ANÁLISES D E REVISTAS
LABORATÓRIO
ESTUDOS ULTRASPECTROGRÁFICOS SÔBRE O LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDIO (ULTRASPECTO¬ GRAPHIC STUDIES ON CEREBROSPINAL FLUID). A. M O N A SPIEGEL. Confinia Neurol., 7 : 7 7 , 1 9 4 6 .
O grande desenvolvimento do estudo espectrográfico em química não tem encontrado campo de aplicação no estudo do liqüido cefalorraqueano, provavel-mente devido a fatôres diversos (dificuldades técnicas ou de aparelhamento). Como o liquor normal e mesmo em muitas condições patológicas é incolor, o es-tudo espectrográfico com luz visível não é indicado, enquanto a espectrografia na faixa ultravioleta pode ser de grande utilidade. Com a luz ultravioleta, três gru-pos de corgru-pos podem determinar faixa de absorpção: proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos. Entre os medicamentos usados em neurologia, os barbitúricos podem ser verificados, bem como algumas vitaminas que ocorrem normalmente no liquor. A quantidade de liquor usualmente empregada na prova não excede 1 a 2 c a , podendo depois ser utilizada em outras pesquisas.
O A. faz uma revisão da bibliografia relativa ao assunto, descrevendo dois tipos de aparelhos (o de Hilger e o de Beckmann) e a técnica da prova. As ex-periências ultraspectrográficas foram feitas em líqüidos cefalorraqueanos de pa¬ ralíticos gerais, pacientes com manifestações convulsivas, tumores cerebrais, ataxia de Friedreich, etc.. N a paralisia geral progressiva, a alteração está em relação com a presença de albumina patológica, enquanto, nas outras condições, os re-sultados são interpretados como devidos à aparição de ácido nucleico ou seus derivados.
J . BAPTISTA DOS REIS
SÔBRE o EMPRÊGO DE REAÇÕES SEROLÓGICAS EM CLÍNICA PSIQUIÁTRICA ( O N THE APPLICABILITY OF SEROLOGIC REACTIONS IN PSYCHIATRIC CLINIC). A. YDE. Acta Psychiat. et Neurol., 2 1 : 8 1 1 , 1 9 4 6 .
dade ou recentemente terminada. O A., estudando esta prova em sua enfermaria, verificou algum valor, colocando-a ao lado da hemossedimentação. A moléstia de Weil oferece interêsse neuro-psiquiátrico porque muitos pacientes dêste grupo sofrem meningite. A necrópsia de casos fatais tem mostrado paqueminingite he-morrágica. A prova serológica para a leptospirose, realizada no laboratório do Estado, consiste em uma reação de aglutinação e lise entre o sôro do paciente e oito diferentes tipos serológicos de Leptospira. A reação pode ser positiva mes-mo alguns anos depois de terminada a infecção. Comes-mo o A. observou um caso de amência como seqüela de infecção por leptospira e como a reação persiste positiva anos após, êle resolveu fazer pesquisas em todo o doente entrado no hospital e verificou sete reações positivas em 181 doentes internados. Assim, o A. chama a atenção para mais esta prova na rotina dos exames feitos para doentes mentais.
J. BAPTISTA DOS R E I S
EFEITOS DO LIPIODOL E DO IODOCLOROL NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO DE A N I M A I S . ( T H E EFFECTS OF ÍODIZED POPPYSEED OIL AND IODINE-CHLORINE I N PEANUT OIL I N T H E SUBARACNOTD SPACE OF A N I M A L S ) . E. BOLDREY E R. B . AIRD. J. Nerv. a. Ment. Dis., 99:521-535 (maio) 1944.
Os A A . estudaram as reações produzidas pela injeção de Lipiodol e Iodo-clorol no espaço subaracnóideo de cães, valendo-se das alterações liquóricas e exa-mes histopatológicos. E m primeiro lugar, foram observadas as reações imedia-tas e tardias a uma única injeção de cada substância: utilizaram dois grupos de cães, injetando, em cada grupo, 8 cc. de Lipiodol ou de Iodoclorol por via cis-ternal. P a r t e dos animais de cada grupo foi sacrificada 4 a 7 dias após a injeção, para exame histopatológico, tendo sido feitos sucessivos exames do líquor du-rante o intervalo entre a injeção da droga e a morte dos animais; o restante dos animais de cada grupo foi sacrificado três meses após a injeção, a fim de apre-ciar as reações tardias. Seguindo aproximadamente o mesmo esquema e sempre com critério comparativo, foram observadas as reações produzidas por injeções repetidas, utilizando sempre a mesma via de administração e injetando volumes sempre iguais. Finalmente, para verificar se a ação irritativa das substâncias ra¬ diopacas pode ser aumentada pela presença de sangue no canal raqueano, estudaram as reações imediatas e tardias às misturas de sangue com essas substâncias con¬ trastantes.Os resultados são os seguintes: 1 — Lipiodol ou Iodoclorol injetados no espaço subaracnóideo produzem alterações transitórias e semelhantes, tanto n o líqüido cefalorraquídio como nas células ganglionárias próximas à pia-máter; 2 — reações crônicas adesivas foram encontradas ainda em atividade, nas menin-ges dos animais injetados com qualquer das substâncias empregadas, três meses após a injeção; 3 — as reações dos animais ao Lipiodol e ao Iodoclorol foram pràticamente semelhantes, ou ligeiramente menos intensas quando empregado êste último; 4 — as alterações imediatas foram mínimas em grau e extensão, sendo mais intensas após injeções repetidas de qualquer dos preparados; 5 — a adi-ção de sangue aumenta o poder irritativo das substâncias empregadas, sòmente durante os primeiros dias. A opinião dos A A . é que, em todos os casos, havia reações suficientes para justificar a remoção precoce do contraste, prática que re-comendam seja observada sempre que possível.
J. ZACLIS
MÉTODO PARA RENOVAÇÃO DO LÍQÜIDO VENTRICULAR APÓS VENTRICULOGRAFIA. ( M E -THOD OF VENTRICULAR FLUID REPLACEMENT FOLLOWING VENTRICULOGRAPHY). A. MORRIS.
J.
Neurosurg.,4:351-354
(julho)1946.
O A . recomenda a reintrodução, n o s ventrículos cerebrais, d o líquor retirado, depois de praticada a ventriculografia, o q u e é desejável nos casos de h i d r o -cefalia congênita, principalmente naquelas devidas à estenose d o a q u e d u t o . O material necessário p a r a a execução d o processo consiste n o e q u i p a m e n t o requerido para a ventriculografia e mais u m frasco de vidro c o m rolha esme¬ rilhada, provida de duas t u b u l a d u r a s . Êsse material deve ser esterilizado qui¬ m i c a m e n t e . A técnica consiste na p u n ç ã o d o s dois ventrículos laterais, a p ó s prévia t r e p a n a ç ã o , e s t a n d o o paciente e m decúbito lateral. A a g u l h a q u e pun¬ ciona o ventrículo situado inferiormente deve estar em ligação, p o r i n t e r m é -dio de u m t u b o de borracha, c o m o frasco coletor e, pela agulha superior, é introduzido o oxigênio, mediante certa pressão, o q u e faz c o m q u e o liquor se escoe para o frasco. P a r a conseguir b o a d r e n a g e m ventricular, r e c o m e n -dam a execução de m a n o b r a s c o m a cabeça d o paciente. O b t i d a b o a reple¬ ção gasosa d o s ventrículos laterais, a s a g u l h a s s ã o retiradas, o paciente é r a diografado e o frasco c o m o líquor é m a n t i d o n a t e m p e r a t u r a ambiente, d e -pois de arrolhado. T e r m i n a d a s a s provas radiográficas, o paciente é nova-m e n t e puncionado e o líquor é r e i n t r o d u z i d o n o ventrículo situado inferior-mente, para o que b a s t a m a n t e r o frasco coletor e m nível mais elevado, de cêrca de 3 0 cms. A introdução do liquor no ventrículo determina a expulsão do oxigênio, q u e se escapará pela agulha superior. O processo é s i m ples e de fácil execução, merecendo, pois, ser levado e m consideração p o r t o -dos aquêles q u e p r a t i c a m freqüentemente a ventriculografia e que conhecem as reações, p o r vezes violentas, a p r e s e n t a d a s pelos pacientes. Boa d o c u m e n -t a ç ã o fo-tográfica.
C . PEREIRA DA SILVA
NEUROCIRURGIA
OBSERVAÇÕES EXPERIMENTAIS DE EMPRÊGO DO AÇO INOXIDÁVEL EM CRANIOPLASTIA. ( E X P E R I M E N T A L OBSERVATIONS OF T H E U S E OF STAINLESS STEEL FOR CRANIO-P L A S T Y ) . M . SCOTT E H . T . W Y C E S . J . Neurosurg., 3 : 3 1 0 - 3 1 7 (julho) 1946.
