuada

(30)

CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE

Ascite refratária (5 a 10% das ascites)

Diurético resistente Refratária ao tratamento com

restrição salina (5,2 g sal/d) e uso de diuréticos em doses máximas por

pelo menos 1 semana

Diurético intratável Refratária ao tratamento devido a complicações pelo uso de diuréticos

(31)

CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE

Critérios para ascite refratária:

Insucesso terapêutico

Recorrência precoce: reaparecimento de ascite grau 2 ou 3

nas primeiras 4 semanas

Complicações do diurético:

9 Encefalopatia induzida por diurético: aparecimento de encefalopatia sem outro fator precipitante

9 Lesão renal induzida por diurético: aumento de creatinina sérica >100%, para >2mg/dL em pacientes com ascite respondendo a tratamento

9 Hiponatremia induzida por diurético: queda de sódio sérico de >10 mmol/L para sódio sérico <125 mmol/L

9 Hipo ou hipercalemia induzida por diurético: potássio sérico <3mmol/L ou >6mmol/L

Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Runyon B A, Hepatology, 2004

(32)

ASCITE E CIRROSE

Ascite é a complicação mais frequente da cirrose

hepática, ocorrendo em 50% dos pacientes adultos,

em 10 anos de acompanhamento

A presença de tal complicação está associada a

mortalidade em 50% dos casos, no período de 2-5

anos após o diagnóstico, e, portanto, diante de tal

fato deve-se considerar a realização de transplante

hepático

Moore K P, Gut, 2006; KuiperJ J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; 5,6 Arroyo V, Hepatology, 2003 Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005 Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Gines P, Heatology, 2002

(33)

ASCITE E CIRROSE

(34)

FISIOPATOLOGIA DA ASCITE

Teoria “Backward” (1961):

Hipertensão portal + hipoalbuminemia → quebra do

equilíbrio de Starling na microcirculação esplâncnica → aumento de linfa na circulação esplâncnica

Quando a hipertensão portal é moderada, esse aumento

pode ser compensado com aumento do retorno linfático através do ducto torácico

Porém, quando a hipertensão portal é intensa, o

aumento da formação de linfa supera sua drenagem levando ao estravazamento de líquido para a cavidade peritoneal → ascite

As alterações circulatórias e renais são secundárias a

esse processo

De acordo com tal teoria, o volume plasmático e o débito cardíaco (DC) estariam diminuídos na presença de ascite, o que não é verdade...

(35)

FISIOPATOLOGIA DA ASCITE

Teoria “Overflow” (1970):

Foi proposta quando descobriu-se que na vigência de

ascite o débito cardíaco está aumentado e a resistência vascular periférica (RVP) diminuída

Retenção de sódio → hipervolemia e aumento do DC

→ diminuição da RVP

Hipervolemia + hipertensão portal → extravazamento

de líquido para a cavidade peritoneal → ascite

9Evidências de que a vasodilatação que ocorre em pacientes com ascite é exclusivamente esplâncnica

9Estudos como os de Schoroeder e cols. ( 1976) e Arroyo e cols. (1981)

comprovaram que o aumento da pressão arterial (PA) e a diminuição da RVP eram revertidos com a administração de antagonistas da angiotensina II

9Arroyo e cols. (1991) comprovaram que esse efeito também era obtido com a

administração de vassopressina em estudo experimental com ratos

(36)

FISIOPATOLOGIA DA ASCITE

Teoria da vasodilatação arterial periférica (1988):

É a teoria mais aceita atualmente, e é nela que se

baseia o tratamento da ascite

Hipertensão portal → produção local de vasodilatadores

como óxido nítrico → vasodilatação arterial esplâncnica → diminuição do volume sanguíneo efetivo →

diminuição da PA → ativação do SRAA + ADH + SNS → retenção de água e Na

Simultaneamente às alterações renais ocorre o

extravazamento de líquido para a cavidade peritoneal → ascite

KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007 Arroyo V, Hepatology, 2003; Schrier R W, Hepatology, 1988; Peres-Ginès M D, N EnglJ Med, 2004

(37)

HIPERTENSÃO PORTA - FISIOPATOGENIA

TEORIA VASODILATAÇÃO ARTERIAL PERIFÉRICA

ARTERIAL SANGU

ARTERIAL SANGUÍÍNEO EFETIVO (VASE)NEO EFETIVO (VASE)

RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTE

ALDOSTERONARONA

RETENÇÃO H₂O E Na+

EXPANSÃO VOLUME PLASMÁTICO - REESTABELECE VASE

PROGRESSÃO

FENÔMENOS + INTENSOS

¾

¾ QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL SISTEMICA QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL SISTEMICA

¾

¾ MENOR RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFMENOR RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉÉRICARICA

¾

¾ AUMENTO DO DAUMENTO DO DÉÉBITO CARDBITO CARDÍÍACOACO SN SIMP

SN SIMPÁÁTICOTICO ↑

↑ CATECOLAMINASCATECOLAMINAS ↑↑HORMONIO ANTIDIURHORMONIO ANTIDIURÉÉTICOTICO

INDEP. OSMOL.

VASOCONSTRIC

VASOCONSTRICÇÇÃO RENALÃO RENAL AC

ACÚÚMULO DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS SISTÊMICASMULO DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS SISTÊMICAS (VIP; SUBST. P; GLUCAGON;

(38)

HIPERTENSÃO PORTA -

ASCITE

Hiperfluxo compensado pela > drenagem linfática

Fluxo excede a capacidade linfática

EDEMA

ASCITE

Ducto Torácico

(2,5 a 3,5 L/d para 10 a 25 L/d)

ESTÁGIOS INICIAIS DE HP MODERADA ESTÁGIOS FINAIS DE HP GRAVE

(39)

TRATAMENTO

Em geral, os pacientes com ascite necessitam de

hospitalização. Embora aqueles com derrame peritoneal de pequeno volume possam ser manejados ambulatorialmente

Nos paciente de seguimento ambulatorial deve- se monitorar

o peso corporal, sintomas ortostáticos e dosagens sérica de eletrólitos, uréia e creatinina.

O tratamento deve visar a remoção da ascite. No entanto

deve-se também tratar a doença hepática que a causou

Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005; Runyon B A, Hepatology, 2004

(40)

TRATAMENTO

(41)

TRATAMENTO

_{Objetivos do tratamento}

:

Crianças:

9

Perda de peso de aproximadamente 100 g/dia

em criança menores

9

Perda de peso de 300 g/dia em crianças

maiores (equivale a diurese 10 ml/Kg/dia)

Adultos:

9

Perda de peso de aproximadamente 500 g/dia

em pacientes sem edema periférico, ou 1Kg/dia

naqueles com edema.

Moore K P, Gut, 2006; Ferreira C T, Gastroenterologiae hepatologia em pediatria,Medsi, 2003

(42)

TRATAMENTO

Repouso

Teoricamente a posição ortostática ativa o SRAA e o SNS,

contribuindo na fisiopatologia da ascite

Sem benefícios se creatinina sérica <1,2 mg/dl e boa

resposta inicial a diuréticos.

Algum benefício se houver resposta insatisfatória aos

diuréticos (?)

Porém, o repouso NÃO é recomendado, atualmente, para o

tratamento da ascite devido as complicações que ele pode acarretar (atrofia muscular por exemplo)

9 Nível de evidência 5; recomendação D

(43)

TRATAMENTO

Restrição dietética de sal:

Como terapia única, pode gerar um balanço negativo de Na em 10% dos

pacientes

Em crianças, a restrição deverá ser de 1-2 mEq Na /kg/dia

Em adolescentes, 44-88 mEq Na/dia, o que corresponde a 1-2g sal/dia No entanto, a restrição salina diminui o paladar da dieta, diminuindo o

apetite e a ingestão calórica, o que contribui para a desnutrição, frequentemente presente nesses pacientes

Deve-se controlar a infusão IV de fluídos que contenham grande

porcentagem de sódio, incluindo algumas drogas

Sais alternativos à base de potássio estão contra-indicados

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007

(44)

TRATAMENTO

Restrição hídrica:

Medida controversa

Realizada apenas na presença de hiponatremia dilucional (Na< 130 mEq/L)

Restringe-se ingestão hídrica em 1L/dia, em adultos

Em crianças, muitas vezes, é realizada quando não há boa

resposta com a restrição salina e o uso de diuréticos.

