HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
DEFINIÇÃO
• Sangramento intraluminal de qualquer localização situada entre o esôfago
Na definição de hemorragia digestiva
alta, o sítio de sangramento apresenta
a seguinte localização:
a) distal ao ângulo de Treitz
ETIOLOGIA
FREQUÊNCIA CAUSAS
Mais comuns • Úlcera gástrica • Úlcera duodenal • Varizes de esôfago
• Laceração de Mallory-Weiss
Menos comuns • Erosão gástrica/gastropatia • Esofagite
• Gastropatia por hipertensão porta • Câncer
• Varizes gástricas • Lesão de Dieulafoy •Telangiectasias
• Ectasia vascular gástrica Raras • Duodenite erosiva
• Úlcera esofágica •Úlcera de Cameron • Fístula aorto-entérica • Hemobilia
SUSEME CTI 2013
A úlcera de Cameron é uma:
a) úlcera gástrica proximal
b) úlcera na primeira porção do duodenal c) úlcera de antro gástrico
d) úlcera na segunda porção duodenal
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS
DE DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA?
• AINES
• Infecção pelo
H. pylori
• EstresseACHADOS CLÍNICOS
• Hematêmese ou melena (11% dos pacientes com hematoquezia a fonte do sangramento é alta)
TRATAMENTO DA HDA
NÃO VARICOSA
• Ressuscitação volêmica - PRIORIDADE • Sonda nasogástrica
• Inibidores de bomba protônica • Análogos da somatostatina
Um homem de 34 anos vai ao pronto socorro relatando evacuações escuras há 2 dias. Ele usa AAS por
orientação própria. Sua PA+90/50 mmHg e sua FC=120bpm. Coleta-se sangue para laboratório. A próxima providência é:
a) transfusão de concentrados de hemácias
b) aguardar os resultados laboratoriais para as próximas medidas
c) infundir solução fisiológica
Na suspeita de hemorragia por varizes
de esôfago, com instabilidade
hemodinâmica, a conduta inicial é:
a) endoscopia de emergência
b) ligadura elástica
c) lavagem gástrica
Diante de um paciente com hemorragia
digestiva alta, são critérios que devem ser avaliados para quantificar a perda de
sangue:
A) sudorese, palidez e sede
B) taquicardia, sede e aspecto das fezes
C) taquicardia, palidez e aspecto das fezes D) sudorese, taquicardia e hipotensão
Você está de plantão e chega um paciente com hemorragia digestiva maciça e hipotensão arterial. Sua acompanhante conta que ele usa anticoagulante oral (cumarínico) e que, nos últimos cinco dias tomou, por conta própria, diclofenaco de sódio. Está hipocorado +++/4+, com sinais de sangramento ativo. Seu INR é 12,0 e a atividade de protombina menos que 10%. A melhor conduta, para
tentar reverter anticoagulação neste caso, é prescrever:
a) vitamina K b) sangue total
c) sulfato de protamina d) plasma fresco congelado
SUSEME CTI 2013
Um paciente que está fazendo uso de
aspirina apresenta hemorragia
intestinal. O tratamento é:
a) repor vitamina K
b) transfusão de plaquetas
c) desmopressina
Ressuscitação e transfusão
• Raramente o sangramento apresenta-se de forma insidiosa ou crônica
PROFILAXIA PBE
• Infecções bacterianas complicam a
evolução de pacientes com sangramento varicoso em 35 a 66% dos casos.
SUSEME EMERGÊNCIA 2013
Paciente com cirrose hepática apresenta hemorragia digestiva alta por varizes
esofagiana. A antibióticoterapia
profilática preconizada neste caso é:
a) Norfloxacina b) Ampicilina
TERAPIA FARMACOLÓGICA
-ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA
• Terlipressina (análogo sintético da vasopressina)
• Análogos da somatostatina (octreotide e vapreotide) e a somatostatina
• Particularmente importante em hospitais que não dispõe de endoscopia de emergência
• Controle do sangramento é conseguido em 75 a 80% dos casos
• Independente da eficácia do tratamento
ENDOSCOPIA
BALÃO ESOFÁGICO
• Balão de Sengstaken-Blakemore• Usado em sangramento maciço, onde endoscopia não está disponível
• Recorrência do sangramento comum (50%) após descompressão
• Complicações: úlceras e perfuração esofágica • Deve ser usado como procedimento de resgate
TIPS
• Procedimento radiológico que envolve a criação de um shunt entre a veia
hepática e a porção intra-hepática da veia porta.
