M a r ç o d e 1 9 7 1 Volume 29 - Nº.1
LA HEMIPLEJIA EN EL REBLANDECIMIENTO ANTERIOR DEL BULBO
Es un hecho notorio que los cuadros vasculares del bulbo son poco fre-cuentes. Las hemorragias, casi siempre rápidamente mortales, no dan lugar a una observación provechosa de los enfermos. Los reblandecimientos, aunque siempre revisten gravedad, tienen en muchos casos sobrevidas prolongadas lo que ha permitido estudiarlos tanto en su aspecto clínico como anatómico. De una manera general y esquemática éstos se dividen en: a) el reblande-cimiento anterior (Dejerine) o paramediano (Ch. Foix); b) el reblandereblande-cimiento lateral (Dejerine) o de la arteria de la fosita lateral (Ch. Foix); c ) el re-blandecimiento posterior (Dejerine) o de Wallenberg (Ch. Foix). Los dos últimos son los más frecuentes y mejor estudiados; no ocurre lo mismo con el primero, el reblandecimiento anterior, que es raro y del que sólo encon-tramos en la literatura 8 casos con comprobación anatómica. Hemos tenido la oportunidad de observar y estudiar un caso, que sería el noveno, y a pro-pósito de él nos parece conveniente pasar en revista tres aspectos funda-mentales ligados a este cuadro clínico de origen vascular: 1) el cuadro ana-tómico, es decir la extensión, topografía, límites del territorio necrobiótico que está ligado al problema de la vascularización del bulbo; 2) el cuadro clínico caracterizado por una hemiplejía con la presencia o ausencia de trastornos sensitivos, de parálisis del hipogloso, de parálisis facial; 3) la existencia o ausencia de espasticidad en esta hemiplejía, hecho controvertido, ligado a la célebre polémica doctrinaria sobre el haz piramidal y su revisión.
Después de reseñar el caso que hemos tenido ocasión de seguir y re-cordar brevemente los casos publicados, expondremos en detalle los tres pun-tos a que nos hemos referido.
G . B . M . , de 78 años, sin a n t e c e d e n t e s p a t o l ó g i c o s d i g n o s de m e n c i ó n s a l v o de p a d e c e r d e s d e h a c e dos a ñ o s de h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l b i e n soportada, p r e s e n t a , e l 28-2-1966 u n d e b i l i t a m i e n t o de los m i e m b r o s izquierdos q u e r á p i d a m e n t e s e i n t e n ¬
J . O . TRELLES L . PALOMINO
C. URQUIAGA
LUIS TRELLES
OBSERVACIÓN P E R S O N A L
sifica e n u n a h e m i p l e j í a izquierda; a u n q u e l a p a c i e n t e t u v o s e n s a c i ó n de m a r e o , e n n i n g ú n m o m e n t o h u b o pérdida ni t r a s t o r n o s de la c o n c i e n c i a . Cinco días después es t r a i d a a l a c o n s u l t a e x t e r n a . A u n q u e no p u e d e c a m i n a r , e s t á s e n t a d a e n u n a silla de ruedas, l a p a l a b r a e s normal, e s t á lúcida, bien o r i e n t a d a e n t i e m p o y espacio, i n f o r m a con precisión sobre s u s a n t e c e d e n t e s fisiológicos y refiere que e n el ú l t i m o a ñ o t u v o a l g u n o s m a l e s t a r e s ligeros, c e f a l e a s , nerviosidad. A l e x a m e n se c o m -probó u n a h e m i p l e j í a izquierda m a r c a d a , a f e c t a n d o por i g u a l el m i e m b r o superior c o m o el inferior. E n los m i e m b r o s p a r a l i z a d o s h a b l a n t r a s t o r n o s s e n s i t i v o s y sobre todo de l a sensibilidad profunda. L a s p u p i l a s i g u a l e s , r e a c c i o n a b a n a l a luz y a c o m o d a c i ó n . N o h a b í a p a r á l i s i s o c u l o m o t r i z . N o h a b í a p a r á l i s i s facial c e n t r a l ni periférica; l a l e n g u a y el v e l o del p a l a d a r e s t a b a n n o r m a l e s . Los reflejos o s t e o t e n ¬ dinosos e s t a b a n abolidos en l a izquierda; e n e s t e lado e x i s t í a el s i g n o de Babinski, así c o m o el Chaddock. L a h e m i p l e j í a era flaccida, h a b í a h i p e r e x t e n s i v i d a d y, a la p a l p a c i ó n de l a s m a s a s m u s c u l a r e s , se podía apreciar l a g r a n h i p o t o n i a . El e x a m e n g e n e r a l m o s t r a b a t a q u i c a r d i a , 115 p u l s a c i o n e s , r e f o r z a m i e n t o del 2.o ruido aórtico y soplo sistólico c e n t r a l ; presión a r t e r i a l 2 1 / 1 0 .
N o se pudo i n t e r n a r l a ese día por no h a b e r v a c a n t e . Se le prescribió m e d i c a c i ó n apropiada y r é g i m e n h i g i e n o - d i e t é t i c o . Se l a pudo i n t e r n a r 4 días después. El cuadro n e u r o l ó g i c o no h a b í a c a m b i a d o : p a c i e n t e lúcida y bien orientada. L a h e m i -plejía izquierda s e g u í a flaccida, con abolición de reflejos o s t e o - t e n d i n o s o s , s i g n o s de Babinski y Chaddock, y t r a s t o r n o s s e n s i t i v o s ; no p r e s e n t a b a parálisis facial ni del hipogloso. El e s t a d o g e n e r a l h a b í a d e s m e j o r a d o n o t a b l e m e n t e ; e s t a b a disneica, d e s -hidratada, con t a q u i c a r d i a a 112, con e s t e r t o r e s c r e p i t a n t e s y s u b c r e p i t a n t e s e n a m b o s c a m p o s p u l m o n a r e s . L a presión a r t e r i a l e s t a b a a 1 9 / 9 . Se i n s t a l a u n t r a t a -m i e n t o de c u i d a d o s i n t e n s i v o s , rehidratación, cardiotónicos, a n a l i p t i c o s y antibióticos. Los d í a s s i g u i e n t e s e s t á e s t a c i o n a r i a ; solo se i n s t a l a u n c u a d r o febril a 38°7, a p e s a r del t r a t a m i e n t o . El c u a d r o n e u r o l ó g i c o p e r m a n e c e estacionario^ a u n q u e co-m i e n z a a e s b o z a r s e el reflejo r o t u l i a n o e n el lado izquierdo y q u e l a p a l p a c i ó n de l a s m a s a s m u s c u l a r e s , sobre todo en el m i e m b r o inferior, m u s l o y pantorrilla, p e r m i t e apreciar d i s m i n u c i ó n de l a flaccidez m u s c u l a r .
