UNIVERSIDADE PRESBITERIANA MACKENZIE
JULIANA GIOIA NEGRÃO WORMS DE BRISAC
COMPARAÇÃO DO DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, COM ESQUIZOFRENIA E COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO
EM TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL
JULIANA GIOIA NEGRÃO WORMS DE BRISAC
COMPARAÇÃO DO DESEMPENHO ENTRE INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, COM ESQUIZOFRENIA E COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO
EM TAREFAS DE COGNIÇÃO SOCIAL
Projeto de Pesquisa apresentado ao Programa de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento da Universidade Presbiteriana Mackenzie, como requisito parcial para obtenção do título de Mestre em Distúrbios do Desenvolvimento.
Orientador: Prof. Dr. José Salomão Schwartzman
Co-orientadora: Profa. Dra. Ana Alexandra Caldas Osório
B859c Brisac, Juliana Gioia Negrão Worms de.
Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis, com esquizofrenia e com transtornos do espectro do autismo em tarefas de cognição social. / Juliana Gioia Negrão Worms de Brisac. – 2015.
155 f. : il. ; 30 cm.
Dissertação (Mestrado em Distúrbios do Desenvolvimento) - Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2015.
Referências bibliográficas: f. 114-151.
1. Transtorno do Espectro do Autismo. 2. Esquizofrenia. 3. Cognição social. 4. Rastreio ocular. I. Título.
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador e querido chefe, prof. Dr. José Salomão Schwartzman, que, todos os dias, compartilha seus conhecimentos. Obrigada por, diariamente, repartir sua sabedoria, generosidade, parceria e alegria. Estes ingredientes me contagiam e motivam a sempre querer melhorar. Sem seu direcionamento e apoio, este trabalho não teria sido realizado.
Ao prof. Dr. Rodrigo Bressan, por acreditar em mim, auxiliar-me e dar início a todo este processo. À profa. Dra. Ana Alexandra Osório, por sua paciência e observações substanciais em todo o processo desta dissertação.
Ao Prof. Dr. Decio Brunoni e à Prof. Dra. Eloisa D´Antino, pelos ensinamentos durante o processo deste projeto. Aos doutores Ary Gadelha, Marcelo Hoxter e à doutora Alessandra Seabra, pela disponibilidade em me auxiliar nos momentos em que precisei. Aos grandes amigos que fiz neste grupo, que, durante este processo, apoiaram-me e ajudaram-me: Talita Cicuti, Renata Velloso, Cintia Peres Duarte, Vivian Lederman, Tally Tafla, Karen Heloyse, Laura Mariotto Prado, Lucas Murrins Marques, Gabriel Gaudencio Rego, Fernanda Pierin, Marina Trunci, Camila Chiquetto, Luciana Coutri e Naiara Silva.
À Candida Magalhães, por me mostrar caminhos, mesmo quando tudo parecia difícil. Aos meus irmãos de vida: Juliana Corsi, Donato Holtz, Olivia Messa, Alexandre Negrão e Candida Alcantara, por me apoiarem com suas palavras.
Ao meu pai, Wilson por sempre estar ao meu lado, mesmo nos momentos mais difíceis, e me dar forças para continuar.
Ao meu marido Gustavo, ao meu filho Felipe e a todos os meus cachorros e gatos, por aquecerem meu coração todos os dias.
RESUMO
NEGRÃO, J.G. Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis, com Esquizofrenia e com Transtornos do Espectro do Autismo em tarefas de cognição social. Dissertação de Mestrado, Programa de Pés-Graduação em Dirsúrbios do Desenvolvimento. Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2015.
Déficits na cognição social são características nucleares nos Transtornos do Espectro do Autismo (TEA) e na Esquizofrenia. Estes estão associados a prejuízos na funcionalidade do indivíduo, que engloba um desempenho laboral ou escolar adequado, uma vida independente e a manutenção de suas relações interpessoais. Embora a literatura aponte prejuízo nestas habilidades em ambos os transtornos, ainda ocorrem muitas divergências na definição do perfil desses déficits. Este estudo tem como objetivo a comparação de perfis da cognição social em indivíduos masculinos, com faixa etária entre 18 e 35 anos, com Transtornos do Espectro do Autismo (n=15), Esquizofrenia (n=16) e controles saudáveis (n=20) e estabelecer perfis comparativos de déficits em cognição social. Como métodos, foram utilizados a avaliação transversal de indivíduos com o Transtornos do Espectro do Autismo, Esquizofrenia e controles saudáveis nos domínios da cognição social (uma medida de percepção de face emocional estática, rastreio ocular, uma medida de percepção corporal dinâmica, e uma medida de atribuição de estados mentais com base em informação contextual estática), duas medidas de QI, englobando verbal e de execução (Procurar Símbolos e Vocabulário), uma medida de funcionalidade (Escala de Avaliação Global do Funcionamento - GAF) e duas escalas de rastreio (Autism Behaviour Checklist - ABC, Structured Clinical Interview for DSM-IV). Resultados: Os perfis dos indivíduos com TEA e esquizofrenia não apresentaram diferenças significativas quanto às tarefas de cognição social e rastreio ocular. No entanto, ambos distinguiram-se do grupo controle apresentando, na maior parte das vezes, um desempenho inferior.
ABSTRACT
NEGRÃO, J.G. Comparação do desempenho entre indivíduos saudáveis, com Esquizofrenia e com Transtornos do Espectro do Autismo em tarefas de cognição social. Master’s Thesis, Post-Graduation Program in Developmental Disorders. Presbyteryan Mackenzie University, City of São Paulo - Brazil, 2015.
Impairments in social cognition are main characteristics in Autism Spectrum Disorders and Schizophrenia cases. They are associated with deficits in the patient's functionality, which includes a suitable work or school performance, independent living and maintaining their interpersonal relationships. Although the literature registers impairments in these skills in both disorders, there are still many differences in the definition of the profile in these deficits. This study aims to compare the profiles of social cognition in male individuals, aged between 18 and 35 years old, with Autism Spectrum Disorders (n = 15), Schizophrenia (n = 16) and healthy controls (n = 20) and establish comparative profiles of deficits in social cognition. As methods, cross-evaluation of individuals with Autism Spectrum Disorders, Schizophrenia and healthy controls have been used in the areas of social cognition (a static emotional face perception measure, eye gaze, a measure of dynamic body awareness and an assignment of measurement mental states based on static background information), two measures of IQ, involving verbal and performance (Find Symbols and vocabulary), a feature measure (Global Assessment Scale Operation - GAF) and two screening scales (Autism Behaviour Checklist - ABC, Structured Clinical Interview for DSM-IV). Results: The profiles of individuals with ASD and schizophrenia showed no significant differences in social cognition tasks and eye tracking. However, both distinguished themselves in the control group presenting, mostly, a lower performance.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 10
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ... 12
2.1 TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO ... 15
2.2 ESQUIZOFRENIA ... 18
2.3 ANÁLISE COMPARATIVA ENTRE OS INDIVÍDUOS COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO E ESQUIZOFRENIA, EM RELAÇÃO A ANATOMIA, NEUROLOGIA, LATERALIZAÇÃO E DESENVOLVIMENTO ... 32
2.3.1 O tamanho do cérebro, peso ao nascimento, crescimento e placentação. ... 34
2.3.2 Tamanho do hipocampo e amígdala ... 35
2.3.3 Lateralização Cerebral ... 36
2.3.4 Tamanho do corpo caloso e conectividade cerebral ... 37
2.3.5 Desenvolvimento do sistema nervoso central ... 39
2.3.6 Apoptose ... 42
2.3.7 Esquizofrenia com início precoce e Transtornos do Espectro do Autismo 44 3 COGNIÇÃO SOCIAL ... 46
3.1 EMPATIA ... 51
3.2 ALTERAÇÕES EM COGNIÇÃO SOCIAL NOS TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO E NA ESQUIZOFRENIA ... 54
3.3 CARACTERÍSTICAS DA COGNIÇÃO SOCIAL EM INDIVÍDUOS COM TEA E ESQUIZOFRENIA ... 57
3.4 OS ESTUDOS DE COGNIÇÃO SOCIAL NOS TEA E ESQUIZOFRENIA ... 62
4 OBJETIVOS ... 75
4.1 OBJETIVO GERAL ... 75
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ... 75
5 MÉTODO ... 75
5.1 PARTICIPANTES... 75
5.1.1 Critérios de Inclusão ... 77
5.2.2 Critérios de Exclusão ... 78
5.2 INSTRUMENTOS ... 78
5.2.1 Instrumentos de Diagnóstico ... 78
5.2.3 Equipamento ... 84
5.3 PROCEDIMENTOS ... 84
5.3.1 Critérios de Seleção e Recrutamento dos Participantes ... 84
5.3.2 Procedimento de Coleta e de Análise de Dados ... 85
5.4 ASPECTOS ÉTICOS ... 85
6. ANÁLISE ESTATÍSTICA ... 85
6.1 ANÁLISE DOS RESULTADOS DOS TESTES ... 86
6.2 ANÁLISE DE RASTREIO OCULAR ... 87
7. RESULTADOS ... 88
7.1 VARIÁVEIS SOCIOECONÔMICAS ... 88
7.2 ESCALA DE FUNCIONALIDADE ... 89
7.3 HABILIDADE INTELECTUAL ... 90
7.4 TESTES DE COGNIÇÃO SOCIAL... 91
7.4.1 Resultados da análise dos testes de Cognição Social ... 92
7.4.2 Resultados da análise do rastreio ocular ... 96
8 DISCUSSÃO ... 98
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 108
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 109
1 INTRODUÇÃO
O ser humano é um ser essencialmente social e depende fortemente da interação com seus pares para sua sobrevivência. Tais interações são possíveis devido a um conjunto de habilidades que possibilitam aos indivíduos perceber, compreender, interpretar e gerar respostas adequadas a estímulos socialmente relevantes, como as ações, estados emocionais e mentais, e intenções de outros indivíduos (BROTHERS, 1990; GALLESE, KEYSERS, RIZZOLATTI, 2004; GREEN et al., 2011). Ostrom (1984, p.176) define cognição social como o “domínio da cognição que envolve a percepção, a interpretação e o processamento de informações sociais”, enquanto Fiske e Taylor (1991, p.1), como o “modo com o qual pessoas fazem sentido de outras pessoas”. Brothers (1990) ainda a define como operações mentais sublinhando interações sociais, que incluem a habilidade e a capacidade humanas de perceber as intenções e disposições do outro”. Estas habilidades, agrupadas sob o termo de cognição social, são fundamentais para a compreensão de informações sociais e essenciais para que as interações ocorram de forma adequada (FRITH e FRITH, 2007; HORAN, 2009; ADOLPHS, 2011).