PROFILAXIA PRIMÁRIA DA
HDA VARICOSA
• OBJETIVO: reduzir a pressão portal e, formalmente é indicada para pacientes portadores de varizes de médio a grosso calibre, presença de sinais vermelhos
nas varizes e pacientes com doença hepática avançada (Child-Pugh B e C) • BETABLOQUEADORES
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
DA HDA VARICOSA
• Taxa de recorrência em dois anos chega a 80%
• Terapias com beta-bloqueadores e escleroterapia são efetivas. A terapia com beta-bloqueador é preferível • A ligadura elástica é superior a escleroterapia
• Metanálise sugere uso conjunto da ligadura elástica e beta-bloqueadores
UPA SES 2011
Paciente de 58 anos, com cirrose por uso crônico de
álcool, foi internado devido a sangramento por varizes de esôfago de médio e grosso calibres. Contornado o
sangramento, a droga que deve ser prescrita para tentar evitar novos eventos hemorrágicos é:
a) espironolactona b) propranolol
SUSEME EMERGÊNCIA 2012
Na hemorragia digestiva alta por varizes esofageanas, que falhou primariamente ao controle endoscópico, a conduta adequada é:
(A) balão de Sengstaken Blakemore (B) desmopressina
DEFINIÇÃO/ETIOLOGIA
• Infecção bacteriana do líquido ascítico previamente estéril na ausência de foco intra-abdominal de infecção
• Germes mais isolados são bactérias aeróbicas Gram-negativas (
E. coli e K.
QUADRO CLÍNICO
• Geralmente apresenta-se não pelos sintomas abdominais e sim pela piora da função renal ou do início de encefalopatia hepática.
• Paracentese diagnóstica é recomendada
sempre que houver deterioração clínica de um paciente cirrótico com ascite
FATORES DE RISCO
Doença hepática avançada: Child-Pugh C Ptn totais no líquido ascítico < 1g/dl
Sangramento gastrintestinal agudo Infecção urinária
DIAGNÓSTICO
QUANDO INDICAR:
• Cirróticos com ascite admitidos no hospital por qualquer razão.
• Chegada ao PS com EH ou piora da função renal • pacientes com ascite que
apresentam sangramento
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
• O melhor critério diagnóstico de PBE é a presença de contagem de PMN maior ou igual a 250/mm3
• Cerca de 10 a 30% dos pacientes
VARIANTES COM BASE NA
CONTAGEM DE PMN E CULTURA
PBE CLÁSSICA PMN ≥ 250/mm3 e cultura positiva
para um único agente
ASCITE NEUTROCÍTICA CULTURA
NEGATIVA PMN ≥ 250/mm
3 e cultura negativa
BACTERIASCITE NÃO
NEUTROCÍTICA MONOBACTERIANA PMN < 250/mm
3 e cultura positiva
TRATAMENTO
PBE CLÁSSICA Antibiótico e albumina* ASCITE NEUTROCÍTICA CULTURA
NEGATIVA Antibiótico e albumina*
BACTERIASCITE NÃO
NEUTROCÍTICA MONOBACTERIANA Repetir a paracentese
ANTIBIÓTICOS Cefalosporinas: cefotaxima ou
cefotriaxona
Amoxacilina-clavulanato Quinolonas: Ofloxacina ou ciprofloxacina
- Creatinina sérica > 1 mg/dl ou, - Uréia > 60 mg/dl ou,
PROFILAXIA PARA PBE
INDICAÇÕES
• Sangramento agudo gastrintestinal (com ou sem ascite, se houver ascite puncionar, pois 10 a 27% dos pacientes tem PBE na admissão)
• Após episódio de PBE
ANTIBIOTICOTERAPIA
• Norfloxacina 400 mg 1x/dia para pacientes com PBE prévia (até o transplante)
• Ciprofloxacina 750 mg 1x/semana
SUSEME EMERGÊNCIA 2011
Antibioticoterapia empírica para o tratamento da PBE está indicado na seguinte situação:
a) Contagem de PMN ≥ 250 cels/mm3
b) Aumento da celularidade do líquido com predomínio de mononucleares
c) Aumento dos nívels de adenosina D-aminase no líquido ascítico
SUSEME CTI 2013
Antibioticoterapia empírica para o tratamento de peritonite bacteriana espontânea está indicada na seguinte situação:
(A) contagem do número de células do líquido ascítico, com predomínio de mononucleares
(B) contagem de polimorfonucleares maior ou igual 250 cels/mm3
(C) aumento dos níveis de adenosina D-aminase(ADA) no líquido ascítico
DEFINIÇÃO
ETIOPATOGENIA
• Mecanismo fisiopatológico ainda não definido, provavelmente multifatorial.
