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SNS-Überaktivität bei Hypertonie und kardiovaskulären Erkrankungen - ein "neuer" Ansatz für die Therapie?

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Krause & Pachernegg GmbH · VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT · A-3003 Gablitz

JOURNAL FÜR HYPERTONIE

ZEITSCHRIF

T FÜR HOCHDRUCKERKRANK

UNGEN

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Excerpta Medica

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MAYER G

SNS-Überaktivität bei Hypertonie und kardiovaskulären

Erkrankungen - ein "neuer" Ansatz für die Therapie?

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Jetzt in 1 Minute

Früh-erkennung der PAVK: boso

ABI-system 100

PAVK – Die unterschätzte Krankheit

Die periphere arterielle Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit be-schwerdefrei sind und eine entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlag-anfall und Mortalität.

PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung.

Der entscheidende Wert für die Dia-gnose der PAVK ist der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im

Ver-gleich mit dem Angiogramm als Gold-standard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Perso-nen aus.

Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.

Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der

Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert er-möglichen eine noch fundiertere Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen.

Literatur:

1. http://www.getabi.de

Weitere Informationen:

Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad

A-1200 Wien

Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at

Neues aus der Medizintechnik

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4

J. HYPERTON. Sonderheft 4/2002

SNS-ÜBER-AKTIVITÄT BEI

HYPERTONIE UND

KARDIOVASKULÄREN

ERKRANKUNGEN

– EIN „NEUER“

THERAPIE-ANSATZ?

Z

USAMMENFASSUNG

Obwohl viele Hinweise existieren, daß einer gesteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS) eine zentrale Rolle in der Pathogene-se der Hypertonie und ihrer Folge-erkrankungen zukommt, ist es bis-lang nicht gelungen, die Bedeutung eines erhöhten Sympathikotonus exakt zu definieren. Dies liegt unter ande-rem an den komplexen Wechselwir-kungen des autonomen Nervensy-stems mit anderen Faktoren, die eben-falls mit der Häufigkeit kardiovasku-lärer Ereignisse assoziiert sind. So

führt z. B. eine a-adrenerg

vermittel-te Vasokonstriktion zu einer Abnah-me der Durchblutung der Skelett-muskulatur. Dies vermindert die peri-phere Glukoseaufnahme und trägt so zur Hyperinsulinämie und zur Insulin-resistenz bei. Ein erhöhter renaler Sympathikotonus führt zur Natrium-retention und aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem, Angio-tensin II wiederum erhöht den zen-tralen Sympathikusausstrom und verstärkt die periphere Noradrenalin-wirkung. Trotz dieser Komplexizität erlauben es einfache klinische Unter-suchungen, wie z. B. die Messung der Herzfrequenz, die Sympathikus-aktivität abzuschätzen und somit kardiovaskuläre RisikopatientInnen zu identifizieren. In den letzten Jah-ren werden therapeutische Interven-tionen zunehmend auch unter dem Gesichtspunkt der Beeinflussung des Sympathikotonus evaluiert. Die Er-gebnisse dieser Untersuchungen werden es erlauben, die klinische Relevanz der sympathischen Über-aktivität bei PatientInnen mit Hyper-tonie und kardiovaskulären Erkran-kungen besser einzuschätzen.

S

YMPATHISCHES

N

ERVEN

-SYSTEM

UND

H

YPERTONIE

Die Bedeutung des sympathischen Nervensystems für die Blutdruck-regulation ist unbestritten. Mit unter-schiedlichen Methoden (zuletzt vor allem mittels der Mikroneurographie und der regionalen Messung von radioaktiv markiertem Noradrenalin in Organdrainagevenen [1]) wurde auch bei einer großen Anzahl von PatientInnen mit Hypertonie ein er-höhter Sympathikotonus festgestellt, wobei die Sympathikusaktivität mit der Blutdruckhöhe korreliert. Patho-physiologisch kommen sowohl ein verstärkter zentralnervöser Sympathi-kotonus, aber auch eine erhöhte periphere Noradrenalinfreisetzung bzw. Noradrenalinwirkung am Re-zeptor in Frage.

Neben einer direkten Wirkung am Gefäßsystem, dem Herzen und der Niere scheinen komplexe Interaktio-nen des sympathischen Nervensy-stems mit anderen Regelkreisen, die ebenfalls mit einem Blutdruckanstieg bzw. Endorganschädigungen asso-ziiert sind, von wesentlicher

Bedeu-tung zu sein. So reduziert die a

-adrenerg vermittelte Vasokonstriktion den Transport von Glukose und Insu-lin zum Skelettmuskel und trägt da-mit ebenso wie eine über Beta-Re-zeptoren vermittelte vermehrte Bil-dung von insulinresistenten Muskel-fasern zur Glukosestoffwechsel-störung und zur Hyperinsulinämie bei. Eine adrenerge Vasokonstriktion reduziert die periphere und die hepatale Chylomikronenclearance und führt damit zur Hyperlipidämie [2]. Insgesamt entsteht somit ein pro-atherogenes Milieu, das noch durch andere negative Effekte des erhöhten Sympathikotonus, wie eine Hämo-konzentration, ein Fehlen der nächt-lichen Blutdruckabsenkung oder eine Thrombozytenaktivierung verstärkt wird [3]. Eine weitere wichtige Inter-aktion besteht zwischen dem

auto-nomen Nerven- und dem Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem [4]. Ein erhöhter Sympathikotonus ver-mehrt die Reninsekretion in den myo-epithelialen Zellen des Vas afferens der Glomerula, Angiotensin II wie-derum verstärkt die zentrale Sympathi-kusaktivität und die periphere Nor-adrenalinfreisetzung.