Nesses casos, recomenda-se restringir a ingestão hídrica para 50 – 75% do recomendado para a idade

KuiperJ J, Aliment Pharmacol Ther, 2007 Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira

de Hepatologia, 2005Ferreira C T, Gastroenterologiae hepatologia em pediatria,Medsi, 2003

(45)

TRATAMENTO

Diuréticos:

São usados no tratamento de ascite desde 1940

O uso indevido de diuréticos pode desencadear encefalopatia

hepática

Espironolactona

9 Antagonista da aldosterona e poupadora de potássio (K) 9 É a droga de escolha para o tratamento inicial da ascite em

cirróticos, pois age interferindo na sua fisiopatologia

9 Dose:

Em crianças: 1 - 4 mg/kg/dia, dose única diária

Em adultos: 100 – 400 mg/dia (Nível de evidência: 1a; recomendação: A)

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther,2007 Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005

(46)

TRATAMENTO

Espironolactona

9 A dose poderá ser aumentada a cada 3-5 dias de acordo

com a resposta terapêutica

Pode-se dobrar a dose ou elevar até 12-15 mg/Kg/dia em

crianças e em adultos até 400 mg/dia

9 Efeitos adversos:

Hipercalemia: diminuir dose se K ≥ 5,5 mmoL/L e

suspender espironolactona se K > 6,0 mmol/l

Ginecomastia (Tamoxifeno)

Impotência sexual e diminuição da libido Irregularidade menstrual

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005

(47)

TRATAMENTO

Furosemida:

9

Diurético de alça

9

É usado, em geral, em associação com a

espironolactona

9

Dose:

Em adultos: 40mg – 160 mg/dia (Nível de evidência:

1a; recomendação: A)

Em crianças: 0,5 – 2 mg/kg/dia (dose máxima: 6

mg/Kg/dia)

(48)

TRATAMENTO

Furosemida:

9 A dose poderá ser aumentada a cada 2-3 dias, dependendo da

resposta terapêutica

9

Efeitos adversos:

Alcalose metabólica hipoclorêmica Aumento da creatinina

Hipovolemia

Hipocalemia: suspender ou diminuir dose se K <3,5 mmol/l Hiponatremia

(49)

TRATAMENTO

Amiloride:

9

Age no túbulo distal, induzindo diurese em

80% dos pacientes

9 Dose: 5-30 mg/dia

9

É mais caro e menos efetivo que a

espironolactona

(50)

TRATAMENTO

Espironolactona X Furosemida

9 Em geral, quando não há boa resposta com a monoterapia

com espironolactona, associa-se a furosemida

9 Em crianças as doses de espironolactona e furosemida são

administradas numa razão de 5:2. Se a resposta não estiver adequada, pode-se aumentar a dose das duas drogas

simultaneamente, mantendo essa razão

9 Santos J e cols. (2003), demonstraram que a monoterapia

com espironolactona tem eficiência equivalente à terapia dupla de espironolactona e furosemida

Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007 Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005 Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Runyon B A, Hepatology, 2004

(51)

Albumina s

Albumina séérica rica < < 3,2g%3,2g%

albumina 20% (0,5-1g/kg IV) + furosemida (1mg/Kg)

(52)

TRATAMENTO

Paracentese terapêutica total:

Terapia utilizada desde a Grécia antiga

Atualmente utilizada no tratamento da ascite refratária, na presença de desconforto respiratório, encarceramento ou ruptura de hérnia inguinal

Tratamento de primeira linha na ascite refratária

9 Nível de evidência: 1a ; recomendação: A

Pode desencadear disfunção circulatória, com dilatação arterial e

hipovolemia em 20% dos pacientes. Isso ocorre 24-48 horas após o procedimento e está associado a aumento da mortalidade e de insuficiência renal em até 30 dias

Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Runyon B A, Hepatology, 2004

(53)

TRATAMENTO

Paracentese terapêutica total:

Quintero E e cols. (1985), demonstraram que paracenteses

de grande volume (4-6L) quando associadas a infusão de albumina (8g/ L de LA removido), apresentam maior

eficácia, menos complicações e menor tempo de hospitalização.

Estudos subsequentes demonstraram resultados similares Assim, em paracenteses com volume >5 litros está indicada

a infusão de albumina, na dose de 8 g/Litro removido (Nível de evidência; 1b; recomendação: A)

A dose utilizada é empírica já que não há estudos

comparando eficácia entre diferentes doses do expansor

Moore K P, Gut, 2006; Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005

(54)

TRATAMENTO

Moreau R e cols.