É possível destacar diferentes subdomínios ou habilidades dentro da cognição social, que englobam um conjunto de processos mentais voltados para uma mesma finalidade. Entre eles, é possível destacar o Processamento Emocional, a Percepção Social, a Teoria da Mente e o Estilo de Atribuições (COUTURE, PENN, ROBERTS, 2006).
Diversos estudos, especialmente nas últimas décadas, têm revelado os mecanismos fisiológicos e os padrões comportamentais subjacentes às habilidades de cognição social (FAZIO e OLSON, 2003). Essas pesquisas têm possibilitado a percepção de um padrão de desenvolvimento característico das capacidades relativas à cognição social, assim como revelado quais são as alterações delas em quadros clínicos como a esquizofrenia e o (TEA) Transtorno do Espectro do Autismo (SUGRANYES et al., 2011).
A dificuldade em reconhecer e decifrar os signos que os seres humanos utilizam subjetivamente entre si é um sintoma comum entre pacientes com esquizofrenia e transtorno do espectro do autismo. Em ambos os casos, pesquisas científicas comprovam dificuldades evidentes em relação à cognição social, o que interfere em sua convivência em sociedade, por conta de prejuízos no funcionamento diário, na interação social e, consequentemente, em sua convivência em sociedade. Assim, é de fundamental importância a compreensão dos transtornos, bem como de seus aspectos históricos, para o entendimento dessas características.
William P. Horan, Junghee Lee e Michael F. Green (2013) citam a declaração de um paciente de 48 anos, diagnosticado com esquizofrenia, que diz ter dificuldade em lidar com sinais corporais.
Se eu vejo alguém falando de um jeito amigável e sorrindo, mas tem seus braços cruzados à frente do corpo, isso me confunde. Tira-me do eixo – como uma mensagem mista. Fico emperrado, e não sei como aquela pessoa se sente – como você resolve isso? (HORAN; GREEN, In: ROBERTS; PENN, 2013, p.151)
Trata-se de um exemplo dessa dificuldade. Segundo o DSM-5, os prejuízos sócio-cognitivos, na esquizofrenia, costumam persistir mesmo durante a remissão dos outros sintomas.
No caso do TEA, estudos da funcionalidade em relação à percepção social demonstram que há uma hipoativação na percepção de faces e, consequentemente, na cognição social (ZILBOVICIUS, 2006)
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO (TEA)
O termo autismo foi utilizado pela primeira vez, em 1911, pelo psiquiatra suíço Bleuler no livro “Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien”, associando-o à esquizofrenia para descrever a perda de contato com a realidade e alienação, o que gerava uma grande dificuldade ou impossibilidade de comunicação. O autismo foi citado por Bleuer entre os sintomas possíveis para os tipos de esquizofrenia que apontava, também, distúrbios das associações do pensamento, ambivalência, embotamento afetivo, distúrbios da atenção e avolição. Outros sintomas, como delírios, alucinações, distúrbios do humor ou catatonia não eram considerados fundamentais ao diagnóstico e, por isso, apenas acessórios. O próprio autor considera em seu trabalho que os outros sintomas são ‘funções simples alteradas’, enquanto que o TEA é uma ‘função complexa’ (Eugen Bleuler, 1911).
O termo cunhado por Bleuler foi utilizado por Kanner (1943) e por Asperger (1944) independentemente e quase que simultaneamente, para se referir a crianças com deficiências no desenvolvimento e um profundo déficit de relacionamento interpessoal (TUCHMAN, RAPIN, 2009).
O conceito do autismo foi descrito pelo psiquiatra infantil Leo Kanner, inicialmente, através do relato de onze crianças que tinham algumas características em comum, como a incapacidade de se relacionar com outras pessoas, distúrbios de linguagem e preocupação obsessiva pelo que é imutável (KANNER, 1943).
noção foi considerada errônea, passando a ser vista como uma síndrome com bases genéticas e neurológicas.
O estudo publicado em 1944 pelo psiquiatra austríaco Hans Asperger apresenta um distúrbio chamado de Psicopatia Autística, através do estudo e análise dos casos de quatro meninos que manifestavam uma perturbação na personalidade. Segundo Asperger, eles tinham dificuldade de interação social e em fazer novas amizades. A partir do estudo etiológico realizado por Kanner, duas abordagens teóricas surgiram em relação ao Autismo Infantil, sendo uma delas a teoria afetiva, que considera o autismo como um quadro clínico de Psicose Infantil (TAMANAHA, PERISSINOTO e CHIARI, 2008). Apenas em 1976, Juan Ritvo altera a concepção determinada por Kanner e passa a considerar o Autismo como um distúrbio de desenvolvimento, e não uma psicose.
Na década de 1970, tentou-se fazer uma aproximação dos primeiros dois estudos, de Kanner e Asperger, e assim o termo Psicopatia Autística foi descartado, passando a ser conhecido como Síndrome de Asperger, mas que, ainda assim, era considerada uma forma de diagnóstico do autismo. No início, muitos cientistas rejeitaram essa nova síndrome, mas ao longo dos anos, e com os estudos contínuos na área, permitiram uma maior aceitação da Síndrome de Asperger.
No DSM-5, há a criação de uma única categoria para os casos de autismo: o “Transtorno do Espectro do Autismo”. Entre os critérios diagnósticos, o Manual indica déficits persistentes na comunicação e na interação sociais, como dificuldades para iniciar ou responder a interações sociais, além de dificuldades nos comportamentos comunicativos não-verbais usados para interações sociais (ver Tabela 1). (AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, 2013).
Indivíduos com Transtornos do espectro do autismo (TEA) apresentam um distúrbio do desenvolvimento que afeta diversos aspectos de seu funcionamento, mais evidentemente na tríade interação social, comunicação e comportamento (HOWLIN ET AL., 2003; SCHWARTZMAN E ARAÚJO, 2011, HAMILTON, 1978, KANNER, 1943; WING E GOULD, 1979). Para Walters, os prejuízos na interação social recíproca são justamente os aspectos clínicos característicos que diferem o autismo de outros transtornos da comunicação e do comportamento. (Walters, 1990). Segundo o DSM-5, a gravidade do transtorno se baseia em prejuízos na comunicação social e em padrões de comportamento restritos e repetitivos (ver Tabela 4).