D o s días después, sin m o d i f i c a c i ó n del cuadro n e u r o l ó g i c o y a p e s a r del t r a t a m i e n t o , la e n f e r m i d a d se a g r a v a , l a d i s p n e a y la p o l i p n e a se i n t e n s i f i c a n p r e s e n -t a n d o -tiraje y c e r n a j e respira-torio, el c o r a z ó n p r e s e n -t a ruido de g a l o p e y la e n f e r m a e n t r a l e n t a m e n t e e n c o m a v i g i l y f a l l e c e el 13 de Marzo, c a t o r c e d í a s después del comienzo.
Protocolo anatómico — D i s c r e t a s a d h e r e n c i a s de l a h o z y la p a q u i m e n i n g e e n
el surco i n t e r h e m i s f é r i c o . E n los cortes v é r t i c o - f r o n t a l e s del cerebro, s a l v o atrofia de a l g u n a s c i r c u n v o l u c i o n e s , l a s u s t a n c i a b l a n c a y gris, así c o m o el s i s t e m a v e n t r i -c u l a r a p a r e -c e m s e n s i b l e m e n t e n o r m a l e s ; p e d ú n -c u l o , p r o t u b e r a n -c i a a l t a y m e d i a de a s p e c t o n o r m a l ; cerebelo s e n s i b l e m e n t e n o r m a l . El corte b u l b o p r o t u b e r a n i c a l m u e s -t r a u n a z o n a n e c r o b i ó -t i c a bien limi-tada, q u e l e s i o n a l a pirámide a n -t e r i o r derecha; el foco d i s c r e t a m e n t e e d e m a t o s o y c o n g e s t i v o r e t r a e l a pirámide, que no h a c e el r e l i e v e de su h o m ó l o g a ( F i g . 1 ) .
A r t e r i o e s c l e r o s i s d i s c r e t a de l a c a r ó t i d a i n t e r n a izquierda, cerebral m e d i a y c e r e b r a l e s posteriores; l a cerebral anterior a p a r e c e bien c o n s e r v a d a . C o m u n i c a n t e s posteriores g r á c i l e s . Tronco b a s i l a r : p l a c a de a t e r o n a q u e circunscribe todo e l p e r í m e t r o a r t e r i a l e n el p u n t o de bifurcación superior; el proceso no c o m p r o m e t e l a l u z v a s c u l a r . V e r t e b r a l d e r e c h a m á s d e l g a d a que su h o m ó l o g a ; a la s e c c i ó n se e n c u e n t r a t r o m b o s a d a , l a p l a c a de a r t e r i o e s c l e r o s i s r e d u c i e n d o m á s del 50% de l a l u z v a s c u l a r . V e r t e b r a l izquierda m á s g r u e s a que su h o m ó l o g a y p e r m e a b l e , la p l a c a de a r t e r i e e s c l e r o s i s n o modificando m a y o r m e n t e l a luz v a s c u l a r ( F i g . 2 ) .
a p a r i e n c i a de t r a c t o s c o n e c t i v o s . E n c a m b i o e n e l l a d o izquierdo a l e x a m e n c o n m i c r o s c o p i o e s t e r o s c ó p i c o se i d e n t i f i c a m f á c i l m e n t e c o m o r a m a s a r t e r i a l e s . L a a r t e -r i a e s p i n a l a n t e -r i o -r f u é -r e c o n o c i d a e n e l c u e l l o d e l bulbo c o m o e l e m e n t o v a s c u l a -r ú n i c o .
E l e x a m e n h i s t o l ó g i c o de l a p r o t u b e r a n c i a m u e s t r a n o r m a l i d a d ; e n e s p e c i a l l o s s i s t e m a s de l a s fibras d e s c e n d e n t e s y a s c e n d e n t e s t a n t o d e l pie c o m o de l a c a l o t a , a c u s a n b u e n a m i e l i n i z a c l ó n . E n e l c o r t e t r a n s v e r s a l q u e corresponde a l surco bulbo¬ protuberancíal, e l e x a m e n de l o s p r e p a r a d o s t e ñ i d o s c o n l o s m é t o d o s m i e l i n i c o s , p e r -m i t e i d e n t i f i c a r u n a z o n a d e f o r -m a t r i a n g u l a r q u e n o t o -m a l a c o l o r a c i ó n h a b i t u a l de l a l a c a h e m a t o x i l i n l c a y q u e d i b u j a p a r c i a l m e n t e e l territorio p a r a m e d i a n o bulbar. E l e x a m e n m i c r o s c ó p i c o r e v e l a q u e s e t r a t a d e u n proceso n e c r o b i ó t i c o q u e a s i e n t a s u polo a n t e r i o r e n l a z o n a q u e corresponde a l t r a c t o p i r a m i d a l . E l foco necrótico, e n f r a n c a d e s i n t e g r a c i ó n m i e l í n i c a , a p a r e c e e n a l g u n o s p u n t o s c i r c u n s c r i t o por t r a c t o s de t e j i d o g l i o c o n e c t i v o q u e p r o d u c e n z o n a s a e r o l a r e s . E l foco principal a n t e r i o r d i s m i n u y e e n i n t e n s i d a d y s e pierde i n s e n s i b l e m e n t e e n e l r a f e r e t i c u l a r , d e s t r u y e n d o p a r t e de l a s fibras s e n s i t i v a s de l a c i n t a de R e i l y de l a s fibras o l i v o - c e r e b e l o s a s ; l a t e r a l m e n t e l a l e s i ó n d i b u j a l o s r e p l i e g u e s i n t e r n o s d e l a o l i v a y p a r a o l i v a c o r r e s -p o n d i e n t e . M e d i a l m e n t e l a l e s i ó n t i e n e u n n e t o l i m i t e de d e m a r c a c i ó n c o n e l h e m i ¬ bulbo c o n t r a l a t e r a l q u e e s t á d a d o por e l r a f e m e d i o ( F i g . 3 ) .
Con l o s m é t o d o s de i m p r e g n a c i ó n a r g é n t i c a , e n l a z o n a q u e corresponde a l t r a c t o p i r a m i d a l l o s cilindros e j e s a p a r e c e n h i n c h a d o s y e n c o m p l e t a d e s i n t e g r a c i ó n ; e s t o s c a m b i o s a x o n a l e s s o n m á s e v i d e n t e s e n l o s c o r t e s a l t o , m e d i o e i n c i p i e n t e a l n i v e l del e n t r e c r u z a m i e n t o p i r a m i d a l . E n l a m é d u l a c e r v i c a l a l t a , e n l o s p u n t o s q u e corresponden a l h a z p i r a m i d a l directo y c r u z a d o s e o b s e r v a n a l g u n o s cilindro e j e s d e g e n e r a d o s c i r c u n s c r i t o s por u n a z o n a de d i s c r e t a e s c l e r o s i s ( F i g . 4 ) . Con l o s m é t o d o s d e r u t i n a l a s a r t e r i o l a s del s u r c o m e d i o a n t e r i o r ( F i g . 5) p r e s e n t a n p a r e d e s e n g r o s a d a s e n d e g e n e r a c i ó n h i p e r p l á s t i c a y c o n r e d u c c i ó n d e l a l u z v a s c u l a r ; e s t o s c a m b i o s s o n m á s e v i d e n t e s e n l a s a r t e r i o l a s d e l h e m i b u l b o i n t e r e s a d o por e l proceso n e c r o b i ó t i c o y a l c a n z a n c a r a c t e r e s n o t a b l e s e n l a i n t i m i d a d d e l tejido lesionado, donde e s posible s e g u i r l a s d i v e r s a s e t a p a s de l a d e g e n e r a c i ó n h i a l i n a de l a pared v a s c u l a r que t e r m i n a c o n l a o b l i t e r a c i ó n t o t a l . A l r e d e d o r de e s t o s v a s o s e l p a r é n ¬ q u i m a , e n d e s i n t e g r a c i ó n , a p a r e c e e n e s t a d o areolar, s i e n d o posible r e c o n o c e r e n e l interior de e s t a s c a v i d a d e s , n u m e r o s o s e l e m e n t o s g r a n u l o - a d i p o s o s ( F i g s . 6, 7, 8 ) .