• Na cirrose é secundária ao comprometimento do
clearance hepático de produtos tóxicos do intestino
PRINCIPAIS HIPÓTESES
Metabolismo hepático da amônia
Quebra de AA e compostos nitrogenados AMÔNIA Amônia entra na circulação portal No fígado é transformada em úréia e glutamina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
(espectro de manifestações neuropsiquiátricas)
ALTERAÇÕES NO PADRÃO DO
SONO •• Inversão do ritmo do sono Insônia • Sonolência excessiva
ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA • Leve sonolência até o coma
MANIFESTAÇÕES PSIQUICAS • Mudança repentina ou gradativa da personalidade
• Apatia • Euforia
• agressividade
MANIFESTAÇÕES
FATORES PRECIPITANTES
AUMENTO DA CARGA DE NITROGÊNIO
• Hemorragia digestiva • Insuficiência renal
• Aumento da ingestão protéica • Constipação MEDICAÇÕES E DROGAS • Benzodiazepínicos • Excesso de diuréticos • Narcóticos • etanol ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS • Hiponatremia • Hipocalemia • Hipovolemia • Hipóxia • Alcalose metabólica CAUSAS VARIADAS • PBE • Outras infecções • TIPS
• Lesão hepática adicional • Cirurgia
TRATAMENTO
• A EH é um sinal de doença hepática avançada que possui como tratamento definitivo o transplante hepático.
• Diante de um paciente com EH temos como objetivo:
1. Suporte clínico
REDUÇÃO DA PRODUÇÃO E
ABSORÇÃO DA AMÔNIA
LAVAGEM NASOGÁSTRICA Pode ser realizada em pacientes com HDA
LIMPEZA DE CÓLON Útil em pacientes com constipação: • Enema com 20 a 30% de lactulose
LACTULOSE Dissacarídeo não absorvido.
• Catabolizado pela flora bacteriana em ácidos graxos de cadeia curta
acidificando o meio.
• Favorece crescimento de bactérias fermentadoras de lactulose ao invés de bactérias produtoras de amônia
ANTIBIÓTICOS Diminuem a flora intestinal. • Neomicina
• Metronidazol • rifaximina
HPM 2009
Homem, 59 anos, internado na enfermaria de Clínica Médica com
diagnóstico de cirrose hepática. No sexto dia de internação o paciente entra em coma, sendo estabelecido o diagnóstico de encefalopatia
hepática. Acerca do caso pode-se afirmar que:
a) Está indicado o uso de cefalotina e gentamicina intravenosas no tratamento de encefalopatia hepática
b) O quadro de encefalopatia hepática se inicia sempre com flapping.
c) Hemorragia digestiva pode ser descartada neste paciente, pois a presença de sangue no cólon inibe a produção de amônia ( e outros metabólitos),
evitando a ocorrência de encefalopatia hepática.
d) Hiperpotassemia pode precipitar a encefalopatia hepática.