Tabela 1 - Critérios Diagnósticos dos Transtornos do espectro do autismo
A. Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos, conforme manifestado pelo que segue, atualmente ou por história prévia - exemplos ilustrativos:
1. Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, de abordagem social anormal, dificuldade para estabelecer uma conversa normal e compartilhamento reduzido de interesses, emoções ou afeto, a dificuldade para iniciar ou responder a interações sociais.
2. Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para interação social, variando, por exemplo, entre comunicação verbal e não verbal pouco integradas, anormalidade no contato visual e linguagem corporal, déficits na compreensão e uso gestos e ausência total de expressões faciais e comunicação não verbal.
3. Déficits para desenvolver manter e compreender relacionamentos, que incluem, por exemplo, dificuldade em ajustar o comportamento para se adequar a contextos sociais diversos, dificuldade em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos e a ausência de Interesse por pares.
No entanto, para Tuchman e Rapin (2009), sob uma perspectiva neurológica, é importante delinear construtos básicos, que permitam determinar o fenótipo social distinto de cada indivíduo diagnosticado com Transtornos do Espectro do Autismo.
Os autores propõem as seguintes questões: “Como a cognição social no autismo difere da população em geral?”; “Como déficits iniciais na comunicação social levam ao fenótipo clínico de transtornos cognitivos sociais e, em particular, do TEA?” e “Quais os mecanismos celulares e neurais que definem os construtos sociais determinantes da cognição social?”, considerada esta última, pelos autores, a mais interessante para os neurologistas. (TUCHMAN E RAPIN 2009).
Alberto Tuchman e Isabelle Rapin ainda apontam que isolamento social ou comportamento social inadequado podem ser manifestações dos déficits na interação social, com vários prejuízos sociais recíprocos. Entre eles, estão comportamentos como evitar o contato visual direto, não responder quando chamado, não participar de atividades em grupos, não tomar consciência dos outros, mostrar indiferença a afeições ou afeição inapropriada e ausência de empatia social ou emocional (TUCHMAN, RAPIN, 2009)
Lord (1991), em seu Methods and measures of behavior in the diagnosis of autism and related disorders, ressalta que o tipo de ambiente social em que ocorre a avaliação pode influenciar as habilidades sociais que se expressam fenotipicamente – se são, por exemplo, estruturadas ou desestruturadas.
No que diz respeito à interação social, em alguns casos, há falta de interesse pelo outro, tendendo ao isolamento. Em outros, nota-se uma dificuldade de fazer amizades. Um dos principais prejuízos é no domínio da Teoria de Mente, sendo este déficit uma importante característica desse grupo (BARON-COHEN, 2000). Indivíduos com TEA apresentam também um déficit na habilidade de identificar emoções, com prejuízo na percepção e reconhecimento de emoções tanto por estímulos verbais como visuais (BARON-COHEN et al., 2000.
Quanto ao comportamento, nota-se uma ausência de atividades imaginativas, que são substituídas por comportamentos repetitivos e estereotipados (WING E GOULD, 1979). Estas características definem o TEA como um transtorno com diferentes perfis heterogêneos de habilidades e prejuízos (APA, 2011; SCHWARTZMAN, 2011).
Figura 3. Visualização do Transtorno do espectro do autismo em 3 tipos de traços, que se sobrepõem parcialmente. Fonte: CRESPI; BADCOCK, 2008 (tradução e adaptação)
Sua etiologia é multifatorial, envolvendo aspectos ambientais e genéticos, sendo a herdabilidade de aproximadamente 50% segundo o estudo de coorte de Sandin et al. (2014) (SCHAEFER; MENDELSOHN, 2008; SANDIN et al., 2014).
psicopatológicos com variação de sintomas: alguns indivíduos apresentam sintomas leves, ao passo que outros apresentam sintomas mais graves (APA, 2011).
O Manual DSM-5 ainda relata que a deficiência intelectual (transtorno do desenvolvimento intelectual) – apesar de se tratar de um outro diagnóstico - costuma ser comórbida aos transtornos do espectro do autismo (APA, 2011). Chamamos de comorbidades um fenótipo complexo que possui expressão conjunta. Alguns sinais característicos dos TEA estão presentes em diversos casos, apesar de não serem descritos nos critérios diagnósticos do DSM-5 ou CID-10. Tuchman e Rapin apontam uma série destes sinais classificados como coexistentes ou comórbidos aos TEA. Marcha na ponta dos pés e descontrole motor, problemas de sono e aumento da ansiedade: “são tão frequentes que passaram a ser vistos como partes coexistentes do fenótipo autista”, afirmam. Outros déficits neurológicos manifestam-se em indivíduos com TEA tão frequentemente que podem ser, plausivelmente, considerados coincidentes: a epilepsia, a síndrome de Tourette, o transtorno de déficit de atenção e o retardo mental (TUCHMAN, RAPIN, 2009).
Diante de tantas evidências coincidentes, os autores questionam se tais déficits deveriam ser considerados como transtornos comórbidos individualmente ou se não passariam de mais manifestações da causa subjacente, na maior parte das vezes, multideterminada. Tuchman e Rapin (2009) estabelecem uma correlação entre o TEA e a rubéola intra-uterina ou a esclerose tuberosa, por exemplo. Embora essas duas condições não causem a doença, a maioria dos indivíduos afetados apresentam algum tipo de transtorno do espectro do autismo.
2.2 ESQUIZOFRENIA
caso documentado de esquizofrenia paranoide (CARPENTER, 1989). Antes mesmo da publicação de Haslam, um relatório detalhado do seu caso, de 1797, e notas feitas pelo médico francês Philippe Pinel, em 1809, são considerados os primeiros registros da esquizofrenia nas literaturas médica e psiquiátrica. Em 1860, Benoit Morel explorou o conceito e passou a diferenciar as degenerações cognitivas de quadros demenciais através da nomenclatura “démence precoce”ou “dementia preacox”, termos também utilizados por Kraepelin, em 1896, em seu Tratado de Psiquiatria, uma das bases de fundação da psiquiatria moderna. A publicação de Kraepelin é considerada a definição mais antiga do distúrbio: ele descreveu a“démence precoce” como uma doença única, que engloba três entidades: catatonia, hebefrenia e paranóia.
Kraepelin foi o primeiro a relatar quadros clínicos em que jovens, após um período psicótico, não se tornavam demenciados, necessariamente, mas sofriam do que posteriormente chamou de “enfraquecimento psíquico”. Sua descrição foi essencial para o entendimento do quadro como “degenerativo”, diferentemente de doenças endógenas. Além disso, listou sintomas que, ainda hoje, são utilizados no diagnóstico de esquizofrenia (Elkis, 2012).
O psiquiatra suíço Bleuler modificou o conceito de “démence precoce” quando notou que nem todos os pacientes observados deterioravam, e, por isso, não era correto denominar o quadro generalizando-o como uma demência (Bleuler, 1950). Apesar de encontrar dificuldades em denominar um conceito que acabara de ser descoberto, Bleuler alterou seu nome para esquizofrenia, nomenclatura que incluiu no título da sua obra: Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien, publicada em 1911. Etimologicamente, a palavra “esquizofrenia” vem do grego, onde “esquizo” representa divisão, e “frenia”, a mente ou as diferentes funções psicológicas (GREEN, 2001).
Bleuler caracterizou a esquizofrenia como a ruptura de diversas funções psíquicas e definiu sintomas essenciais, como distúrbios das associações do pensamento, autismo, ambivalência, embotamento afetivo, distúrbios da atenção e avolia; e excluiu da essencialidade do diagnóstico sintomas como delírios, alucinações, distúrbios de humor ou catatonia. Além disso, elencou sintomas primários e secundários da esquizofrenia (Elkis, 2012).
os próprios pensamentos, escutar vozes na forma de argumento e contra-argumento, que acompanham as próprias atividades, vivências de influência corporal, “roubo de pensamento” e outras formas de influência no pensamento, como se o paciente sentisse que estivesse sendo influenciado por outros indivíduos e, também, tendo uma percepção delirante. Os sintomas apontados por Schneider influenciaram a psiquiatria e contribuíram para a compreensão de um quadro mais abrangente da esquizofrenia (Elkis, 2012).
Tabela 2 - Conceitos da esquizofrenia adotados por Kraepelin, Bleurer e Schneider
Kraepelin (1913) Bleuler (1911) Schneider (1948) Avolicional
“O enfraquecimento das atividades emocionais que formam as molas propulsoras da volição”.