T r a t a - s e de a r t i g o original, ilustrado c o m m a c r o e microfotografias, refe-r e n t e a trefe-rabalho experefe-rimental em que os A A . e m p refe-r e g a refe-r a m placas de a ç o inoxidável para corrigir falhas cranianas, e s t u d a n d o depois a s reações p r o d u -zidas n o s tecidos em c o n t a c t o c o m a palca. F o r a m utilizados t r ê s cães n o s quais foram feitas craniotomias e colocadas placas de a ç o inoxidável em di-versas situações, inclusive no espaço subdural. O s animais foram sacrificados e m épocas diferentes e feito o exame macroscópico e histológico sacrificados t e -cidos c o m os quais a lâmina estava em c o n t a c t o ; n ã o foram e n c o n t r a d a s quaisquer reações, sendo a tolerância do material comparável à do tântalo. P o s -teriormente, os A A . e m p r e g a r a m o a ç o inoxidável em cranioplastias h u m a n a s , m a s n a d a referem a seu respeito n o presente artigo, p o r ser ainda m u i t o curto o período de follow-up. E n t r e t a n t o , se o a ç o é c o m p a r á v e l a o tântalo no q u e se refere à qualidade, seu p r ê ç o , i n c o m p a r à v e l m e n t e mais b a i x o faz com q u e seja o a ç o inoxidável o material de escolha para a s futuras c r a n i o -plastias.
J . ZACLIS
NEUROPATOLOGIA
TION OF T H E CENTRAL NERVOUS S Y S T E M ) . L. R O I Z I N , M. H E L F A N D E J .
MOORE. J . Nerv. a. Ment. Dis., 1 0 4 : 1 - 5 0 (julho) 1 9 4 6 .
A p ó s salientar a inconstância da s i n t o m a t o l o g i a e da histopatologia e a s incertezas q u a n t o à etiopatogenia da encefalose de Schilder (o que se revela na e x u b e r a n t e s i n o n í m i a ) , os A A . referem a classificação de F e r r a r o , que a g r u p a as escleroses disseminadas e difusas e n t r e as moléstias desmielinizan¬ tes primárias. Lembram que Putnam tentara unificar as encefalomielites e as escleroses múltiplas a g u d a s , a d m i t i n d o que c o m p a r t i l h a v a m do m e s m o s u b s -t r a -t o pa-tológico, r e p r e s e n -t a d o p o r a l -t e r a ç õ e s vasculares ( -t r o m b o s v e n o s o s ) . Os A A . apresentam quatro casos anátomo-clínicos, sendo dois de esclerose múltipla e de transição, e dois de esclerose difusa. Merece destaque o cuidado c o m que foi realizacuidado o e s t u d o histopatológico, sencuidado utilizacuidados vários m é -todos de c o l o r a ç ã o ; a p r e s e n t a m diversas microfotografias, a l g u m a s coloridas. O s A A . a d m i t e m a estreita correlação e n t r e as duas entidades, sendo e n c o n t r a -dos, com freqüência, q u a d r o s a n a t ô m i c o s de t r a n s i ç ã o . Pela revisão da lite-r a t u lite-r a , velite-rifica-.se que êsse p a lite-r e n t e s c o é evidente não só n o que t a n g e aos caracteres hereditários, sexuais e etários, c o m o à d u r a ç ã o da enfermidade e m e s m o q u a n t o à sintomatologia clínica. D i s t ú r b i o s m e n t a i s , visuais, da pala-vra, dos reflexos, da sensibilidade, n i s t a g m o . disfagia, disbasia, a l t e r a ç õ e s li¬ quóricas, t r e m o r e s , febre, p o d e m o c o r r e r t a n t o na leucoencefalopatia difusa, c o m o na esclerose em p l a c a s ; as remissões, e m b o r a m a i s freqüentes nesta última, t a m b é m naquela podem existir. A estas semelhanças devem ser a t r i -buídos os casos de moléstia de Schilder diagnosticados c o m o polisclerose. H i s t o p a t o l ò g i c a m e n t e , t a m b é m se i n t e r r e l a c i o n a m as duas e n f e r m i d a d e s : pla-cas disseminadas e estádios de p a s s a g e m s ã o e n c o n t r a d o s em a l g u n s pla-casos de desmielinização difusa, ao passo que, em casos típicos de d e g e n e r a ç õ e s disseminadas, p o d e m existir á r e a s desmielinizadas difusas ou c o m c a r á t e r de t r a n -sição. Concluem, pois, que a encefalose de Schilder e a esclerose em placas se e n q u a d r a m no m e s m o g r u p o p a t o l ó g i c o caraterizado por processos desmie¬ linizantes primários.
H . CANELAS
OCLUSÕES VASCULARES CEREBRAIS EM JOVENS ADULTOS. (CEREBRAL VASCULAR
OCCLU-SIONS I N YOUNG ADULTS). I. S. Ross. J. Nerv. a. Ment. Dis., 104:51-58 (julho) 1 9 4 6 .
E x i s t e m casos r e l a t i v a m e n t e r a r o s em que o neurologista se e n c o n t ra diante de indivíduos adolescentes ou jovens adultos, acometidos de súbitas lesões cerebrais, sem h e m o r r a g i a s u b a r a c n ó i d e a e seguidas de seqüelas p e r -m a n e n t e s , n o s quais, o -mais a p u r a d o e x a -m e e -m e s -m o a seqüência da evolu-ção não p e r m i t e m diagnóstico etiopatogênico satisfatório. N e s s e s casos, n ã o fica p a t e n t e a d a a existência de lues, h i p e r t e n s ã o , aterosclerose, endocardite séptica, discrasias sangüíneas, n e m se pode considerar a possibilidade de p e -quena h e m o r r a g i a n o decurso da neoplasia infiltrativa ou de paralisia residual a p ó s crise convulsiva. O A. a p r e s e n t a cinco dêsses casos, e s t u d a d o s só d o p o n t o de vista clínico, n o s quais foram feitos os seguintes d i a g n ó s t i c o s : a m o -lecimento silviano superficial do tipo posterior ( 2 ) , oclusão da a r t é r i a rolân¬ dica, a m o l e c i m e n t o parcial silviano posterior — r e g i ã o paríeto-angular — e a m o l e c i m e n t o silviano profundo. E s t u d a a possível causa dessas alterações, em particular o espasmo arterial, concluindo que, n a ausência das causas e n u m e r a d a s acima, m e s m o sem a p ô i o do e x a m e a n á t o m o p a t o l ó g i c o (as a u t ó p s i a s dêsses casos são r a r a s e a m o r t e n ã o é r e g r a ) devese p e n s a r n a p o s -sibilidade de aterosclerose localizada, da m e s m a forma que esta é e n c o n t r a d a nos casos de oclusão das c o r o n á r i a s dos indivíduos jovens.
CONTRIBUIÇÃO SÔBRE A HEREDITARIEDADE NA PSEUDOSCLEROSE DE W E S T P H A L - W I L ¬
SON. ( K A S U I S T I C H E R B E I T R A G ZUR E R B L I C H K E I T DER W E S T P H A L - W I L S O N C H E N
PSEUDOSKLEROSE). G. K O C H . Arch. f. Psychiat. u. Nervenk., 112:101-109, 1940.
O A. estudou a família de u m paciente p o r t a d o r de d e g e n e r a ç ã o h e p a t o -lenticular típica. O paciente a p r e s e n t a v a distúrbios psíquicos, sinais e x t r a ¬ piramidais, anel corneano de K a y s e r - F l e i s c h e r e distúrbios h e p á t i c o s ; o diag-nóstico foi confirmado pelo e x a m e a n a t ô m i c o . U m dos i r m ã o s a p r e s e n t a v a distúrbios psíquicos e m o r r e u com u m a forma a b d o m i n a l da moléstia de W e s t p h a l - W i l s o n . N o s colaterais foram e n c o n t r a d a s — com u m a freqüência de 50% — anomalias corporais ou psíquicas. O s p a i s e r a m da m e s m a fa-mília, m a s n ã o a p r e s e n t a v a m anomalias de qualquer espécie. Êste e s t u d o leva a atribuir à moléstia de W e s t p h a l - W i l s o n u m a t r a n s m i s s ã o hereditária de m o d o recessivo. N ã o se t r a t a de t r a n s m i s s ã o da p r ó p r i a moléstia, m a s de terreno, favorecendo a aparição da moléstia sob influências variáveis. E s t a opinião já foi emítida por o u t r o s pesquisadores.