A l n i v e l d e l c u e l l o d e l b u l b o e l e x a m e n d e t e n i d o d e l o s c o r t e s t e ñ i d o s c o n e l m é t o d o m i é l i n i c o y c o m o l o s d e t é c n i c a de r u t i n a r e v e l a que a e s t e n i v e l l a l e s i ó n h a d e s a p a r e c i d o c o m p l e t a m e n t e ; l a z o n a q u e corresponde a l o s h a c e s p i r a m i d a l e s e s t á i n d e m n e .
E n l a m é d u l a l a i m p r e g n a c i ó n a r g é n t i c a m u e s t r a q u e e l h a z p i r a m i d a l directo d e r e c h o y c r u z a d o izquierdo e n c i e r r a n u n a z o n a t r i a n g u l a r , de e s c l e r o s i s c o n n u m e -rosos cilindros e j e s e n d e g e n e r a c i ó n .
E l territorio t r o m b o s a d o , e n e s t e c a s o e l p a r a m e d i a n o ( F o i x ) , a n t e r i o r ( D e j e ¬ rine) o m e d i a l ( L a z o r t h e s ) r e s p e t a e l n ú c l e o y l a s r a i c i l l a s del h i p o g l o s o , s e d e -t i e n e e n l a s u b s -t a n c i a r e -t i c u l a r , r e s p e -t a n d o c o m p l e -t a m e n -t e l a s u b s -t a n c i a gris del s u e l o d e l IV.° v e n t r í c u l o . P o r o t r a p a r t e e l territorio necrobiótico o c u p a l a p a r t e m á s a l t a , oral, d e l b u l b o y r e s p e t a s u s 3 / 4 p a r t e s c a u d a l e s inferiores.
Davison en 1937 publicó dos casos anatomoclínicos, de los que ofrecemos un corto resumen, que se asemejan en sus grandes líneas al nuestro, pero las lesiones son algo más extensas y, en un caso, habia lesiones en otras re-giones del encéfalo. De estos dos casos, uno se acompaña de hipertonía y en el otro, a pesar de su supervivencia de varios meses, la hemiplejía perma-neció flaccida. Davison insiste en dos hechos: 1) la gran rareza de estos reblandecimientos, encuentra 2 sobre 400 autopsias de accidentes cerebro-vasculares; 2) que en esta hemiplejía bulbar no hay, como lo había previsto Spiller, compromiso del hipogloso ni del facial, cuyas fibras geniculares ter-minan en la protuberancia.
CASO 1 ( D a v i s o n ) — S e x o f e m e n i n o , 54 años, diabética, i n g r e s a el 11-2-1933; inicio brusco de s u e n f e r m e d a d el 1-1-1933. H e m i p l e j í a izquierda flaccida, directa, con B a b i n s k i y s u c e d á n e o s , a p a l e s t e s i a y a s t e r e o g n o s i a izquierda, p a r á l i s i s del r e c t o e x t e r n o derecho, n l s t a g m u s . M e s e s d e s p u é s p e r s i s t í a l a h e m i p l e j í a flaccida. M u e r t e por b r o n c o n e u m o n i a el 6-12-1933. Autopsia — Oclusión de l a a r t e r i a e s p i n a l a n t e r i o r d e r e c h a d e l bulbo, c o n d e s t r u c c i ó n i p s o l a t e r a l de l a pirámide, del l e m n i s c o medial, de l a e i n t i l l a l o n g i t u d i n a l posterior y de l a p a r t e v e n t r a l d e l n ú c l e o o l i v a r inferior; i n t e g r i d a d d e l h i p o g l o s o , o c l u s i ó n de l a a r t e r i a v e r t e b r a l d e r e c h a y de r a m a s de l a a r t e r i a basilar.
CASO 2 ( D a v i s o n ) — S e x o m a s c u l i n o , 40 años, inicio brusco el m e s de febrero de 1932. I n g r e s a e l 27-4-1933 c o n h e m i p l e j í a d e r e c h a e s p á s t i c a c o n h i p o p a l e s t e s i a , l i g e r a a t a x i a i z q u i e r d a c o n m o d e r a d o s s i g n o s p i r a m i d a l e s ; i n c o n t i n e n c i a u r o f e c a l y d i s a r t r l a q u e d e s a p a r e c e n a l o s pocos días. U n a ñ o y dos m e s e s d e s p u é s l a h e m i p l e j í a e r a e s p á s t i c a , se d e s c o n o c e d e s d e c u a n d o . M u e r e e l 6-1-1934 por o c l u s i ó n coronaria.
Autopsia — O c l u s i ó n d e l a a r t e r i a e s p i n a l a n t e r i o r izquierda del bulbo c o n d e s t r u c c i ó n
d e l a p i r á m i d e i z q u i e r d a y c o m p r o m i s o i p s o l a t e r a l del l e m n i s c o m e d i a l y de l a e i n t i l l a l o n g i t u d i n a l posterior; c o m p r o m i s o de l a a r t e r i a c e r e b e l o s a postero-inferior izquierda, e n s u s r a m a s ; a d e m á s , l i g e r a d e s m i e l i n i z a c í ó n de l a p i r á m i d e d e r e c h a por l e s i ó n c o r t i c a l .
El mismo Davison refiere, cinco años después, dos casos adicionales recogidos sobre 300 nuevas autopsias de accidentes cerebro-vasculares, a los cuales añade un tercero, en que un meningioma comprime ambas arterias espinales anteriores, cuya historia resumimos.
