Morte súbita: avaliação pré-esportiva das principais causas cardíacas não- traumáticas em adolescentes e jovens adultos
Sudden death: pre-sportive evaluation of the main non-traumatic cardiac causes in adolescents and young adults
Michel Wassersten1 José Antônio Caldas
Teixeira2
1Médico especialista em Medicina do Exercício e do Esporte.
2Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF); mestre em Educação Física pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); professor da disciplina de Semiologia Médica na UFF; coordenador da Disciplina de Medicina do Exercício e do Esporte na UFF; presidente da Sociedade de Medicina do Exercício do Rio de Janeiro (SMERJ); diretor científico do Departamento de Ergometria, Reabilitação Cardíaca e Cardiologia Desportiva da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (DERCAD/SOCERJ).
RESUMO
A avaliação pré-participação cardiológica é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos e visa detectar possíveis atletas cardiopatas propensos a desenvolverem episódio de morte súbita. Por sua vez, o treinamento desportivo produz adaptações fisiológicas no atleta que necessitam de correta interpretação durante o exame físico. Uma avaliação pré-participação detalhada, realizada por profissionais especializados, com enfoque no sistema cardiovascular, garante a integridade do atleta. O artigo aborda os pontos mais relevantes da anamnese e do exame físico do atleta, enfatizando os principais sinais e sintomas que levantam suspeita para doença cardíaca estrutural. Buscamos pesquisar, nas principais diretrizes e publicações, as recomendações atuais para o screening de cardiopatias, assim como as manifestações clínicas mais importantes de cada doença. Identificamos e relatamos os acha- dos mais importantes das principais causas cardíacas estruturais não-traumáticas de morte súbita em atletas jovens: cardiomiopatia hipertrófica, origem anômala de coronárias, miocardite, síndrome de Marfan, displasia arritmogênica de ventrículo direito, estenose aórtica e prolapso de valva mitral.
UNITERMOS
Avaliação pré-participação; morte súbita cardíaca; atletas jovens; semiologia cardiovascular
ABSTRACT
The pre-participation cardiovascular screening evaluation is recommended for all individuals who practice physical exercises and aims to detect possible cardiac pathology associated with sudden death. Competitive sports training produces physiologic adaptations in the athlete which necessitate correct interpretation during physical examination. A detailed pre-participation evaluation, performed by specialized professionals focusing on the cardiovascular system, guarantees the integrity of the athlete. This article focuses on the main points of the patient history and the physical examination of the athlete, emphasizing the primary signs and symptoms, which may raise suspicion of structural cardiac disease. We searched the principal directives and publications and the current screening recommendations for cardiac pathologies, as well as the primary clinical manifestations of each disease. We identified and related the most important findings related to the non-traumatic cardiac structural causes of sudden death in young athletes: hypertrophic cardiomyopathy, congenital coronary artery disease, myocarditis, Marfan’s syndrome, arrhythmogenic right ventricular displasia, aortic stenosis and mitral valve prolapse.
KEy WORDS
Pre-participation screening evaluation; sudden cardiac death; young athletes, cardiovascular semiology
INTRODUÇÃO
A morte súbita (MS) em atletas é um evento relativamente raro(27), sendo sua real incidência ain- da desconhecida. Segundo Pérez e Fernández(18), a MS foi estimada em 1/333 mil homens/ano.
Maron(13), por sua vez, estabeleceu uma incidência de 1/200 mil por ano em jovens atletas.
Um importante passo para prevenir MS rela- cionada com a prática de atividades físicas começa com uma boa avaliação pré-participação. A avalia- ção pré-participação é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos (competi- tivo ou não) e tem como principal objetivo detectar condições que possam ter no exercício físico um ga- tilho para o desencadeamento de eventos graves(14,
15, 21).
A maioria das vítimas de MS no esporte é portadora de cardiopatia conhecida ou não-diag- nosticada, que pode ser detectada na avaliação pré-participação. Dessa forma, observa-se a im- portância de rever os aspectos semiológicos das principais causas de MS não-traumática. Com base
nesse princípio, realizamos este estudo com o ob- jetivo de discutir a abordagem semiótica (anam- nese e exame físico) da avaliação pré-participação em jovens atletas, enfatizando o exame do sistema cardiovascular e as principais causas cardíacas es- truturais não-traumáticas de MS.
CONCEITO E MECANISMOS DE MORTE SÚBITA
A MS relacionada com o exercício pode ser defi- nida como a morte que ocorre de modo inesperado, instantaneamente ou não. Outra definição utilizada seria a da morte que ocorre de seis a 24 horas após a prática de atividades físico-desportivas(21). Já Zipes e Wellens(28) definem MS como aquela que ocorre menos de uma hora após o aparecimento do pri- meiro sintoma em indivíduo previamente saudável.