(2006) demonstraram que a

infusão de albumina pós paracentese diminui o

número de complicações hepáticas, além de

reduzir significativamente (em até 50%) o custo

hospitalar médio em 30 dias quando comparada

a infusão de outros expansores

Outros expansores podem ser utilizados em

paracenteses de volume <5L (Nível de

evidência: 2b; recomendação: B)

Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005

(55)

TRATAMENTO

Porcentagem de pacientes com disfunção circulatória de acordo com o expansor utilizado Fonte: KuiperJ J, Hepatology, 2007

(56)

TRATAMENTO

Shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS)

Dispositivo utilizado na ascite refratária, principalmente nos pacientes

com necessidade de mais de 3 paracenteses/mês; hidrotórax e ascite septada (Nível de evidência: 1b; recomendação: B)

Estudos prospectivos e randomizados, demonstram melhor eficácia do

TIPS em relação a paracentese terapêutica total, com menor taxa de recorrência (48% x 84%). Porém, não há diferença significativa na sobrevida dos pacientes

Pode desencadear encefalopatia hepática em 30% dos pacientes Estenose do stent ocorre em aproximadamente 70% dos pacientes,

sendo que esse número é menor nos stents revestidos com politetrafluoretileno

Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment PharmacolTher, 2007; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005; SandhuB S, ClinLiver Dis, 2005

(57)

COMPLICAÇÕES

As principais complicações da ascite são a peritonite

bacteriana espontânea e a síndrome hepato-renal

Compressão de grandes veias Imobilidade física Distúrbios hidro-eletrolíticos Encefalopatia hepática Diminuição do apetite Desconforto respiratório Hidrotórax

Na presença de complicações deve-se considerar o

transplante hepático

Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;

(58)

COMPLICAÇÕES

Peritonite bacteriana espontânea (PBE):

Prevalência: 10-30% na primeira hospitalização Mortalidade de aproximadamente 20% nos casos

precocemente diagnosticados e tratados

Deve ser pesquisada no diagnóstico inicial da ascite;

na presença de dor abdominal, náuseas, febre, queda do estado geral, piora da função renal e encefalopatia hepática (Nível de evidência: 2b; recomendação: C)

Pode ser assintomática Moore K P, Gut, 2006; KuiperJ J, Netherlands Journal of Medicine, 2007

(59)

COMPLICAÇÕES

_{Diagnóstico: Contagem de células do LA}

9 PBE >250 neutrófilos/mm3 (Nível de evidência: 1b,; recomendação: A)

9 Cultura do LA pode estar negativa em 60% dos casos, e

quando positiva os agentes mais comuns são

Escherichia coli e Klebisiella sp

_Tratamento:

9 Cefalosporina de 3ª geração: Cefotaxima por 5 dias (Nível de

evidência: 1a; recomendação: A)

9 Amoxicilina + clavulanato

9 Albumina 1,5g/min nas primeiras 6 horas e 1g/kg no terceiro dia

(Nível de evidência: 2b; recomendação: B)

Moore K P, Gut, 2006; KuiperJ J, Netherlands Journal of Medicine, 2007

(60)

COMPLICAÇÕES

Profilaxia:

9

Deve ser realizada devido a alta recorrência em 1

ano (70%) e a alta mortalidade (30-50% em 1 ano e

25-30% em 2 anos)

9

Primária:

em pacientes com cirrose e hemorragia

digestiva, e ascite com baixo teor protéico (< 10g/L)

9

Secundária:

após o primeiro episódio de PBE

9

Quinolonas:

Norfloxacino 400 mg/dia ou

ciprofloxacina 500mg/dia

Nível de evidência: 1c; recomendação: B

Moore K P, Gut, 2006; KuiperJ J, Netherlands Journal of Medicine, 2007

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COMPLICAÇÕES

Síndrome Hepato–renal (SHR)

Caracteriza-se pela vasoconstrição renal e progressiva

insuficiência renal

Incidência: 10% nos pacientes hospitalizados

A probabilidade de desenvolver SHR é de 20% no

primeiro ano e de 40% em 5 anos

2 tipos:

9 Tipo1: Mais grave

Insuficiência renal se desenvolve em 1-2 semanas Geralmente ocorre após fator desencadeante

9 Tipo 2: insidiosa

Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Arroyo V, Hepatology, 2003; Peres-Ginès M D, N EnglJ Med, 2004

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COMPLICAÇÕES

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COMPLICAÇÕES

Sobrevivência em pacientes com cirrose e ascite refratária e SHR tipo1e 2 Fonte: Père-Ginés M D, N Engl J Med, 2004