CASO 3 ( D a v i s o n ) — S e x o f e m e n i n o , 7 0 años, i n i c i a s u e n f e r m e d a d e n s e t i e m b r e de 1933, i n g r e s a e l 27-9-1938, c o n i n e s t a b i l i d a d e m o c i o n a l , discreto deterioro m e n t a l , risa y l l a n t o e s p a s m ó d i c o s , h e m i p l e j í a e s p á s t i c a izquierda; e l e x a m e n s e n s o r i a l f u é poco s a t i s f a c t o r i o por l a p o c a c o o p e r a c i ó n d e l a p a c i e n t e ; fondo de o j o c o n a r t e r i e -esclerosis. Autopsia — A r t e r i e e s c l e r o s i s r e c e b r a i g e n e r a l i z a d a ; los c a m b i o s m á s p r o n u n c i a d o s e s t a b a n p r e s e n t e s e n l a s a r t e r i a s basilar, v e r t e b r a l d e r e c h a y e s p i n a l e s a n t e r i o r e s d e l b u l b o ; e l l a d o d e r e c h o d e é s t e e r a l i g e r a m e n t e m á s p e q u e ñ o q u e el izquierdo, h a b l a u n a d e s t r u c c i ó n de l a p i r á m i d e d e r e c h a d e l bulbo; l a l e s i ó n se e x t e n d í a r o s t r a l m e n t e h a c i a el t e g m e n t o de l a pròtubrancia, l e s i o n a n d o e l h a z c e n t r a l de l a c a l o t a .
H o f m a n n a l a izquierda; c o m p r o m i s o de l a sensibilidad p o s i c i o n a i y vibratoria en a m b a s e x t r e m i d a d e s inferiores. Cinco a ñ o s d e s p u é s i n g r e s a a l h o s p i t a l con u n c u a d r o t e r m i n a l c o n h e m i p l e j í a f l a c c i d a izquierda; h i p e r - r e f l e x i a t e n d i n o s a b i l a t e r a l a predominio derecho; reflejos a b d o m i n a l e s a u s e n t e s ; H o f f m a n b i l a t e r a l ; B a b i n s k i derecho n e t o y esbozo del izquierdo; d i s m i n u c i ó n de l a p a l e s t e s i a y del sentido posicionai e n e x t r e m i d a d e s inferiores; p a r e s c r a n e a l e s n o r m a l e s e x c e p t o p e q u e ñ a s s a c u d i d a s n i s t a g m o i d e a s e n l a m i r a d a l a t e r a l izquierda. M u e r e 7 s e m a n a s después de b r o n c o n e u m o n l a . Autopsia — E n el c o r t e p u l v i n a r i a n o s e c o n s t a t a u n i n f a r t o de l a s u s t a n c i a b l a n c a del h e m i s f e r i o izquierdo. Compromiso b i l a t e r a l de l a s pirá-m i d e s . Oclusión de l a a r t e r i a e s p i n a l anterior, d e s p u é s de l a f u s i ó n de l a s dos a r t e r i a s e s p i n a l e s a n t e r i o r e s q u e se o r i g i n a n e n l a s a r t e r i a s v e r t e b r a l e s .
CASO 5 ( D a v i s o n ) — S e x o f e m e n i n o , 58 años, inicio e n 1937, e n f o r m a l e n t a y p r o g r e s i v a ; i n g r e s a el 22-11-1940, e s t u p o r o s a ; c u a d r i p l é j i a e s p á s t i c a , h i p e r r e f l e x i a b i l a t e r a l a predominio derecho; reflejo de s u c c i ó n ; H o f f m a n a l a d e r e c h a ; M e n d e l -B e t c h e r e w y R o s s o l i m o b i l a t e r a l e s ; e x a m e n de sensibilidad poco s a t i s f a c t o r i o ; p u p i l a s a l g o d i l a t a d a s , m á s l a d e r e c h a y r e s p o n d í a p e r e z o s a m e n t e a l a luz; n i s t a g m u s r o t a -torio a l a m i r a d a c e n t r a l ; p a r e s i a f a c i a l d e r e c h a y d e s v i a c i ó n de l a l e n g u a a la derecha; atrofia ó p t i c a s e c u n d a r i a . Autopsia — M e n i n g i o m a c o m p r o m e t i e n d o l a s u -perficie l a t e r a l izquierda d e l cerebelo, s u l ó b u l o s i m p l e x anterior y p a r t e del l ó b u l o a n s í f o r m e c r u z I; el g y r u s f u s i f o r m e izquierdo y e l h i p o c a m p o e s t a b a n c o m p r i m i d o s por el tumor. D i l a t a c i ó n e x t e n s a de t o d o el s i s t e m a v e n t r i c u l a r . E l cuerpo c a l l o s o y l a s u s t a n c i a b l a n c a e s t a b a n d i s m i n u i d o s . E l bulbo distorsionado, e m p u j a d o a l a d e r e c h a y el IV v e n t r í c u l o d i s m i n u i d o ; l a s dos p i r á m i d e s e s t a b a n p a r c i a l m e n t e d e s -truidas. A m b a s a r t e r i a s e s p i n a l e s a n t e r i o r e s del bulbo e s t a b a n c o m p r i m i d a s y su luz d i s m i n u i d a .
O'Brien y Bender relatan otro caso en 1945 insistiendo sobre todo en el compromiso vestibular debido a la lesión algo más extensa cuyas princi-pales características eran:
CASO F (O'Brien & B e n d e r ) — S e x o m a s c u l i n o , 52 a ñ o s , inicia s u e n f e r m e d a d p r o g r e s i v a m e n t e y m u e r e 6 s e m a n a s d e s p u é s . Cuadriplejia f l á c c i d a a predominio derecho. Sensibilidad t a c t i l y dolorosa d i s m i n u i d a s e n el lado derecho h a s t a l a barba; m a r c a d a a s t e r e o g n o s i a d e r e c h a y l e v e izquierda; e l s e n t i d o de posición b a s -t a n -t e d i s m i n u i d o e n dedos de m a n o y pie d e r e c h o s y l i g e r a m e n -t e e n dedos de pie izquierdo. N i s t a g m u s rápido en t o d a s direcciones. L e n g u a p r o t r u í d a h a c i a a f u e r a y d e s v i a d a a l a izquierda. Autopsia — A r e a de i n t e n s o r e b l a n d e c i m i e n t o e n l a r e g i ó n del b u l b o a n i v e l de l a s o l i v a s inferiores y t r o m b o s i s de l a a r t e r i a e s p i n a l a n t e r i o r del bulbo. M i c r o s c ó p i c a m e n t e e l d a ñ o e r a m á s e v i d e n t e , i n v o l u c r a n d o l a s p i r á m i d e s y el f i l e t e m e d i a l y, e n a l g u n a e x t e n s i ó n , l a c i n t i l l a l o n g i t u d i n a l posterior, sobre e l l a d o donde l a d e s t r u c c i ó n e r a m á s e x t e n s a .
En 1961 Brown y Fang relatan un caso sumamente interesante, que resumimos más adelante e insisten con fuerza en el hecho de que la hemi-plejia es espástica. Son los primeros en levantar-se contra la argumenta-ción de S. Tower.
Ocho m e s e s d e s p u é s l a h e m i p l e j í a era f r a n c a m e n t e e s p á t i c a . M u e r t e 5 a ñ o s des-p u é s des-por i s q u e m i a de m i o c a r d i o a s o c i a d a c o n m a r c a d a arterioresclerosis coronaria.