O exercício produz modificações hemodinâ- micas e eletrofisiológicas no sistema cardiovascular (Figura). Em situações de hipertrofia significativa, Pós-exercício imediato
Interrupção abrupta do
exercício Vasodilatação arterial
↓ Retorno venoso ↓ Estimulação vagal
↑ FC e PAS
↑ Atividade simpática ↑ Catecolaminas
↑ Irritabilidade miocárdica Distúrbio
Na+ / k+
↑ MVO2
↓ Débito cardíaco
↓ Pressão arterial
Isquemia
↓ Perfusão coronariana
Alteração/despolarização/repolarização
Aumento da atividade ectópica ventricular
Alteração da velocidade de condução
Estresse agudo do exercício
Figura 1 – Respostas fisiológicas e mecanismos prováveis de morte súbita(10)
FC: freqüência cardíaca; PAS: pressão arterial sistólica; MVO2: consumo de oxigênio pelo miocárdio.
pré-participação sistemática e periódica é a estra- tégia mais eficiente para prevenir a MS. Em seu nível mais básico (anamnese e exame físico), deve ser realizada, por médico com experiência na área, em todos os indivíduos que praticam exercício e esportes(21). Pelliccia(17) relata redução considerável da incidência de MS em atletas jovens submetidos à avaliação pré-participação.
ANAMNESE DO ATLETA
A avaliação pré-participação deve ser iniciada com história clínica (anamnese) a mais completa possível. é claro que, em razão dos propósitos mais específicos da nossa avaliação pré-participação, va-
n %
CMH 102 26,4
Concussão cardíaca 77 19,9
Origem anômala de artéria
coronariana 53 13,7
HVE Idiopática 29 7,5
Miocardite 20 5,2
Síndrome de Marfan 12 3,1
Displasia arritmogênica de VD 11 2,8
Ponte miocárdica 11 2,8
Estenose aórtica 10 2,6
DAC 10 2,6
Cardiomiopatia dilatada 9 2,3
PVM 9 2,3
Asma (ou outra condição
pulmonar) 8 2,1
Hipertermia 6 1,6
Drogas 4 1
Outras causas
cardiovasculares 4 1
SQTL 3 0,8
Sarcoidose cardíaca 3 0,8
AVC 3 0,8
CMH: cardiomiopatia hipertrófica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; VD: ventrículo direito; DAC: doença arterial coronariana; PVM: prolapso da valva mitral; SQTL: síndrome do QT longo; AVC: acidente vascular cerebral.
Tabela 1
CAUSAS DE MORTE SÚBITA EM ATLETAS JOVENS(13) anomalias estruturais ou coronariopatia, o atleta
corre o risco de sofrer isquemia miocárdica, infarto e arritmias. Além disso, o exercício promove modi- ficações elétricas, por meio de atividade simpática, mediante descargas adrenérgicas. A arritmia mais comum é a fibrilação ventricular(19, 27, 28).
Outros mecanismos envolvidos são as obstru- ções do fluxo anterógrado do ventrículo esquerdo, acarretando síncope e MS, e o menor fluxo corona- riano em decorrência de ruptura aórtica(19) .
EPIDEMIOLOGIA DA MORTE SÚBITA
A maioria dos estudos aponta a cardiomiopa- tia hipertrófica (CMH) como a principal causa de MS em atletas adolescentes e jovens adultos com menos de 35 anos de idade, seguida por concussão cardíaca, origem anômala de artérias coronárias, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) idiopática, miocardite e síndrome de Marfan (ruptura de aneu- risma aórtico). Outras causas menos prevalentes são apresentadas na Tabela 1(8, 14, 27). Em nosso país, o traço falcêmico e a doença de Chagas são preva- lentes e representam potenciais causas de MS(3, 21). Também podemos citar cardiopatias não-es- truturais responsáveis por arritmias, como taqui- cardia ventricular catecolaminérgica polimórfica (TVPC) e as síndromes do QT longo (SQTL), de Brugada e de Wolff-Parkinson-White(14, 21, 28).
CONCEITO DE AVALIAÇÃO PRÉ- PARTICIPAÇÃO
O exame médico do atleta tem como base a necessidade de se estabelecer a capacidade cardio- vascular de tolerar um determinado exercício físico.
Isso depende da presença ou não de cardiopatia ou da natureza do esporte praticado. A desqualifica- ção (temporária ou permanente) deve ser funda- mentada nas recomendações da 36ª Conferência de Bethesda (2005)(1, 8, 15).
Segundo recomendações da Diretriz da Socie–
dade Brasileira de Medicina do Esporte (SBME)(21) sobre MS no exercício e no esporte, a avaliação
lorizaremos os antecedentes pessoais de MS, bem como os antecedentes desportivos e a história car- díaca do atleta(1, 16, 20).
Os atletas mais novos, devido às dificuldades de se obter informações precisas e, sobretudo, con- siderando o aspecto legal, devem ser acompanha- dos, sempre que possível, pelos seus responsáveis durante a avaliação(10).
Os antecedentes pessoais são investigados por meio da história patológica pregressa minu- ciosa. Perguntaremos sobre as principais doenças comuns na infância, especialmente a difteria, de- vido à possível associação com miocardite, assim como sobre faringites de repetição e sua potencial evolução com febre reumática. Surdez congênita e possíveis malformações ósseas e renais também devem ser investigadas, pela associação com SQTL.
é necessário indagar se o paciente é portador de hi- pertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e, principalmente, asma (passada ou presen- te) devido à alta prevalência na população.
Devemos ainda perguntar sobre a ocorrência de cefaléia, internações prévias, transfusões, infec- ções graves, infecção viral recente (possível asso- ciação com miocardite), cirurgias prévias, traumas, acidentes, fraturas, doenças sexualmente transmis- síveis (DSTs), hérnias, medicamentos em uso (aten- tar para o doping ou o uso de anabolizantes), aler- gias (remédios, insetos e alimentos) e imunizações.
Relatos de sopro cardíaco e convulsões também devem ser valorizados(10, 16, 20).
Todo atleta deve ser questionado quanto à presença de traço falcêmico ou anemia falciforme na família. Essas mesmas recomendações esten- dem-se para doença de Chagas de qualquer indiví- duo com história epidemiológica positiva(3, 21).
Fatores de risco para eventos cardiovascula- res como tabagismo e dislipidemia são abordados, assim como hábitos e vícios (etilismo, esteróides anabolizantes, suplementos nutricionais e drogas ilícitas)(1, 4, 10, 16). O uso de esteróides anabolizantes e cocaína estão associados a HAS, infarto agudo do miocárdio (IAM) e MS(13, 14, 21).
Hábitos sexuais são de suma importância na presença de queixas ou sinais de DST ao exame físico. A presença de sífilis (que pode gerar o apa-
recimento de lesões da valva aorta ou da própria aorta, ocasionando MS durante o exercício)(21) tem sido negligenciada e subnotificada.
A pesquisa de MS familial em atletas jovens é fundamental e talvez represente o ponto mais importante dessa etapa. Deve-se questionar so- bre a existência de MS precoce em familiares próximos (menos de 50 anos), as circunstâncias desencadeantes, a relação com esforço físico e a idade em que o evento ocorreu(1, 17, 21, 27). A história familiar de síndrome de Marfan é de suma impor- tância em casos de suspeita dessa síndrome, o mes- mo podendo ser dito em relação à CMH(10, 21, 27). O atleta queixa-se pouco, portanto uma con- sulta motivada por um sintoma relacionado com a atividade esportiva sempre deve ser considerada relevante(1).
A anamnese deve visar, sobretudo, identificar atletas sintomáticos e aqueles com história familiar de cardiopatia congênita.
Os sintomas que sugerem problemas cardíacos no atleta são:
• síncope,
• dor torácica
• palpitação
• dispnéia
• fadiga desproporcional ao esforço realizado ou aos seus pares de treino(19).
SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQÜENTES
No atleta, a síncope ou pré-síncope pode ser sugestiva de cardiopatia. Assim, o médico respon- sável tem a obrigação de excluir qualquer etiologia cardíaca(10, 12, 13). Quando a síncope é identificada como de causa cardíaca, o risco de MS aumenta muito, com uma curva de sobrevida menor em relação às outras causas de síncope(23). Durante a investigação da síncope, o atleta deve ser afastado das competições(10).
Para dor torácica relacionada com esforço físi- co, em princípio, deve-se suspeitar de origem car- díaca. Nesse caso, pergunte sobre o tipo da dor, se
ocorre após ou durante a atividade física(1). Na maio- ria das vezes, a dor torácica no atleta é benigna e é conseqüência de um desconforto na parede torácica ou de uma costocondrite(19). Em alguns casos pode ser manifestação de asma induzida pelo esforço(10).
A palpitação é queixa freqüente, sendo geral- mente um sintoma benigno originário de um dis- túrbio de ritmo supraventricular(1, 11). O tabagismo e o consumo de café, álcool, suplementos e drogas ilícitas podem causar palpitações(10).