O. L A N C E
HISTOPATOLOGIA DA DEGENERAÇÃO HEPATOLENTICULAR. i. — SÔBRE A ORIGEM DA GLIA DE A L Z H E I M E R . (HISTOPATHOLOGIE DER HEPATOLENTIKULÄREN DEGENERA-TION. I MIT. — ÜBER DIE E N T S T E H U N G DER A L Z H E I M E R S C H E N G L I A ) . N . W . KONOWALOW. Ztschr. f. Ges. Neurol, u. Psychiat., 169, fasc. 1-2:220-245, 1940.
T a n t o nos casos descritos c o m o moléstia de Wilson, c o m o naqueles r o -tulados como pseudosclerose de W e s t p h a l - S t r ü m p e l l , s ã o e n c o n t r a d a s célu-las gliais de tipo especial, estudadas p o r Alzheimer e Hösslin em 1912, e cuja o r i g e m é discutida. Konowalow, t e n d o e s t u d a d o 4 casos, verificou que as células gliais, t a n t o as de aspecto c o m u m c o m o a s gigantes, conhecidas c o m o células de Alzheimer, derivam da m a c r o g l i a de Cajal. A distribuição das células gliais, nos casos de d e g e n e r a ç ã o hepatolenticular, é i r r e g u l a r e sua a b u n -dância em certas regiões seria explicável p o r condições especiais de vascula¬ rização. E s t a s m e s m a s condições vasculares explicariam a presença de focos de amolecimento que dão ao p u t a m e m o aspecto esponjoso, tido c o m o c a r a t e -rístico da moléstia de W i l s o n . T u d o parece indicar que a m b a s as alterações sejam devidas à ação de agentes tóxicos.
O . L A N G E
HlSTOPATOLOGIA DA DEGENERAÇÃO HEPATOLENTICULAR. III — SÔBRE U M A ALTERA-ÇÃO PARTICULAR DAS CÉLULAS NERVOSAS NA DEGENERAALTERA-ÇÃO HEPATOLENTICULAR E OUTRAS MOLÉSTIAS HEPATOCEREBRAIS. (HISTOPATHOLOGIE DER HEPATOLENTI-KULÄREN DEGENERATION. M I T . I I I — ÜBER EIGENARTIGE VERÄNDERUNGEN DER NERVENZELLEN BEI HEPATOLENTIKULÄREN DEGENERATION UND ANDEREN HE¬ PATOCEREBRALEN E R K R A N K U N G E N ) . N . W . KONOWALOW. Ztschr. f. d. Ges.
Neurol, u. P s y c h i a t , 171, fase. 1/3:229-238, 1941.
c o n t r a d a s p o r t o d o o endéfalo, e m b o r a fôssem mais freqüentes n o s núcleos cinzentos centrais.
O . LANGE
CONTRIBUIÇÃO PARA A SINTOMATOLOGIA DA DOENÇA DE WILSON-PSEUDOSCLEROSE. ( E I N BEITRAG ZUR SYMPTOMATOLOGIE DER WILSON-PSEUDOESKLEROSE E R K R A N ¬ K U N G E N ) . J O H A N N E S K I R C H H O F . Nervenarzt, 3 : 1 1 7 - 1 2 4 , 1 9 4 1 .
Caso típico p a r a m o s t r a r o e n c a d e a m e n t o das caraterísticas clínicas e a n á t o m o - p a t o l ó g i c a s e n t r e a moléstia de W i l s o n e a pseudosclerose de W e s t ¬ phal. A moléstia teve seu decurso s u b a g u d o , e m 6 meses. A distúrbios psí-quicos i m p o r t a n t e s s o m a v a m - s e s i n t o m a s extrapiramidais bilaterais. O A. n ã o faz referência ao anel c o r n e a n o de K a y s e r - F l e i s c h e r . O e x a m e a n a t ô m i c o m o s t r o u cirrose hepática tipo L a e n n e c e z o n a s de degenerescência c o m proli-feração glial intensa, p o r é m s e m focos de amolecimento, n o s núcleos cinzen¬ tos da base, principalmente no putamen.
O . LANGE
CONTRIBUIÇÃO ANÁTOMO-CLÍNICA PARA O ESTUDO DAS SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS POR ARTERIOSCLEROSE. (CONTRIBUTO ANATOMO-CLINICO ALLE SINDROMI
EXTRA-PIRAMIDALI DA ARTERTOSCLEROSI). C . MODONESI. Giorn. di Psichiat. e di
Neuropatol., 7 2 - 7 3 : 4 9 - 6 9 , 1 9 4 4 - 1 9 4 5 .
A p r o p ó s i t o de dois casos, dos quais u m anátomo-clínico, de síndromes extrapiramidais dependentes de arteriosclerose encefálica, Modonesi estuda e s -t a s síndromes, sob o aspec-to neurológico, psíquico e his-tológico, diferençan¬ doas de o u t r a s moléstias extrapiramidais e outras m e s m o de origem m u s -cular. A p r e s e n t a os elementos p a r a o diagnóstico diferencial, de u m lado com a paralisia a g i t a n t e e, de outro, c o m a miosclerose senil de J a c o b . E s -tuda c u i d a d o s a m e n t e o estado psíquico de seus dois pacientes, pois considera êste detalhe c o m o elemento primordial n o q u a d r o clínico dessas síndromes, diferençandoas da moléstia de P a r k i n s o n . E m a m b o s os casos, a s i n t o m a t o logia m e n t a l precedeu de m u i t o a s í n d r o m e neurológica. N o primeiro p a -ciente, manifestava-se, n o quadro m e n t a l , a c e n t u a d o negativismo, e n q u a n t o que, n o s e g u n d o enfêrmo, evidenciava-se depressão saltuàriamente combinada c o m euforia. Como êstes sintomas estão presentes em muitos casos de sín-d r o m e parkinsoniana sín-de etiologia encefalítica, o A. os consisín-dera como rela-cionados c o m lesões d a s vias extrapiramidais. O exame histopatológico do primeiro caso confirmou a n a t u r e z a arteriosclerótica d a s lesões.
R . MELARAGNO F I L H O
CRISES NEUROVEGETATIVAS PAROXÍSTICAS NOS ESTADOS PÓSENCEFALÍTICOS. ( P A -ROXYSMAL AUTOMATIC CRISES I N T H E POSTENCEPHALITIC S T A T E ) . C H . I. OL¬ LER. Arch. Neurol, a. Psychiat., 5 5 : 3 8 8 - 3 9 6 (abril) 1 9 4 6 .
observado. A correlação de tais crises com distúrbios d o sistema nervoso ve¬ getativo, p a r t i c u l a r m e n t e hipotalâmico, de q u e é t ã o rica a sintomatologia dos pós-encefalíticos, n ã o deixa lugar a dúvidas. C h a m a a a t e n ç ã o no paciente a p r e s e n t a n d o o fato de êle provir de u m a prisão o n d e cumpria pena p o r dis-túrbios de conduta, assinalando a o b s e r v a ç ã o hospitalar t r a t a r - s e de u m p a r ¬ kinsoniano típico, com história bem. c a r a t e r í s t:
c a de episódios encefalíticos há p e r t o de 20 a n o s e com outros distúrbios psicóticos sobrevindo em crises. A terapêutica da crise com cafeína, morfina, atropina ou barbitúricos, resul-tou i n t e i r a m e n t e ineficaz. P e l o contrário, as injeções de b r o m i d r a t o de esco¬ polamina t e r m i n a v a m a crise em 30 a 60 m i n u t o s ; a a d m i n i s t r a ç ã o desta m e -dicação p o r via oral, diàriamente, reduzia m u i t o a freqüência das crises e sua. intensidade.
P . PINTO PUPO
CRANIOFARINGEOMAS EM CRIANÇAS. (CRANIOPHARYNGIOMAS IN C H I L D R E N ) . F . IN¬ GRAHAM 5 H . W . SCOTT. J. Pediat., 29:95-116 (julho) 1946.
O s A A . fazem e x p l a n a ç ã o inicial sintetizando os dados clínicos, a n á t o m o patológicos e fisiopatológicos a êles referentes. Craniofaringeomas são t u m o -res de variada espécie, nascidos de -restos embrionários da m e m b r a n a ecto¬ dérmica d o primitivo stomodeum e a s s u m e m , no mais das vezes, o aspecto de simples cistos de parede epitelial m u c ó i d e (cistos da bolsa de R a t h k e ) , ou t u m o r e s epiteliais densos semelhantes a o s t u m o r e s da pele ou, ainda, se a p r e -sentam com colunas celulares densas, formações em paliçada e tecido con¬ juntivo, s e m e l h a n t e a o s a d a m a n t i n o m a s . Pela sua localização, c o m p r o m e -tem i m e d i a t a m e n t e as vias ópticas ao nível d o quiasma, a circulação do li-quor no 3.° ventrículo ou as funções hipófiso-diencefálicas. D a í deriva a sin-tomatologia principal do quadro clínico a que d ã o lugar.
dário freqüente. H á casos em que a r o t u r a do cisto no ventrículo, escoando-se escoando-seu c o n t e ú d o no líquor, dá lugar a m e n i n g i t e aguda asséptica, que deve escoando-ser tratada principalmente com d r e n a g e m liquórica. Dos 1 6 casos, 5 ainda sobre-vivem ( 3 1 % ) e dêles 2 foram considerados c o m o curados. T o d o s os 1 1 que faleceram, o foram por recidiva do t u m o r ou por complicações diretas do ato operatório. E m 7 pacientes, a o p e r a ç ã o foi repetida ( e m 3 casos, 4 v e z e s ) . N o s casos de o p e r a ç ã o parcial, a radioterapia é útil, se b e m que os cranio-faringeomas sejam rádio-insensíveis.
P . P I N T O P U P O
SÍNDROMES NEUROPSÍQUICAS POR FULGURAÇÃO, COM ALTERAÇÕES RADICULARES REVER-SÍVEIS. ( S I N D R O M I NEUROPSICHICHE DA FOLGORAZIONE CON ALTERAZIONI RADI-COLARI REVERSIBILI). E. GÀBRICI, Rass. di Studi Psichiat., 35:310-329 (maio-agôsto) 1 9 4 6 .
E s t u d a Gàbrici os efeitos do t r a u m a t i s m o por raios sôbre o sistema ner-voso, baseando-se em cinco casos ocorridos com soldados em operações de g u e r r a . N a s fulgurações. é necessário levar em conta, além da ação da ener-gia elétrica, t a m b é m os efeitos secundários (choque emotivo, t r a u m a s secun-dários, particularidades ambientais, etc.) e as caraterísticas próprias d o indi-víduo atingido. O s cinco casos com que o A. d o c u m e n t a sua exposição são interessantes e cada u m dêles a p r e s e n t a v a q u a d r o s clínicos próprios. N o s dois primeiros pacientes, foram observadas desordens radiculares reversíveis; em dois outros casos, p r e d o m i n a v a m , no complexo sintomático, p e r t u r b a ç õ e s psí-quicas funcionais; finalmente, no último caso, verificavam-se p a r t i c u l a r m e n t e p e r t u r b a ç õ e s v a s o m o t o r a s r e p r e s e n t a d a s por isquemia em um dos m e m b r o s inferiores. O A. explica a reversibilidade dos distúrbios radiculares dos dois primeiros casos, a d m i t i n d o a existência de alterações, n ã o destrutivas, m a s simplesmente inibitórias, possivelmente a t r a v é s de complexos fenômenos bio-químicos. Atribui os distúrbios psíquicos de dois de seus pacientes à ação concomitante da c o m o ç ã o t r a u m á t i c a e do estímulo elétrico. A isquemia apre-sentada por u m de seus pacientes depende, segundo o A., de angiospasmo funcional. Conclui Gàbrici que o raio tende a provocar, no sistema nervoso, alterações de c a r á t e r mais funcional que degenerativo, permitindo, p o r t a n t o , se as resistências fôrem suficientes, u m a possibilidade de recuperação, muitas vezes total.
R. MELARAGNO F I L H O
DIPLEGIA FACIAL DE ORIGEM POLIRRADICULONEURÍTICA. ( D I P L É G I E FACIALE D'ORIGINE
POLYRADICULONÉVRITIQUE). K . H . KRAEBE. Acta Psychiat. et Neurol., 2 1 : 4 4 9
-4 5 7 , 1 9 -4 6 .
craniano. Êste t r a b a l h o v e m a t é certo p o n t o colaborar n a o b s e r v a ç ã o de P e r k i n s e Laufer que, e s t u d a n d o as polineurites pósdiftéricas, emitiram a h i -p ó t e s e de estar essa afecção i n t i m a m e n t e ligada à s í n d r o m e de Guillain-Barré e de ser, mais d o q u e simples neurite, u m a mielorradiculoneurite.
O . LEMMI
S Í F I L I S CEREBROSPINAL AMIOTRÓFICA. (AMYOTROPHIC CEREBROSPINAL S Y P H I L I S ) . G. V R A A - J E N S E N . Acta Psychiat et Neurol., 21:795-809, 1946.
O A . faz c o m e n t á r i o s a p r o p ó s i t o de 6 casos de atrofias m u s c u l a r e s , de provável etiologia sifilítica. A s atrofias e r a m localizadas preferencialmente nas extremidades distais dos m e m b r o s superiores, revestindo o t i p o das conseqüentes a lesões das células d o s cornos anteriores da medula. A s o b s e r v a ções, e m b o r a breves, t r a z e m elementos diagnósticos essenciais e a l g u m a s n o -tas s ô b r e t r a t a m e n t o e evolução. N ã o se t r a t a v a de casos p u r o s d e a m i o t r o ¬ fias, m a s de associação dêstes sintomas c o m os clássicos sinais da neurolues, seja a paralisia geral, a tabes ou os sinais oculares. E m n e n h u m dos casos houve e x a m e a n á t o m o - p a t o l ó g i c o . O A . faz excelente revisão bibliográfica do assunto, confrotando o s achados clínicos publicados c o m o s seus, c o m p r o -v a n d o a l g u n s fatos a n t e r i o r m e n t e citados. Q u a n t o à patogênese d o processo, o A . fundamenta b e m a opinião de q u e a s atrofias s ã o d e t e r m i n a d a s p o r lesão d a s células d o corno anterior. O m e c a n i s m o d e p r o d u ç ã o d e s t a s lesões é problema delicado, m a s o A . aceita a opinião de Einerson e Ringsted, de q u e "haveria u m locus minpris resistentiae n a unidade neuromuscular, t o r n a n d o - a
vul-nerável ao a g e n t e sifilítico.
J . V . DOURADO
M E N I N G I T E SIFILÍTICA COM REAÇÕES ESPECÍFICAS NEGATIVAS NO SANGUE E NO L I QUOR. ( S Y P H I L I T I C MENINGITIS W I T H NEGATIVE BLOOD AND SPINAL FLUID S E -ROLOGY). L . I . K A P L A N , H . S . READ E F . T . RECKER. J . N e r v . a. Ment., 104:200-206 (agôsto) 1946.
O s A A . o b s e r v a r a m u m caso de m e n i n g i t e sifilítica, n o qual o s e x a m e s de liquor e s a n g u e m o s t r a r a m reações específicas negativas. O diagnóstico íicou estabelecido c o m segurança, pois quadros meningíticos de o u t r a n a t u reza p u d e r a m ser afastados com provas convincentes e, ademais, havia a n t e -cedentes de r e a ç õ e s específicas n o sangue e líquor q u e d e p u n h a m pela sífilis. O s A A . c o m e n t a m a r a r i d a d e dêstes achados, discutindo o p r o b l e m a diagnós-tico e c h a m a m a a t e n ç ã o para a evolução atípica, n o c a s o relatado d a s alte-rações liquóricas. É sabido que, e m geral, h á u m a seqüência n o aparecimen-to d a s alterações do líquor, primeiro v i n d o a hiperciaparecimen-tose, depois o a u m e n t o das p r o t e í n a s e, p o r último, a positividade d a s reações específicas. E s t a m e s -m a seqüência é c o -m u -m e n t e observada n o d e s a p a r e c i -m e n t o d a s alterações. No caso e m aprêço houve inversão nesta o r d e m . T r a t a - s e de t r a b a l h o
inte-r e s s a n t e , h a v e n d o a lamentainte-r ceinte-rtos dados de labointe-ratóinte-rio u m t a n t o incom-pletos.
J . V . DOURADO
E P I L E P S I A JACKSONIANA VASOMOTORA. (VASOMOTOR J A C K S O N I A N EPILEPSY). H . LEVISON. Acta Psychiat. et Neurol., 21:489-95, 1946.
seqüelas foram crises paroxísticas de sensação de s e p a r a ç ã o de seu c o r p o e m d u a s m e t a d e s , sentindo o h e m i c o r p o direito b a s t a n t e frio, sensação esta q u e se iniciava e permanecia mais intensa n a m ã o e no a n t e b r a ç o . T a i s crises, d e a p a r e c i m e n t o espontâneo, p o d e m ser provocadas pelo resfriamento d a pele ou por p i n ç a m e n t o muscular. E l a s t i n h a m d u r a ç ã o m é d i a de 5 a 45 m i n u t o s e apareciam inicialmente 2 a 5 vezes p o r dia, depois mais e s p a ç a d a ¬ m e n t e . O e x a m e n e u r o l ó g i c o revelou s ò m e n t e sensível diferença de t e m p e -r a t u -r a e n t -r e o hemico-rpo di-reito e o e s q u e -r d o , dife-rença essa que atingiu a 5,8°C e 5°C, respectivamente, n o primeiro e n o s e g u n d o casos, e que, d u r a n t e a crise m e s m o , j á tendia a voltar à n o r m a l i d a d e , conforme m o s t r a r a m as cur-v a s de medida pelo " d e r m a t h e r m - T a y l o r " . E m u m dos pacientes, a ele¬ trencefalografia foi p r a t i c a d a e revelou focos lesionais cerebrais pré-frontais. D i s c u t i n d o o tema, o A. l e m b r a que n a l i t e r a t u r a só a observação de Chris-tiansen, F o g e V a n g g a r d se superpõe a estas. E x p e r i m e n t a l m e n t e , já são b e m conhecidos os r e s u l t a d o s de K e n n a r d , que d e m o n s t r o u distúrbios v a s o m o t o r e s e queda da t e m p e r a t u r a cutânea a p ó s e x t i r p a ç ã o da á r e a p r é m o t o r a em m a cacos, assim como, em pacientes que sofreram t r a u m a t i s m o s na m e s m a r e -gião, encontrou, t a m b é m , baixa de t e m p e r a t u r a da pele.