Síndrome da perda da unidade interna
“A perda da unidade interna das atividades do intelecto, emoção e volição”.
Fundamentais(6 “As”):
Distúrbios das
Associações do pensamento
Autismo
Ambivalência
Embotamento Afetivo
Distúrbio da Atenção
Avolia.
Acessórios: Delírios
Alucinações
Sintomas do humor
Sintomas catatônicos
Sintomas de primeira ordem (SPOs)
Sonorização do pensamento
Escutar voz sob a forma de argumento e contra-argumento
Escutar vozes que comentam atos
Vivência de influência corporal
Roubo de
pensamento
Sensação de influência
Percepção
delirante.
Fonte: ELKIS (2012, p. 4).
Em 1968, o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III), classificação de transtornos mentais feita pela American Psychiatric Association (APA, 1968), definiu a esquizofrenia de forma ampla, e os psicóticos, como indivíduos impossibilitados de atender às demandas da rotina diária.
Na quarta edição do mesmo Manual, (DSM–IV) (APA, 1994), entre os sintomas positivos, estavam distorções do pensamento e da percepção e, como sintomas negativos, diminuição na amplitude e intensidade da expressão emocional, fluência e produtividade do pensamento. Já na sua versão mais atual, o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM–5) (APA, 2013) relata delírios, alucinações, discurso desorganizado e comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico como sintomas positivos, sendo necessária a ocorrência de pelo menos um dos três primeiros deles para o diagnóstico da doença. Como sintoma negativo, o Manual inclui, como exemplo diagnóstico, a expressão emocional diminuída ou avolia.
Tabela 3 - Cronologia do desenvolvimento de conceito de esquizofrenia
Ano Evento
1893 Emil Kraepelin descreve o quadro clínico da demência precoce na edição de seu “Tratado de Psiquiatria"
1908/1911 Eugen Bleuler publica um artigo sobre o prognóstico da demência precoce seguido do livro “Demência Precoce: o grupo das esquizofrenias"
1913 Publicação da 8ª e última edição do tratado de Kraepelin com a descrição dos dois principais componentes da demência precoce
1930-1940 Descrição de vários subtipos de esquizofrenia na Europa e nos Estados Unidos 1948 Kurt Schneider publica a “Psicopatologia Clínica" descrevendo os “sintomas de
primeira ordem"
1965 (até 1970) Projeto colaborativo EUA-Reino Unido 1966 (até 1973) Estudo Piloto Internacional da Esquizofrenia
1968 2ª edição do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM II) (Associação Psiquiátrica Americana)
1972 Critérios diagnósticos da Universidade de Washington 1974 Sintomas positivos e negativos
1975 9ª edição da Classificação Internacional das Doenças (CID, Organização Mundial de Saúde)
1978 Research Diagnostic Crileria (RDC)
1980 Conceito de duas síndromes da esquizofrenia (Crow) Publicação da DSM III
1993-4 CID 10 e DSM IV Fonte: ELKIS (2000, p. 23-26)
O impacto dessas alterações na vida funcional do indivíduo também é considerado um critério diagnóstico pelo DSM-V – embora não precise necessariamente ser satisfeito para definir o diagnóstico. A publicação considera como sintoma quando,
Tabela 4 - Critérios e características associadas para o diagnóstico de esquizofrenia, segundo o DSM-5
Critérios Diagnósticos Características Associadas que Apoiam o Diagnóstico
A. 1. Delírios; 2. Alucinações;
3. Discurso desorganizado; 4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico; 5. Sintomas negativos (i.e.,
expressão emocional diminuída ou avolição).
• Afeto inadequado (p. ex., rir na ausência de um estímulo apropriado);
• Humor disfórico que pode assumir a forma de depressão, ansiedade ou raiva;
• Padrão de sono perturbado (p. ex., sono durante o dia e atividade durante a noite); Falta de interesse em
alimentar-se ou recusa da comida;
• Despersonalização, desrealização e preocupações somáticas podem ocorrer e por vezes atingem proporções delirantes;
• Ansiedade e fobias são comuns;
• Déficits cognitivos e fortemente associados a prejuízos profissionais e funcionais (incluindo diminuições na memória declarativa, na memória de trabalho, na função da linguagem e em outras funções executivas, bem como velocidade de processamento mais lenta);
• Anormalidades no processamento sensorial e na capacidade inibitória, bem como redução na atenção; • Déficits na cognição social, incluindo na capacidade de inferir as intenções dos outros; Carência de insight ou consciência de seu transtorno (i.e., anosognosia); • Hostilidade e agressão podem estar associadas a esquizofrenia, embora agressão espontânea ou aleatória não seja comum.
B. Nível de funcionamento em uma ou mais áreas, como trabalho,
relacionamentos interpessoais e autocuidado, acentuadamente abaixo do alcançado antes do aparecimento da perturbação (se na infância ou na adolescência,
incapacidade de atingir o nível esperado).
C. Sinais contínuos de perturbação persistem por, pelo menos, seis meses.
D. Descarte de diagnósticos de Transtorno Esquizoafetivo,
Transtorno Depressivo e Transtorno Bipolar com características
psicóticas.
E. Perturbação pode ser atribuída a efeitos fisiológicos de substâncias, como drogas de abuso ou
medicamentos, ou a outra condição médica.
F. Se há histórico de transtornos do espectro do autismo ou da
comunicação iniciado na infância, o diagnóstico de esquizofrenia se dá apenas se houver delírios ou alucinações proeminentes, além dos demais sintomas exigidos, por pelo menos um mês (ou menos, se tratados com sucesso).
O funcionamento social é um dos principais parâmetros para a identificação do transtorno esquizofrênico, conforme descrito pela Associação no Manual:
Os sintomas característicos da esquizofrenia envolvem uma gama de disfunções cognitivas, comportamentais e emocionais, mas nenhum sintoma patognomônico do transtorno. O diagnóstico envolve o reconhecimento de um conjunto de sinais e sintomas associados a um funcionamento profissional ou social prejudicado. Indivíduos com o transtorno apresentarão variações substanciais na maior parte das características, uma vez que a esquizofrenia uma síndrome clínica heterogênea. [...] A esquizofrenia envolve prejuízo em uma ou mais das principais áreas do funcionamento (Critério B). Se a perturbação iniciar na infância ou na adolescência, o nível esperado de funcionamento não é alcançado. A comparação do indivíduo com os irmãos não afetados pode ajudar. A disfunção persiste por período substancial durante o curso do transtorno e parece ser um resultado direto de uma única característica. A avolição (i.e., disposição reduzida para manter comportamento voltado a metas; Critério A5) está ligada disfunção social descrita no Critério B (AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, 2013, p.101).
Figura 1 – Visualização de termos de condições da Esquizofrenia. Fonte: Crespi; Badcock, 2008 (tradução e adaptação)
de forma episódica durante o curso da doença, e os déficits cognitivos ficam presentes durante as diversas fases da doença, podendo se tornar crônicos durante o curso evolutivo da esquizofrenia.
O risco de desenvolver a esquizofrenia é estimado entre 0,5% e 1% na população geral, com maior prevalência na população masculina (ALVARENGA; ANDRADE, 2008). De acordo com o Censo de 20111, isso pode representar algo em torno de 983.276 a 1.966.550 pessoas em nosso país. Considerando a evolução e a cronicidade do quadro, esse aspecto já justifica a realização de estudos que possam melhorar o prognóstico de indivíduos acometidos.
Os fatores etiológicos da esquizofrenia têm sido amplamente discutidos. Hoje se reconhece que a causa da doença é multifatorial pode incluir aspectos genéticos, ambientais e psicossociais (BERBERIAN; SCARPATO, 2012). Geralmente, a doença não se manifesta até o final da adolescência e o começo da idade adulta (CANNON et al., 2003). O início precoce associa-se a um pior prognóstico e, geralmente, um prognóstico melhor é observado entre pacientes com idade inicial superior a 20 ou 25 anos (DALTIO et al., 2007).
Quando manifestada já na juventude, a doença amplifica seus impactos negativos, pois o indivíduo mostra-se incapacitado para atuar profissional e socialmente, o que impacta não só no próprio paciente, mas também em sua família e círculo social, gerando custos sociais e financeiros (DALTIO et al., 2007).