A dispnéia de esforço pode ser de origem car- díaca, mas também é causada por diversos fatores.
Portanto requer investigação complementar, pois pode ser causada por asma induzida pelo exercício, rinite alérgica e até por um condicionamento físico abaixo do ideal(19).
A fadiga pode ser manifestação de inúmeras causas de MS, mas geralmente está associada a distúrbios tireoidianos, anemia, doenças sistêmi- cas, febre e treinamento excessivo (overtraining) não percebido ou omitido(1, 27, 19). Astenia, cansa- ço e fadiga são sinônimos. Portanto representam a mesma sintomatologia: sensação de debilidade física e falta de energia(11).
As cefaléias de esforço são relacionadas com a enxaqueca simples, mas devemos excluir a possibi- lidade de hipertensão arterial de esforço sintomáti- ca. Malformações vasculares cerebrais geralmente não apresentam sintomas, entretanto cefaléias e/
ou enxaquecas importantes, com relato familiar de malformações desse tipo, indicam risco maior de ruptura de aneurisma congênito(1).
Sabemos que a boa investigação de um sinto- ma-guia abre caminho para um bom exame físico.
EXAME FÍSICO DO ATLETA
O exame físico deve ser detalhado e, eviden- temente, com ênfase no sistema cardiovascular e na identificação de cardiopatias. Dessa maneira, devemos atentar para as quatro etapas a seguir:
• aferição da pressão arterial (PA);
• avaliação dos pulsos radiais e femorais;
• ausculta cardíaca;
• pesquisa dos estigmas da síndrome de Marfan(10). A medida da PA em repouso deve ser obriga- tória em qualquer avaliação física, e as recomenda- ções podem ser encontradas no The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)(25) ou na V Diretriz Brasileira de HAS(22). Deve-se ressaltar a importância da medida da PA em crianças e adolescentes, que deve ser ana- lisada por meio do percentil correspondente para idade, sexo e altura. O tamanho e a largura do man- guito também devem ser adaptados à idade(22, 25). O pulso radial é utilizado convenientemen- te para determinar a freqüência, o ritmo cardíaco e as morfologias típicas. A palpação simultânea dos pulsos radial e femoral é fundamental para afastar coarctação da aorta. A redução da ampli- tude ou o atraso entre esses dois pulsos desperta atenção para essa entidade, bem como a aferi- ção da PA, devendo ser sempre suspeitada em crianças e adolescentes com níveis pressóricos elevados(10, 16, 19, 20).
Pulsos irregulares podem significar arritmias ou distúrbios de condução(10, 16, 19, 20, 27). As princi- pais alterações de pulso arterial estão apresentadas na Tabela 2.
Segundo Rich(19), as seguintes questões são consideradas obrigatórias na anamnese:
• Já teve palpitações?
• Alguém na sua família morreu devido a proble- mas cardíacos ou MS antes dos 50 anos?
• Teve alguma infecção viral recente?
• Atualmente usa ou já usou medicamentos?
• Algum médico já proibiu sua participação nos esportes por alguma razão cardíaca?
• Você já desmaiou durante ou após o exercício?
• Já teve vertigem (tonteira) durante ou após o exercício?
• Já teve dor torácica durante ou após o exercício?
• Se cansa mais rapidamente do que seus compa- nheiros durante o exercício?
• Tem ou teve pressão alta (PA)?
• Já lhe disseram que você tem sopro cardíaco?
Tabela 2
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO PULSO ARTERIAL E SIGNIFICADOS CLÍNICOS(10)
Pulso arterial Característica Condições clínicas
Pulso em “martelo d’água” ou pulso de
Corrigan Grande amplitude e rápidas ascensão e
queda CMH
Insuficiência aórtica Insuficiência mitral grave Ducto arterioso patente Pulso parvus e tardus Baixa amplitude e lenta ascensão Estenose aórtica
Insuficiência cardíaca (baixo débito cardíaco)
Pulso alternans (alternante) Alternância entre baixa e grande amplitude Disfunção sistólica de VE (miocardite) Pulso bisferiens (bífido) Dois picos sistólicos Insuficiência aórtica (com ou sem estenose
aórtica) CMH
Pulso dicrótico Pico sistólico e um pico menor diastólico CMH (difícil palpação) Pulso fino (filiforme) Baixa amplitude associada a hipotensão
arterial com pressão convergente Estenose aórtica grave
VE: ventrículo esquerdo; CMH: cardiomiopatia hipertrófica.