P . PINTO P U P O
REPERCUSSÃO ELETRENCEFALOGRÁFICA DAS LESÕES PLEUROPULMONARES. C O N T R I B U I -ÇÃO PARA O ESTUDO DO REFLEXO PLEURAL. ( R É P E R C U S S I O N
ÉLÉCTRO-ENCÉPHALO-G R A P H I Q U E DES L É S I O N S P L E U R O - P U L M O N A I R E S . C O N T R I B U T I O N À L ' E T U D E DU
RÉFLEXE P L E U R A L ) . I . BERTRAND, P . SALLES, J . GODET E G . M A Z A R S . Rev.
Neurol., 78:1-13 (janeiro-fevereiro) 1946.
A o r i g e m e o m e c a n i s m o dos acidentes nervosos no decurso das pun¬ ções pleurais t ê m sido m u i t o discutidos, defrontandose os partidários da t e o -ria reflexa e os da embolia gasosa. O a d v e n t o da eletrencefalografia veio possibilitar u m meio p a r a a verificação do f e n ô m e n o reflexo, servindo, ipso-facto, de a r g u m e n t o favorável aos partidários da p r i m e i r a teoria. O s A A . e s t u d a r a m 14 casos de lesões p l e u r o p u l m o n a r e s unilaterais e m o s t r a r a m , e m 11, a existência de modificações i m p o r t a n t e s evidenciando hiperexcitabilidade cortical, desde o a u m e n t o da freqüência e d o potencial dos r i t m o s cerebrais, a t é descargas c a r a t e r i z a d a s por s u r t o s de espículas perfeitamente comparáveis às da epilepsia. T a i s alterações foram ipsilaterais em 7 casos, bilaterais em 2 e contralaterais em 2, r e s u l t a d o s êstes em perfeita concordância com o que os A A . h a v i a m obtido pela gangliectomia estelar e conseqüente diminuição dos r i t m o s elétricos cerebrais. C o m êste t r a b a l h o ficou p r o v a d a a influên-cia dos impulsos simpáticos cervicais à corticalidade cerebral, o que explica o m e c a n i s m o e as vias da influência que sôbre a corticalidade exerce a irrita-ção pleural. É claro que, s o b r e corticalidade j á hiperexcitável por lesões pleuropulmonares pré-existentes, a n o v a excitação trazida pela p u n ç ã o pleural na ocasião do p n e u m o t ó r a x possa desencadear crises epilépticas p u r a m e n t e reflexas.
P . P I N T O P U P O
ESTUDO EXPERIMENTAL E COMPARATIVO DO ELETROCHOQUE E DA EPILEPSIA CORTICAL. ( É T U D E EXPÉRIMENTALE ET COMPARATIVE DE L'ÉLECTROCHOC ET DE L'ÉPILEPSIE CORTICALE). P . GLEY, M. L A P I P E , J. RONDEPIERRE, M. HORANDE E T. T O U ¬
CHARD. Rev. Neurol., 77:57-70 (março-abril) 1945.
processo devido à estimulação do mesmo aparêlho nervoso. Após obterem a degeneração da via piramidal (por decorticação ou decerebração), observaram que o eletrochoque persistia. Pela injeção de difenil-hidantoína, o limiar para a epilepsia cortical elevou-se muito mais que para o eletrochoque. Conseguiram que ficasse suprimido o eletrochoque e subsistisse a epilepsia cortical, por meio da secção dos corpos restiformes. Concluem que o eletrochoque põe em j o g o um sistema diferente do piramidal (extrapiramidal ?) ; além disso, a semelhança das manifestações provocadas tanto pelo eletrochoque como pela epilepsia cortical, em-bora dependentes de sistemas distintos, vem mostrar que a crise epiléptica não é função exclusiva de determinado grupo de neurônios, mas representa um modo de reação comum a vários neurônios. Aliás, os mesmos A A . j á haviam obtido con-vulsões tônico-clônicas por meio da aplicação direta da corrente elétrica à medula, mesmo após a degeneração experimental de neurônios extramedulares. Todos êstes fatos d e m o n s t r a m que a crise epiléptica constitui u m m o d o de r e a ç ã o geral da célula nervosa, n ã o sendo, como se acreditava, exclusiva propriedade do c ó r t e x cerebral.
H . CANELAS
ESTUDO CLÍNICO DAS POLTNEURITES PÓS-DIFTÉRICAS. ( A CLINICAL STUDY OF POST-DIPHTHERITIC POLYNEURITIS). R . F . P E R K I N S E M. W . LAUFER. J. Nerv. a. Ment. Dis., 104:59-65 (julho) 1 9 4 6 .
tiamina, fermento de cerveja, e x t r a t o hepático, fisioterapia. S e m q u e r e r e m discutir os aspectos patológicos das neurites diftéricas, m a s apenas baseados na observação clínica, os A A . p e n s a m que n ã o se podem responsabilizar as toxinas circulantes c o m o desencadeadoras dos fenômenos neurológicos, pois êstes aparecem m u i t o t e m p o depois da fase a g u d a da moléstia. P o r o u t r o lado, e ainda do p o n t o de vista clínico, p e n s a m os A A . que, mais do que u m a polineurite, trata-se de u m a radiculo ou mielorradiculoneurite, pois h á altera-ções liquóricas (dissociação albuminocitológica), dissociação da sensibilidade de tipo c o r d ã o posterior, distúrbios da c o o r d e n a ç ã o e abolição dos reflexos abdominais. P e n s a m ainda os AA., m o s t r a n d o as estreitas relações e n t r e as polineurites diftéricas e a síndrome de Guillain-Barré, que a esta se deve dar limites m u i t o mais amplos, vários sendo os agentes etiológicos capazes de a desencadear. O s A A . t e r m i n a m seu t r a b a l h o a p r e s e n t a n d o as seguintes con-c l u s õ e s : 1. A polineurite diftéricon-ca t e m u m q u a d r o con-clínicon-co con-caraterísticon-co, dife-r e n t e daquele visto em o u t dife-r a s neudife-rites. 2 . O s aspectos clínicos s u g e dife-r e m que, m a i s do que u m a neurite periférica, t r a t a - s e possivelmente de u m a radiculo ou mielorradiculoneurite. 3 . A s alterações liquóricas são semelhantes às obser-vadas na síndrome de Guillain-Barré e, possivelmente, a afecção está intima-mente ligada a esta última.
O. L E M M I
SEMIOLOGIA
O REFELXO TIBIAL POSTERIOR. UM REFLEXO DE CERTO VALOR NA LOCALIZAÇÃO D E H É R N I A S DO DISCO INTERVERTEBRAL NA REGIÃO LOMBAR. ( T H E POSTERIOR TIBIAL REFLEX. A REFLEX OF SOME VALUE I N T H E LOCALIZATION OF T H E PROTRUDED I N -TERVERTEBRAL DISC I N T H E LUMBAR REGION). R . M . P E A R D O N D O N A G H Y . J . Neurosurg., 3 : 4 5 7 - 4 5 9 (setembro) 1 9 4 6 .
O A . acresce à semiologia das hérnias dos discos intervertebrais u m novo sinal, capaz de d e m o n s t r a r lesões a o nível de L4 e L5: o reflexo tibial p o s -terior, pesquisado por meio da p e r c u s s ã o n o p o n t o de inserção do músculo, logo acima e a t r á s do maléolo interno. E m b o r a possa n ã o ser obtido em u m t ê r ç o dos indivíduos normais, foi verificada a ausência unilateral ( e m b o r a estivessem presentes os reflexos aquiliano e patelar) em 8 de 1 2 doentes p o r -tadores de hérnia d o núcleo pulposo.