Daltio et. al. (2007) conduziram um estudo em três países desenvolvidos (Canadá, Estados Unidos e Inglaterra), que resultou em um levantamento dos valores que haviam sido gastos em 2002 relativos à esquizofrenia. O cálculo considerou custos diretos, como gastos médicos privados e públicos, medicações, internações, pesquisas e treinamentos; e indiretos, como desemprego, perda de produtividade profissional, mortalidade prematura, suicídios e, até, custos com cuidadores. O valor a que os pesquisadores chegaram foi de US$ 62,7 bilhões. Stahl (2011) ressalta que os custos diretos e indiretos da esquizofrenia repercutem significativamente em diferentes países e culturas. Esses dados ressaltam, ainda, a importância de se conhecer profundamente a doença e propor formas para que se possam minimizar
alguns de seus impactos e, também, favorecer a reinserção social dos indivíduos acometidos pela mesma.
Stahl (2011) sintetiza os sintomas positivos (Quadro 1) e negativos (Quadro 2). Os sintomas positivos têm surgimento súbito e são mais eficazmente tratáveis com medicações antipsicóticas. Entre esses sintomas, destacam-se: delírios, interpretações incorretas de vivências ou percepções (inclusive de referência, em que o indivíduo acredita erroneamente que algo se refere a si próprio); alucinações, que podem ocorrer em qualquer modalidade sensorial (auditivas, visuais, olfativas, gustativas e táteis); distorções ou exageros na linguagem e comunicação e monitoramento comportamental.
Os sintomas negativos podem ser considerados como reduções das funções normais e suas características são: embotamento afetivo, retraimento emocional, relacionamento pobre, passividade e retraimento social apático, dificuldade do pensamento abstrato, pensamento estereotipado e falta de espontaneidade. Tradicionalmente, a forma negativa de manifestação da esquizofrenia pode ser observada por cinco tipos de sintomas: alogia, disfunção da comunicação, restrições da fluência e na produtividade do pensamento e da fala; achatamento ou embotamento afetivo, restrições na amplitude e na intensidade da expressão emocional; associabilidade, redução do interesse e interação social; anedonia, redução da capacidade de sentir prazer; abulia (dificuldade em tomar decisões voluntárias, irresolução), redução do desejo, da motivação ou persistência. (STAHL, 2010)
QUADRO 1. Sintomas positivos de psicose e esquizofrenia.
Fonte: STAHL, 2011, p. 170.
Delírios
Alucinações
Distorções ou exageros da linguagem e da comunicação
Fala desorganizada
Comportamento desorganizado
Comportamento catatônico
QUADRO 2. Sintomas negativos da esquizofrenia.
Fonte: STAHL, 2011, p. 171.
A esquizofrenia pode ser dividida em quatro fases: pré-mórbida, prodrômica, progressão e estabilização. Na fase pré-morbida, há um início de alteração cognitiva, quando a sociabilidade do indivíduo sofre uma queda. Já a prodômica é considerada uma transição entre significação normal e delirante, e geralmente ocorre durante alguns meses antecedendo a eclosão da psicose franca. Nesse período, nota-se alteração de comportamento do indivíduo, que pode apresentar estado de apreensão e perplexidade sem razão aparente. É possível, ainda, a ocorrência de sintomas psicóticos breves e transitórios. Nota-se o isolamento do indivíduo, que pode apresentar atitudes peculiares e excêntricas. A fase de progressão é o período decorrente do primeiro surto e, por fim, pode ocorrer a estabilização, momento em que o indivíduo evolui para a estabilidade, o que não exclui a possibilidade de recaídas (ALVARENGA; ANDRADE, 2008).
Embotamento afetivo
Retraimento emocional
Contato pobre
Passividade
Retraimento social apático
Dificuldade do pensamento abstrato
Falta de espontaneidade
Pensamento estereotipado
Falta de espontaneidade
Alogia: restrições na fluência e na produtividade do pensamento e da fala
Anedonia: ausência de prazer
FIGURA 2. Histórico natural da esquizofrenia. Fonte: ALVARENGA;
ANDRADE, 2008, p. 197
Atualmente, existe um interesse crescente na busca de marcadores específicos do curso inicial da fase que antecede a esquizofrenia. O objetivo dessa ação é a tentativa de implementar estratégias para uma intervenção precoce. Segundo Cannon et al. (2007), a pesquisa com pródromos cresceu muitos nos últimos 15 anos e tem produzido resultados encorajadores. As pesquisas mesmo que aplicadas em pequenas amostras, têm gerado altas taxas de resgate. Há, ainda, no entanto, carência de métodos confiáveis que identifiquem precisamente pessoas que provavelmente desenvolverão uma psicose (KIM et al., 2011).
De qualquer forma, de acordo com a literatura, doenças psiquiátricas como a esquizofrenia parecem estar relacionadas a um certo número de fatores de risco genéticos e ambientais (TSUANG et al., 1997). Em estudos realizados com familiares de indivíduos com o distúrbio, observaram-se padrões específicos de comportamento (TSUANG et al.,1991).
usualmente a doença não se manifesta, como já foi mencionado, até o final da adolescência e o começo da idade adulta.
Outro fator a ser considerado em relação à esquizofrenia são os déficits cognitivos que parecem surgir antes mesmo dos sinais característicos que determinam seu diagnóstico (CORNBLATT et al., 1988). Esses prejuízos são características nucleares da doença, e não simples consequências dela. Apesar do distúrbio ser conhecido desde o fim do século XIX, o número de pesquisas na área cresceu consideravelmente a partir de 1990, o que tem auxiliado a melhorar o desfecho funcional dos pacientes, ou seja, sua adaptação ao ambiente (FUENTES et al., 2008).
Cannon et al. (2000) sugerem, de acordo com estudos da literatura, que a maioria dos pacientes prodrômicos possuem inteligência significativamente baixa em comparação a indivíduos clinicamente normais. Green et al. (2004) identificaram que algumas alterações neuropsicológicas podem surgir no período pré-mórbido, assim como nos parentes de primeiro grau do paciente. Observa-se que esses déficits não têm relação com os sintomas positivos; e sua correlação com os sintomas negativos é insuficiente para afirmar que existe uma resultante interligada.
Lesh et al. (2011) estudaram parentes de primeiro grau saudáveis de indivíduos com esquizofrenia e notou alterações cognitivas comparados com indivíduos clinicamente saudáveis. Já Mednick e Schulsinger (1968) pesquisaram o funcionamento de crianças com mães portadoras de esquizofrenia, e as comparou com outras clinicamente saudáveis. Seus achados mostraram alterações entre os dois grupos. O grupo controle deu significativamente maior número de respostas, teve maior número de cadeia de associações e repetições da palavra de resposta, o que sugere que o grupo de ultra-alto risco já possui déficits. Outras pesquisas obtiveram os mesmos resultados (CANNON et al., 2000; JABBEN et al., 2010).
Apesar dos déficits neuropsicológicos e sintomas depressivos e agressivos não alterarem o diagnóstico da doença, eles prejudicam muito a qualidade de vida do indivíduo e sua possível reinserção.
A literatura indica que a deficiência na esquizofrenia é heterogênea, no entanto, existem estudos que caracterizam as áreas mais prejudicadas na esquizofrenia. Nuechterlein et al. (2004) determinam sete funções que podem ficar comprometidas pela doença: memória de trabalho, aprendizado/memória visual, aprendizado/memória verbal, velocidade de processamento, funções executivas, atenção/vigilância e cognição social.
2.3 ANÁLISE COMPARATIVA ENTRE OS INDIVÍDUOS COM TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO E ESQUIZOFRENIA, EM
RELAÇÃO A ANATOMIA, NEUROLOGIA, LATERALIZAÇÃO E
DESENVOLVIMENTO
O Transtorno do Espectro do Autismo e a Esquizofrenia compartilham, historicamente, a mesma nosologia. Kanner (1953) abrangeu conceitos do TEA sob diferentes pontos de vista. Em um de seus primeiros estudos a respeito, fez uma distinção terminológica entre o autismo, a esquizofrenia e a psicose infantil. Para isso, levantou diferenças existentes entre abordagens psicogênicas e orgânicas (esta através do estudo do sistema nervoso central), levando a uma discussão sobre origens genéticas do autismo infantil e enfatizando a necessidade de uma avaliação das alterações de linguagem e de outras anormalidades perceptuais presentes nos indivíduos participantes. Segundo ele, muitas das manifestações podem ser explicadas pelas falhas cognitivas e de percepção. (TAMANAHA, PERISSINOTO, CHIARI, 2008).