A ausculta do coração deve ser feita com o atleta em posições supina, sentada, em pé e/ou em decúbito lateral esquerdo. é fundamental diferen- ciar os sopros patológicos dos benignos(1, 10, 19, 27). Thompson (2004)(27) sugere ausculta sistemática no atleta: primeira bulha cardíaca (B1), segunda bulha cardíaca (B2), sons extras na sístole e na diástole, sopros diastólicos e, por último, os sopros sistólicos.
O desdobramento de B1 deve ser diferenciado dos ruídos de ejeção sistólicos, do clique sistólico do prolapso da valva mitral (PVM) e da quarta bulha cardíaca (B4)(11). A intensidade de B1 é diretamente relacionada com o grau de separação dos folhetos valvares no início da sístole. Ou seja, quanto maior for a distância entre os folhetos, mais brusca será a desaceleração da coluna de sangue nos folhetos e mais intensa será B1 (hiperfonese de B1). Se os folhetos estiverem próximos no início da sístole, ocorrerá hipofonese de B1(11, 27).
A intensidade de B1 pode variar entres os batimentos cardíacos quando há bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo I (BAV 2° grau tipo I), em que ocorre o fenômeno de Wenckebach, caracterizado por aumento progres- sivo do intervalo PR, até o momento do bloqueio, e posterior normalização(11).
Outros fatores que podem influenciar a hipo-
fonese de B1 são: contratilidade e volume ventri- cular esquerdo (VE), espessamento valvar, encur- tamento de cordoalha e retração dos músculos papilares, fibrose e calcificação valvar, e hiperesti- mulação adrenérgica(11).
A segunda bulha cardíaca (B2) é mais bem audível nos focos da base. Normalmente o som é único na expiração, podendo sofrer desdobramen- to na inspiração. Esse fenômeno, quando desapa- rece na pausa inspiratória, é denominado desdo- bramento fisiológico de B2(11, 16, 19, 20, 27).
Em algumas situações, o desdobramento persiste na fase inspiratória, indicando atraso do fechamento pulmonar, e recebe o nome de desdo- bramento amplo ou fixo de B2. Podemos observá-lo no bloqueio de ramo direito (BRD), na comunicação interatrial (CIA) e na estenose pulmonar(11, 16, 19, 20, 27).
O desdobramento paradoxal de B2 ocorre na presença de desdobramento na expiração e desaparecimento do mesmo na inspiração. Assim, estamos diante de um retardo do tempo de ejeção de VE, que pode ser encontrado em condições de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), estenose aórtica grave e na CMH(11, 16, 20).
Os principais sons a serem procurados na sís- tole são o clique sistólico do PVM e os ruídos de ejeção dos focos aórtico e pulmonar.
Sopros patológicos Sopros funcionais Associação com sintomas Ausência de sintomas História familiar de doença
cardíaca ou morte súbita precoce
Ausência de história familiar
Alterações do pulso arterial PA, pulsos arteriais e eletrocardiograma normal Associação com hiperfonese,
bulhas, clique mesossistólico, desdobramento fixo ou paradoxal de B2
B2 normal ou desdobramento fisiológico de B2
Sopro tele ou holossístólico Proto ou mesossistólico Acima do grau 3 Grau 1 ou 2 na classificação de
Levine
Sopro diastólico Ausência de cliques e ruídos Associação com arritmias Caráter musical e vibratório Alteração com manobras que
reduzem o retorno venoso Mais bem audível no foco pulmonar ou borda esternal esquerda média
Irradiação para carótida ou
axila Formato em diamante
B2: segunda bulha cardíaca; PA: pressão arterial
O clique do PVM é mesossistólico, causado pela redundância dos folhetos, e se altera com a re- alização de manobras, podendo-se afastar ou apro- ximar de B1, conforme o aumento ou a diminui- ção, respectivamente, do volume intraventricular.
Os ruídos de ejeção são sons protossistólicos, mais bem audíveis nos focos de base e não variam com a respiração. Podem-se confundir com o des- dobramento de B1 e B4. Ruídos de ejeção do foco aórtico (valva aórtica bicúspide, estenose aórtica e dilatações da aorta ascendente) podem-se irradiar para a carótida, e os ruídos de ejeção pulmonar (estenose pulmonar e dilatações da artéria pulmo- nar) para a borda esternal esquerda baixa(11, 19).
Os principais sons a serem procurados na diástole são a terceira bulha cardíaca (B3), a B4, e os estalidos de abertura das estenoses mitral e tricúspide.
A B3 pode ser normal em crianças, adoles- centes e adultos jovens, mas representa condição patológica na presença de sobrecarga volumétrica ou diminuição da complacência de VE, podendo ocorrer em quadros hiperdinâmicos (exercício, fe- bre e hipertireoidismo).
A B4 decorre da contração atrial. é muito fre- qüente nos processos isquêmicos e naqueles com diminuição da complacência ventricular. Poderá ser observada nas hipertrofias importantes de VE, na HAS, na hipertensão pulmonar (B4 de ventrícu- lo direito [VD]) e na estenose aórtica.
Os estalidos de abertura ocorrem em condições patológicas de estenose valvar, em que a abertura restrita da valva termina de forma brusca, gerando um som de alta freqüência. Devem ser diferenciados de B3 e desdobramento de B2(10, 11, 16, 19, 20).
Os sopros cardíacos devem ser classificados de acordo com localização no ciclo, formato, irra- diação, timbre e freqüência, intensidade e efeito de manobras. Os sopros diastólicos, sistodiastólicos e contínuos são geralmente significativos para car- diopatia. Sopros diastólicos são fortes indicadores de cardiopatia (estenose mitral e insuficiência aór- tica)(10, 11, 16, 19, 20).
Diferenciar sopros patológicos dos sopros fisiológicos requer experiência do examinador.
Giese et al.(10) fornecem as principais características
necessárias para diferenciar os sopros patológicos dos fisiológicos (Tabela 3).
Os sopros inocentes ou funcionais são freqüen- tes em atletas, adolescentes, indivíduos magros e principalmente em crianças. Em geral, são mesossis- tólicos, de curta duração, aumentam de intensidade na posição supina e diminuem ao sentar e/ou com manobras que reduzem o retorno venoso.
Thompson(27) orienta iniciar a ausculta com o atleta sentado para descartar sopros funcionais não-relevantes, que desaparecem nessa posição. O sopro funcional, cuja intensidade varia do grau 1 ao 3, não está associado a sons de ejeção, desdo- bramento de B2 e irradiação. No diagnóstico dife- rencial inclui os sopros da insuficiência mitral e da comunicação interventricular (CIV), que são sopros holossistólicos, mais intensos, apresentam irradia- ção e não desaparecem com manobras(10).
Existe ainda o sopro mesossistólico hiperdinâ- mico, muito comum em crianças e adolescentes.
Tabela 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SOPROS PATOLÓGICOS E FUNCIONAIS(10)
é mais bem audível nos focos pulmonar e aórtico acessório e deve ser diferenciado do sopro da CIA e da estenose mitral. O primeiro cursa com desdobra- mento fixo de B2. O sopro da estenose mitral cursa com ruído de ejeção e desdobramento fixo de B2(19).
Rich(19) propõe em sua diretriz os seguintes passos para ausculta cardíaca do atleta: B1 normal afasta sopro holossístólico e, dessa forma, afastamos insuficiência mitral e defeito no septo ventricular.
B2 normal exclui defeito no septo atrial. Se não há clique de ejeção, excluímos estenoses aórtica (EA) e pulmonar (EP). Se não há sopro contínuo diastóli- co, excluímos ducto arterioso permeável. Se não há sopro decrescente no início da diástole, excluímos insuficiência aórtica (IA).
Thompson(27), conforme mencionado, orienta para que a ausculta inicie com o atleta sentado, não só para minimizar os sopros inocentes, mas para detectar mais facilmente os sopros de CMH e IA. Este autor enfatiza a importância da ausculta dinâmica, destacando a necessidade de realizar a ausculta do atleta na posição supina e em decúbito lateral esquerdo (investigar infarto do miocárdio [IM] e endomiocardite [EM]) e manobras como agachamento e ortostatismo na detecção de so- pros da CMH e PVM.
CORAÇÃO DO ATLETA
O treinamento desportivo produz respostas e adaptações fisiológicas no sistema cardiovascular, que recebem o nome de síndrome do coração de atleta, e pode ser definida como uma adaptação funcional, estrutural e reversível do miocárdio ca- paz produzir modificações eletrocardiográficas e no exame físico(5, 6, 7, 19).
A PA de atletas costuma ser normal, mas po- demos encontrar hipertensão arterial secundária à freqüência cardíaca baixa. A bradicardia sinusal, com freqüência entre 40 e 60 batimentos por minutos, é decorrente do aumento do tônus vagal. Arritmia sinusal e extra-sístoles isoladas que desaparecem no exercício também são comuns(5, 10, 19, 24, 27).
O ictus cordis, geralmente localizado entre o quarto e quinto espaço intercostal na linha hemi-
clavicular esquerda pode estar desviado látero-in- feriormente(19).
B1 costuma ser normal em atletas, mas B2 pode estar desdobrada durante a inspiração. B3 é comum, principalmente na posição de decúbito la- teral esquerdo, devido à maior velocidade de enchi- mento ventricular esquerdo decorrente da hipertro- fia. B4 pode ser ouvida com freqüência, porém seu significado em atletas permanece incerto. Ela pode ser observada em atletas que apresentam parede torácica fina, na presença de contração atrial vigo- rosa e naqueles com hipertrofia ventricular esquer- da concêntrica de leve a moderada. A B4 fisiológica é menos comum que a B3 fisiológica(13, 19, 24, 27).
Em relação à ausculta, podemos encontrar sopros de ejeção sistólica em base em 30% a 50%
dos atletas de endurance. Sopros sistólicos inocen- tes também são muito comuns(19, 27).
RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE SÚBITA EM ATLETAS JOVENS
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA Esses pacientes podem ser totalmente assin- tomáticos ou apresentar história de tonteiras, sín- cope relacionada com exercícios, dispnéia, palpita- ções e dor torácica(21, 27). é fundamental a pesquisa familial de MS cardíaca(13, 17, 19, 27).
O sopro sistólico entre a borda esternal es- querda inferior e o ápice, cuja intensidade diminui com o aumento do retorno venoso e aumenta com manobras que reduzem o volume de VE, é caracte- rístico da CMH(19).
O aumento do retorno venoso ou mano- bras que aumentam o volume intracavitário de VE (posição de cócoras ou agachamento, handgrip e decúbito dorsal), causam afastamento do septo hi- pertrofiado da valva mitral, reduzindo a obstrução do fluxo. Com isso temos diminuição da intensida- de do sopro. Já manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva e posição ortostática), e como conseqüência aproximam o septo hipertrofiado da
valva mitral, causam aumento da obstrução, inten- sificando o sopro(10, 19).
Podemos encontrar pulsos bisférico (bisfe- riens), martelo d´água e dicrótico, B4 decorrente da hipertrofia ventricular assimétrica e desproporcional, assim como desdobramento paradoxal de B2(10, 19).
Por vezes fica difícil diferenciar as adaptações desencadeadas pelo treinamento intenso daque- las causadas pela CMH, ficando na chamada zona cinzenta (gray area), o que necessita de um perío- do de treinamento para observar a regressão das adaptações(13).
ORIGEM ANÔMALA DE CORONÁRIAS
A principal anomalia encontrada da artéria coronariana é o tronco da coronária esquerda ori- ginando do seio de Valsalva direito(10, 13, 15, 21, 27).
A identificação da doença é muito difícil, já que a maioria dos portadores apresenta-se assinto- mática e, muitas vezes, o diagnóstico só é feito por necropsia(21). Devemos suspeitar de origem anô- mala de coronárias quando há história de fadiga precoce, dor torácica, arritmias sintomáticas e sín- cope induzida por exercícios(19). Histórico familial de MS precoce e de origem anômala de coronárias deve ser questionado(10, 13, 21, 27).
MIOCARDITE
A miocardite é um processo inflamatório do músculo cardíaco causado principalmente por agentes virais. O vírus coxsackie B (enterovírus) é responsável por mais de 50% dos casos, porém 13% apresentam evolução para cardiomiopatia dilatada(9). Drogas como cocaína também podem causar miocardite(8, 14, 28).
O quadro clínico de apresentação pode in- cluir dispnéia, ortopnéia, fadiga e taquicardia sem febre, mas pode ser mascarado por alguns sinais sistêmicos de infecção viral, como náuseas, vômi- tos, diarréia, mal-estar, mialgias e tosse produtiva, ocultando as queixas cardiológicas(19) .
é possível identificar sopro macio em ápice,
extra-sístoles, B3 e B4 audíveis, bem como sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Alguns autores aconselham investigar a presença de pulso alter- nante, isto é, amplitudes diferentes que podem indicar descompensação cardíaca inicial(10, 19).
é razoável afastar a participação de um atle- ta com base exclusivamente em febre baixa(19). O exercício físico é deletério e perigoso para o indiví- duo que apresenta miocardite na fase aguda(1).
SÍNDROME DE MARFAN
Thompson(27) descreve os principais critérios clínicos para o diagnóstico da síndrome de Marfan.
Temos os critérios maiores, que são história fami- liar, peito escavado (pectus excavatum), índice en- vergadura/estatura > 1,05, escoliose > 20 ou es- pondilolistese, pé plano, luxação de cristalino e di- latação da aorta ascendente. Os critérios menores são hipermotilidade articular, dolicocefalia, córnea plana (íris hipoplástica), PVM, dilatação da artéria pulmonar, dilatação da aorta abdominal, estrias atróficas cutâneas e hérnias recorrentes.