Autopsia — P e q u e ñ a á r e a deprimida e n l a u n i ó n d e r e c h a p o n t o - b u l b a r ; pirámide
de-r e c h a de v o l u m e n m a de-r c a d a m e n t e disminuido. El cede-rebde-ro, e n u n code-rte code-ronade-rio, r e v e l ó l i g e r a d i l a t a c i ó n v e n t r i c u l a r . E x t e n s o s cortes r e v e l a r o n solo u n a n t i g u o y p e q u e ñ o q u i s t e e n l a c a b e z a del n ú c l e o c a u d a d o izquierdo. A n i v e l del VI par cra-neal, al p u n t o donde c o n v e r g e el t r a c t o c ó r t i c o - e s p i n a l p a r a formar l a pirámide, h a b í a u n discreto q u i s t e m a l á c i c o que o b l i t e r a b a c o m p l e t a m e n t e el o r i g e n de la pirámide derecha, e n e l p u e n t e . Atrofia de l a pirámide d e r e c h a debajo del n i v e l de la d e c u s a c i ó n . L a raíz del XII par derecho parecía de m e n o r v o l u m e n que el izquierdo.
En fin, en 1962, Meyer y Herndon presentaban un caso igualmente espástico cuyas características principales eran:
CASO 8 (Meyer & H e r n d o n ) — S e x o m a s c u l i n o , 45 años, inicio brusco. Cuadri¬ plejía p l á c c i d a a predominio derecho, disartria, disfagia, dificultad respiratoria. Líquido c e f a l o - r a q u í d e o : f u e r t e m e n t e p o s i t i v a s l a s r e a c c i o n e s p a r a l a l ú e s . Cuatro s e m a n a s d e s p u é s p e r s i s t í a la flaccidez, pero 6 s e m a n a s d e s p u é s h a b i a f r a n c a hiper-t o n í a c o n h i p e r r e f l e x i a . L a l e n g u a e n l a l í n e a media, l a m o v í a con dificulhiper-tad. Muerte a la 7 .a
s e m a n a por b r o n c o n e u m o n í a por aspiración. Autopsia — A n i v e l del 1 / 3 superior del bulbo a m b a s pirámides fueron r e e m p l a z a d a s por c a v i d a d e s m e m -b r a n o s a s r e s p l a n d e c i e n t e s , c o n t e n i e n d o líquido o p a l e s c e n t e . El r e e m p l a z o de los h a c e s p i r a m i d a l e s por d i c h a s c a v i d a d e s fué c o m p l e t a e n el lado derecho, y e n u n 95% e n el lado izquierdo. El h a z córticoespinal, debajo del bulbo e s t a b a a n o r m a l -m e n t e blanco, -m á s el derecho que el izquierdo. M i c r o s c ó p i c a -m e n t e f u e e n c o n t r a d o un i n f a r t o a n é m i c o a n t i g u o , i n v o l u c r a n d o l a s pirámides, u n a p e q u e ñ a p a r t e de la z o n a m e d i a l de a m b a s o l i v a s ; r o s t r a l m e n t e se e x t i e n d e h a c i a el dorso a t r a v é s de l a porción m e d i a del l e m n i s c o m e d i a l . Una e s t r e c h a faja de i n f a r t o se e x t i e n d e den-tro del piso del IV v e n t r í c u l o , con c o m p r o m i s o de l a f o r m a c i ó n r e t i c u l a r m e d i a l y el n ú c l e o del X I I par c r a n e a l derecho. L e p t o m e n i n g i t i s b a s a l sifilítica. D e g e n e r a -ción s e c u n d a r i a de a m b o s h a c e s c ó r t i c o - e s p i n a l e s , e x t e n d i é n d o s e e n el cerebro medio, el p u e n t e y el h i p o t á l a m o por e n c i m a de l a lesión, y h a s t a l a m é d u l a por debajo de la lesión.
Lo evidente es que, al contrario de lo que sostenían Sarah Tower y Buey, la hemiplejía bulbar no escapa a la regla de las lesiones piramidales, en las cuales, después de un período de parálisis flaccida de duración va-riable se establece la espasticidad, como se puede apreciar considerando lo que ocurre en estos nueve casos.
C O M E N T A R I O S
Vascularización arterial del bulbo — La importancia de las funciones
tectura medular y la compleja del encéfalo, hace que su morfología vascular no es la misma en su tercio superior, medio y en su tercio inferior o caudal. No es pues de extrañar que se encuentren algunas divergencias de opinión, sobre todo en lo que se refiere a las finas ramificaciones, a la extensión y topografía de los territorios arteriales y de su expresión patológica. A pesar de ello, el acuerdo es general en lo que concierne a las grandes líneas del problema. Veamos pues, rápidamente, esta evolución de conocimientos en su desarrollo cronológico. Centrando esta exposición sobre el sector anterior, medial, del bulbo, dejamos de lado la compleja cuestión de la irrigación de los sectores lateral y dorsal que no tiene relación directa con el asunto que motiva este trabajo.
Duret, uno de los primeros a ocuparse del tema, en un artículo publicado en 1873 sobre la distribución de las arterias nutricias del bulbo raquídeo ofrece el esquema fundamental sobre el que han trabajado los autores pos-teriores. Establece cuatro grupos de arterias nutricias del bulbo — me-dianas, periféficas, radiculares y coroideas — que nacen de las arterias ver-tebrales, espinales anteriores, cerebelosa inferior y de la parte inicial de la arteria basilar. Las arterias medianas o arterias de los núcleos bulbares (Duret) son luego llamadas centrales por Charpy, arterias del surco medio de Adamkiewicz, nacen perpendicularmente de la arteria espinal anterior y se dirigen horizontalmente hasta el suelo del IV ventrículo. Las inferiores vascularizan los núcleos del espinal, facial inferior y del hipogloso. Mas arriba están representadas por las arterias sub-protuberanciales (Duret) que nacen del tronco basilar e irrigan los núcleos del neumogástrico, gloso-farin¬ geo y auditivo. Las arterias periféricas o arterias de cordones nacen de la cerebelosa inferior o espinal posterior e irrigan los diferentes haces bulbares con excepción de los núcleos grises. Las arterias radiculares, nacen de las vertebrales, llegan sobre los nervios en su punto de convergencia y se dividen en dos ramas, una externa que acompaña el nervio, interna la otra, penetra en el bulbo y va hasta los núcleos. Las arterias coroideas, penetran al cuarto ventrículo y se reparten en el plexo coroideo.