Entretanto, a partir dos anos 70 e 80, estes transtornos foram desvinculados por reformulações em termos de classificação e compreensão. As pesquisas encontraram mais déficits cognitivos que afetivos, resultando em uma tríade de comprometimentos. Atualmente, enquadra-se como um transtorno do desenvolvimento (RUTTER, 1979 e 1983; WING, 1979; ORNITZ; RITVO, 1976).
No caso de indivíduos com TEA, as perdas cognitivas geralmente ocorrem antes dos 30 meses de idade. É possível obter ganhos nos desenvolvimentos de habilidades cognitivas com tratamentos e intervenções bem administrados, no entanto, existem casos em que a funcionalidade mostra-se por demais prejudicada, apesar de, atualmente, o diagnóstico ser realizado precocemente em grande parte dos casos. Parentes de primeiro grau não afetados podem apresentar características do transtorno.
Já nos casos de esquizofrenia, as perdas geralmente começam a ocorrem mais tardiamente, na adolescência ou enquanto um jovem adulto. Apesar disto, os prejuízos observados aparecem antes do início da doença, permanecem após a remissão dos sintomas e também podem ser frequentemente encontrados em parentes de primeiro grau não afetados. As evidências reforçam, assim, a teoria de que os prejuízos neurocognitivos constituem um traço da esquizofrenia. Os déficits neurocognitivos interferem nas habilidades sociais e interpessoais, levando a um comprometimento da cognição social e, até, a um comprometimento funcional. Por isso, o comprometimento funcional chega a ser tratado como uma marca da esquizofrenia. Logo, os déficits neurocognitivos podem ser considerados como uma característica chave da doença (GREEN, 2003).
Quanto mais precoce é o início das crises psicóticas, maiores são as dificuldades em relação às capacidades cognitivas. Isto porque o indivíduo teve menos tempo de adquirir habilidades e, a partir das crises, começará a apresentar uma perda do que já adquiriu em seu desenvolvimento anterior mais normalizado.
2.3.1 O tamanho do cérebro, peso ao nascimento, crescimento e
placentação.
Crespi e Badcock (2008) descrevem uma nova hipótese para unir os conceitos e as análises de psicose e autismo. A teoria proposta embasa-se na ideia de que, embora ambas as condições apresentem alterações significativas, a psicose e o autismo representam dois extremos de um espectro cognitivo, sendo que a normalidade fica em seu centro. A cognição social seria, portanto, subdesenvolvida nos TEA, mas hiperdesenvolvida na psicose.
Estudos recentes têm descrito uma espécie de cascata de déficits sociais nos indíviduos com TEA. Isto seria causado pelo desenvolvimento precoce prejudicado de componentes do cérebro social. Da mesma forma, muitas das características centrais da esquizofrenia também podem ser entendidas em termos de desregulação em vários aspectos da cognição social (ARBIB e MUNDHENK, 2005; BARON-COHEN e BELMONTE, 2005; BENES e BERRETTA, 2001; BURNS, 2004 e 2006a).
Burns (2006a) também defende que os avanços nas pesquisas têm sugerido que o autismo e a esquizofrenia tenham relação entre um ao outro em alguns aspectos conceituais e etiológicos, pois ambos têm como características centrais alterações nos comportamentos sociais.
Quanto ao crescimento da neuroanatomia, pacientes com esquizofrenia possuem, desde o nascimento, uma redução da massa cinzenta, redução e alteração da massa branca e da espessura cortical inferior, resultando em um tamanho menor do cérebro. Também foi observada neles uma variedade de deficiências de crescimento, incluindo baixo peso no nascimento, atraso de maturação e redução do tamanho do cérebro. (CANNON et al., 2002; GUR et al., 2007; MCINTOSH et al., 2006; TAMMINGA; HOLCOMB 2005). Uma das descobertas anatômicas mais consistentes entre os estudos propostos é o aumento do diâmetro cerebral nos TEA, em quem a espessura cortical também é aumentada.
As diferenças cerebrais (de tamanho e desenvolvimento) entre indivíduos com TEA e esquizofrenia são comumente acompanhadas por diferenças no peso ao nascer e no crescimento corporal. No caso do TEA, muitos estudos identificaram indivíduos nascidos com maior peso e crescimento mais rápido em comparação aos controles, embora existam estudos que identificaram crianças com TEA e peso similar ao dos controles (ou, até mesmo, abaixo do peso médio). O estudo mais consistente nesses quesitos é o de Mills et al. (2007), que relataram um aumento significativo de diversos itens em crianças com TEA, como o tamanho da cabeça, peso corporal, índice de massa corporal e os níveis de hormônios de crescimento. Por outro lado, o baixo peso ao nascer dos esquizofrênicos é um resultado mais constante e consistente.
Outro fator importante é o desenvolvimento do feto, que depende da placentação. Nos TEA, esse processo é aumentado em cerca de três vezes, mostrando-se altamente significativo. Por outro lado, o risco de esquizofrenia diminui com o aumento de peso da placenta (CRESPI; BADCOCK, 2008).
2.3.2 Tamanho do hipocampo e amígdala
O hipocampo é personagem central nos papéis de aprendizagem e consolidação da memória, com o lado direito dedicado à cognição espacial, e o lado esquerdo, aos aspectos de memória.
A amígdala é responsável por valência social e percepções sensoriais emocionais, como o reconhecimento de situações que geram de medo.
habilidades de cálculo e memória (HEATON e WALLACE, 2004; PRING, 2005; YOUNG et al., 2004 In: In: CRESPI; BADCOCK, 2008).
2.3.3 Lateralização Cerebral
da ideação paranormal e, em casos mais extremos, alucinações, paranoia e outros sintomas da esquizofrenia (BRUGGER, 2001; BRUGGER e GRAVES, 1997a; 1997b; LEONHARD e BRUGGER, 1998). Crespi e Badcock (2008) também ressaltam que a modelagem de redes neurais serve como base para uma variedade de estudos que reiteram essa hipótese (HOFFMAN et al., 2004), além de análises cognitivas e psicológicas de características relativas à esquizotipia (CLARIDGE, 1997 In: CRESPI; BADCOCK, 2008).
Uma explicação neuroanatômica e neurofisiológica também é proposta pela hipótese apresentada, solucionando as ligações entre a criatividade e a psicose como um estilo cognitivo que liga componentes de pensamento com mais distantes e mais novas associações (BARRANTES-VIDAL, 2004; BRUGGER, 2001; GIANOTTI et al., 2001). As conexões entre imaginação e criatividade com psicose (CLARIDGE et al., 1990. NETTLE, 2001. SACK et al., 2005) contrastam com baixos níveis de brincadeira e criatividade simbólica, assim como um aumento de comportamento repetitivo e compulsivo, no TEA (ATLAS E LAPIDUS, 1987; BLANC et al., 2005. BOUCHER 2007; FRITH, 2004; MEL et al., 2006. TURNER, 1999). Considerando que a esquizofrenia está ligada a uma menor assimetria, o Transtorno do Espectro do Autismo tende a hiperdesenvolver, em critérios de tamanho, algumas estruturas corticais do hemisfério direito (uma assimetria invertida em relação ao normal) (BIGLER et al., 2007; DE FOSSE et al., 2004; ESCALANTE-MEAD et al., 2003; FLAGG et al., 2005. HERBERT et al., 2002. 2005; RINEHART et al., 2002b. SUTTON et al., 2005). Como o hemisfério direito se desenvolve mais cedo do que o esquerdo nas fases fetal e neonatal (CHIRON et al., 1995; RINEHART et al., 2002b), o padrão de assimetria direita no TEA pode ser simplesmente uma decorrência de um padrão anterior mais acelerado de desenvolvimento cerebral, como uma mudança do tempo em que os eventos ocorrem levando à mudança de tamanho e forma, oposta a um desenvolvimento mais lento de perfil na esquizofrenia (SAUGSTAD, 1999). Assim, tanto a característica do TEA e, ter um desenvolvimento cerebral inicial mais acelerado quanto da esquizofrenia, com um desenvlvimento relativamente lento, podem resultar em uma lateralização anormal das funções cognitivas. (CRESPI; BADCOCK, 2008).
Crespi & Badcock (2008) ainda apontam que, nos TEA, o corpo caloso é proporcionalmente pequeno em relação ao tamanho do cérebro e em comparação com os indivíduos-controle (CODY et al., 2002. EGAAS et al., 1995; NYDE'N et al., 2004; PIVEN et al., 1997; SHERR et al., 2005; STANFIELD et al., no prelo; WAITER et al., 2005). Uma das hipóteses centrais para a arquitetura cognitiva do autismo, segundo os autores, está na conectividade inter-hemisférica, que é reduzida nesses indivíduos (BELMONTE et al., 2004a; 2004b; NYDE'N et al., 2004). Ela implicaria em um processamento global de informações local e reduzido, e em uma conectividade cerebral geral diminuída. (BARON-COHEN e BELMONTE, 2005; BELMONTE et al., 2004a; 2004b; HAPPE e FRITH, 2006; JUST et al., 2004). Courchesne e Pierce (2005b) têm se referido à neurocognição nos TEA como o córtex frontal, inconscientemente, "falando consigo mesmo", associadamente à perda da linguagem e de outros elementos de cognição social.
hiperconectividade entre regiões cerebrais para algumas frequências EEG na esquizofrenia (SRITHARAN et al., 2005; STRELETS et al., 2002; MCCREERY & CLARIDGE 1996); coativação das regiões de fala e linguagem internos, normalmente ativados em seqüência (HUBL et al., 2004) e uma ativação mais ampla de regiões cerebrais específicas em esquizofrenia (CHANCE et al., 2005) e esquizotipia (PIZZAGALLI et al., 2001; NIEBAUER, 2004). Sumich et al. (2005) fornecem evidências, através da ressonância magnética, de que a irrealidade e as alucinações na esquizofrenia envolvem disfunções no giro de Heschl; e Carter et al. (1996), Granholm et al. (1999), e Bellgrove et al. (2003) demonstraram que a esquizofrenia possui maiores impedimentos no local e vantagens de processamento global em algumas tarefas. Por fim, as correlações neuroanatômicas e cognitivas da dislexia são notavelmente semelhantes aos encontrados na esquizofrenia e esquizotipia (BERSANI et al., 2006; BRADSHAW e NETTLETON, 1983, p. 242-54; EDGAR et al., 2006; HEIM et al., 2004. RICHARDSON, 1994), e que dislexia também tem sido relacionada a uma "maior capacidade de processar a informação visual-espacial global (holística), em vez de localmente (part by part)" (VON KÁROLYI et al., 2003). Por outro lado, características de dotação como a hiperlexia (Condição do desenvolvimento. Características: Capacidade precoce de leitura, dificuldade de processamento de linguagem oral e comportamento social atípico) e o domínio espontâneo e precoce da leitura em crianças (GRIGORENKO et al., 2003; SILBERBERG e SILBERBERG 1967; 1971), encontram-se quase exclusivamente nos indivíduos com TEA (BURD & KERBESHIAN 1988; JUST et al., 2004; TURKELTAUB et al., 2004). Um estudo de caso único utilizou ressonância magnética para investigar a hiperlexia e sua base neural. Concluiu-se que a leitura hiperléxica está associada à hiperativação do córtex temporal superior esquerdo, uma região que é justamente hipoativada na dislexia (TURKELTAUB et al., 2004).
2.3.5 Desenvolvimento do sistema nervoso central
cerebrais, massas branca e cinzenta, conectividades intra e inter-hemisféricas, tamanho do corpo caloso e assimetria cerebral (BURNS, 2006a). Assim, o TEA envolve uma aceleração do desenvolvimento cerebral, resultando em um aumento do seu tamanho durante a infância (principalmente no lobo frontal), e matéria branca aumentada (CARPER et al., 2002; COURCHESNE 2004; COURCHESNE e PIERCE 2005a; 2005b; MCCAFFERY e DEUTSCH, 2005; SCHUMANN et al., 2004). Os autores ressaltam que, nos seres humanos e em outros primatas, o aumento do tamanho do cérebro relaciona-se com o aumento da proporção relativa de massa branca (SCHOENEMANN et al., 2005), conectividade intra-hemisférica relativamente aumentada (em comparação com a inter-hemisférica) (BURNS, 2006a), e um corpo caloso pequeno em relação ao tamanho do cérebro (RILLING e INSEL, 1999; VIDAL et al., 2006). “A aceleração do crescimento cerebral no autismo pode também gerar um crescimento mais rápido do hemisfério direito, em liderança no desenvolvimento, antes dos três anos de idade (CHI et al., 1977; CHIRON et al., 1995; PILCHER et al., 2001; SELDON 2005)” (CRESPI; BADCOCK, 2008), resultando em uma reversa assimetria (para a direita) mais frequente, principalmente em áreas como o plano temporal, relativas à linguagem, e contribuindo para o padrão geral no autismo de aparentes déficits relativos em tarefas do hemisfério direito e relativamente globais. (GUNTER et al., 2002; PREVIC 2007).
atribuídas a ambos os hemisférios. Os pacientes com esquizofrenia, por exemplo, mostram pragmáticas da linguagem prejudicadas (LANGDON et al., 2002 in: Crespi e Badcock, 2008).
Tab. 5 - Metanálise de estudos dos espectros autista e esquizofrênico Traço Espectro Autista Espectro Psicótico
Placentação Inclusões placentárias, associadas com
hiperdesenvolvimento (1)
Restrição do crescimento intrauterino, subdesenvolvimento placentário e hipoxia fetal (2,3)
Crescimento,
anatomia Peso elevado ou o mesmo o nascimento, comprimento (misto) (4-6) Desenvolvimento corporal mais rápido na infância (5,10,11) Proporção abaixo de 2:4 dígitos (14,15)
Níveis elevados de BDNF, IGF2 e de outros fatores de crescimento (18,19)
Baixo peso ao nascer, comprimento (mista) (7)
Crescimento lento, tamanho pequeno na infância (misto) (2,12,13)
Maior proporção de 2:4 dígitos (16,17) Baixos níveis de BNDF e de outros fatores de crescimento (20-22) Menor tamanho do cérebro, menos matéria cinzenta e branca, córtex mais fino (2630)
Acelerada perda de massa cinzenta (32) Amígdala menor, menos reativa (misto) (35,36)
Neuroanatomia e função neurológica
Maior tamanho do cérebro, mais matérias cinzenta e branca, córtex mais espesso (23-25)
Falta de perda de massa cinzenta (31)
Amígdala maior
(desenvolvimento precoce) , mais reativa (33,34)
Corpo caloso menor (34,36) Lateralização anômala (39,40) Relativa disfunção do
hemisfério direito (43)
Sistema de neurônios-espelho subdesenvolvido (46.47)
Corpo caloso maior (misto) (37,38) Menos lateralizado (41,42)
Disfunção relativa do hemisfério esquerdo (44,45)
Sistema de neurônios-espelho desregulado (48)
Alta sensibilidade do rastreio, paranoia (50,51)
Delírios de perseguição, erotomania (53,54)
Delírios de conspiração (53)
Delírios de referência, megalomania (53) Teoria da Mente hiperdesenvolvida na esquizofrenia (60); Teoria da Mente melhorada em esquizotipia saudável (61-63)
Hiperativação em BA8,44,46 (68-70)
Lainhart et al., 2006; (25) Hardan et al., 2006; (26) Kieseppa ¨ et al., 2003; (27) McDonald et al., 2005; (28) Tamminga & Holcomb 2005; (29) McIntosh et al., 2006; (30) Goghari et al., 2007; (31) McAlonan et al., 2002; (32) Rapoport et al., 2005; (33) Schumann et al., 2004; (34) Stanfield et al., in press; (35) Aleman & Kahn 2005; (36) Alexander et al., 2007; (37) Brambilla et al., 2005; (38) Tuncer et al., 2005; (39) Herbert et al., 2002; (40) Herbert et al., 2005; (41) Leask & Crow 2005; (42) Weiss et al., 2006; (43) Gunter et al., 2002; (44) Mohr et al., 2001; (45) Hulshoff Pol et al., 2006; (46) Williams et al., 2001; (47) Hadjikhani et al., 2007; (48) Arbib & Mundhenk 2005; (49) Ristic et al., 2005; (50) McKay et al., 2005; (51) Langdon et al., 2006b; (52) Gallese 2006; (53) Kimhy et al., 2005; (54) Kennedy et al., 2002; (55) Tomasello et al., 2005; (56) Toichi et al., 2002; (57) Grandin 2004; (58) Baron-Cohen & Belmonte 2005; (59) Frith 2003; (60) Harrington et al., 2005a; 2005b; (61) Rim 1994; (62) Pilowsky et al., 2000; (63) Dinn et al., 2002; (64) Happe ´ et al., 1996; (65) Luna et al., 2002; (66) Dapretto et al., 2006; (67) Silk et al., 2006; (68) Quintana et al., 2001; (69) Whalley et al., 2004; (70) Seidman et al., 2006; (71) Kennedy et al., 2006; (72) Garrity et al., 2007; (73) Harrison et al., 2007; (74) U. Frith 2004; (75) Camisa et al., 2005; (76) Losh & Capps 2003; (77) Blanc et al., 2005; (78) Honey et al., 2006; (79) Claridge et al., 1990; (80) Nettle 2001; (81) Happe ´ 1994; (82) Landry & Bryson 2004; (83) Brugger & Graves 1997a; (84) Brugger & Graves 1997b; (85) Mathes et al., 2005; (86) Whitehouse et al., 2006; (87) Jones & Fernyhough 2007; (88) Cohen et al., 2001; (89) Baron-Cohen et al., 2005; (90) Toulopoulou et al., 2005; (91) Kravariti et al., 2006; (92) Happe ´ & Frith 2006; (93) Bellgrove et al., 2003; (94) Sumich et al., 2005; (95) Just et al., 2004; (96) Turkeltaub et al., 2004; (97) Bersani et al., 2006; (98) Edgar et al., 2006.