H . CANELAS
DESORDENS DA PALAVRA N A SEGUNDA GUERRA MUNDIAL — I V . DISARTRIA E DIS-LALIA. MÉTODOS D E INVESTIGAÇÃO. ( S P E E C H DISORDERS I N WORLD WAR I I — I V . DYSARTHRIA AND DYSLALIA. METHODS OF E X A M I N A T I O N ) . W . G. P E A -CHER E G. M. PEA-CHER. J . Nerv. a. Ment. Dis., 1 0 3 : 4 8 4 - 4 9 3 (maio) 1 9 4 6 .
as lesões a s s e n t a m sôbre os p r ó p r i o s ó r g ã o s que i n t e r v ê m n a articulação da palavra. Daí a importância de u m exame m u i t o cuidadoso da p a r t e fonética. P a r a t a n t o , os A A . a p r e s e n t a m vários quadros com p a l a v r a s e frases de p r o -va, p a r t i n d o dos elementos fonéticos mais simples a t é trechos mais comple-xos. A l é m disso, são observadas a leitura espontânea e a prosa. Êsses qua-dros e um modêlo de ficha para exame m e r e c e m ser estudados e seguidos por todos quantos se interessam pelo a s s u n t o .
J . V . DOURADO
TERAPÊUTICA
P E N I C I L I N A POR VIA INTRACISTERNAL. (INTRACISTERNAL P E N I C I L L I N ) . L . S . M I L
-LER. J . P e d i a t , 2 8 : 6 7 1 - 6 7 3 , 1 9 4 6 .
Êste t r a b a l h o experimental procura d e m o n s t r a r os riscos decorrentes da
penicilmoterapia intratecal. A e x p e r i m e n t a ç ã o feita é u m a c o n t i n u a ç ã o de es-tudos anteriores, particularmente, os de W a l k e r e J o h n s o n . O cão animal utilizado na experiência, era anestesiado e as p u n ç õ e s cisternais eram feitas com intervalos de 2 4 a 4 8 horas, retirando-se de cada vez um volume de líquor eqüivalente ao da solução injetada. As reações decorrentes de cada injeção intratecal eram observadas e cada a m o s t r a de líquor, examinada. A primeira p a r t e da experiência, feita a título de controle. consistiu em 5 a 6 injeções intracisternais de 5 cc. de solução fisiológica estéril. A única m a -nifestação patológica observada foi u m a fugaz rigidez das e x t r e m i d a d e s e p o r vezes da nuca, n ã o t e n d o havido convulsões O líquor revelou aoenas dis-creta, hipercitose de tipo linfocitário; em u m a única vez foi observada hiperci¬ tose maior, que o A. atribui à infecção. Dois dêstes animais foram sacrifica-dos e o e x a m e histopatológico n ã o m o s t r o u alterações n o encéfalo. medula cervical ou meninges. N o s e g u n d o g r u p o de animais, em n ú m e r o de 6 . foi feita uma série de injeções intratecais (5 a 10) de 5 . 0 0 0 unidades de penici-lina diluídas em 1 cc. de solução fisiológica. E s t a s injeções desencadearam, em 19.2% das vezes, reações convulsivas. N a 1.ª injeção nunca foi o b s e r v a -da esta manifestação. A hipercitose do líquor n ã o foi m a i o r que aquela ve-rificada nos casos t e s t e m u n h a s . Êstes animais foram sacrificados e o exame histopatológico, em dois dêles (um que tinha tido e o u t r o que n ã o tinha tido c o n v u l s õ e s ) , foi negativo. U m terceiro cão m o s t r o u sinais discretos de m e -ningite e h e m o r r a g i a na coluna lateral da m e d u l a cervical. O 4 . ° e o 5.° ani-mais m o s t r a r a m fenômenos inflamatórios e h e m o r r á g i c o s . O 6.° cão eviden-ciava m e n i n g i t e p u r u l e n t a aguda, cujo exsudato, constituído principalmente de g r a n u l ó c i t o s neutrófilos, t a m b é m revelava muitos eosinófilos e células m o n o -nucleares, p o r é m n ã o havia bactérias. O terceiro g r u p o de animais recebeu 1 0 . 0 0 0 unidades de penicilina, tendo-se observado convulsões em todos os cães, na p r o p o r ç ã o de 6 8 , 6 % . T a m b é m aqui n ã o foram observadas manifestações convulsivas após a 1.ª injeção. A autópsia foi negativa em t r ê s cães; apenas em u m foi observada discreta infiltração perivascular no c ó r t e x . O q u a r t o g r u p o consistiu em dois cães que r e c e b e r a m 1 0 0 . 0 0 0 unidades de penicilina por v e z ; a m b o s tiveram manifestações convulsivas graves que levaram à m o r t e . A necrópsia revelou, no 1.° cão, apenas c o n g e s t ã o m o d e r a d a dos vasos menín¬ g e o s ; no 2.º animal, numerosos pequenos enfartes no encéfalo e medula.
ESTREPTOMICINA POR VIA INTRATECAL NA MENINGITE. EXPERIMENTAÇÃO CLÍNICA EM INFECÇÕES TUBERCULOSAS, COLIFORMES E OUTRAS. (INTRATHECAL STREPTO-MYCIN I N MENINGITIS : CLINICAL TRIAL I N TUBERCULOUS, COLIFORM, AND OTHERS I N F E C T I O N S ) . H . C A I R N S , E . S . D U T H I E E H . V . S M I T H . Lancet, 2 5 1 : 1 5 3 , 1946.
O s AA. fazem um estudo crítico s ô b r e o e m p r ê g o da estreptomicina em formas de m e n i n g i t e s produzidas por g e r m e s que, em experiências de laboratório, se m o s t r a r a m sensíveis a êste antibiótico. A estreptomicina foi e m p r e gada na dose de 1 0 . 0 0 0 a 2 0 . 0 0 0 u n i d a d e s / c c , em soluto fisiológico, p o r a d m i -nistração intratecal. F o r a m tratados sete casos de meningite ( 3 p o r bacilo pio¬ ciânico, 1 por A c h r o m o b a c t e r i u m , 1 por bacilo de Pfeiffer e 2 p o r bacilo de K o c h ) , sendo as experiências preliminares feitas em dois casos de t u m o r e s cerebrais inoperáveis. A s r e a ç õ e s o b s e r v a d a s foram de caráter g r a v e e alar-m a n t e , tendo ocorrido coalar-ma ealar-m 4 casos, coalar-m distúrbios respiratório, circula-tório e de t e m p e r a t u r a , havendo êxito letal em 3 casos após a a d m i n i s t r a ç ã o intratecal de estreptomicina. Deve-se, e n t r e t a n t o , anotar que êstes pacientes estavam p a s s a n d o m a l e a m o r t e poderia ser atribuída t a m b é m à p r ó p r i a m e -ningite. A r e a ç ã o meníngea observada ao e x a m e do liquor feito 2 4 h o r a s após a injeção intratecal, nos dois casos experimentais, foi u m a discreta hi¬ percitose. A p ó s 2 4 horas de u m a injeção de 1 5 . 0 0 0 unidades, não mais foi e n c o n t r a d a no líquor a estreptomicina. E n t r e t a n t o , depois de u m a injeção ventricular de 3 0 . 0 0 0 unidades, foram verificadas, após 2 4 horas, 2 , 5 u n i d a -d e s / c c . N ã o foi observa-da correlação clara entre a sensibili-da-de -do g e r m e in vitro e o resultado clínico da estreptomicina. É que o líquor, c o m o c o n s e -qüência da p r ó p r i a meningite, tinha uma r e a ç ã o a c e n t u a d a m e n t e ácida, o que reduzia a atividade da estreptomicina. E m relação à meningite tuberculosa, foi relatado por Cooke e col. ( 1 9 4 6 ) u m caso c u r a d o após t r a t a m e n t o pela es-treptomicina m u s c u l a r e por via intratecal. E n t r e t a n t o , o bacilo só desapare-ceu do liquor u m m ê s a p ó s o início do t r a t a m e n t o . O s A A . t e n t a r a m t r a t a r dois casos de m e n i n g i t e t u b e r c u l o s a ; entretanto, o p r i m e i r o faleceu oito ho-r a s a p ó s o comêço do t ho-r a t a m e n t o e o o u t ho-r o caso a p ho-r e s e n t o u ho-reações t ã o alaho-r- alar-m a n t e s a p ó s a prialar-meira a d alar-m i n i s t r a ç ã o intratecal, que o t r a t a alar-m e n t o foi sus-penso.