Esta descripción no permitía una delimitación satisfactoria de los dis-tintos territorios ni su esquematización anatomo-clínica. A pesar de "no haber encontrado ningún caso de reblandecimiento bulbar" Duret, basándose en sus descripciones anatómicas, avanzó que: a) si una vertebral se ocluye, se interrumpe la circulación en una de las espinales y por consiguiente en las arterias medianas, nucleares y produce una parálisis labiogloso-laringea brusca; b) si se ocluye la parte inicial del tronco basilar, interrumpe la circulación en las arteriolas subprotuberanciales que irrigan el neumogástrico y producen la muerte súbita. Adamkiewicz explicaba la rareza de los reblan-decimientos bulbares por razones de hidrodinámica vascular; al aumentar el número de arteriolas y capilares se produciría un doble tamizaje que asegura las suplencias y disminuye los golpes tensionales.
arterias anteriores que pentran en el bulbo a lo largo del surco antero me-dial que son las que nos interesan y otras ramas que penetran al bulbo por la región antero-lateral. Por lo general el grupo que corresponde al tercio medio del bulbo puede estar ausente. En particular establece que las va-riaciones de la arteria espinal anterior son múltiples. Ambas son de calibre igual sólo en el 11% de los 150 casos estudiados. Una de las espinales puede estar ausente. Es igualmente muy variable el punto de nacimiento de la vertebral que puede ser alto, medio o bajo en relación con la oliva. Estas variaciones son importantes porque determinan el área bulbar proveniente de la vertebral. Las ramas bulbares provenientes de la espinal anterior, antes o después de su fusión con su homologa, son: a) ramas que nacen antes de la fusión y que terminam en la parte más rostral de las pirámides, penetrando por el surco anteromediano; b) ramas que nacen después de la fusión, que penetran por el mismo surco antero-mediano; c ) ramas igualmente provenientes de la espinal fusionada que irrigan la parte baja de la pirámide.
El esquema propuestro por Foix e Hillemand (1925-1926) para el bulbo considera, según su longitud y punto de penetración, tres ordenes de arte¬ rio las: paramedianas, circunferanciales cortas y circunferanciales largas. Las arterias paramedianas, que son las que nos interesan, provienen: a) las más altas del origen del tronco basilar o de las vertebrales; b) las medias de la espinal anterior o de la vertebral; c) las más bajas, de la espinal después de su fusión. Las arterias paramedianas son cortas, penetran casi inmediata-mente en el surco medio anterior del bulbo y se pueden dividir en dos grupos: uno superior, comprende un ramillete de 3 a 5, que nacen lo más frecuentemente de la basilar en su origen, o de la parte terminal de las vertebrales; otro, inferior, formado por ramas de la arteria espinal anterior antes de su fusión.
Los territorios arteriales de estas ramas serían, según Foix e Hillemand, algo variables según que se trate del bulbo superior (oral), o del bulbo infe-rior (caudal). A nivel del bulbo supeinfe-rior son netos: a) el territorio medial, dependiente de las arterias paramedianas, comprende el haz piramidal, la cinta de Reil, la substancia reticular hasta el núcleo del hipogloso; b) el
territorio lateral, dependiente de la arteria de la fosita lateral del bulbo o de
a que está comprometido en las trombosis de la vertebral, como de la cere¬ belosa inferior. Entre las arterias medianas y laterales existiría una región menos bien vascularizada, triangular a base dorsal.
En los casos de reblandecimiento anterior del bulbo, publicados por Davison, por O'Brien y Bender y, sobre todo, la gran cantidad de casos de síndrome lateral y de Wallenberg y su discusión exhaustiva sobre todo por Denise Louis-Bar, por Currier, por Fisher e col., han servido para precisar aún más las características de la vascularización arterial del bulbo y permi-tido la labor de C. Loeb (1962), de Krayenbuhl y Yasargil (1957), de Gil-lilian (1964), de Hassler (1967), que han logrado un conocimiento más exac-to de los diferentes aspecexac-tos del problema sobre exac-todo en lo que concierne al trayecto intra-bulbar de las arteriolas, el territorio preciso, la irrigación del complejo olivar, de lo que proporciona una excelente imagen angioarquitectural que debemos a Hassler.
Lois Gillilian concluye que en el bulbo deberían fijarse cuatro territorios: mediano, paramediano, lateral y dorsal. R. D. Currier en su excelente aná-lisis clínico precisa que en la práctica sólo se observan dos cuadros anatomo-clínicos malácicos en el bulbo: el mediano o anterior de Dejerine, y el lateral o de Wallenberg. Este último problema merecería discusión, pero sale del propósito que nos hemos fijado en este trabajo.
El síndrome anterior y los síndromes del bulbo — La Neurología
na-ciente se enderezó durante la segunda mitad del pasado siglo y en las primeras décadas del actual, a establecer, clasificar y esclarecer los síndromes alternos por lesiones del tronco cerebral. Partiendo en general del concepto que "la Neurología, en un gran número de casos, es una ciencia geométrica, el diag-nóstico depende de la intersección de varias lineas" como lo recordaban Claude y Levy-Valensi, el esfuerzo de los clínicos se dirigía a establecer, por el sólo análisis minucioso de los síntomas, una localización anatómica de la lesión y se complacía en una especie de ejercicio intelectual artístico, explicables por la carencia de métodos auxiliares del diagnóstico de que disponemos hoy. Se llegó así a una proliferación de síndromes y a una esquematización forzada que producían cierta confusión a unos y frustración a otros.
Así ocurre con los síndromes bulbares; en los manuales de Neurología, encontramos los síndromes de Jackson (1864), de Avellis (1891), de Babinski y Nageotte (1902), de Barré (1925) de Bonnier (1903), de Cestan y Chenais (1903), de Gasperini (1912), de Schmidt (1897), de Tapia (1906), entre los más conocidos. Y en lo que se refiere a los síndromes por reblandecimiento, el síndrome anterior de Dejerine (1900) y Spiller (1908); el de Wallenberg
debe a la obliteración de una rama de la arteria vertebral, mientras que el sindrome de Wallenberg, más rico sintomatológicamente, se debe a una trom-bosis de la arteria cerebelosa postero-inferior.
El sindrome de Jackson, el más antiguo puesto que su descripción
re-monta a 1864, está rodeado de cierta confusión. Algunos manuales lo refie-ren como constituido por una parálisis gloso-palato-laríngea homolateral con hemiplejía cruciata, es decir del miembro superior homolateral y del miembro inferior cruzado; otros, en fin, solo mencionan, en un esfuerzo de esquemati¬ zación, una parálisis de la hemilengua homolateral con hemiplejía cruzada. Establecer la verdadera descripción es tarea ardua porque las fuentes origi-nales son de difícil acceso, y no han sido consideradas en los excelentes "Selected Writtings" de Jackson editados en 1930, ni en su reedición de 1958. Felizmente, Currier nos proporciona, en 1969, una excelente revisión de este tópico, recordando que no se puede determinar con precisión sobre cual caso o casos publicados por Jackson se ha basado el síndrome. Jackson se ha referido al asunto en 1864, 1872 y 1886. Se encuentran en el "Royal London Hospital Report", volumen de 1864, dedicado a "Illustrations of Di¬ seases of the Nervous System", tres estudios (pág. 146; pág. 361 y pág. 368); en el primero menciona una súbita y completa parálisis de la lengua, paladar y cuerda vocal en el lado izquierdo, con debilidad de los miembros ipsolate¬ rales y muy ligera en los miembros controlaterales debida a un coagulo que interesa los núcleos lingual y accesorio del espinal y compromete igualmente los tractos motores al nivel de su decusación, sin que, según Currier, se pueda establecer si se refiere a un paciente y no se encuentra referencia a hallazgos clínicos o anatómicos. El segundo estudio considera el caso de un hombre de 50 años, admitido por epilepsia y parálisis en el que se encuentra una paresia de la hemilengua, paladar y cuerda vocal derechos, así como una hemiparesia del mismo lado, no se acompaña de examen anatómico pero si de largos comentarios sobre el sitio y naturaleza de la lesión. El tercer caso se refiere a un hombre de 51 años que 6 años antes de su ingreso sufrió de insolación. Cinco años antes presentó una hemiplejía izquierda con disartria que recupera en 6 meses. En fin, en 1861 presentó súbitamente una afasia global. Al examen se encontró una parálisis lingual total y una cuadripare¬ sia. Las cuerdas vocales no estaban paralisadas pero no se contraían bien El paciente no podía emitir una palavra, pero comprendía y escribía bien. El cuadro se agrava progresivamente hacia una cuadriparesia en flexión y el paciente muere el Setiembre de 1864.