Vor allem in größeren und mittleren Arterien erhöht ein gesteigerter Sympathikotonus die Steifigkeit der Gefässe, am Herzen trägt er zur Ge-nese der Linksventrikelhypertrophie bei. In den arteriellen Widerstands-gefässen kommt es zu einer konzen-trischen Zunahme der Wanddicke. Dieses Remodelling erhöht den peri-pheren Widerstand und damit den Blutdruck und reduziert die Kapazi-tät zur Vasodilatation. Im Koronar-gefäßsystem nimmt konsekutiv die Neigung zu Koronarspasmen zu und die Flußreserve ab. Da renal die Natriumexkretion unter Sympathikus-einfluß abnimmt, kommt es zu der besonders unangenehmen Situation einer Volumenexpansion bei peri-pherer Vasokonstriktion (wie auch z. B. bei der renovaskulären Hypertonie).

Ein besondere Rolle dürfte der Sympathikotonus auch in der Patho-genese der Adipositas bzw. der Hy-pertonie bei Übergewicht spielen [2]. Prinzipiell wurden zwei Theori-en zur Aktivität des Sympathikus bei Adipositas vertreten. Einerseits wird diskutiert, daß eine ständige Stimula-tion von Beta-Rezeptoren zu einer Abnahme ihrer Dichte führt. Diese sind jedoch unter anderem auch für die Thermogenese bei Kalorienzu-fuhr verantwortlich, eine Abnahme der beta-adrenergen Aktivität führt dementsprechend zu einer verstärk-ten Neigung zur Gewichtszunahme. Andererseits haben Landsberg und Mitarbeiter postuliert, daß eine chro-nische Überernährung die Sympa-thikusaktivität über eine Stimulation des Hypothalamus durch Insulin steigert, um so die Energiebilanzierung über eine gesteigerte Thermogenese zu erleichtern. Dafür müssen

aller-G. Mayer

SNS-Ü

BERAKTIVITÄT

BEI

H

YPERTONIE

UND

KARDIOVASKULÄREN

E

RKRANKUNGEN

EIN

NEUER

T

HERAPIEANSATZ

?

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J. HYPERTON. Sonderheft 4/2002

SNS-ÜBER-AKTIVITÄT BEI

HYPERTONIE UND

KARDIOVASKULÄREN

ERKRANKUNGEN

– EIN „NEUER“

THERAPIE-ANSATZ?

dings andere negative Effekte, wie z. B. eine Blutdrucksteigerung, in Kauf genommen werden [5].

Neben einer gestörten Barorezeptor-funktion (reduzierte Gegenregulation) wird neuerdings auch der Hyper-leptinämie eine gewisse Bedeutung in der Sympathikusaktivierung bei Übergewicht beigemessen [6]. Leptin, ein Produkt des Fettgewebes, reduziert den Appetit und steigert über eine Sympathikusaktivierung die Thermogenese. Inwieweit aller-dings diese bei Nagern erhobenen Befunde auch auf den Menschen übertragen werden können, ist un-klar [2]. Während bei normotensiven Übergewichtigen die renale Sympathi-kusaktivität nahezu verdoppelt ist und auch die Aktivität der sympathi-schen Nervenfasern am Skelett-muskel steigt, nimmt die kardiale Aktivität um 50 % ab. Bei adipösen Hypertonikern hingegen ist die kar-diale Aktivität normal bzw. sogar leicht erhöht. Somit könnte man schließen, daß bei Adipositas die renale Überaktivität des sympathi-schen Systems eine Voraussetzung, aber nicht die Ursache für die Gene-se einer Hypertonie ist [7].

Klinisch kann das Sympathikus-/ Parasympathikusverhältnis einfach und gut durch die Messung der Herz-frequenz bestimmt werden. Eine Ta-chykardie ist häufig gemeinsam mit anderen kardiovaskulären Risikofak-toren, wie dem metabolischen Syn-drom, einem Nikotinabus oder physi-scher Inaktivität anzutreffen. Aller-dings ist eine Herzfrequenzsteigerung selbst nach Berücksichtigung dieser zusätzlichen Faktoren mit einer er-höhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität verbunden. Auch bei Kindern ist eine Tachykardie mit hö-heren Blutdruckwerten assoziiert, bei normotensiven Erwachsenen ist sie ein prädiktiver Marker für die spätere Entwicklung einer Hypertonie. Eine Tachykardie erhöht die Gefahr von malignen Rhythmusstörungen, aber auch den pulsatilen Streß für die Ge-fäße und damit die

Atherosklerose-neigung. Es konnte gezeigt werden, daß sowohl die konstante, über den arteriellen Mitteldruck vermittelte, als auch die pulsatile Wandspannung, welche über die Herzfrequenz bzw. die Blutdruckamplitude gesteuert wird, die Rupturneigung elastischer Fasern in der Gefäßwand vor allem bei Männern erhöht [8].

Obwohl eine antihypertensive Thera-pie ohne Frage die Morbidität und Mortalität reduziert, entsprechen die Erfolge in der Prävention kardialer Ereignisse nicht den Erwartungen. Möglicherweise ist in diesem Zusam-menhang ein therapeutischer Ansatz erfolgreicher, der einer Reduktion des Sympathikotonus eine hohe Be-deutung beimißt. Diesem Ziel wer-den nicht alle Interventionen, die wir derzeit einsetzen, im selben Ausmaß gerecht. So nimmt der Sympathiko-tonus zwar bei Gewichtsreduktion und aerober körperlicher Tätigkeit, nicht aber bei einer Einschränkung der Kochsalzzufuhr ab [2, 9].

Pharmakologische Interventionen unterscheiden sich vor allem in ihrer Wirkung auf die präsynaptische Be-einflussung der Noradrenalinfrei-setzung. Diese wird z. B. durch Di-uretika oder kurz- und auch manche langwirksame Dihydropyridin- und nicht-Dihydropyridinkalziumanta-gonisten verstärkt, durch

Beta-Blok-ker, a2-Agonisten, ACE-Hemmer bzw.

AII-Rezeptorblocker und manche langwirksame Dihydroyridin-kalziumantagonisten aber reduziert. Durch die relativ gleichartige

Wir-kung auf die postsynaptischen a1

-adrenergen Rezeptoren bleibt die antihypertensive Wirkung der unter-schiedlichen Medikamente erhalten, allerdings werden die Beta-Rezepto-ren unter Umständen erhöhten Noradrenalinspiegeln ungeschützt ausgesetzt (klinisches Zeichen ist abermals eine Tachykardie). Inwie-weit z. B. eine therapeutische Reduk-tion des zentralen Sympathikotonus in der Lage ist, harte kardiovaskuläre Endpunkte zu reduzieren, wird der-zeit in mehreren Studien untersucht.

Eine bereits beschriebene Abnahme der linksventrikulären Masse bzw. einer Mikroalbuminurie lassen jedoch die Hoffnung aufkommen, daß diese Substanzen neben einer günstigen Beeinflussung von Stoffwechselpara-metern eine spezifische kardiovasku-lär protektive Wirkung aufweisen.

Literatur:

1. Grassi M, Esler M. How to assess sympa-thetic activity in humans. J Hypertens 1999; 17: 719–34.

2. Esler M, Rumantir M, Wiesner G, Kaye D, Hastings J, Lambert G. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypertens 2001; 14: 304S–309S.

3. Palatini P. Sympathetic overactivity in hypertension: a risk factor for cardiovascular disease. Curr Hypertens Rep 2001; 3 (Suppl 1): S3–S9.

4. Grassi G. Renin angiotensin-sympathetic crosstalks in hypertension: reappraising the relevance of peripheral interactions. J Hypertens 2001; 19: 1713–6.

5. Landsberg L. Diet, obesity and hyper-tension: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system and adaptive thermogenesis. Q J Med 1986; 236: 1081–90.

6. Haynes WG, Sivitz WI, Morgan DA, Walsh SA, Mark AL. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin. Hypertension 1997; 30: 619–23.

7. Esler M, Rumantir M, Kaye D, Lambert G. The sympathetic neurobiology of essential hypertension: disparate influences of obesity, stress, and noradrenaline trans-porter function? Am J Hypertens 2001; 14: 139S–146S.

8. Thomas F, Bean K, Provost JC, Guize L, Benetos A. Combined effects of heart rate and pulse pressure on cardiovascular mortality according to age. J Hypertens 2001; 19: 863–9.

9. Meredith IT, Friberg P, Jennings GL, Dewar EM, Fazio VA, Lambert GW, Esler MD. Regular exercise lowers renal but not cardiac sympathetic activity in man. Hypertension 1991; 18: 575–82.

Korrespondenzadresse:

Univ.-Prof. Dr. Gert Mayer

Klinische Abteilung für Nephrologie, Universitätsklinik für Innere Medizin Leopold-Franzens-Universität Innsbruck

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Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie:

Clinical Shortcuts

In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt

Zuletzt erschienen:

Interventionelle kathetergestützte

Diagnostik der Synkope

Aortenklappenimplantation (TAVI)

J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.

J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.

Einsatz einer perioperativen Blockertherapie

Kardiologische Rehabilitation nach

zur Reduktion von Morbidität und Mortalität

akutem Koronarsyndrom (ACS)

J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.

J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5.

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