O enfraquecimento intrínseco da parede aórti- ca, também conhecido como necrose cística da mé- dia, é a principal causa de dilatação da aorta ascen- dente, dissecção aórtica e MS durante o exercício.
Outras complicações cardíacas presentes são PVM, insuficiências aórtica e mitral e arritmia(13, 14, 19, 27).
Como nem sempre as manifestações da doença são clássicas, devem-se investigar a presença de síndrome de Marfan e MS preco- ce na história familiar do atleta. Alguns atletas podem apresentar histórico de palpitações(27). Recomenda-se a avaliação em todos os atletas que apresentam estatura elevada (homens: >
183 cm; mulheres: > 178 cm) associada à pre- sença de duas manifestações da doença(10).
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VENTRÍCULO DIREITO
Doença genética caracterizada por fibrose e áreas de infiltração de gordura que acometem principalmente o VD. é freqüentemente associada
à miocardite e considerada a principal causa de MS na região de Veneto, Itália(14, 17, 27).
O atleta pode ser totalmente assintomático, sendo o eletrocardiograma de repouso uma ferra- menta importante de suspeição. O exame físico é inocente, cabendo ao examinador perguntar sobre história familial de MS precoce e queixas de palpi- tações ou síncopes recorrentes(10).
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA ESTENOSE AÓRTICA
A EA é causa freqüente de MS em atletas jovens(13, 14, 21, 27). A principal etiologia em jovens atletas é a congênita, mas ela pode ser de origem reumática ou calcificação/degenerativa(14, 27).
Sintomas como dispnéia, síncope ou angina podem ocorrer ao longo do curso da doença, au- mentando de forma significativa o risco de MS(14). A MS também pode ocorrer sem qualquer sintoma anterior, mas é rara(27). Ao exame físico observa- mos sopro áspero de ejeção sistólica, que aumen- ta ao agachamento e diminui com a manobra de Valsalva. O sopro da EA aumenta com o aumento do volume ventricular, ao contrário do sopro da CMH(19). A intensidade do sopro é geralmente alta (3+ ou superior), sendo mais bem audível na borda esternal direita alta(10).
A palpação do pulso carotídeo pode le- vantar a suspeita de EA, principalmente quando apresenta baixo volume e elevação lenta (parvus et tardus) ou difícil palpação(27). O pulso bisfe- riens pode estar presente em alguns casos. O desdobramento paradoxal de B2 também pode ser encontrado em casos de estenose aórtica grave(10).
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
O PVM acomete 5% da população geral, sen- do provavelmente a alteração valvar mais comum.
O surgimento das manifestações pode não ser evi- dente até a vida adulta(14, 19).
A maioria dos indivíduos é assintomática,
porém podemos encontrar história positiva de dor torácica (geralmente atípica), fadiga, dispnéia, sín- cope ou palpitações e história familial de MS. Esses pacientes apresentam maior incidência de compli- cações(19).
Podemos encontrar na ausculta cardíaca um clique meso ou telessistólico e/ou sopros de regurgitação mitral, que variam com manobras.
Manobras que reduzem o volume intracavitário an- tecipam o clique e o sopro, enquanto as manobras que aumentam o volume ventricular retardam tais achados(10, 14, 27).
Como o PVM é comum na síndrome na Marfan, o exame físico dos pacientes com PVM deve incluir a busca de estigmas dessa doença(27).
CONCLUSÃO
As adaptações cardiovasculares decorrentes de prática regular de esporte competitivo acarre- tam a síndrome do coração de atleta. Essas mo- dificações possuem apresentações clínicas variáveis e em alguns atletas podem se assemelhar a con- dições patológicas, gerando falsos diagnósticos de cardiopatia(4, 5, 10, 13, 14, 17, 24, 27).
Podemos evitar essa situação mediante avalia- ção pré-participação completa e focada nas principais causas de MS nessa população. A facilidade de obter uma história clínica e realizar um bom exame físico faz com que essas possibilidades sejam a etapa inicial numa avaliação pré-participação de baixo custo(19).
Devemos considerar ainda que os atletas de nível competitivo nem sempre representam verda- deiros modelos de saúde. A busca constante por resultados e a necessidade de atender as cobranças de patrocinadores e empresários provocam eleva- das cargas de treinamento e uso de substâncias consideradas doping, que podem comprometer a saúde física e mental.
Não é difícil encontrar hábitos de vida insalubres que comprometem suas performances. Daí a impor- tância da educação e da conscientização dos jovens no período de formação nas categorias de base.
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