En fin, en 1886, vuelve Jackson sobre el tema, con un artículo sobre "Parálisis y atrofia de la hemilengua derecha, con parálisis del hemivelo derecho y cuerda vocal derecha". Se trata igualmente de un caso complejo, debido a sífilis, de evolución lenta y progressiva: había parálisis y atrofia de la lengua, velo y cuerda vocal en el lado derecho; parálisis braquial izquierda con compromiso óculo-pupilar y diaforesis de la hemicara izquierda. Jackson comenta la naturaleza, extensión y localización del proceso, pero no pudo comprobarlo anatómicamente.
No se puede establecer sobre cual de los casos se basa el síndrome, nin-guno de ellos es demostrativo y el único con autopsia tiene múltiples lesiones. Aquí se verifica lo que escribíamos en 1935 al estudiar los síndromes protu¬ beranciales "los síndromes se edificaron utilizando materiales de valor dis-cutible, que condujeron a la formulación de esquemas que sólo son abstrac-ciones, que dan de la realidad una noción a menudo errónea, siempre exago-rada".
Los síndromes debidos a reblandecimientos del bulbo — La sintomatologia
producida por las oclusiones de las arterias bulbares, debidas sea a trombosis o embolias, se agrupa en síndromes dependientes del territorio arterial com-prometido. Como es sabido las anomalías y variaciones arteriales son fre-cuentes en el bulbo, lo que explica algunas divergencias en los casos publi-cados. Sin embargo, estos síndromes se agrupan mejor y más racionalmente desde los trabajos de Dejerine y sobre todo de Ch. Foix con sus colaboradores Hillemand y Schalit. Como lo hemos recordado el bulbo puede repartirse transversalmente en tres territorios: anterior o medial; lateral o retro-olivar; posterior o del cuerpo restiforme. En sentido vertical, estos varían algo se-gún se considere, el segmento anterior o oral y el medio, o posterior, o caudal del bulbo, lo que explica las variaciones clínicas dependientes del sector y altura del reblandecimiento.
miplejia en los casos puros no se acompaña de compromisso facial, ni por lo general del hipogloso. Un sexto caso se debe a O'Brien y Bender (1945) que insisten sobre todo en la presencia de nistagmus vertical. Otro, muy importante es el de Brown y Fang (1961), quienes insisten en la espasticidad. Meyer y Herndon (1962) reportan el octavo caso con verificación anatómica. El nuestro sería pues el noveno (Quadro 1).
Con este material hay evidencia de que: 1) La hemiplejía, controlateral, evoluciona hacia la espasticidad a partir de la tercera semana em que ya se puede apreciar el cambio de tono muscular y los reflejos osteotendinosos; 2) la hemiplejía se acompaña de trastornos de la sensibilidad profunda y discri-minativa; 3) en los casos puros, estrictamente limitados al territorio ante-rior, no hay parálisis del hipogloso ni compromiso facial.
Las irregularidades de la irrigación bulbar, la coexistencia de otros focos de reblandecimiento, sea en la protuberancia, en los núcleos grises centrales o en la corteza cerebral, explican algunas diferencias clínicas, como se puede advertir en algunos de los casos publicados.
La espasticidad en la hemiplejía bulbar — El problema de establecer si
Los fisiólogos de Yale en una serie de investigaciones admirables, con técnicas nuevas como la neuronografía y los electrodos profundos intracelu-lares, condujeron a nuevos conceptos que los llevaron a intentar una revisión total de lo que se sabía sobre el haz piramidal y su patología. Con autoridad Fulton y Buey impusieron sus tesis que, salvo algunas objeciones solitarias, fueron admitidas urbi et orbi. Sin embargo, Walshe se irguió en un crítico penetrante e irreductible, entablándose célebre polémica. Como otras polémi-cas, ésta sobre el haz piramidal ha permitido una mejor apreciación de los hechos y mayor aproximación a la verdad, con una poda de errores y de-masías.
Dio origen a esta revisión y toda la polémica el hallazgo por Fulton y
Kennard (1934) que la arblación restringida a sólo el área 4 determina en el chimpancé una hemiplejia flaccida, la que puede transformarse en una hemi-plejia espástica con la ablación del área 6. Y de allí una conclusión doctri-naria inexacta acerca del haz piramidal. Se consideró erróneamente que este tomaba origen sólo en el área 4 y exclusivamente en las células giganto-piramidales o de Betz y que por lo tanto las fibras del área 6 eran extra-piramidales, que la supresión del haz piramidal no produce espasticidad, que ésta se debe exclusivamente a la lesión de las fibras extrapiramidales.
En los 15 años que siguieron a estos hallazgos y postulados, las inves-tigaciones anatómicas y experimentales sobre la corteza motora frontal, tanto como en el mapeo, exploración, exitación y ablación, gozaron de un gran fervor. Se revisaron rigurosamente las funciones corticales motoras. El acmé de este revisionismo se alcanza en 1944 con la publicación del libro de Buey: "The Precentral Motor Cortex". Produce esta revisión un resultado insatis¬ factorio para el neurólogo que encontraba conclusiones en contradicción con su observación clínica diaria, en especial en lo que se refiere a la flaccidez y la espasticidad. Esto se debió en gran parte, según se desprende de los expe-rimentos minuciosos y de la crítica penetrante de Denny Brown y Botterell, sobre todo a que los fisiólogos de la escuela de Fulton y de Buey conmetieron errores en su apreciación sobre la flaccidez y la espasticidad. Tanto una como otra tienen grados ligero, moderado y fuerte. Siempre segundo Denny Brown, los fisiólogos de Yale no consideraron los grados moderado y ligero de espasticidad, los desconocieron y de allí sus erróneas conclusiones. Se de-mostró que una parte del área 4 en realidad estaba incluida en zonas consi-deradas del área 6. R. Rhines postuló entonces la existencia de un área su-presora, la que no fué posible localizar en el hombre. Sin embargo, con Ma-goun, Rhines dio una nueva concepción de la espasticidad, el reflejo de alar-gamiento y el sistema extrapiramidal que gozaron de gran fama y aceptación.
fue negativo. Tampoco retiene los primeros casos de Davison (1937), pues las lesiones son algo más extensas y desbordan la pirámide bulbar. Sólo con-sidera dos casos, como ideales, uno publicado por Kornyev (1936) y otro por Haussman (1939), pero ambos todavía en vida en 1940, no han sido anató-micamente verificados después.