Fonte: Crespi; Badcock, 2008 (tradução e adaptação)
2.3.6 Apoptose
essa poda seja diferente, e que altere alguns circuitos cerebrais. Por esse motivo, crianças autistas podem regredir e até parar de falar nessa idade (LAGE, A., 2006).
Filipe Arantes-Gonçalves, João Gama Marques e Rui Coelho (2012) fizeram algumas associações entre a apoptose e a esquizofrenia. Segundo eles, a apoptose parece acontecer apenas nas fases iniciais da doença e, por isso, não era detectada nos estudos post-mortem. “Por outro lado, especula-se que a apoptose tenha implicações na patogênese da esquizofrenia, ao nível das sinapses, processo que é denominado por apoptose sináptica” (Arantes-Gonçalves; Gama Marques; Coelho, 2012, p. 10) afirmam. Portanto, se proteínas apoptóticas possibilitam a perda de sinapses na doença, e se ela for eventual e não contínua, os autores presumem que “os níveis de caspase-3 podem estar aumentados, apenas episodicamente para depois regressarem ao nível basal” (Arantes-Gonçalves; Gama Marques; Coelho, 2012, p. 10). Segundo eles, tais fatos indicariam uma possível hipótese do desenvolvimento do sistema nervoso central, na qual estímulos nocivos, pró-apoptóticos, tais como a isquemia, hipóxia e citocinas pró-inflamatórias, aumentariam o risco de esquizofrenia em decorrência da desregulação da apoptose perinatal como consequência dos estímulos precoces adversos. Os autores ainda destacam que já está provado que a apoptose ocorre em maior quantidade, em termos de sistema nervoso, na infância e, depois, na adolescência. Relativamente a esta hipótese neurodesenvolvimental e na sua relação com a hipótese dopaminérgica, a apoptose induzida na substância negra pode ser consequência do efeito tóxico direto a partir do órgão-alvo. (ARANTES-GONÇALVES, MARQUES, COELHO, 2012, p.10)
A última explicação apresentada parece, segundo os autores, ser a hipótese mais viável, indicando a existência de um período crítico, precoce e estreito de dependência do órgão-alvo. No entanto, alguns trabalhos sobre apoptose e esquizofrenia têm sugerido uma aparente diminuição da atividade apoptótica a nível cortical. Esse fenômeno poderá ser interpretado como uma
Arantes, Marques e Coelho acreditam que, quanto mais for sabido sobre o significado biológico da apoptose e sobre as suas vias moleculares na esquizofrenia, mais se tornará viável o tratamento da doença através da melhoria na síntese de fármacos anti-psicóticos.
2.3.7 Esquizofrenia com início precoce e Transtornos do Espectro do
Autismo
A literatura aponta um tipo de esquizofrenia com início precoce, onde mostra-se uma forma rara e grave da doença, definida com sintomas psicóticos antes dos 13 anos. O início é geralmente após 7 anos de idade com sintomas positivos e negativos proeminentes, e geralmente apresenta um pobre prognóstico.
Alguns estudos sistemáticos sobre esquizofrenia com início precoce (EIP) mostram alta comorbidade entre estes e os TEA. No DSM-II (1968), os TEA foram referidos como esquizofrenia infantil, e foram identificados por um "comportamento atípico e retraído", "incapacidade de desenvolver a identidade separada da mãe," e "desigualdade geral, imaturidade e inadequação no desenvolvimento". O trabalho conduzido por Kolvin et al., orientado para o contraste entre a esquizofrenia de início precoce (com início típico após 7 anos) e os TEA trouxe distinção entre ambos no DSM III. A fenomenologia EIP foi descrita por Kolvin et al., em um estudo com 33 crianças britânicas. Além disso, os investigadores ressaltaram a gravidade e a frequência de transtornos de desenvolvimento pré-psicótico em EIP, caracterizados por anormalidades do desenvolvimento, principalmente para a comunicação, alterações motoras e/ ou relacionamento social.
O diagnóstico de autismo sem outra especificação foi persistente e estável nestes casos, com início nos primeiros cinco anos de vida, enquanto os sintomas psicóticos ocorreram tipicamente de 3 a 5 anos mais tarde.
Grandes estudos de coorte dos antecedentes da esquizofrenia têm documentado atrasos sutis de desenvolvimento ao longo dos anos anteriores ao início da psicose. Em um estudo prospectivo da população pediátrica, foi encontrado um padrão relativamente específico de distúrbio do desenvolvimento infantil que consiste em prejuízo neuromotor, linguagem receptiva, e desenvolvimento cognitivo entre os filhos que mais tarde foram diagnosticados com transtorno esquizofreniforme.
Outro estudo de coorte relatou crianças com deficiências de desenvolvimento associadas aos sintomas psicóticos posteriores relatados aos 11 anos de idade.
Portanto, notaram-se dois conjuntos relativamente diferentes de distúrbios iniciais de desenvolvimento. Um conjunto incluiu membros da amostra EIP que preenchiam os critérios para um DSM-IV-TR para autismo sem outras especificações (n = 28); e outro conjunto (n = 39), que apresentou a linguagem, o desenvolvimento motor ou os prejuízos sociais decorrentes da impulsividade ou ansiedade.
Os estudos apontaram também padrões demográficos de TEA e EIP como indivíduos primordialmente do sexo masculino (p = 0,04) e que não eram da raça negra (p = 0,02), todos com incapacidade de desenvolver comportamentos sociais recíprocos como definindo sua característica comum, que foi temporalmente e clinicamente distinto do seu posterior desenvolvimento de sintomas psicóticos.
3 COGNIÇÃO SOCIAL
Os processos cognitivos, emocionais e de comportamento pelos quais as pessoas entendem a si mesmas e outras no mundo social são englobadas no conceito de cognição social, segundo a autora Kristjen Lundberg (2013). A cognição social, como uma construção dentro da psicologia, é usada para descrever um amplo paradigma teórico generalizado, focando em como as pessoas processam informação em contextos sociais (LUNDBERG, K., in: ROBERTS, D., PENN. D, 2013). Lundberg ressalta que mesmo adultos considerados normais têm dificuldade em navegar por um complexo mundo social, se envolvendo em interpretações errôneas de intenções e ações de outros indivíduos.
Segundo Sperry (1993), o estudo da cognição social se originou dentro da própria psicologia durante a “revolução cognitiva” das décadas de 1960 e 1970. Diversas definições do termo foram moldadas desde então (tabela 6).
Tabela 6 – Definições de cognição social
Autor Ano Conceito
Lamb e Sherrod 1981 A cognição social refere-se à forma pela qual o indivíduo percebe e compreende outras pessoas. Fu, Goodwin,
Sporakowki e Hinkle
1987 O próprio conceito inclui a capacidade de integrar perspectivas
Adolphs 1999 Cognição social é a soma dos processos que permitem que os indivíduos da mesma espécie interajam uns com os outros. Tal interação é questão de sobrevivência, tanto para os indivíduos como para sua espécie como um todo e, essencialmente, depende da troca de sinais. Enquanto que, para caracterizar a comunicação social em humanos, o sinal de fala é mais óbvio, existem muitos outros sinais mais básicos, que os seres humanos compartilham com outros animais sociais. Por exemplo, a expressão facial e postura corporal dizem o que alguém pode estar sentindo.
Flavell, Miller e