Assim, o resultado dos A A . foi: t r ê s casos de meningite por bacilo pio¬ ciânico, u m caso de meningite gripal e os dois casos de meningite tuberculosa foram fatais. O paciente p o r t a d o r de meningite por A c h r o m o b a c t e r i u m foi o único que se curou. É necessário o b s e r v a r que os casos de meningite por ba-cilo piociânico t i n h a m já muitos dias de doença e revelaram à necrópsia blo-queio à livre circulação do liquor, motivo p o r q u e a estreptomicina não pôde agir. O doente de m e n i n g i t e p o r H . influenzae obteve inicialmente m e l h o -rias mas veio a falecer em conseqüência de intercorrência séria ( t r o m b o s e vascular do c é r e b r o ) . J u l g a m os A A . que seriam necessárias
80.000
a 1 0 0 . 0 0 0 unidades, u m a a duas vezes ao dia, por via intratecal, não e s t a n d o evidente-m e n t e esta dosageevidente-m livre das reações irritativas locais, b e evidente-m coevidente-mo aquelas de-correntes da h i p e r t e n s ã o subseqüente. A s injeções devem ser feitas lenta-m e n t e ( 5 - 1 0 . 0 0 0 u. por lenta-m i n u t o ) e u lenta-m a válvula de s e g u r a n ç a deve ser feita para prevenir, por d r e n a g e m , surto hipertensivo.O s A A . j u l g a m que estas reações observadas poderiam em futuro ser ate-nuadas, q u a n d o a estreptomicina fôr purificada.
M E N I N G I T E A E S C H E R I C H I A COLI TRATADA COM ESTREPTOMICINA. ( M E N I N G I T I S DUE TO E S C H E R I C H I A COLI TREATED W I T H STREPTOMYCIN). J . A . ALEXANDER. J . A . M . A . , 131:663, 1946.
A meningite devida à Escherichia coli é felizmente rara, s e n d o mais fre-q ü e n t e m e n t e encontrada em recém-nascidos. E l a pode ser devida à bacteremia ou feridas p e n e t r a n t e s das m e n i n g e s , p a r t i c u l a r m e n t e quando h á c o n t a m i n a ç ã o fecal. O p r o g n ó s t i c o da meningite p o r E . coli era, a t é r e c e n t e m e n t e , m a u . devido principalmente à falta de u m agente terapêutico r e c o n h e c i d a m e n t e efi-caz. O êxito obtido p o r S t r i n g e E d w a r d s em u m caso c o m a sulfadiazine n ã o é r e g r a geral, pois a sulfadiazina é ineficaz p a r a os bacilos do g r u p o co¬ litífico. E n t r e t a n t o , o advento de novos antibióticos, p a r t i c u l a r m e n t e a e s t r e p ¬ tomicina, t r o u x e nova esperança n o t r a t a m e n t o desta entidade. A e s t r e p t o -micina é r e c o n h e c i d a m e n t e eficaz contra a E . coli, e m provas de laboratório. J á há provas in vivo da eficácia da estreptomicina. E n t r e t a n t o , e m m e n i n g i t e é esta a primeira observação relatada. U m paciente de 19 anos foi g r a v e m e n t e ferido em ação, e m F r a n ç a , e m 1945. A p ó s u m período cheio d e c o m -plicações, foi submetido a intervenção cirúrgica p a r a a m p u t a ç ã o do p é e, no p ó s - o p e r a t ó r i o , foi administrada a penicilina. E n t r e t a n t o , instalou-se u m qua-d r o qua-de meningite e o liquor revelou-se positivo para E . coli ( e x a m e qua-direto e prova c u l t u r a l ) . T a m b é m a h e m o c u l t u r a d e m o n s t r o u esta bactéria. F o i ini-ciada, então, a terapêutica pela estreptomicina, a d m i n i s t r a n d o - s e 200.000 uni-dades, i n t r a m u s c u l a r m e n t e , cada 3 h o r a s e 50.000 uniuni-dades, intratecalmente, cada 24 horas. A penicilina, que era a d m i n i s t r a d a já há a l g u n s dias, foi s u s pensa. A resposta à estreptomicina foi brilhante. A p ó s 16 h o r a s de t r a t a -m e n t o , observou-se n o r -m a l i z a ç ã o da t e -m p e r a t u r a que, nos dias anteriores, se m a n t i n h a elevada. A melhoria clínica t a m b é m a c o m p a n h o u o q u a d r o t é r m i -co, tendo cessado a sintomatologia meníngea. F o r a m feitas 12 injeções intra-tecais. A estreptomicina m u s c u l a r foi diminuída para 125.000 unidades n o 5.° dia. N o 15.° dia, e n t r e t a n t o , foi verificada nova elevação térmica, p o r é m sem sinais meníngeos. Verificou-se que era devida à osteomielite. O 1.° e x a m e do liquor revelou 507 células, c o m 70% de granulócitos neutrófilos, açú-car ausente e 1,24 ,grs.%o de proteínas. A s melhorias liquóricas foram mais
lentas, c o m p a r a d a s à rapidez das melhorias clínicas.
J. BAPTISTA DOS R E I S
ESTREPTOMICINA NO TRATAMENTO DE MENINGITE A H E M O P H I L U S INFLUENZAE. (STREPTOMYCIN I N T H E TREATMENT OF INFLUENZAL M E N I N G I T I S ) . J. R . B I R
-M I N G H A -M , R . K A Y E E -M . H . D . S -M I T H . J. Pediat., 29:1-13, 1946.
seu teor era útil a t é após 24 horas. O r e s u l t a d o obtido em 4 pacientes foi magnifico, com esterilização rápida d o líquor e do sangue. T r ê s o u t r o s p a -cientes faleceram. N o último caso a cura foi devida à sulfadiazina e ao sôro-específico. E m u m caso foi o b s e r v a d o o a p a r e c i m e n t o de resistência bacte¬ riana à estreptomicina, no evoluir da moléstia. A s manifestações tóxicas de-vidas à a d m i n i s t r a ç ã o da estreptomicina n ã o foram g r a v e s .
J . BAPTISTA DOS R E I S
M E N I N G I T E A H E M O P H I L U S INFLUENZAE. RELATO DE TRÊS CASOS TRATADOS COM ESTREPTOMICINA E SULFADIAZINA. ( I N F L U E N Z A L M E N I N G I T I S . REPORT OF THREE-CASES TREATED W I T H STREPTOMYCIN AND SULFADIAZINE). S. N U S S B A U M , S.
GOODMAN, C. ROBINSON E L. R A Y . J. P e d i a t , 29:14-19, 1946.
O s A A . e m p r e g a r a m o t r a t a m e n t o associado da estreptomicina mais sulfadiazina. E n t r e t a n t o , acreditam que o êxito obtido seja devido à e s t r e p t o -micina, t a n t o q u e se p r o p õ e a t r a t a r os p r ó x i m o s casos só com a estrepto-micina. F o r a m observadas t r ê s crianças, respectivamente de 9, 16 e 15 meses de idade, t ô d a s portadoras de g r a v e infecção das m e n i n g e s por H . influenzae¬ A estreptomicina foi e m p r e g a d a p o r via m u s c u l a r e intratecal sem manifes-t a ç õ e s manifes-tóxicas. T ô d a s as manifes-t r ê s crianças ficaram c o m p l e manifes-t a m e n manifes-t e c u r a d a s sem seqüelas neurológicas evidentes.
J . BAPTISTA DOS R E I S
TRIDIONE. S E U USO NAS DESORDENS CONVULSIVAS E ESTADOS CORRELATOS. (TRIDTONE. I T S U S E I N CONVULSIVE AND RELATED DISORDERS). M . A. PERLSTEIN E M . B . ANDELMAN. J. P e d i a t , 29:20-40 (julho) 1946.
é m e n o s eficaz nas lesões piramidais que em c e r t a s extrapiramidais, o que
sugere que sua sede de a ç ã o esteja p r o v à v e l m e n t e nos núcleos cinzentos da b a s e ou em suas á r e a s corticais de c o n e x ã o ; o alcoolismo crônico a u m e n t a a tolerância à droga.
P . P I N T O P U P O
A N E M I A APLÁSTICA FATAL APÓS O USO DE TRIDIONE E H I D A N T O Í N A . ( F A T A L A P L A S T I C A N E M I A FOLLOWING U S E OF TRIDIONE AND A H Y D A N T O I N ) . F . H A R ¬ RISON E R. D. J O H N S O N . J . A. M. A., 1 3 2 : 1 1 - 1 3 (setembro, 7 ) 1 9 4 6 .
S e n d o a 3,5,5-trimetiloxozolidina-2,4-diona (Tridione, A b b o t t ) u m a das mais recentes a r m a s n o t r a t a m e n t o das crises convulsivas, é s e m p r e i n t e r e s -sante o estudo das complicações e acidentes que seu e m p r ê g o pode eventualm e n t e a c a r r e t a r . O s A A . refereeventualmse a o caso de u eventualm a joveeventualm, de 1 6 anos, p o r -t a d o r a de epilepsia essencial. D u r a n -t e 6 m e s e s consecu-tivos usou -tridione e metilfenilletil-hidantoína, na d o s a g e m de 0 , 1 0 gr. de cada, t r ê s vezes ao dia. A p ó s êsse t e m p o , começou a a p r e s e n t a r palidez, petéquias h e m o r r á g i c a s difu-sas, áreas de equimoses cutâneas e pequenas áreas de necrose na bôca. O exame físico n a d a mais revelou de i n t e r e s s a n t e ; e n t r e t a n t o , o e x a m e h e m a t o ¬ lógico d e m o n s t r o u nítida pancitopenia. Realmente, n o s a n g u e periférico ha-via 7 . 6 g r s . de hemoglobina p o r 1 0 0 c c , 3 . 1 0 0 . 0 0 0 eritrócitos e apenas 1 . 0 0 0 leucócitos p o r m m .8
( 1 4 % polimorfonucleares m a d u r o s , 8 0 % linfócitos, 5 % m o n ó c i t o s e 1 % eosinófilos). A p e n a s n o p r i m e i r o e x a m e h e m a t o l ó g i c o foi o b s e r v a d o u m g l ó b u l o vermelho nucleado. O n ú m e r o de p l a q u e t a s havia caí-do p a r a 4 2 . 0 0 0 ; os t e m p o s de sangria e coagulação eram, r e s p e c t i v a m e n t e , de 1 5 a 1 0 m i n u t o s ; h e m o s s e d i m e n t a ç ã o , 5 6 m m s . por h o r a . A enfermidade evo-luiu com h e m o r r a g i a s múltiplas, principalmente m e n o r r a g i a s , rebeldes a qual-quer t r a t a m e n t o . N a tentativa de estimular a hemopoiese, foram e m p r e g a d o s pentonucleotídeo, e x t r a t o de fígado cru, ácido fólico, sem resultados a p r e -ciáveis, auer ao e x a m e clínico, q u e r a o h e m a t o l ó g i c o . T r a n s f u s õ e s de san-gue diárias t a m b é m n ã o m e l h o r a r a m o q u a d r o clínico. A paciente veio a falecer a o ó s 3 8 dias de i n t e r n a ç ã o no hospital. A o e x a m e histológico da m e d u l a óssea, n ã o foram e n c o n t r a d o s m e g a c a r i ó c i t o s . Cêrca de m e t a d e da q u a n t i d a d e n o r m a l do tecido hematopoiético se achava p r e s e n t e e os linfócitos f o r m a v a m i m p o r t a n t e c o m p o n e n t e dos focos hematopoiéticos.
E m b o r a n ã o existam p r o v a s de que a tridione e a hidantoína t e n h a m sido a g e n t e s etiológicos, os A A . a c o n s e l h a m g r a n d e p r u d ê n c i a n o u s o dêsses m e -dicamentos, devido à sua possível ação de inibição da m e d u l a óssea.
R. MELARAGNO F I L H O
A N E M I A APLÁSTICA E AGRANULOCITOSE APÓS O u s o DE TRIDIONE. U M CASO FATAL. ( A P L A S T I C ANEMIA AND AGRANULOCYTOSIS FOLLOWING TRIDIONE. A FATAL CASE). R. P . M A C K A Y E W . K . GOTTSTEIN. J . A. M . A., 1 3 2 : 1 3 - 1 6
(se-tembro, 7 ) , 1 9 4 6 .
O s b o n s r e s u l t a d o s terapêuticos do e m p r ê g o da tridione e a relativa be¬ nignidade dos acidentes descritos t ê m a c a r r e t a d o , em a l g u n s casos, o uso im-p r u d e n t e e excessivo da droga. E n t r e t a n t o , e s t ã o s u r g i n d o casos fatais de anemia aplástica conseqüentes à intoxicação m e d i c a m e n t o s a . M a c k a y e G o t t s -tein r e g i s t r a m mais u m caso dêstes, de a n e m i a aplástica e agranulocitose após a ingestão de altas doses de tridione, o qual deve a l e r t a r o espírito d o clínico e m sua indicação terapêutica.
qualquer acidente desagradável. N o s últimos 10 meses, passou a a c r e s c e n t a r tridione em sua medicação, em dose de 0,30 gr., t r ê s vezes a o dia e, p o s t e r i o r m e n t e , cinco vezes ao dia. A s crises m e l h o r a r a m consideràvelmente, t o r -n a -n d o - s e muito m e -n o s freqüe-ntes. N o e -n t a -n t o , após 10 meses de uso do m e d i c a m e n t o , a paciente começou a a p r e s e n t a r cefaléias e h e m o r r a g i a s m ú l -tiplas. O e x a m e h e m a t o l ó g i c o revelou: 1.550.000 de e r i t r ó c i t o s ; 4,8 grs. de h e m o g l o b i n a ; 4.250 leucócitos (79% linfócitos, 1% g r a n d e mononucleares, 15% neutrófilos e 5% células em faixa). A p e n a s se c o n t a v a m 17.050 plaquetas. A despeito d o s diversos a g e n t e s estimulantes da hemopoiese (ácido ascór¬ bico, ácido fólico, e x t r a t o de fígado) e de transfusões sangüíneas, o q u a d r o clínico se agravou, r e s u l t a n d o e m êxito letal. A a u t ó p s i a revelou h e m o r r a -gias difusas nos diversos ó r g ã o s ; n ã o se verificaram alterações da m e d u l a óssea. O s A A . j u l g a m que a a ç ã o hemolítica e granulocitolítica da tridione deriva do anel p e n t a g o n a l de sua fórmula química e que é c o m u m à da ami¬ nopirina, causa freqüente de agranulocitose. A m b a s as d r o g a s possuem t a m -b é m u m g r u p o car-bonil na m e s m a posição.
E m vista d o perigo do e m p r ê g o descontrolado da tridione, os A A . acon-selham diversas medidas de prudência. Assim, contra-indicam o uso da d r o g a e m todos os casos de discrasias s a n g ü í n e a s e de anemias g r a v e s de qualquer natureza. A tridione deve, p o r o u t r o lado, ser e m p r e g a d a apenas nos casos onde falharam os o u t r o s agentes anticonvulsivantes m e n o s tóxicos e, q u a n d o indicada, sua dose inicial deve ser pequena, a u m e n t a n d o paulatinamente, de a c ô r d o com a tolerância do paciente e sob o controle de repetidos e periódicos exames h e m a t o l ó g i c o s .
R . MELARAGNO FILHO
NOTA PRELIMINAR SÔBRE O EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO DE ÁCTDO GLUTÂMICO A P A -CIENTES COM RETARDO MENTAL. ( P R E L I M I N A R Y REPORT ON T H E EFFECT OF GLU-TAMIC ACID ADMINISTRATION I N MENTALLY RETARDED S U B J E C T S ) . K . ALBERT, P . H O C H E H . W A E L S C H . J. Nerv. a. Ment. Dis., 104:263-274 (setembro) 1946.
O s A A . e s t u d a m os efeitos da a d m i n i s t r a ç ã o de ácido glutâmico em p a -cientes p o r t a d o r e s de déficits mentais s e c u n d á r i o s ; as observações foram fei-t a s em pacienfei-tes epilépfei-ticos, em casos de fei-t r a u m a fei-t i s m o craniano, de disfei-túr- distúr-bios mentais pós-encefalite e nos distúrdistúr-bios mentais imediatos e r e m o t o s ori-g i n a d o s na aplicação do eletrochoque. O s pacientes foram examinados a n t e s e depois do e m p r ê g o do ácido glutâmico, por meio de baterias de testes m e n -tais, t e n d o sido possível verificar nítida melhora, n ã o sòmente n o que diz respeito ao Q . I . , c o m o t a m b é m no c o m p o r t a m e n t o , que foi modificado n o sentido de m e l h o r a j u s t a m e n t o e de controle emocional mais perfeito. Dos 8 pacientes submetidos à experiência, 7 r e a g i r a m favoràvelmente à m e d i c a ç ã o ; a c o n t r a p r o v a realizada com a s u p r e s s ã o do m e d i c a m e n t o , ou com adminis-tração de substitutos, m o s t r o u - s e favorável às conclusões dos AA., pois a s m e l h o r a s obtidas desapareciam, fazendo o paciente voltar a p r o x i m a d a m e n t e às condições anteriores. O s A A . a d m i t e m que o ácido glutâmico age a t r a -vés de r e d u ç ã o dos m e c a n i s m o s inibitórios a u m e n t a d o s pela ação do a g e n t e p a t o g ê n i c o ; assim, o paciente estaria em condições de reagir de forma a p r o -x i m a d a m e n t e igual àquela anterior à a ç ã o do a g e n t e patogênico. O s A A . a p r e s e n t a m suas conclusões sob forma de n o t a preliminar, sujeita a revisão, c h a m a n d o a a t e n ç ã o p a r a o fato de seus resultados favoráveis n ã o desperta-r e m espedesperta-ranças injustificadas de m e l h o desperta-r a em déficits mentais pdesperta-rimádesperta-rios.