Los experimentos y los conceptos de Denny Brown y Botterell, realizados en el laboratorio de Fulton en 1933-34 y solo publicados en 1948, son con-trarios a los anteriores. Desde el comienzo de sus investigaciones aprecia-ron estes autores que las parálisis consecuentes a ablaciones del área 4 de ningún modo eran flaccidas. Presentaron siempre, en mayor o menor grado, el proceso que los clínicos neurólogos están acostumbrados a determinar como espasticidad, ya que el neurólogo no espera la aparicición del clono o del fenómeno de la "navaja de resorte" para determinar el cambio del tono muscular hacia la espasticidad. Denny Brown y Boterell están pues contra la tesis de Fulton, Buey y Tower, porque estos no tuvieron en cuenta los grados ligero y moderado de espasticidad que el neurólogo clínico está entre-nado a reconocer. La flaccidez en la mayoría de los casos es un fenómeno transitorio y podría deber-se a la diaschisis, fenómeno descrito por Von Mo¬ nakow como una inhibición de un sistema neural en relación con el shock cerebral o espinal. Concluye Denny Brown que la espasticidad acompaña las manifestaciones paralíticas de las lesiones del área 4. Su rapidez de de-sarrollo y su intensidad dependen de la extensión de la lesión. Todavía, por esas misteriosas polarizaciones tan frecuentes en la ciencia, algunos mantienen las erróneas conclusiones a que llegaron Buey, S. Tower, Magoun y Rhines y otros, por ejemplo Barraquer-Bordas en su excelente manual (1968).
Sin embargo, la acumulación de tantas evidencias en sentido contrario y, sobre todo, la crítica penetrante y acuciosa de R. Walshe conducen a que actualmente es imposible sostener esas interpretaciones y que se impone un balance final.
Walshe, en 1961, vuelve sobre el tema a propósito de los hallazgos expe-rimentales de Van Crevel quien, empleando en el estudio histológico una nueva técnica de coloración de la mielina (coloración de Alzheimer-Mann, modificada por Haggquist) combinada al contaje indirecto por el método de Verhaart, ha demostrado, en el gato, que todas las fibras piramidales son de origen cor-tical, principalmente precentrales. Este método empleado por Van Crevel muestra que del contingente piramidal, un 50% degenera rápidamente, es el contingente piramidal encontrado comunmente en los estudios experimentales recientes; el 50% restante del contingente piramidal, aquel que los segui-dores de Buey decían ser extrapiramidal y algunos aún extracortical, tiene una degeneración más tardía, lenta, que sólo se completa en seis o más meses. Lo que explicaría los resultados erróneos experimentales y más bien la jus-teza de las descripciones de los neurólogos anatomistas como Dejerine, Cajal, Von Monakov.
Sarah Tower mencionó también los casos de Markowski (1891), de Le¬ wandowsky (1905) y de Nothnagel (1879) de hemiplejías flaccidas por lesión del haz piramidal en la protuberancia. Aunque para esta discusión tiene más valor la lesión de la pirámide bulbar pues en esta zona dicho haz está puro, mientras que en la protuberancia está mezclado con las fibras temporo-pon¬ tinas y ponto-cerebelosas, en lo que se refiere a las hemiplejías protuberan¬ ciales, el problema está zanjado hace mucho tiempo: estas hemiplejías son espásticas y presentan tal vez los cuadros más netos de espasticidad. Sin mencionar un gran material inédito que poseemos y que será motivo de un trabajo ulterior, recordaremos que, en 1935, uno de nosotros, en una mono-grafía dedicada a los reblandecimientos protuberanciales, refiere in extenso:
a) seis casos de gran reblandecimento paramediano (3 personales, uno de
De-jerine y Jumentié inédito, uno de Ch. Foix inédito, uno de Ottonello) con hemiplejia pura y proporcional, 5 que tuvieron gran espasticidad, sólo en una fué flaccida porque falleció dos días después del ictus, no tuvo tiempo de desarrollar la espasticidad; b) 4 casos de pequeña hemiplejia "en rosario", 3 con larga sobrevida, espásticas, y una, con sobrevida de sólo 8 días, flaccida. Todos estos casos fueron rigurosamente verificados anatómicamente.
Podemos pues al final de este largo análisis concluir que el tan decan-tado postulado que la hemiplejia bulbar es flaccida no resiste la prueba de la confrontación clínico-anatómica. Aquí como en otras localizaciones del reblandecimiento que afecta al haz piramidal, la hemiplejia comienza com-pletamente flaccida pero lentamente el tono muscular se restablece y la espasticidad se instala en un tiempo variable, tal vez con la región, tal vez con la extensión de la lesión, tal vez con la naturaleza misma de la lesión, con la concomitancia de otras alteraciones.
el caso de O'Brien y Bender, con sólo 6 días de sobrevida, no tuvo tiempo de entrar a la etapa de espasticidad. Solo queda el caso 1 de Davison en que, meses después del ictus, persistía la hemiplejía flaccida.
R E S U M E N
A propósito de un caso de reblandecimiento limitado al territorio arterial anterior y mediano del bulbo que se traducía, clínicamente, por una hemiple-jía controlateral con trastornos sensitivos y ausencia de compromiso del fa-cial o de la lengua, y del análisis de 8 casos anatomo-clínicos encontrados en una revisión bibliográfica, los autores discuten el problema de la irrigación arterial del bulbo, el cuadro clínico y el tan debatido asunto de la pretendida flaccidez de estas hemiplejias.
Desde el punto de vista de la vascularización arterial del bulbo, se insiste en que ésta es compleja y variable según que se t r a t e del sector oral contiguo a la protuberancia, del sector caudal contiguo a la médula o del sector intermediario a los dos. Desde el punto de vista clínico, en los casos típicos, se t r a t a de una hemiplejia espástica con trastornos sensitivos sin compromiso del facial, ni del hipogloso. De los nueve casos anatomo-clínicos registrados hasta el presente, seis con larga sobrevida, presentaron hemiplejia espástica; dos, con sobrevidas cortas, se encontraban en la etapa de transi-ción hacia la espasticidad; uno con lesiones extensas presentó una flaccidez permanente. En lo que se refiere al problema de la pretendida flaccidez de estas hemiplejias vemos que las hemiplejías bulbares no escapan a la regla de las lesiones del haz piramidal, las que después de una primera etapa de flaccidez evolucionan hacia la espasticidad. Por tanto las conclusiones doc-trinarias referentes al haz piramidal basadas en ésta pretendida flaccidez de la hemiplejía bulbar son erróneas y deben revisarse.
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