DEFINIÇÃO
FORMAS DE
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
• Sangramento oculto • Melena
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
• Doença diverticular • Angiodisplasias
• Neoplasias
DIAGNÓSTICO
• Colonoscopia
• Cintilografia (fluxo de sangramento baixo 0,1 ml/min)
SUSEME CTI 2013
A causa mais comum de sangramento
gastrointestinal baixo agudo é:
a) angiodisplasia
b) diverticulose
c) neoplasias
REGRA – PARA TODO ANTÍGENO EXISTE UM ANTICORPO
Hepatite B – Avaliação Laboratorial
HBsAg: Marco de Infecção
Detectado antes do início dos sintomas Persistência (>6 MESES) = Cronificação
Anti- HBS: Imunidade Protetora contra o HBV
Surge após desaparecimento do HBsAg
Anti-HBc IgM: Marco de Infecção Aguda 1o Ac Identificável
Hepatite B – Avaliação Laboratorial
HBeAg: Marcador de Replicação Viral Indica elevada Infectividade
Anti-Hbe: Fim da Infectividade
VACINA
• FEITA COM A PROTEÍNA S
Infecção AGUDA pelo Vírus da hepatite B -evolução para CURA.
Semanas após exposição
Infecção AGUDA pelo Vírus da hepatite B -evolução para CURA.
Semanas após exposição
Título
Sintomas
anti-HBc Total
anti-HBc IgM anti-HBs HBsAg
EMERGÊNCIA SUSEME 2011
Paciente apresenta os seguintes marcadores sorológicos: anti-HAV IgM negativo, HbsAg positivo, anti-HBclgM positivo, anti-HCV
negativo. O diagnóstico é:
a) hepatite crônica por vírus B b) hepatite aguda por vírus C
SUSEME EMERGÊNCIA 2010
Na hepatite aguda por vírus B, a presená do antígeno HBeAg na avaliação
laboratorial é indicativo de:
a) Convalescência da infecção b) Virulência baixa
SUSEME EMERGÊNCIA 2003
Na abordagem sorológica de pacientes com hepatite viral aguda, o achado de HBsAg (+),
Anti-HAV IgM (-), Anti-HBcIgM (-) e Anti HCV (-), sugere o diagnóstico de hepatite do tipo:
a) A aguda superposta a B crônica b) B crônica
SUSEME CTI 2013
Paciente feminina, 18 anos de idade, apresenta quadro de fadiga, náuseas, anorexia e leve dor no hipocôndrio
direito. Ao exame físico, icterícia +/4, hipocolia fecal e colúria. O resultado do exame laboratorial revela
bilirrubina total de 5mg/Dl, bilirrubina direta de
4,1mg/Dl, TGO 600 mg/Dl, TGP 750 mg/Dl. O provável diagnóstico é:
a) cirrose biliar primária b) colecistite aguda
c) hepatite crônica
SUSEME EMERGÊNCIA 2013
Paciente apresenta a seguinte sorologia: HBsAg positivo, anti-HBs negativo, Anti-HBcIgM positivo e HBeAg positivo com anti-Hbe negativo. O diagnóstico é:
a) Imunidade vacinal
b) Imunidade pós-hepatite c) Hepatite B aguda
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
• Doença inflamatória do cólon causada pela infecção por cepas toxigênicas de
Clostridium difficile
NÃO CONFUNDA !!!
• Diarréia associada ao antibiótico
• Colite causada pelo
Clostridium difficile
- Diarréia - Febre
- Leucocitose
ANTIBIÓTICOS MAIS
ASSOCIADOS
DIAGNÓSTICO
• O meio mais rápido e específico é a EDB com visualização de pseudomembranas • Padrão-ouro é a pesquisa da toxina
TRATAMENTO
• A maioria dos casos resolve-se com suporte e descontinuação do uso de antibióticos
• Metronidazol 250 a 500 mg 8/8h
• Vancomicina 125 mg 6/6h. Casos graves 500 mg 6/6h
SUSEME CTI 2012
Homem de 65 anos, internado no CTI devido a pneumonia
comunitária grave, é tratado com ceftriaxone e azitromicina com evolução satisfatória até o sétimo dia, quando retorna a febre e desenvolve prostração, dor abdominal e diarréia. Considerando-se a hipótese de diarréia associada a Clostridium difficile:
(A) a pesquisa de toxina A negativa descarta o diagnóstico (B) o tratamento antibiótico por via oral é o preferencial (C) o exame para confirmação é a biópsia de mucosa colônica
SUSEME EMERGÊNCIA 2012
A recomendação para o tratamento de colite pseudomembranosa grave é:
(A) clindamicina oral (B) tigeciclina venosa
33 – O tratamento de escolha para
infecção pelo C. difficile com quadro clínico de colite moderada é: